D2D Expert

Неалкогольная жировая болезнь печени (Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП)

2026-07-29T14:35:00.342Z

Горлевич Ирина Александровна, врач-гастроэнтеролог-диетолог, «Клиника Эксперт» г.Тверь

Неалкогольная жировая болезнь печени (Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП) –хроническое заболевание печени, связанное с метаболической дисфункцией, при котором более чем в 5% гепатоцитов определяется макровезикулярный стеатоз, при этом отсутствует альтернативная причина стеатоза (например, лекарства, голодание),количество потребляемого алкоголя < 20 г/день для женщин и < 30 г/день для мужчин.

Кардиометаболические факторы риска:

Индекс массы тела 25 кг/м2 (или 23 кг/м2 для лиц азиатского происхождения) или объем талии >94 см для мужчин (для азиатского происхождения 90 см) и >80 см для женщин.
Уровень глюкозы в сыворотке крови более 5,6 ммоль/л натощак или 7,8 ммоль/л через 2 часа после еды или HbA1C более 5,7% или установленный сахарный диабет 2 типа (+ факт лечения диабета 2 типа).
Триглицериды сыворотки более 1,70 ммоль/л или прием препаратов, снижающих уровень липидов.
Холестерин ЛПВП в сыворотке менее 1,0 ммоль/л для мужчин и 1,3 ммоль/л для женщин или прием препаратов, снижающих уровень липидов.
Артериальное давление выше 130/85 мм.рт.ст. или лечение антигипертензивными препаратами.

Критерии постановки стеатоза

1. Подтверждение стеатоза печени по данным визуальных исследований.

УЗ-критерии стеатоза: повышение эхогенности печени по сравнению с корковым веществом почки, обеднение сосудистого рисунка, затухание ЭХО-сигнала к периферии органа, отсутствие визуализации капсулы печени (1 критерий из 4 уже достаточно).

2. Наличие 1 и более факторов кардиометаболического риска

3. Исключение других ведущих причин развития жировой болезни печени.

Взаимосвязь МАЖБП с другими заболеваниями

МАЖБП связан с атеросклеротическими болезнями сердца и сосудов, аритмиями и сердечной недостаточностью, признан фактором риска серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, которые являются основной причиной смерти у взрослых с МАЖБП, связан с более высоким (примерно на 35%) риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Другие состояния, которые связаны с МАЖБП (независимо от их связи с ожирением), включают: синдром поликистозных яичников, обструктивное апноэ сна, хроническую болезнь почек и холецистэктомию в анамнезе.

Щитовидная железа оказывает влияние на энергетический метаболизм печени, включая печеночный липогенез и окисление жирных кислот. Печень не толькополучает сигналы от гормонов щитовидной железы, но также имеет рецепторы для ТТГ, взаимодействие которых вызывает стеатоз печени.

Пациенты с сахарным диабетом 2 типа представляют собой важную целевую группу для выявления прогрессирующего фиброза печени. МАЖБП и сахарный диабет 2 типа– независимый фактор риска стеатогепатита и прогрессирующего фиброза печени.

Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК), связанная с МАЖБП, ассоциирована с большей долей пациентов без цирроза, поэтому тактики наблюдения должны разрабатываться не только для пациентов с циррозом.

Наиболее часто встречающимисявнепеченочными онкологическими заболеваниями были рак матки, молочной железы, предстательной железы, колоректальный рак и рак легкого.

Ключевые элементы патогенеза

Метаболическая дисфункция
Атерогенная дислипидемия
Печеночная резистентность к инсулину (связана с повышенным притоком свободных жирных кислот в печень)
Системная резистентность к инсулину
Повышенный печеночный липогенез de novo
Снижение окисления жирных кислот и экспорта липопротеинов очень низкой плотности.

Варианты течения

Стеатоз печени, связанный с метаболической дисфункцией (НАЖБП, MASLD, NAFLD)

жировая дистрофия печени (более 5% жировых клеток) с по крайней мере одним фактором риска метаболической дисфункции
исключены другие причины стеатоза
потребление алкоголя у пациента минимальное или нулевое (<20 г в день для женщин и <30 г в день для мужчин).

МАЖБП со стеатогепатитом, связанным с метаболической дисфункцией (НАСГ, MASH, NASH)

имеются гистологические признаки воспаления и повреждения клеток печени: баллонная дистрофия гепатоцитов с фиброзом или без него.
уровень цитолиза (повышения АЛТ и АСТ) не разделяет стадии стеатоза и стеатогепатита

Цирроз печени

формирование цирроза с текущим или ранним гистологическим подтверждением стеатогепатита в рамках метаболической дисфункции или указание на МАЖБП в анамнезе.

Сочетание факторов (метаболическая дисфункция + алкоголь-ассоциированное заболевание печени (MetALD, МетАБП))

стеатоз печени + по крайней мере один метаболический фактор риска + история умеренного употребления алкоголя
умеренное количество алкоголя – это 20-50 г в день (140-350 г в неделю) для женщин и 30-60 г в день (210-420 г в неделю) для мужчин.

Ожирение и инсулинорезистентность являются результатом избыточного потребления пищи и гликемической нагрузки, что приводит к увеличению выработки инсулина и снижению периферической чувствительности в жировой и мышечной ткани.

Белок PNPLA3 (пататин-подобная фосфолипаза) - это фермент, который обладает липазной активностью в отношении триглицеридов и ретиниловых эфиров в печеночных клетках. Его функция заключается в расщеплении триглицеридов, хранящихся в каплях, помогая регулировать их содержание в печени.

Мутации гена PNPLA3, приводящие к замене аминокислоты изолейцина на метионин в положении 148 (I148M), существенно повышают вероятность агрессивного течения МАЖБП, так как делают фермент неактивным. Внутри печени накапливаются токсичные липиды (триглицериды), что чаще, чем при отсутствии мутации, сопровождается гибелью клеток печени, прогрессии фиброза до цирроза печени.

Лабораторная диагностика: ключевые моменты.

АЛТ и АСТ – могут быть повышены, чаще до умеренных значений (до 5 верхних границ нормы (ВГН)), могут быть в норме.

Нет корреляции между степенью повышения аминотрансфераз и степенью воспаления или фиброза в печени. Нормальный уровень АЛТ не исключает гистологического повреждения.

Другие печеночные тесты – может быть повышен ГГТ, щелочная фосфатаза (до 2-3 ВГН), синтетическая функция печени чаще в норме.

Может быть повышен ферритина или насыщение трансферрина железом.

Ферритин более 1,5 ВГН у пациентов с МАЖБП связан с повышенным риском стеатогепатита и прогрессирующего фиброза.

У кого стоит заподозрить МАЖБП?

Стеатоз печени, выявленный по УЗИ (или другим методом)
Необъяснимое повышение уровня АЛТ и АСТ
1 или более метаболический фактор риска (например, ожирение, дислипидемия, предшествующий или установленный сахарный диабет 2 типа, гипертония)
Родственник первой линии родства пациента с циррозом печени в исходе МАЖБП

Что нужно обязательно узнать у пациента?

Сопутствующие заболевания (сахарный диабет 2 типа, дислипидемия, ожирение, гипертония)
Прием лекарств (включая травяные добавки, биологически активные добавки к пище и безрецептурные препараты)
Семейный анамнез (например, цирроз, МАЖБП, гепатоцеллюлярная карцинома)
Употребление алкоголя (включая количество, характер и продолжительность употребления)

Препараты с потенциальной связью со стеатозом или стеатогепатитом

Амиодарон (стеатоз, стеатогепатит, фосфолипидоз, цирроз)
5-фторурацил (стеатоз)
Иринотекан (стеатогепатит)
Тамоксифен (стеатоз и стеатогепатит)
Метотрексат (стеатоз, стеатогепатит, цирроз)
Кортикостероиды (стеатоз)

Менее распространенные причины стеатоза печени и стеатогепатита (дифференциальная диагностика)

Дефицит лизосомной кислой липазы
Болезнь Вильсона
Целиакия
Эндокринные заболевания: Гипотиреоз, СПКЯ, дефицит гормона роста, пангипопитуитаризм (первичный или вторичный)
Дефицит питательных веществ/недоедание (например, на фоне медикаментозной терапии снижения веса или после бариатрических операций)
HELLP синдром у беременных
Стеатоз печени, связанный с вирусом гепатита С (генотип 3).

МАЖБП без ожирения - примерно до 20% всех пациентов с МАЖБП

Худые люди с МАЖБП имеют повышенный риск инсулинорезистентности, метаболические сопутствующие заболевания, висцеральное ожирение и сниженную мышечную массу (тип телосложения Skinny Fat).

Источники информации:

1. Клинические рекомендации по НАЖБП 2024г

https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/748_2

2. Бакаева С.Р., Суворова Н.А. Курс «Печеночная самодостаточность»,2026г.

3. Маевская М.В., Котовская Ю.В., Ивашкин В.Т., Ткачева О.Н., Трошина Е.А., Шестакова М.В., Бредер В.В., Гейвандова Н.И., Дощицин В.Л., Дудинская Е.Н., Ершова Е.В., Кодзоева Х.Б., Комшилова К.А., Корочанская Н.В., Майоров А.Ю., Мишина Е.Е., Надинская М.Ю., Никитин И.Г., Погосова Н.В., Тарзиманова А.И., Шамхалова М.Ш. Консенсус для врачей по ведению взрослых пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и ее основными коморбидными состояниями. Терапевтический архив. 2022;94(2). DOI: 10.26442/00403660.2022.02.201363

Субдуральные гигромы на МРТ

2026-07-29T13:49:47.042Z

Логинова Екатерина Семеновна, врач-рентгенолог "Клиника Эксперт Тула"

Субдуральные гигромы (альтернативное множественное число: гигроматы), или субдуральные выпоты, представляют собой скопление жидкости в субдуральном пространстве. В случаях, связанных с травмой головы, их также можно назвать травматической субдуральной гигромой. При тяжелой черепно-мозговой травме (ЧМТ) сочетается с субдуральными гематомами и ушибом головного мозга. Гигрома субдурального пространства отличается от гематомы той же локализации отсутствием капсулы и прозрачностью своего содержимого, которое может содержать лишь небольшую примесь крови. Известны случаи трансформации гигромы в субдуральную гематому хронического течения вследствие кровоизлияния в гигрому с последующей инкапсуляцией.

Эпидемиология

Субдуральные гигромы встречаются во всех возрастных группах, но в целом наиболее распространены среди пожилых людей. Демографические характеристики зависят от основной причины, которая включает в себя:

идиопатические: у детей.

В основе самопроизвольных, или нетравматических, гигром лежит, как правило, разрыв арахноидальной кисты. Поскольку арахноидальные кисты часто имеют врожденный характер, субдуральные гигромы, сформировавшиеся вследствие их разрыва, диагностируются преимущественно в молодом возрасте и у детей. Описаны случаи врожденной гигромы церебральных оболочек.

травма: может возникать как в острой, так и в хронической форме.
послеоперационные процедуры, например, эвакуация гематомы, дренирование желудочков, после вмешательств по поводу внутримозговых опухолей, арахноидальных кист и аневризм сосудов головного мозга. Ятрогенный механизм формирования гигром связывают с возникающей после операции ликвореей.
спонтанная внутричерепная гипотензия.

Клиническая картина

У подавляющего большинства пациентов протекают бессимптомно. При малых размерах никак не проявляет себя клинически. При увеличении гигрома начинает занимать большее пространство и может сдавливать соседние структуры. К числу редко встречающихся симптомов относятся следующие:

головные боли
изменения психического состояния
тошнота и рвота
очаговые неврологические нарушения
эпиприступы (примерно в 40%, чаще генерализованного характера).

Патология

Вопрос патогенеза гигромы травматического генеза до сих пор остается открытым. Согласно одной теории, гигрома образуется вследствие разрыва паутинной церебральной оболочки с формированием клапана, посредством которого происходит нагнетание цереброспинальной жидкости в субдуральное пространство. В соответствии с другой теорией патогенеза, гигрома является следствием скопления экссудата травмированной твердой церебральной оболочки. Ряд исследователей считают, что гигрома субдуральной локализации формируется за счет разобщения твердой и арахноидальной оболочки в момент травмы с появлением между ними полости, в которую изливается цереброспинальная жидкость поврежденных базальных цистерн.

Рентгенологические признаки

Субдуральные гигромы обычно возникают вдоль супратенториальных мозговых выпуклостей; их появление в задней черепной ямке встречается редко.

КТ/МРТ

На томограммах субдуральная гигрома выглядит как серповидное скопление плотности/сигнала, близкое к спинномозговой жидкости, в субдуральном пространстве, которое не распространяется в борозды и редко оказывает значительный масс-эффект. Сосуды редко проходят через поражение при контрастном исследовании. Важно отметить, что эти скопления не всегда соответствуют спинномозговой жидкости на FLAIR-изображениях, часто выглядя гиперинтенсивными. При контрастном усилении интенсивность не изменяется, так как гигрома не накапливает препарат.

Рис.1. Т2-ВИ аксиальная плоскость. Двусторонние субдуральные скопления жидкости над обоими полушариями головного мозга с минимальным масс-эффектом [4].

Рис.2. Т2-ВИ аксиальная плоскость. Двусторонние субдуральные скопления жидкости в лобных областях [5].

Рис. 3. Т2-FLAIR аксиальная плоскость, Т2-ВИ аксиальная плоскость, Т2-ВИ корональная плоскость. Пациент с жалобами на выраженную ортостатическую головная боль в течение месяца. В области латеральных отделов обеих лобно-теменно-височных областей визуализируется субдуральный выпот серповидной формы (соответствует проявлениям синдрома внутричерепной гипотензии).

Лечение и прогноз

Подавляющее большинство пациентов с субдуральной гигромой протекают бессимптомно и не имеют рентгенологических признаков объемного воздействия, поэтому нейрохирургическое вмешательство требуется редко. В случаях, когда объемное воздействие выявляется рентгенологически, может быть проведена нейрохирургическая эвакуация.

Субдуральная гигрома имеет значительную склонность к рецидивам. Многие пациенты вынуждены неоднократно проходить процедуру дренирования. Многочисленные рецидивы являются поводом для рассмотрения вопроса о возможности проведения шунтирующей операции с созданием гигромо-перитонеального шунта.

Дифференциальная диагностика

К дифференциальным диагнозам при визуализационных исследованиях относятся:

хроническая субдуральная гематома:

взаимосвязь между хроническими субдуральными гематомами и субдуральными гигромами сложна и изучена не полностью;
практически наверняка значительное число скоплений жидкости, диагностированных как хронические субдуральные гематомы, на самом деле представляют собой хронические субдуральные гигромы;
для дифференциальной диагностики может потребоваться МРТ, поскольку на КТ они могут выглядеть идентично, но следует отметить, что субдуральные гигромы часто не полностью следуют за спинномозговой жидкостью на FLAIR-изображениях.

церебральная атрофия:

инволюционные изменения с расширением субарахноидального пространства;
положительный признак поражения кортикальной вены может указывать на это (расширение субарахноидального пространства, кортикальные вены выпячиваются наружу).

арахноидальная киста:

округлая и ограниченная с локализованным масс-эффектом;
полностью соответствует ликвору на всех последовательностях.

доброкачественное расширение субарахноидальных пространств в младенческом возрасте:

положительный признак поражения кортикальной вены может указывать на это.

спонтанная внутричерепная гипотензия

наиболее распространенным признаком этого заболевания на МРТ является усиление сигнала от твердой мозговой оболочки.

Список использованной литературы:

Вираккоди Ю., Нистрем П., Керет А. и др. Субдуральная гигрома. Справочная статья, Radiopaedia.org (по состоянию на 4 июля 2026 г.) https://doi.org/10.53347/rID-18609.
Электронный ресурс: https://spb24mrt.ru/o-klinike/stati/gigroma-golovnogo-mozga-na-kt/
Электронный ресурс: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/subdural-hygroma
Гайяр Ф., Субдуральная гигрома. Клинический случай, Radiopaedia.org (дата обращения: 18 июля 2026 г.) https://doi.org/10.53347/rID-5355
https://rentgenogram.ru/shop/golova/cherepno-mozgovaya-travma/9-gigroma-9-kejsov/

Болезнь Розан Дорфмана КТ

2026-07-10T14:24:15.417Z

Рымашевская Анастасия Викторовна, врач-рентгенолог "Клиника Эксперт" г. Петрозаводск

Болезнь Розаи–Дорфмана (синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией, СГМЛ) – это редкое доброкачественное идиопатическое пролиферативное заболевание, поражающее фагоцитирующие гистиоциты [4].

Впервые данное заболевание было описано патологами в 60-х годах XX века: Пьер Дестомбс, Хуан Розаи, Рональд Дорфман. При гистологическом анализе визуализируются увеличение лимфатические узлы с выраженным гистиоцитозом в синусах лимфатических узлов (скопление тканевых макрофагов) в связи с чем данный вид гистиоцитоза и получил название синусный гистиоцитоз.

Рис. 1. При большом увеличении (иммерсионное масло, 1000X) визуализируются гистиоциты с обильной цитоплазмой и везикулярными ядрами, поглощающие множество лимфоцитов — процесс, известный как эмпериполез [3]

Этиология

Этиология СГМЛ неизвестна. Несмотря на то, что клиническая картина сходна с инфекционными процессами, идентификации микроорганизмов, которые могли бы послужить причиной для развития данного заболевания не выявлено.

Некоторые источники указывают, что в патогенезе СГМЛ имеет место распространение вирус герпеса 6-го типа (HHV-6) [3]. Чаще всего, при возрасте старше 30-ти лет инфицировано уже большинство людей на планете, при этом вирус не проявляется и пребывает в латентной форме.

Также в этиологии и развитии СГМЛ патологи выделают секрецию М-CSF (макрофагальный колониестимулирующий фактор).

Клиническая картина

массивная лимфаденопатия,
преимущественное поражение шейных лимфатических узлов (резкое увеличение до 5 см в диаметре, безболезненны, располагаются симметрично, лимфоузлы шаровидной форы, без признаков сливания между собой),
экстранодальные очаги поражения,
эпизоды повышения температуры тела,
аутоиммунные осложнения
длительное течение,
сохранность общего состояния,
спонтанная регрессия болезни.

Не забываем, что данный диагноз выставляется исключительно на основании морфологического исследования биопсийного материала.

Расположение очагов [3]:

1. Узловое участие

шейные лимфатические узлы (наиболее распространенные),
паховые лимфатические узлы,
подмышечные лимфатические узлы,
медиастинальные лимфатические узлы,
парааортальные узлы.

2. Внеузловое поражение (~30% )

легкие (~2,5%): узелки и перилимфатическое интерстициальное утолщение,
кожа (около 52% при системном поражении),
носовая полость,
орбита: ~7%,
кости,
почки,
внутричерепные и спинномозговые заболевания: гипертрофический пахименингит; поражение паренхимы встречается редко,
грудь (крайне редкое явление).

Рис. 2. Экстранодальные очаги поражения- клиническая картина высыпаний на коже лица до лечения – Кожная форма болезни Розаи—Дорфмана [2]

Рис. 3. рентгенограммы правого коленного сустава в двух проекциях - кистозные изменения в костях при болезни Розаи—Дорфмана [1]

Рентгенологическая картина.

Для более четкой и корректной визуализации рекомендуется проведение компьютерной томографии с контрастированием:

Крупные лимфоузлы, равномерно накапливающие контраст. Как правило шаровидной формы, около 3-5 см в диаметре на уровне шеи, на уровне подвздошной и паховой области могут быть и более 5 см в диаметре. Лимфоузлы без признаков слияния между собой.
У детей лимфоузлы двусторонние и очень крупные.
Внеузловые инфильтраты аналогичные по форме (шаровидные, ровные и четкие), аналогично накапливающие контраст.
Внеорганные поражения: кожа, околоносовые пазухи, глазницы, веки, кости, слюнные железы – участки мягкотканной плотности с признаками выраженного контрастного усиления.
При поражении ЦНС - гиперденсное образование в мозговых оболочках, демонстрирующее контрастное усиление. Вокруг очага поражения может наблюдаться паренхиматозный отек.
Околоушные железы: описывают участки низкой плотности.

Рис. 4. Аксиальный срез на уровне орбит, артериальная фаза контрастирования: в медиальной части левой глазницы определяется лимфоузел с выраженным накоплением контрастного препарата, при этом медиальная стенка орбиты истончена. [5]

Рис. 5. Аксиальный срез на уровне подвздошных областей, артериальная фаза: в левой общей подвздошной, левой наружной и внутренней подвздошной областях наблюдаются лимфатические узлы с однородным контрастным усилением. Кальцификация и центральный некроз отсутствуют. [5]

Рис. 6. Аксиальный срез на уровне подвздошных областей, ПЭТ с ФДГ: выявляет повышенное накопление ФДГ с максимальным значением SUV 12,4 в лимфатических узлах левой общей подвздошной , левой наружной и внутренней подвздошной областей (тот же пациент, срез на уровне рис. 5.) [5]

Рис. 7. Аксиальный срез на уровне паховых областей, артериальная фаза: в левой паховой области наблюдаются лимфатические узлы с однородным контрастным усилением. Кальцификация и центральный некроз отсутствуют. [5]

Рис. 8. Аксиальный срез на уровне паховых областей, ПЭТ с ФДГ: выявляет повышенное накопление ФДГ с максимальным значением SUV 12,4 в лимфатических узлах левой паховой области (тот же пациент, срез на уровне рис. 7.) [5]

Рис. 9. Аксиальные срезы на уровне верхнечелюстных пазух, верхний рисунок мягкотканный режим, нижний рисунок костный режим: верхнечелюстные пазухи заполнены неоднородно мягкотканным содержимым, с постконтрастным усилением. Наблюдается разрежение стенок пазух и костных перегородок [4].

Список литературы:

1) Меликян А. Л. Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией (болезнь Розаи-Дорфмана). Обзор литературы и случай из практики // Клиническая онкогематология. 2008. №3. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sinusnyy-gistiotsitoz-s-massivnoy-limfadenopatiey-bolezn-rozai-dorfmana-obzor-literatury-i-sluchay-iz-praktiki (дата обращения: 27.06.2026).

2) Потекаев Н.Н., Львов А.Н., Бобко С.И. и др. Кожная форма болезни Розаи-Дорфмана. Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(1):30‑39. -
URL: https://doi.org/10.17116/klinderma201716130-38

3) Weerakkody Y, Niknejad M, Rosai-Dorfman disease. Reference article, Radiopaedia.org (Accessed on 07 Jul 2026) https://doi.org/10.53347/rID-12299

4) Byrne A, Rosai-Dorfman disease. Case study, Radiopaedia.org (Accessed on 07 Jul 2026) https://doi.org/10.53347/rID-8117

5) Wani R, Rosai-Dorfman disease. Case study, Radiopaedia.org (Accessed on 07 Jul 2026) https://doi.org/10.53347/rID-212402

6) Alkan S. Sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy (Rosai-Dorfman Disease) – 3. Imagebank.hematology.org [Электронный ресурс]: сайт: – URL: https://imagebank.hematology.org/image/2361/sinus-histiocytosis-with-massive-lymphadenopathy-rosaidorfman-disease--3?type=upload (дата обращения 27.06.2026)

7) КТ, МРТ при синусовом гистиоцитозе (болезни Розаи-Дорфмана) головы и шеи. Meduniver [Электронный ресурс]: сайт: URL: https://meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/kt_mrt_bolezni_rozai_dorfmana.html (дата обращения 27.06.2026)

Хронический аутоиммунный гастрит

2026-07-10T13:48:55.821Z

Горлевич Ирина Александровна, врач-гастроэнтеролог-диетолог, «Клиника Эксперт» г.Тверь

Хронический аутоиммунный гастрит (АИГ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся антителами к париетальным клеткам и/или к внутреннему фактору. Воспаление и атрофия ограничены слизистой тела желудка и приводят к гипо- и ахлоргидрии как функциональному проявлению.

По данным ряда авторов, распространенность аутоиммунного гастрита в популяции составляет от 1% до 8%. Заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин, в соотношении 3:1(4).

Аутоиммунное воспаление слизистой оболочки желудка развивается в результате взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды (4).

Наряду с наследственными факторами, женский пол относится к ведущим немодифицируемым факторам риска развития аутоиммунного метапластического атрофического гастрита. Данный половой диморфизм объясняется не только генетическими особенностями Х-хромосомы, но и выраженным иммуномодулирующим действием половых стероидов на органы-мишени и иммунную систему в целом. Эстрогены оказывают регулирующее влияние как на врожденное, так и на адаптивное звено иммунитета через сложные внутриклеточные сигнальные пути. У лиц с генетической отягощенностью сочетание гормональных изменений и внешнесредовых воздействий ведет к срыву иммунологической толерантности, что в конечном счете реализуется в развитии аутоиммунного гастрита и ассоциированных с ним аутоиммунных синдромов.

Аутоантигеном является H+/K+-АТФаза (протонная помпа): она распознается антителами к париетальным клеткам и может быть мишенью аутореактивных Т-клеток. Атрофическая фаза АИГ сопровождается длительным воспалением и выраженной потерей кислотообразующих желез тела желудка.

Пусковые механизмы развития АИГ полностью не изучены. Высокая частота АИГ у пациентов с семейной предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям или с уже имеющимися аутоиммунными патологиями свидетельствует о генетической предрасположенности. Связь H. pylori с АИГ не считается установленной однозначно, однако есть предположения, что инфекция может индуцировать или обострять течение АИГ хотя бы у части пациентов. В белках H. pylori выявлены перекрестно-реагирующие эпитопы, сходные с протонной помпой. Таким образом, антигенная мимикрия бактерии и париетальных клеток связывает АИГ с текущей или перенесённой инфекцией H. pylori.

Примечательно, что у значительной части пациентов с аутоиммунным гастритом (АИГ) прогрессирующая атрофия, метаплазия и ахлоргидрия способствуют постепенному исчезновению H. pylori из желудка, чем и обусловлена низкая выявляемость бактерии при АИГ, даже при наличии циркулирующих антител к ней. Однако на фоне ахлоргидрии в желудке активно размножается другая уреазопродуцирующая микрофлора, что создает риск ложноположительных результатов уреазных тестов. В таких случаях предпочтительнее использовать ИФА-диагностику кала или морфологическое исследование биоптатов.

Хотя роль H. pylori в патогенезе АИГ до конца не ясна, сегодня общепризнано, что сочетанное действие аутоиммунного воспаления и активной инфекции существенно повышает риск желудочных злокачественных новообразований.

Факторы, связанные с ускоренным прогрессированием гастрита, включают особенности штамма H. pylori, определенную генетическую предрасположенность хозяина, наличие родственников первой степени родства с раком желудка, а также нездоровый образ жизни и вредные привычки (высокое потребление соли, курение, злоупотребление алкоголем) (5).

Гистологическая картина АИГ включает:

потерю париетальных клеток;
атрофию кислотообразующих желез тела желудка с их замещением фиброзной тканью;
два типа метапластических трансформаций: псевдопилорическая метаплазия и кишечная метаплазия.

АИГ рассматривают как предраковое состояние желудка в отношении аденокарциномы. Риск аденокарциномы при АИГ частично связан с наличием инфекции H. pylori. При первичном АИГ антральный отдел желудка чаще не затрагивается; атрофические изменения антрума указывают на предшествующую или текущую инфекцию H. pylori.

При АИГ атрофия слизистой тела желудка приводит к снижению числа париетальных клеток и уменьшению секреции соляной кислоты, что вызывает гипохлоргидрии и ахлоргидрии.

Гипергастринемия развивается в условиях отсутствия торможения ионов H+, так как секреция гастрина G-клетками растет. Избыточный гастрин стимулирует энтерохромаффино-подобные клетки, вызывая их гиперплазию. При гиперпластических изменениях слизистой тела может возникнуть дисплазия и развитие нейроэндокринной опухоли желудка 1-го типа (НЭО 1). НЭО 1 — опухоль из энтерохромаффино-подобных клеток, секретирующая гистамин. НЭО 1 редко метастазирует, пятилетняя выживаемость близка к 100%.

Гипохлоргидрия способствует развитию железодефицитной анемии, которая встречается у 30–50% пациентов с АИГ. Атрофия кислотопродуцирующих желез снижает всасывание витамина B12 из-за дефицита внутреннего фактора и гипохлоргидрии, что приводит к макроцитарной анемии (пернициозной) и неврологическим нарушениям.

Гастроэнтерологические симптомы АИГ не являются специфичными и встречаются примерно у 60% пациентов:

эпигастральная боль;
изжога;
тошнота;
вздутие живота;
абдоминальная боль;
диарея;
симптомы функциональной диспепсии (преимущественно постпрандиальная диспепсия), а также при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, синдроме раздраженного кишечника, функциональной диарее, запоре или газообразовании.

Заметны симптомы дефицита железа и/или витамина B12: слабость, головная боль, снижение физической и когнитивной работоспособности. Витамин B12 дефицит может приводить к поражению как центральной, так и периферической нервной системы.

Диагностика АИГ

Критерии постановки диагноза:

эзофагогастродуоденоскопия с биопсиями из тела желудка и антрума;
гистологическое подтверждение характерной картины;
антитела к париетальным клеткам и антитела к внутреннему фактору Кастла.

Лабораторные исследования:

клинический анализ крови;
антитела к париетальным клеткам и антителам к внутреннему фактору Кастла;
уровни витамина B12 (голотранскобаламин, также известный как «активный витамин B12»), фолатов (B9), ферритина, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), сывороточного железа, коэффициент насыщения трансферрина железом;
пепсиногены I и II, гастрин-17.

Гипоацидное состояние при АИГ приводит к нарушению всасывания и/или разрушению не только железа и витамина В12, но и других микронутриентов и, безусловно, требует своевременной диагностики и коррекции. Так при АИГ может развиваться дефицит витамина B6, витамина B2, что усиливает гематологические и неврологические расстройства. Недостаток витамина D и кальция способствует развитию раннего остеопороза, вторичного гиперпаратиреоза, ухудшению течения аутоиммунного тиреоидита (2)

Инструментальная диагностика:

эзофагогастродуоденоскопия с биопсией;
взятие по 2 биоптата из тела и 2 биоптата из антрального отдела по малой и большой кривизне; дополнительная биопсия из подозрительных участков слизистой для морфологического исследования.

При использовании систем OLGA/OLGIM для оценки риска неоплазий желудка важно учитывать особенность первичного АИГ: отсутствие атрофии в антруме автоматически ограничивает стадию II, что ошибочно расценивается как благоприятный прогноз и снижает настороженность врача в отношении наблюдения. Более высокие стадии (III–IV) при АИГ развиваются лишь в случае дополнительного поражения антрального отдела, чаще всего на фоне хеликобактерной инфекции.

Лечение:

Этиотропной терапии АИГ в настоящее время не существует.

Стратегии лечения АИГ включают проведение эрадикационной терапии в случае обнаружения инфицирования H. pylori, профилактику и своевременную коррекцию дефицитов витамина В12 и железа, других микронутриентов (кальция, витамина D, фолиевой кислоты), купирование симптомов диспепсии и синдрома избыточного бактериального роста .(2)

Рекомендуется соблюдение принципов здорового питания всем пациентам с АИГ. Специальных диет при атрофическом гастрите, доказавших свою эффективность, не существует (1)
Рекомендуется проведение эрадикационной терапии H. рylori всем пациентам с АИГ при выявлении этой инфекции (1)
Рекомендуется терапия ребамипидом в течение длительного времени пациентам с АИГ с целью потенцирования защитных свойств гастродуоденальной слизистой оболочки (1)
Коррекция дефицита железа, витамина В12, В2,В6,В9, вит Д, кальция ( 2)
Не рекомендуется терапия ингибиторами протонного насоса (ИПН) пациентам с АИГ за исключением их назначения на 14 дней в составе эрадикационной терапии H. Pylori.(1)
Коррекция диспептических жалоб (тошнота, тяжесть в эпигастрии, отрыжка) осуществляется прокинетическими препаратами и нейромодуляторами (2)

Рисунок 1. Источник: Кайбышева В.О., Тихонов С.В., Кашин С.В., Куваев Р.О., Крайнова Е.А., Бакулина Н.В., Федоров Е.Д., Драпкина О.М. Алгоритм диагностики и лечения аутоиммунного гастрита. Профилактическая медицина. 2024;27(9):101–110. https://doi.org/10.17116/profmed202427091101

Наблюдение:

Рекомендуется эндоскопическое наблюдение 1 раз в 3 года всем пациентам с АИГ (1).
Пациенты с аутоиммунным гастритом должны находиться под эндоскопическим наблюдением: ЭГДС при аутоиммунном гастрите следует проводить с частотой 1 раз в 1-2 года. ЭГДС при аутоиммунном гастрите должна сопровождаться тщательным осмотром слизистой оболочки желудка на предмет выявления нейроэндокринных опухолей 1 типа. Небольшие НЭО могут быть удалены эндоскопически. В последующем такие пациенты должны подвергаться эндоскопическому наблюдению с частотой не менее одного раза в год. (2,6)
Рекомендуется эндоскопическое наблюдение не реже 1 раза в 2 года всем пациентам с АИГ, которым проведена эндоскопическая резекция НЭО желудка 1-го типа (1).

Профилактика:

Меры профилактики аутоиммунного гастрита разделяются на два этапа:

Первичная профилактика подразумевает раннее выявление и уничтожение H. pylori, так как эта инфекция нередко служит пусковым механизмом для аутоиммунных реакций в желудке.

Вторичная профилактика нацелена на недопущение осложнений (включая желудочные новообразования), а также на коррекцию дефицита витамина В12, железа, кальция и прочих микроэлементов. Она достигается через плановые эндоскопические осмотры и пожизненную заместительную терапию соответствующими препаратами. (2)

Источники информации:

1. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению аутоиммунного гастрита.

https://www.gastro.ru/clinicalrecommendations/R_auto-gastrit.pdf

2. Кайбышева В.О., Драпкина О.М., Маев И.В., Бернс С.А., Кашин С.В., Крайнова Е.А., Тихонов С.В., Бакулина Н.В., Ливзан М.А., Шепель Р.Н. Диагностика и лечение аутоиммунного гастрита Методические рекомендации.

https://gastroscan.ru/literature/pdf/kaybisheva---shepel-ropniz-2024.pdf

3. Кайбышева В.О., Тихонов С.В., Кашин С.В., Куваев Р.О., Крайнова Е.А., Бакулина Н.В., Федоров Е.Д., Драпкина О.М. Алгоритм диагностики и лечения аутоиммунного гастрита. Профилактическая медицина. 2024;27(9):101–110. https://doi.org/10.17116/profmed202427091101

4. Бордин Д.С. , Ливзан М,А., Мозговой С.И., Гаус О.В. Аутоиммунный гастрит и инфекция Helicobacter pylori: молекулярные механизмы взаимосвязи. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12386785/

5. Бордин Д.С., Ливзан М.А., Кузнецова Е.С. Новый международный консенсус RE.GA.IN.: диагностика и лечение гастрита в реальной клинической практике. 2024. https://medvedomosti.media/articles/novyy-mezhdunarodnyy-konsensus-re-ga-in-diagnostika-i-lechenie-gastrita-v-realnoy-klinicheskoy-prakt/?ysclid=mqmnljlqm894558524

6. Клинические рекомендации МЗ РФ Гастрит и дуоденит ID:708_2https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/708_2

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ И РАК ЭНДОМЕТРИЯ. КАК ЗАПОДОЗРИТЬ ПО МРТ

2026-07-08T16:30:12.494Z

Кузьминская Инна Сергеевна, врач-рентгенолог "Клиника Эксперт", г. Петрозаводск

Гиперплазия эндометрия – это чрезмерная пролиферация эндометриоидных желез, вызывающая увеличение доли железистого компонента по сравнению с долей стромального. Состояние часто связано с гормональным дисбалансом, особенно с избытком эстрогена при недостаточном воздействии прогестерона, который обычно регулирует рост эндометрия

Диагностические признаки:

Утолщение эндометрия и четко выраженная переходная зона
Очаговая или диффузная
Возможны кистозные изменения (результат расширения желез эндометрия)
Пороговая толщина эндометрия (далее - ТЭ) в диагностике патологического однородного его утолщения:

Женщины в пременопаузе: ТЭ в пролиферативной фазе менструального цикла >8 мм, ТЭ в секреторной фазе >16 мм
Женщины с кровотечениями в постменопаузе: ТЭ >5 мм
Женщины в постменопаузе, у которых нет маточных кровотечений: пороговая ТЭ >8-11 мм

МРТ при гиперплазии эндометрия:

• Т1-ВИ: обычно не удается визуализировать эндометрий, так как интенсивность сигнала от эндометрия и миометрия одинакова

• Т2-ВИ: диффузное утолщение эндометрия - дает изоинтенсивный или несколько более слабый сигнал по сравнению с нормальным эндометрием; в гиперплазированном эндометрии возможны кистозные изменения в виде мелких гиперинтенсивных очагов

• Т1-ВИ FS с контрастированием: ранняя фаза контрастного усиления - по сравнению с миометрием дает гипоинтенсивный сигнал; отсроченная фаза контрастного усиления - по сравнению с миометрием дает изо- или гиперинтенсивный сигнал; возможны кистозные изменения в виде мелких гипоинтенсивных очагов

Рис. 1 - справа Т2-ВИ в сагиттальной плоскости, слева Т1-FS с контрастированием в сагиттальной плоскости: тонкими стрелками указано утолщение эндометрия; толстыми стрелками - кистозно-расширенные железы эндометрия [4]

Одной из основных проблем является потенциальная злокачественная трансформация в рак эндометрия. МРТ органов малого таза – показана в случаях необходимости дифференциальной диагностики между гиперплазии (зачастую с атипией) и раком эндометрия 1 стадии.

Рак эндометрия (рак тела матки) - злокачественное поражение эндометрия, выстилающего полость матки.

В клинической онкологии используются классификации по стадиям (FIGO) и системе TNM, позволяющие оценить распространенность первичной опухоли (Т), поражение лимфоузлов (N) и наличие отдаленных метастазов (М).

МРТ при раке эндометрия:

Т2-ВИ – гиперинтенсивный МР-сигнал по сравнению с миометрием и относительно гипоинтенсивный на фоне неизмененного эндометрия.
ДВИ: - ИКД от опухоли более низкий по сравнению с сигналом от нормального эндометрия и миометрия (ограничение диффузии воды); облегчает выявление опухоли и идентификацию ее границ.
Как доброкачественные, так и злокачественные опухоли эндометрия способны увеличивать полость матки, приводя к истончению миометрия, которое необходимо дифференцировать с опухолевой инвазией. Диагностическими критериями инвазии опухоли в миометрий являются неровность контуров переходной зоны на Т2-ВИ и Т1 ВИ с контрастным усилением, а также признаки нарушения целостности переходной зоны. Глубокой инвазией принято считать прорастание опухоли в наружную половину стенки миометрия.
После в/венного контрастирования определяется менее выраженное усиление ткани опухоли, чем у миометрия.

Стадия IА (Т1а N0 M0)

Рис. 2. Т2-ВИ в сагиттальной плоскости - гипоинтенсивный МР-сигнал от опухоли относительно сигнала от эндометрия и гиперинтенсивный относительно миометрия. DWI (справа) - видна опухоль эндометрия и нормальная переходная зона, что позволяет диагностировать рак стадии IA [5]

Рис. 3. Т1-ВИ FS в сагиттальной плоскости с контрастированием - субэндометриальный ободок в ранней фазе контрастного усиления позволяет исключить прорастание опухоли глубоко в миометрий. На «постконтрастных» Т1-ВИ FS в сагиттальной плоскости (справа) - усиление сигнала от опухоли менее выражено, чем от миометрия [5]

Стадия IВ (Т1а N0 M0)

Полость матки расширена, опухоль эндометрия с признаками инвазии до половины миометрия.

Рис. 4. Т2-ВИ в сагиттальной плоскости видна опухоль в увеличенной матке с множественными миомами; размытость переходной зоны дает основание предположить прорастание опухоли в миометрий. На Т1-ВИ FS контрастированием в сагиттальной плоскости (справа) отмечается усиление сигнала от опухоли, которое выделяется на фоне множественных миом, дающих сигнал низкой интенсивности [5]

Стадия II (T2 N0 M0)

Полость матки расширена, опухоль эндометрия с признаками инвазии шейки матки, не распространяется за пределы матки.

Рис. 5. Т2-ВИ в сагиттальной плоскости - опухоль, прорастающая в строму шейки матки, вызывая обструкцию цервикального канала; в полости матки выявляются уровни жидкости; из-за истончения миометрия судить о глубине прорастания опухоли трудно. Т1-ВИ FS с контрастированием в сагиттальной плоскости (справа) визуализируется усиление сигнала от опухоли эндометрия; высокая контрастность между опухолью и миометрием указывает на целесообразность оценки степени прорастания в миометрий после введения контрастного вещества [5]

Стадия IIIА1 (T3 N0 M0)

Полость матки расширена, опухоль эндометрия, с признаками инвазии всех слоев матки и серозной оболочки, с распространением процесса в параметральную клетчатку.

Рис. 6.Т2-ВИ в сагиттальной плоскости - опухоль, прорастающая все слои передней стенки матки, в т.ч. серозную оболочку, с распространением в параметральную клетчатку [5]

Стадия IVB (T3 N1 M1)

Опухоль эндометрия, с признаками инвазии всех слоев матки и серозной оболочки, с распространением процесса в параметральную клетчатку, влагалище, уретру, шейку мочевого пузыря. Патологически увеличенные подвздошные лимфоузлы (вторичная лимфаденопатия).

Рис. 7. Т2-ВИ в сагиттальной плоскости - слабо гиперинтенсивная опухоль, поражающая тело матки и прорастающая в стромальную ткань шейки и в серозную оболочку матки; в уретре также визуализируется другое изолированное гиперинтенсивное образование, охватывающее баллон катетера Фолея и прорастающее в основание мочевого пузыря. Т1-ВИ в аксиальной плоскости (справа) выявляется двусторонняя аденопатия наружных подвздошных лимфатических узлов. Учитывая наличие метастазов в уретре, стадию заболевания расценивают как IVB [5]

Список литературы:

1) Современные методы диагностики гиперпластических процессов эндометрия / О.С. Лобачевская, Л.С. Гуляева, О.В. Сасина // Медицинская панорама. - 2005. - №8. - С.24-25.

2) Whittaker CS et al: Diffusion-weighted MR imaging of female pelvic tumors: a pictorial review. Radiographics. 29(3):759-74; discussion 774-8, 2009

3) Radiopaedia.org [Электронный ресурс]: сайт : https://radiopaedia.org/cases/endometrial-carcinoma-example-of-figo-stage-1a (дата обращения 04.07.2026)

4) Meduniver [Электронный ресурс]: сайт : Лучевые признаки гиперплазии эндометрия

URL: https://meduniver.com/Medical/Ginecologia/giperplazia_endometria.html

(дата обращения 04.07.2026)

5) Meduniver [Электронный ресурс]: сайт : КТ, МРТ, УЗИ при раке эндометрия: https://meduniver.com/Medical/Ginecologia/kt_mrt_uzi_raka_endometria.html MedUniver (дата обращения 04.07.2026)

Фузиформная аневризма на примере клинического случая

2026-07-06T07:24:26.098Z

Артериальные аневризмы представляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Чаще всего, встречаются так называемые мешотчатые аневризмы, имеющие вид небольшого тонкостенного мешка, в котором можно различить дно, среднюю часть и шейку. Более редкими формами являются сферическая, фузиформная (веретенообразная) или S-образная.

Наиболее частой локализацией артериальных аневризм являются артерии основания головного мозга, обычно в местах их деления и анастомозирования. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии, вблизи отхождения задней соединительной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. В 80-85% случаев аневризмы располагаются в системе внутренних сонных артерий, в 15% - в системе позвоночных и основной артерий. Они отличаются по симптоматике, имеют разную степень опасности, требуют различных подходов к выбору тактики оперативного лечения.

Патология присутствует у 2,8-3,2 % взрослых людей, в основном выявляется после 30-40 лет. У женщин аневризмы головного мозга встречаются чаще, чем у мужчин.

Причины развития аневризм головного мозга:

Определить провоцирующий фактор внутричерепного сосудистого дефекта не так просто. Важное значение имеет наследственная предрасположенность: около 19 % больных имеют близких родственников, страдающих от этой же патологии. Такие пациенты отличаются особенностями строения артериальной стенки и склонностью к дегенеративным изменениям сосудов под действием высокого кровяного давления, воспаления, травмы.

Значимую роль в механизме развития играют факторы риска, к которым относят:

повышенное артериальное давление;
атеросклероз и кальцификацию стенок артерий;
другие кардиоваскулярные патологии (коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан, внутричерепные артериовенозные мальформации);
травмы головы;
возраст от 50 лет и старше;
злоупотребление алкоголем, прием наркотиков;
курение (способствует возникновению атеросклероза, повышает давление);
низкий уровень эстрогенов у женщин менопаузального возраста.

Поскольку аневризмы артерий головы часто образуются на фоне уже имеющегося повреждения артерий, предрасполагающим фактором выступают врожденные патологии соединительной ткани: синдром Марфана, эластическая псевдоксантома, синдром Элерса-Данло. Риск развития болезни повышается у людей с фибромышечной дисплазией, нейрофиброматозом 1 типа, феохромоцитомой.

Клиническая картина:

Мелкие артериальные дефекты обычно протекают бессимптомно, поэтому многие люди не знают о наличии у себя такой проблемы. Болезнь может диагностироваться случайно, если пациент проходит обследование у невролога по поводу других жалоб.
Симптомы аневризмы сосудов головного мозга возникают при значительном увеличении диаметра сосуда. Артериальное выпячивание вызывает проявления, которые схожи с признаками церебральных опухолей.

Пациенты могут предъявлять жалобы на:

нарушения движения глаз;
косоглазие;
расширение зрачков;
двоение в глазах;
опущение и нависание верхнего века;
паралич половины лица;
боль над глазом и за ним;
сильные лицевые боли (тройничная невралгия).

Все вышеназванные симптомы типичны для неразорвавшихся форм аневризматического выпячивания. По мере увеличения размеров сосуда проявления нарастают, состояние пациента усугубляется, а риск нарушения целостности дефекта резко повышается. Если происходит спонтанный разрыв пораженной артерии, наблюдается внутричерепное кровотечение и возникают соответствующие клинические проявления.

Признаки разрыва аневризмы:

Болезнь развивается остро и проявляется сильнейшей болью в голове, которая сначала локализована в зоне сосудистого поражения, а затем распространяется по всему черепу. Пациенты страдают от многократной рвоты, повышенной чувствительности к громким звукам и яркому свету, напряжения и болезненности затылочных мышц.

Поскольку при разрыве сосуда происходит интракраниальная геморрагия, состояние человека быстро ухудшается. Характерны потеря сознания, снижение всех видов рефлексов, судорожные приступы. Также встречаются очаговые симптомы в виде парезов и параличей, выпадения зон чувствительности на теле, расстройств речи, глотания и дыхания. Заболевание протекает по типу субарахноидального кровоизлияния либо геморрагического инсульта.

Вероятность разрыва интракраниальной аневризмы зависит от ее размера. Ежегодный риск осложнения стартует с 0,36 % при милиарной форме патологии и достигает 33,4 % при гигантских выпячиваниях.

Диагностика:

Обследование начинается с консультации и осмотра у невролога, который оценивает симптомы, определяет синдромальный диагноз. Интракраниальные сосудистые аномалии не имеют патогномоничных признаков, поэтому для их выявления врачу обязательно потребуются дополнительные методы.
В комплексную диагностическую программу входят такие исследования: КТ и МРТ головного мозга; церебральная ангиография; люмбальная пункция для исследования спинномозговой жидкости (при симптомах внутричерепного кровоизлияния).

Наиболее распространенным методом обследования для диагностики аневризм является МР-ангиография (в виду отсутствия лучевой нагрузки и необходимости контрастного усиления), но “золотым” стандартом в обследовании сосудов головного мозга остается КТ-ангиография (чаще выполняется по рекомендации нейрохирурга, для уточнения выявленных с помощью МР-ангиографии изменений).

Разбор клинического случая.

Пациент Т., 1983 г.р. Обратился с жалобами на головные боли и шум в голове, онемение левой стороны тела, снижение слуха на левое ухо.

Было проведено МРТ головного мозга с в/венным контрастированием. При обследовании выявлены следующие изменения:

Рис. 1. Слева - Т2-ВИ, корональная плоскость, справа - Т2-ВИ, аксиальная плоскость. Определяется фузиформное расширение основной артерии на протяжении до 4.5 см, поперечным сечением до 1.0 см (стрелки).

Рис. 2. Слева - Т1-ВИ, сагиттальная плоскость, справа - Т2-ВИ, аксиальная плоскость. Левая позвоночная артерия имеет извитой ход с деформацией передней поверхности продолговатого мозга (стрелка в сагиттальной плоскости). Основная артерия имеет диагональный ход с некоторой извитостью, умеренной деформацией продолговатого мозга, моста и левой ножки мозга (стрелки в аксиальной плоскости).

Рис. 3. Слева - Т2 корональная плоскость, в центре - Т2 Flair аксиальная плоскость, справа - Т2 аксиальная плоскость. На фоне извитости сосудистых структур в передне-правых отделах продолговатого мозга определяется фокус глиозных изменений повышенного сигнала на Т2-ВИ и Т2 flair, без снижения на Т1-ВИ и без признаков ограничения диффузии [не показано] (стрелки).

Рис. 4. Постконтрастные серии: слева - Т1-ВИ, аксиальная плоскость, в центре - Т1-ВИ, сагиттальная плоскость, справа - Т1-ВИ, корональная плоскость. Определяется наличием пристеночных тромботических масс, дающих дефект наполнения при контрастировании (стрелки).

На основании выявленных изменений было сформулировано

Заключение:

МР картина фузиформной аневризмы основной артерии с признаками пристеночного тромбирования. МР признаки медулло-васкулярного конфликта с глиозом продолговатого мозга на фоне извитости сосудов вертебро-базиллярного бассейна.

Список литературы:

https://personaclinic.ru/health/nevrizmy/
https://hadassah.moscow/nevrologija/anevrizma-sosudov-golovnogo-mozga/
Природов А. В. и др. Хирургическое лечение множественных аневризм сосудов головного мозга: обзор литературы и клиническое наблюдение // Нейрохирургия. 2022. Т. 23. № 4. С. 72–81.

Сиаладеноз. Роль МРТ в диагностике

2026-06-30T14:25:42.828Z

Логинова Екатерина Семеновна, врач-рентгенолог "Клиника Эксперт Тула"

Сиаладеноз (сиалоз) – заболевание невоспалительного и неопухолевого типа, характеризующееся изменением размеров слюнных желез и нарушениями нормальной их работы, в том числе выделительных и секреторных свойств.

В большинстве ситуаций сиаладеноз является двусторонней патологией, поражающей одновременно подчелюстные или околоушные железы. Значительно реже наблюдается распространение патологии на подъязычную железу. Развивающиеся изменения обладают невоспалительным и неопухолевым характером. Именно поэтому поражения не вызывают болей и дискомфорта, при пальпации остаются мягкими и упругими.

В стоматологической практике сиалозу отводится примерно 45–55 % всех болезней, связанных со слюнными железами. Чаще всего поражение выявляется у пациентов старше 30–35 лет независимо от пола.

Сиалоз чаще всего развивается на фоне патологических процессов аллергического, эндокринного, метаболического, нейрогенного или системного характера. Именно поэтому данная болезнь представляет особую актуальность для различных сфер медицины: стоматологии, эндокринологии, аллергологии, ревматологии.

Синонимы сиалоза — сиалоаденоз, сиалозоаденит, интерстициальный сиалоаденит, симптоматическая сиалопатия, гипертрофический сиалоз, доброкачественная гипертрофия слюнных желез и др. Воспалительные изменения в железе при этом рассматриваются как вторичные вследствие попадания инфекции дуктогенным путем.

Классификация сиаладенозов

Выделяют несколько классификаций сиаладенозов.

Этиологическая классификация:

эндокринные (сахарный диабет, гиперменструальный синдром);
аллергические (вызваны приемом препаратов);
нейрогенные (чрезмерная активность симпатической нервной системы);
алиментарные (связанные с нарушением питания);
связанные с приемом алкоголя (панкреатит, цирроз печени).

По локализации патологического процесса существует:

интерстициальный;
паренхиматозный;
протоковый.

Выделяют три клинические степени развития сиаладенозов:

I — при осмотре объективных изменений не выявлено, железы не увеличены в объеме, при массаже из протоков выделяется обильный прозрачный секрет;
II — слюнные железы внешне не изменены. Пальпаторно определяется увеличение размеров желез, при массаже из протоков выделяется уменьшенное количество слюны;
III — визуально, пальпаторно определяется увеличение желез, при массаже выделяется небольшое количество мутного секрета.

Причины возникновения сиаладеноза

В настоящее время природа возникновения сиаладенозов полностью не выяснена, однако выделяют несколько групп заболеваний, наиболее часто приводящих к данной патологии:

эндокринные заболевания (сахарный диабет);
нарушение менструального цикла (гиперменструальный синдром);
злоупотребление алкоголем, вследствие чего развивается цирроз печени, хронический панкреатит;
беременность;
кормление грудью;
аутоиммунные заболевания (склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Шегрена, болезнь Микулича, псориаз, ревматоидный артрит и другие);
нарушение питания (анорексия);
психоневрологические изменения (неврастения, истерия и другие);
аллергические заболевания;
хронический простатит;
посттравматические, постоперационные изменения на железе, приводящие к развитию сиаладенозов.

При отсутствии данных отклонений также возможно развитие сиаладенозов, в таком случае причина остается невыясненной.

Механизм развития

Механизм появления сиаладеноза сегодня неизвестен до конца. Считается, что основным из них выступает нарушение иннервации слюнных желез, микроциркуляции крови, а также некоторые биохимические процессы, например, проблемы с окислением жиров. Имеет значение и врожденное строение протоков желез. Это приводит к нарушениям функции и структурным изменениям тканей, в том числе замещению железистой ткани жировой.

Симптомы заболевания

В большинстве случаев при сиаладенозе поражаются околоушные, реже – поднижнечелюстные, исключительно редко - подъязычные слюнные железы. Как правило, патологический процесс носит двусторонний характер. Клинические проявления сиаладеноза малоспецифичны. Обычно больные замечают появление безболезненной припухлости в области слюнных желез. Увеличение слюнных желез сохраняется в течение длительного времени, при приеме пищи их размеры не изменяются. При сиаладенозе слюноотделение часто снижено, следствием чего является ксеростомия.

При осмотре больного с сиаладенозом обнаруживается изменение конфигурации лица, обусловленное симметричной (реже односторонней) припухлостью мягких тканей. При пальпации увеличенные железы обычно безболезненные, иногда слабоболезненные, плотные, с гладкой поверхностью. Близлежащие лимфоузлы не изменены; открывание рта происходит свободно. При массировании слюнной железы выделяется прозрачная слюна; реже секрет имеет мутный, вязкий характер.

К сиаладенозам также относят заболевания, протекающие с пониженным или повышенным слюноотделением, но не сопровождающиеся увеличением слюнных желез.

Так, усиленное слюноотделение (гиперсаливация) встречается при стоматите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гельминтозах, токсикозах беременности и др. состояниях. Пониженное слюноотделение (гипосаливация) может сопровождать течение атеросклероза, шейного остеохондроза, неврастении, вегетоневроза, кандидоза полости рта, острых инфекционных заболеваний и пр.

Диагностика сиаладенозов

Общие методы обследования больного с подозрением на сиаладеноз включают опрос, осмотр, пальпацию, клинические и биохимические анализы крови и мочи, изучение параметров углеводного обмена (определение глюкозы крови, глюкозо-толерантный тест). Частные диагностические методы направлены на подтверждение невоспалительного и неопухолевого изменения слюнных желез. С помощью УЗИ слюнных желез определяется их увеличение, неоднородность паренхимы, повышение или снижение эхогенности.

Специфические рентгенологические признаки сиаладенозов отсутствуют. При сиалографии может выявляться расширение или сужение слюнных протоков, замедление выведения рентгеноконтрастного препарата из железы.

С помощью Магнитно-резонансной томографии можно оценить симметричность, двухстороннее/одностороннее увеличение размеров желез, структуру паренхимы желез, визуализировать округлые эктазии с жидкостным содержимым, исключить скрыто протекающие/объемные процессы в структуре желез.

Дополнительные методы диагностики включают сиалометрию, цитологическое исследование секрета протоков, биохимическое исследование слюны. Диагноз сиаладеноза подтверждается с помощью аспирационной или инцизионной биопсии слюнных желез. Гистологическое исследование выявляет увеличение ацинусов, наличие в них дистрофических изменений, отсутствие воспалительной инфильтрации.

Важно исключить другие возможные патологии, характеризующиеся увеличением слюнных желез: воспалительные заболевания, инфекционные болезни, кисты и опухоли, образование конкрементов (камней).

Чтобы выяснить точную причину болезни, важно оценить общее состояние здоровья. Поэтому нередко пациент нуждается в осмотре специалистами узкого профиля: эндокринологом, гинекологом, урологом, аллергологом, отоларингологом и пр. В ряде случаев требуется привлечение ревматолога.

Пример визуализации сиаладеноза на МРТ:

Пациентка А. 73 года. Обратилась в клинику по поводу болей и отечности тканей в околоушной области. Осмотрена отоларингологом, направлен на МРТ для уточнения характера изменений.

Рис.1. Слева направо: Т2-ВИ корональная плоскость и Т2-ВИ аксиальная плоскость. Определяется нерезкая асимметричность, значительное увеличение размеров околоушных слюнных желез [тонкие стрелки]; имеют неровные бугристые контуры, выраженное дольчатое гетерогенное строение, с наличием в структуре мелких жидкостных включений [толстые стрелки].

Рис. 2. Слева направо: Т2FS-ВИ корональная плоскость (с жироподавлением), Т1-ВИ корональная плоскость. Отсутствуют признаки отечных/воспалительных изменений паренхимы околоушных желез (нет повышения МР сигнала от ткани желез в режиме Т2 с жироподавлением); более четко прослеживается дольчатое строение желез в режиме Т1-ВИ.

Рис. 3. Слева направо: Т2-ВИ корональная плоскость и Т1-ВИ корональная плоскость. Подчелюстные слюнные железы в размерах не увеличены [стрелки]; структура их существенно не изменена. Протоки слюнных желез визуализируются, существенно не расширены.

При более подробном сборе анамнеза выяснилось, что пациентка длительное время наблюдается у эндокринолога с диагнозом: Сахарный диабет с множественными осложнениями, а также у врача пульмонолога с диагнозом: ХОБЛ, у кардиолога с диагнозом: Артериальная гипертензия.

Использованная литература:

1. Электронный ресурс: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/sialadenosis

2. Электронный ресурс: https://ctoma.ru/bolezni/siladenoz/

3. Электронный ресурс: https://www.medcentrservis.ru/disease/sialadenozy/

4. Булгаков В.С., Манвелян А.С., Белышева Е.С., Гайдук И.В., Разумова С.Н., Варфоломеева Л.Г., Фахрисламова Л.Р., Колобкова Л.Н., Диагностика паренхиматозного сиаладенита с применением магнитно-резонансной томографии // Вестник РУДН, серия Медицина, 2008, № 2

Гиперплазия эндометрия. Клиника, диагностика, лечение

2026-06-30T13:57:37.534Z

Акуленко Елена Олеговна: Врач-акушер-гинеколог, репродуктолог, врач ультразвуковой диагностики, заведующая отделением ВРТ ООО «Центр ЭКО» г. Орел.

Статья создана на основе клинических рекомендаций по гиперплазии эндометрия от 23.09.2025, разработанных Российским обществом акушеров-гинекологов.

Гиперплазия эндометрия (ГЭ) – это патологический процесс слизистой оболочки матки, характеризующийся пролиферацией желез и увеличением железисто-стромального соотношения.

Ведущая причина развития ГЭ: абсолютная или относительная гиперэстрогения. К патогенетическим механизмам формирования ГЭ относят подавление процессов апоптоза, о чем свидетельствует нарушение баланса активности подавляющей апоптоз системы генов Bcl-2 и проапоптотической системы генов Fas/FasL. ГЭ может возникать на фоне мутаций гена супрессора опухолей PTEN (phosphatase/tensin homolog).

Факторы риска ГЭ:

1) раннее менархе или поздняя менопауза;

2) бесплодие;

3) ановуляция, обусловленная фазой менопаузального перехода и/или синдромом поликистозных яичников (СПЯ);

4) ятрогенные факторы (монотерапия эстрогенами или тамоксифеном;

5) сопутствующие заболевания (ожирение, сахарный диабет 2го типа, артериальная гипертензия и синдром Линча, а также эстроген-секретирующие опухоли яичников, например, гранулезноклеточные опухоли.)

ГЭ без атипии – пролиферация желез эндометрия различной формы и величины без цитологической атипии. Аденоматозная гиперплазия эндометрия (АГЭ) – пролиферация желез эндометрия с преобладанием железистого компонента над стромой и атипическими изменениями железистого эпителия на ограниченном участке эндометрия, отличном от окружающей слизистой тела матки. Риск прогрессирования ГЭ без атипии в рак эндометрия (РЭ) в течение 20 лет достигает 5%, при АГЭ риск возрастает до 27,5%.

Эпидемиология

Обобщенная частота ГЭ составляет – 133 случая на 100000 женщин-лет, при этом максимум (386 на 100000 женщин-лет) приходится на возраст 50-54 года, минимум (6 на 100000 женщин-лет) – на возраст до 30 лет. Частота простой ГЭ составляет 58 случаев на 100000 женщин-лет, сложной ГЭ – 63 на 100000 и АГЭ – 17 на 100000.

Классификация

1) гиперплазия эндометрия без атипии;

2) гиперплазия эндометрия с атипией.

Существует также альтернативная система, основанная на выделении ЭИН (эндометриальной интраэпителиальной неоплазии). Под ЭИН понимают поражение эндометрия, которое характеризуется:

1) архитектурной перестройкой (площадь железистого компонента превалирует над стромальным);

2) цитологическими изменениями (характеристики эпителиальных клеток желез отличаются от таковых в окружающей неизмененной слизистой тела матки);

3) размером поражения большим, чем 1 мм;

4) исключением "маскирующих" поражений (полипов, репаративных изменений, кистозной атрофии, менструального распада, артифициальных изменений и др.);

5) исключением злокачественных поражений.

Клиническая картина

ГЭ проявляется аномальными маточными кровотечениями (АМК) в виде обильных или межменструальных маточных кровотечений при регулярном менструальном цикле или олигоменорее. Характер АМК не позволяет предположить тип ГЭ. ГЭ формируется, как правило, на фоне прогестерон-дефицитного состояния и может быть причиной ановуляторного бесплодия. Для женщин с избыточной массой тела, ожирением, имеющих длительные ановуляторные менструальные циклы и увеличение конверсии андрогенов в эстрогены в жировой ткани, характерно повышение риска развития ГЭ и РЭ.

Диагностика

Диагноз ГЭ устанавливается на основании жалоб на АМК, анамнестических данных, физикального обследования, заключения ультразвукового исследования (УЗИ) органов малого таза комплексного (трансвагинального и трансабдоминального). Окончательный диагноз ГЭ подтверждается патолого-анатомическим исследованием матки (эндометрия).

Всем пациенткам с ГЭ необходимо вычислять ИМТ для диагностики избыточной массы тела или ожирения. ИМТ вычисляется по формуле: ИМТ (кг/м2) = масса тела (кг)/рост2 (м2). Ожирение является доказанным фактором риска ГЭ и РЭ, влияет на восстановление репродуктивной функции и исходы беременностей, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. При ожирении снижается эффективность терапии и вероятность последующей ремиссии ГЭ.

Рекомендуется проведение контроля лабораторных данных с целью выявления сопутствующих заболеваний, предоперационного обследования и определения тактики ведения: ОАК, анализ крови биохимический, коагулограмма, гормоны сыворотки крови (ФСГ; ЛГ; АМГ; тестостерона; ГСПГ; пролактина; ТТГ), исследование уровня ХГЧ в сыворотке крови. Мазки: молекулярно-биологическое исследование на возбудителей инфекции, передаваемые половым путем (Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, в целях своевременного выявления и выбора тактики лечения; микроскопическое исследование влагалищных мазков, цитологическое исследования микропрепарата шейки матки.

Всем пациенткам с подозрением на ГЭ показано проведение УЗИ органов малого таза комплексное (трансвагинальное и трансабдоминальное). УЗИ, проводимое в 1ую фазу цикла или на фоне АМК, рассматривается как скрининговая процедура для оценки эндо- и миометрия. В репродуктивном возрасте увеличение м-эхо более 7-8 мм на 5-7й дни цикла при неоднородной структуре с эхогенными включениями позволяет заподозрить ГЭ. Четких эхографических признаков ГЭ в репродуктивном возрасте нет, в связи с чем диагностическая значимость УЗИ для выявления ГЭ у женщин данной возрастной группы ограничена. В постменопаузе при толщине эндометрия 3-4 мм вероятность РЭ составляет менее 1%. В постменопаузе у женщин с АМК при толщине эндометрия менее 5 мм, риск развития РЭ составляет примерно 0,07% и 7,3% при эндометрии более 5 мм.

МРТ органов малого таза рассматривается как перспективный метод в дифференциальной диагностике АГЭ и РЭ, поскольку МРТ с использованием диффузно взвешенных последовательностей позволяет выявить начальные признаки инвазии ткани эндометрия в миометрий, характерные для ранней стадии РЭ.

При подозрении на ГЭ по данным УЗИ органов малого таза показано проведение патолого-анатомического исследования биопсийного (операционного) материала матки (эндометрия), полученного путем биопсии тканей матки (эндометрия) или диагностического выскабливания полости матки по возможности под контролем гистероскопии. Окончательный диагноз ГЭ необходимо ставить только на основании результатов патолого-анатомического исследования.

Лечение

Терапия ГЭ включает консервативное (гормональное) и оперативное лечение. Выбор тактики ведения ГЭ зависит от патолого-анатомического заключения, возраста пациентки, ее репродуктивных планов, наличия факторов риска ГЭ и сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии. Цель терапии ГЭ состоит в купировании АМК, профилактике рецидивов ГЭ и развития РЭ.

Лечение ГЭ без атипии

1) локальное воздействие левоноргестрела в форме внутриматочной терапевтической системы 52 мг. Эффективность левоноргестрел-высвобождающей внутриматочной системы (ЛНГ-ВМС) 52 мг при ГЭ без атипии составляет 72-100% при минимальном системном воздействии и побочных эффектов.

2) терапия прогестагенами – гестагены в непрерывном или пролонгированном циклическом режимах в качестве альтернативы ЛНГ-ВМС. Эффективность ЛНГ-ВМС составила до 92%, оральных прогестагенов – до 72%.

3) рекомендуется применение агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона (аГн-РГ) при сочетании ГЭ с миомой матки и эндометриозом.

Для контроля эффективности лечения ГЭ без атипии забор ткани эндометрия для патолого-анатомического исследования может быть произведено как при биопсии, так и при ГС, диагностическом выскабливании слизистой полости матки. Проведение 6 месячного курса терапии ЛНГ-ВМС (в сравнении с 3-х месячным) увеличивает эффективность регресса ГЭ с 84% до 100%, пероральных прогестагенов с 50% до 72%. Если отсутствуют побочные эффекты и пациентка не заинтересована в беременности, целесообразно продлить терапию ЛНГ-ВМС на срок до 5 лет, для снижения риска рецидивов ГЭ, проводя ежегодный УЗИ-мониторинг за состоянием эндометрия, при необходимости, биопсию эндометрия.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения и прогрессировании ГЭ необходимо рассмотреть вопрос о хирургическом лечении (гистерэктомия, по возможности, лапароскопическим доступом или резекция эндометрия под гистероскопическим контролем (гистерорезектоскопия)). Вопрос о гистерэктомии решается при незаинтересованности пациентки в реализации репродуктивной функции, при прогрессировании ГЭ в АГЭ, при рецидиве ГЭ после 12 месячного курса лечения, при отказе пациентки от консервативного лечения.

Лечение АГЭ

Ввиду высокой вероятности сопутствующего РЭ (по некоторым данным диагностируется в 30-40% случаев), рекомендуется при АГЭ проведение гистерэктомии, по возможности, лапароскопическим доступом.

Пациенткам репродуктивного возраста с настойчивым желанием сохранить детородную функцию и отказе от гистерэктомии, по решению врачебной комиссии возможно назначение левоноргестрела в форме внутриматочной терапевтической системы или прогестагенами в непрерывном режиме с обязательным патолого-анатомическим исследованием биопсийного (операционного) материала матки (эндометрия) каждые 3 месяца с уточнением дальнейшей тактики ведения.

При оценке результатов применения ЛНГ-ВМС и оральных прогестагенов выявлено, что регрессия ГЭ, индуцированная ЛНГ-ВМС, происходит достоверно чаще (90% по сравнению с 69%). При АГЭ вероятность сопутствующего РЭ диагностируется в 30-40% случаев, что свидетельствует о целесообразности гистерэктомии при АГЭ.

Профилактика

Рекомендуется динамическое наблюдение с проведением ежегодного УЗИ органов малого таза комплексного (трансвагинального и трансабдоминального) и, по показаниям, проведение биопсии тканей матки (эндометрия) пациенткам из группы высокого риска рецидива ГЭ и развития РЭ.

Факторами риска рецидива ГЭ и развития РЭ являются: избыточная масса тела и ожирение, СПЯ и др. Необходима модификация факторов риска, лечение ожирения, сахарного диабета, артериальной гипертензии, СПЯ и нормализация массы тела.

Показано, что длительный прием гестагенов снижает риск ГЭ, прием комбинированных оральных контрацептивов приводит к снижению риска развития РЭ.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ СТРЕССОВЫЙ ПЕРЕЛОМ КРЕСТЦА. Клинический случай

2026-06-25T15:40:47.004Z

Морозова Татьяна Владимировна, врач-рентгенолог «МРТ Эксперт» г. Орёл

Стрессовые переломы классифицируются как переломы из-за недостаточности костной ткани и усталостные переломы.

Переломы из-за недостаточности возникают, когда на кость с пониженной минерализацией и эластичностью воздействуют нормальные нагрузки, а усталостные переломы возникают, когда на нормальную кость воздействуют аномальные силы. Стрессовые переломы возникают из-за повторяющихся циклических нагрузок, которые в конечном итоге превышают эластичную прочность кости.

Впервые переломы крестца, вызванные сакральной недостаточностью, были описаны Лурье в 1982 году, как «отдельное клиническое состояние, представляющее собой спонтанный остеопоротический перелом крестца». С момента их описания было установлено, что некоторые группы пациентов подвержены повышенному риску. К ним относятся: пожилые люди, пациенты со слабыми костями после лучевой терапии, а также пациенты с диспластическими, неопластическими, врожденными, метаболическими или эндокринными заболеваниями.

Клинический случай: «Пациентка В. 38 лет. 10 дней назад – естественное родоразрешение. Жалобы на боль в пояснично-крестцовой области справа, правой ягодичной области, которые началась через 2 дня после родов, нарушение походки (хромота на правую ногу). Боль усиливалась при смене положения тела, ходьбе, наклонах и незначительной физической нагрузке, частично проходила в состоянии покоя».

Анамнез заболевания: Течение беременности проходило без осложнений, выраженных болей в спине и ягодичных областях не отмечалось. Общий набор веса во время беременности составил 18 кг. С момента планирования беременности и на протяжении всего периода беременности принимала мультивитаминный препарат. На сроке 40 недель – естественное родоразрешение. Роды прошли без осложнений, естественным путём. Ребёнок здоров, вес 3850 г. Оценка по шкале Апгар 10 баллов. Пациентка была выписана на 4-й день после родов. На протяжении 3-х дней пациентка самостоятельно принимала нестероидные противовоспалительные препараты, которые временно облегчали боль. Считала, что боли связаны с повышенной нагрузкой в связи с появлением ребёнка. Травмы в данный период времени отрицала.

Пациентка обратилась за медицинской помощью к неврологу, было назначено прохождение магнитно-резонансной томографии крестцово-копчикового отдела позвоночника. На ниже представленных МР-изображениях отмечены патологические изменения.

Рис. 1. Т2 SPIR корональная и аксиальная плоскость (слева направо): отмечается выраженный отек костного мозга правой боковой массы крестца.

Рис. 2. Т1 корональная и аксиальная плоскость (слева направо): в области отека костного мозга правой боковой массы крестца отмечается наличие извитой гипоинтенсивной линии перелома протяженностью до 2,5см, начинающейся от кортикального контура и теряющейся в структуре боковой массы, ориентированной вертикально и параллельно суставной поверхности.

Заключение: МР-картина перелома правой боковой массы крестца (с учетом анамнеза, вероятен послеродовый стрессовый перелом). После проведенного исследования пациентке была рекомендована консультация травматолога.

Получена обратная связь: пациентке был назначен постельный режим, анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты. Через 3-4 недели симптомы у пациентки начали постепенно проходить. Пациентка полностью восстановилась примерно через 6 месяцев после родов. Таким образом, данный клинический случай следует учитывать при дифференциальной диагностике боли в пояснично-крестцовой и ягодичных областях в послеродовом периоде.

Виды биопсии желудка

2026-06-25T15:03:59.393Z

Вязовиков Андрей Александрович, врач - эндоскопист, "Клиника Эксперт" г. Пермь

Эндоскопия на сегодняшний момент является одной из самых динамично развивающихся отраслей медицины. К современным методам эндоскопической диагностики относятся: стандартная фиброэндоскопия или видеоэндоскопия, эндоскопия с высоким разрешением (HRE – high-resolution endoscopy), хромоэндоскопия, узкоспектральная эндоскопия (NBI – narrow-band imaging, FICE – Flexible spectral Imaging Color Enhancement, i-scan, BLI), увеличительная эндоскопия (х80–150); эндоцитоскопия (super-high-magnification video endoscope) с увеличением х450 и x1100; аутофлуоресцентная эндоскопия; эндоскопическая оптическая когерентная томография; эндоскопическая лазер – сканирующая конфокальная микроскопия (LCM)–метод оптической биопсии или виртуального гистологического исследования; флуоресцентная эндоскопия с 5-аминолевулиновой кислотой (метод фотодинамической диагностики); эндосонография. Но, несмотря на это, «золотым стандартом» в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта остается эндоскопия с выполнением биопсии.

Значение морфологического анализа трудно переоценить, поскольку на основании визуальных данных не всегда можно правильно интерпретировать эндоскопическую картину. Биопсия во время эндоскопии проводится при выявлении любых подозрительных на наличие патологических изменений участков. Обязательная морфологическая верификация необходима при:

воспалительных заболеваниях;
неопухолевых поражениях;
доброкачественных опухолях;
предопухолевых заболеваниях и состояниях;
злокачественных опухолях.

Даже при нормальной эндоскопической картине, гистологическое исследование может дать полезную информацию. Кроме того, эндоскопический анализ, дополненный морфологическими исследованиями, проводится с целью проведения динамического контроля за течением патологического процесса и определения эффективности проведенной терапии. Если эндоскопическая картина характерна для какой-либо определенной патологии и результаты биопсии не повлияют на тактику дальнейшего лечения, необходимость в ее выполнении отсутствует.

В то же время бывают ситуации, когда при проведении цитологического и/или гистологического исследования мы не получаем клинически ценной информации, что связано с различными причинами. Это те случаи, когда для подтверждения диагноза требуется повторное эндоскопическое исследование, иногда неоднократное, с выполнением биопсии.

По данным многих авторов (Соколов Л.К., 1971; Мельников Р.А., 1973; Kabayachi et. al., 1970) морфологический анализ биопсийного материала позволяет диагностировать рак желудка в 95-100%. Однако, как было замечено P.Hermanek (1973), ошибки щипцовой биопсии достигают 8-60%. К причинам, обуславливающим ошибочные результаты при исследовании биопсийного материала, относятся: неверный выбор участка для забора материала, взятие недостаточного количества фрагментов ткани, отсутствие подробного описания мест забора материала, предполагаемого диагноза и клинических проявлений заболевания. J.Deutsch (1999) утверждал, что при биопсии, выполненной из одной точки «язвы» желудка, подозрительной на ее злокачественный генез, вероятность постановки правильного диагноза составляет 70%, при биопсии в 8 точках эта вероятность повышается до 95 – 99%.

До сих пор остаётся не до конца решенным вопрос: «Сколько брать биоптатов?» Многочисленные практические рекомендации для эндоскопистов, преимущественно зарубежные, приводят достаточно вариабельные цифры. Причём, до последнего времени, большинство авторов придерживалось точки зрения о необходимости множественной биопсии. Понятно, что большемe количеству биоптатов соответствует более достоверная информация о сути патологического процесса, но если брать условия наших клиник, где наблюдается существенный дефицит, как патологоанатомов, так и лаборантов-гистологов, чья работа нормирована, то патологоанатомические отделения физически не смогут своевременно исследовать большой объём материала. Кроме того, современные эндоскопические методики с использованием аппаратуры экспертного класса позволяют выполнить прицельную биопсию из локально измененных и наиболее подозрительных патологических участков слизистой оболочки, что также может сопровождаться уменьшением количества биоптатов.

БИОПСИЯ, ПОНЯТИЯ, ВИДЫ БИОПСИИ

БИОПСИЯ – (biopsia, био + греч Opsis – зрительное восприятие, зрение) – прижизненное взятие небольшого объема ткани и его морфологическое исследование, необходимое для диагностики, динамического наблюдения и контроля лечения.

Биопсийный материал формально подразделяется на операционный и диагностический. ОПЕРАЦИОННЫМ МАТЕРИАЛОМ считают ткани и органы, удалённые при хирургической операции. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ БИОПСИЯ проводится с целью постановки диагноза.

Биопсия в зависимости от способа её получения может быть:

а) инцизионная (син. – эксцизионная) – осуществляется путём иссечения кусочка ткани;

б) пункционная – материал получают путём пункции специальной иглой;

в) аспирационная – материал получают путём всасывания содержимого полых органов или полостей организма через иглу, катетером или другими специальными инструментами;

г) трепанобиопсия – материал получают при помощи специального инструмента;

д) кюретажная – материал получают с помощью выскабливания кюреткой;

е) стереотаксическая – производится путем введения микроинструментов строго в заданные структуры мозга с использованием системы стереотаксических координат, стереотаксических приборов;

ж) тотальная – биопсия всего патологически изменённого участка, осуществляется обычно при небольших, поверхностно расположенных патологических очагах;

з) трансуретральная – инцизионная биопсия (например, предстательной железы, стенки мочевого пузыря), проводится с помощью специальных инструментов (резектоскопа, оперативного цистоскопа), вводимых в мочеиспускательный канал.

Материал, полученный путем биопсии, называют биоптатом. В зависимости от особенностей способа получения материала биопсия может также быть:

открытой (или операционной) – инцизионная биопсия глубоко расположенных органов или тканей, при которой производится предварительное рассечение поверхностно расположенных тканей;
прицельной – биопсия производится из измененного участка под визуальным контролем.

В зависимости от срока ответа биопсия может быть плановой (ответ даётся через 4-5 дней) и срочной (ответ даётся через 20-30 минут). Срочная биопсия обычно производится в ходе хирургической операции для решения вопроса об объёме и характере оперативного вмешательства. Из-за особенностей гистологической обработки материала (быстрое глубокое охлаждение) она имеет свои особенности, в связи с чем в ряде случаев характер направляемого материала остаётся неясным и только после полной (плановой) проводки биопсийного материала выносится окончательное морфологическое заключение.

БИОПСИЯ В ЭНДОСКОПИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА (ЖКТ)

В гастроинтестинальной эндоскопии различают следующие виды биопсии:

Щипцовая биопсия – наиболее распространенная манипуляция при диагностическом исследовании верхних отделов ЖКТ. Процедура включает проведение биопсийных щипцов через рабочий канал эндоскопа в просвет органа, раскрытие бранш, захват кусочка ткани и отрыв его с последующим извлечением и помещением в емкость с раствором допустимого фиксатора. При таком виде биопсии рекомендуется учитывать возможное подтекание крови, возникающее из поврежденной ткани. Поэтому, если патологический очаг большой, следует начинать выполнять биопсию из тех участков, подкравливание из которых не будет мешать последующей прицельной биопсии. Множественная биопсия повышает диагностическую ценность эндоскопического исследования. Важны и такие аспекты, как размер биоптата, место забора, ориентация, фиксация и окрашивание препаратов. Предпочтительно использование щипцов с большими браншами.

Щеточная биопсия (браш-биопсия), чаще всего применяется при выявлении плоских образований, особенно в пищеводе. Процедура заключается в продвижении катетера со щеткой внутри через канал эндоскопа в просвет органа, выдвижение щетки, выполнении нескольких царапающих движений. Затем щетку вновь погружают в катетер и извлекают из аппарата. Полученный материал наносят на чистое предметное стекло. Цитологическое исследование препаратов, получаемых при щеточной биопсии, может быть полезным дополнением к щипцовой биопсии.

«Горячая» биопсия. Выполняется при высоком риске развития кровотечения (например, при биопсии хорошо кровоснабжаемых аденом) и представляет собой простой по технике исполнения способ деструкции мелких полипоидных и плоских образований, несущий в себе возможность одновременного получения материала для проведения морфологических исследований. Показания к ее самостоятельному применению должны быть ограничены в пользу петлевой электрорезекции. Однако она может быть использована при множественных мелких новообразованиях, невозможности проведения электрорезекции и как дополнение к ней для удаления мелких новообразований и дополнительной коагуляции зоны электрорезекции.

Процедура выполняется с использованием блока для электрокоагуляции специальными щипцами, покрытыми изоляционной оболочкой. Размеры и форма чашечек щипцов разнообразны. Захваченная в них ткань отсекается краями бранш и коагулируется по поверхности, причем биоптат внутри щипцов коагуляции не подвергается.

Аспирационная игольчатая (тонкоигольная) биопсия. Выполняется при необходимости получения ткани из глубоко лежащих слоев. Данный метод биопсии в большинстве случаев может быть применен только в сочетании с конвексной эндосонографией. Процедура заключается в проведении иглы через канал эндоскопа, выведении ее в просвет органа и, погружении в патологическую ткань. В дальнейшем проводится аспирация содержимого с помощью шприца или специального устройства, извлечение иглы и перенос ее содержимого на предметное стекло и/или в фиксирующий раствор с дальнейшим цитологическим и/или гистологическим исследованием. Аспирационная биопсия с помощью тонкой иглы под контролем эндоскопического ультразвукового исследования позволяет выполнить биопсию из подслизистых образований, а также образований, располагающихся за пределами полых органов ЖКТ (лимфоузлы, опухоли поджелудочной железы и др.).

Петлевая биопсия. Процедура выполняется диатермической петлей, которая проводится через рабочий канал эндоскопа в просвет органа, раскрывается, после чего происходит захват кусочка ткани и отсечение его в режиме коагуляции или в смешанном режиме коагуляции и резания. С внедрением в клиническую практику петлевой биопсии появилась возможность получения крупных фрагментов СО и патологических образований.

ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ ЩИПЦОВОЙ БИОПСИИ ПРИ ЭНДОСКОПИИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖКТ

При выполнении биопсии необходимо соблюдать следующие правила.

Биопсия СО предпочтительно должна выполняться одноразовыми щипцами. В некоторых странах использование многоразового инструмента не допускается.

Использование щипцов большего размера предпочтительнее из-за более высокого качества морфологического анализа, и в то же время диагностическая информативность этого положения не доказана.

Преимущество захвата нескольких биоптатов в одни щипцы за один раз также не установлено.

Важно, чтобы биопсия была прицельной.

Захват биопсийного материала при возможности должен осуществляться при перпендикулярно ориентированных щипцах к поверхности СО. Поскольку это не всегда возможно, особенно в пищеводе, достичь лучших результатов позволяет выполнение биопсии следующим образом: фиксация биопсийных щипцов непосредственно у дистального края инструментального канала эндоскопа в сочетании с аспирацией или вспомогательной работой винтами.

Ассистирование при выполнении биопсии обязательно.

Сбор биопсийного материала в контейнер должен осуществляться с помощью специальных тонких палочек (использование игл запрещено из-за риска травматизации и заражения).

Биопсийный материал доставляется в гистологическую лабораторию в специальных контейнерах с раствором допустимого фиксатора (детальные указания в разделе «гистологическое исследование»). Контейнеры должны быть сразу подписаны (снабжены этикетками) и пронумерованы.

После выполнения исследования врач-эндоскопист заполняет направление на морфологическое исследование (порядок оформления направления на цитологическое и гистологическое исследования и требования, предъявляемые к ним, описаны в соответствующих разделах).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ БИОПСИИ ПРИ ЭНДОСКОПИИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖКТ

При определении показаний и противопоказаний для эндоскопического исследования необходимо руководствоваться следующими принципами:

А) риск развития осложнений не должен превышать диагностическую и лечебную эффективность;

Б) диагностические исследования должны иметь практическую значимость.

Противопоказания к эндоскопическим исследованиям делятся на абсолютные и относительные.

К абсолютным противопоказаниям для плановых эндоскопических исследований верхних отделов ЖКТ относятся:

агональное состояние;
острый период инфаркта миокарда;
острое нарушение мозгового кровообращения (в раннем периоде);
бессознательное состояние (за исключением состояния наркоза);
ситуации, когда исследование невозможно из-за резко выраженных анатомических изменений зоны пищевода (резко выраженная деформация шеи, зоб, аневризма аорты, стриктуры пищевода);
легочная и сердечная недостаточность III стадии.

К относительным противопоказаниям относятся:

гипертоническая болезнь III стадии;
нестабильная стенокардия;
аневризма грудного отдела аорты;
общее тяжелое состояние больного;
острые воспалительные заболевания носа, носоглотки, миндалин, верхних дыхательных путей;
психические заболевания, которые могут вызвать неадекватное поведение пациента во время процедуры;
заболевания крови (гемофилия и другие состояния, сопровождающиеся нарушением свертываемости крови).

Определение показаний и противопоказаний к эндоскопическому исследованию, особенно экстренному, находится в прямой зависимости от опыта врача-эндоскописта, оснащенности необходимым оборудованием, возможности оказания необходимого пособия пациенту. Кроме того, абсолютное противопоказание для эндоскопического исследования при определенных ургентных состояниях может стать относительным. Например, если у больного острым инфарктом миокарда развилось желудочно-кишечное кровотечение. В подобной ситуации риск от возможного оперативного вмешательства, равно как и от выжидательной тактики, несоизмеримо выше по сравнению с попыткой эндоскопической диагностики, гемостаза и коррекции медикаментозной терапии. Таким образом, абсолютным противопоказанием

для экстренного эндоскопического исследования является только агональное состояние больного.

Противопоказаниями к биопсии при проведении эндоскопии верхних отделов ЖКТ являются:

биопсия из сосудистых поражений (варикозно-расширенные вены пищевода и желудка, сосудистые мальфармации, ангиодисплазии и гемангиомы);
активное кровотечение из патологического очага (но биопсия может быть выполнена на расстоянии от источника кровотечения);
подслизистые новообразования для выполнения щипцовой биопсии. Так как поверхностная биопсия щипцами будет в данной ситуации неинформативна, следует выполнять биопсию именно подслизистого образования. Это возможно только после предварительного рассечения СО над образованием и последующим глубоким захватом ткани, что сопряжено с высоким риском кровотечения или даже перфорации. Предпочтительнее выполнять эндоскопическую эндосонографию c тонкоигольной пункцией (EUS-FNA);
биопсия из язвы при угрозе ее перфорации;
флегмонозные, некротические, коррозионные поражения пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Проведение расширенной биопсии (EMR, ESD) и выполнение транс-назальных эндоскопических исследований при приобретенном или медикаментозно индуцированном нарушении свертываемости крови требует временной отмены препаратов с учетом риска тромбоэмболических нарушений.

Следует также отметить, что для эндоскопического исследования обязательно наличие добровольного информированного согласия на выполнение процедуры с согласием на проведение дополнительных методов исследования, в том числе биопсии. Возможны ситуации, когда больные категорически отказываются от выполнения биопсии.

Для описания более понятных визуальных изменений слизистой оболочки желудка, большой акцент здесь, хочется сделать на морфологическую структуру. Потому как, - именно изменение морфологической составляющей влечет за собой изменения микрорельефа поверхности, позволяющее судить о степени и, иногда, о стадии течения процесса. В этапе формирования предраковых изменений в каскаде Корреа: каждый из этапов каскада, возможно выявлять при помощи современных эндоскопических методов.

Рисунок 1: Каскад предраковых изменений.

Стадия и степень атрофического гастрита и кишечной метаплазии (метапластической атрофии) служат индикаторами риска развития раннего рака желудка. Для того чтобы облегчить и по возможности стандартизировать определение прогноза хронического гастрита, в первую очередь, оценку риска развития рака желудка, применяется несколько методик:

1) Прогностическая система OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) использует визуально-аналоговую шкалу Сиднейской классификации. Для определения стадии гастрита соотносят гистологическую выраженность атрофии с ее топографией: стадия 0 означает минимальный риск канцерогенеза, а стадия IV соответственно – максимальный, в 5-6 раз превышающий показатели риска рака желудка в популяции. Аналогичная по базовым принципам система OLGIM анализирует вместо атрофии кишечную метаплазию.

Рисунок 2 Прогностическая система Operative Link for Gastritis Assessment.

2) Эндоскопическая оценка распространенности атрофии слизистой оболочки желудка по Кимура-Такемото:

Рисунок 3 Классификация Кимуры-Такемото (Kimura-Takemoto classification)

либо по модифицированной шкале EGA

Рисунок 4.EGA (Endoscopic Gastric Atrophy) — это эндоскопическая классификация атрофии слизистой оболочки желудка, разработанная на основе системы Кимуры — Такемото.

3) Эндоскопическая оценка выраженности кишечной метаплазии по шкале EGGIM

Рисунок 5 Эндоскопическая оценка выраженности кишечной метаплазии.

Текущие рекомендации российские, европейские говорят о том, что мы, конечно, движемся в сторону оптической биопсии, то есть точному определению опытным врачом тех состояний изменений при эндоскопии, yо пока биопсии избежать не можем, потому что это более точная и достоверная информация, которая связывает эндоскописта, гастроэнтеролога, терапевта и морфолога.

Японские специалисты, обладающие определенным опытом, знаниями, сертифицированные для проведения оптической биопсии, потихонечку в этом направлении движутся.

Биопсия – золотой стандарт диагностики гастрита, предраковой патологии и ранних форм рака.

Поэтому протокол, объясняет то, что необходимость биопсии, в определенных точках. Это две точки в антральном отделе желудка, две точки в теле желудка, ну и как добавочную мы можем выполнить биопсии в области угла желудка, хотя это не всегда нужно. Четыре биопсии по современным стандартам (MAPS 3, ESGE 2025, КР Гастрит и дуоденит 2024) вполне достаточны для стадирования гастрита.

Рисунок 6 Биопсия из 2 отделов желудка.

Еще очень важный момент, что доктор должен выполнить биопсию из каждого видимого патологического участка подозрительного на дисплазию и раннюю форму рака.

Список литературы:

1. Клинические рекомендации – Гастрит и дуоденит у детей – 2024-2025-2026 (11.12.2024)

https://disuria.ru/_ld/16/1682_kr24K29kMZ.pdf

2. Management of epithelial precancerous conditions and early neoplasia of the stomach (MAPS III): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG) and European Society of Pathology (ESP) Guideline update 2025

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40112834/

3. Gianluca Esposito, Pedro Pimentel-Nunes, Stefano Angeletti1, Rui Castro, Diogo Libânio, Gloria Galli1, Edith Lahner1, Emilio Di Giulio1, Bruno Annibale1, Mario Dinis-Ribeiro. Endoscopic grading of gastric intestinal metaplasia (EGGIM): a multicenter validation study Endoscopy 2019; 51: 515–521

https://scispace.com/pdf/endoscopic-grading-of-gastric-intestinal-metaplasia-eggim-a-2rlza5zakr.pdf

4. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am. J. Surg. Pathol. 1996; 20(10): 1161 – 81. doi: 10.1097/00000478-199610000-00001.

5. Uemura N., Okamoto S., Yamamoto S., Matsumura N., Yamaguchi S., Yamakido M. et al.

6. H. pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med. 2001; 345: 784 – 9. doi: 10.1056/NEJMoa001999.

7. Meining A., Bayerdörffer E., Müller P. et al. Gastric carcinoma risk index in patients infected with Helicobacter pylori. Virchows Arch. 1998; 432(4): 311 – 14. doi: 10.1007/s004280050171.

8. Miehlke S., Hackelsberger A., Meining A., Hatz R., Lehn N., Malfertheiner P. et al. Severe expression of corpus gastritis is characteristic in gastric cancer patients infected with Helicobacter pylori. Br J Cancer. 1998; 78(2): 263 – 6. doi: 10.1038/bjc.1998.475.

9. Rugge M., Meggio A., Pennelli G., Piscioli F., Giacomelli L., De Pretis G. et al. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut. 2007; 56(5): 631-636. doi: 10.1136/gut.2006.106666.

10. Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Международная классификация хронического гастрита: что следует принять и что вызывает сомнения. Архив патологии. 2009; 71(4): 11-18.

11. Capelle L.G., de Vries A.C., Haringsma J., Borg F.T., de Vries R.A., Bruno M. et al. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. GastrointestEndosc. 2010; 71(7): 1150-1158. doi: 10.1016/j.gie.2009.12.029.

12. Kimura K., Takemoto T. An endoscopic recognition of the atrophic border and its significance in chronic gastritis. Endoscopy. 1969; 1(3): 87-97. doi: 10.1055/s-0028-1098086.

13. Miwata T., Quach D.T., Hiyama T., Aoki R., Le H.M., Tran P.L. et al. Interobserver and intraobserver agreement for gastric mucosa atrophy. BMC Gastroenterol. 2015; 15: 95. doi:

14. 10.1186/s12876-015-0327-x.

15. Song J.H., Kim S.G., Jin E.H., Lim J.H., Yang S.Y. Risk Factors for Gastric Tumorigenesis in Underlying Gastric Mucosal Atrophy. Gut Liver. 2017; 11(5): 612-619. doi: 10.5009/gnl16488.

16. Carabotti M., Lahner E., Esposito G., Sacchi M.C., Severi C., Annibale B. Upper gastrointestinal symptoms in autoimmune gastritis: A cross-sectional study. Medicine (Baltimore). 2017; 96(1): e5784. doi: 10.1097/MD.0000000000005784.

17. Miceli E., Lenti M.V., Padula D., Luinetti O., Vattiato C., Monti C.M. et al. Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012 Jul; 10(7): 812 – 4. doi: 10.1016/j.cgh.2012.02.018.

18. Tenca A., Massironi S., Pugliese D., Consonni D., Mauro A., Cavalcoli F. et al. Gastroesophageal reflux and antisecretory drugs use among patients with chronic autoimmune atrophic gastritis: a study with pH-impedance monitoring. NeurogastroenterolMotil. 2016; 28(2): 274 – 80. doi: 10.1111/nmo.12723.

19. Лосик Е.А., Ивашкин В.Т. Гематологические проявления аутоиммунного гастрита. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол. 2016; 26(1): 37-43. doi: 10.22416/1382-4376-2016-26=1-37-43. Losik Y.A., Ivashkin V.T. Hematological manifestations of autoimmune gastritis. Rus J Gastroenterol Hepatol Coloproctol. 2016; 26(1): 37-43. (In Russ.) https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-1-37-43

20. Ko S.W., Kim Y.-J., Chung W.C., Lee S.J. Bismuth supplements as the first-line regimen for Helicobacter pylori eradication therapy: Systemic review and meta-analysis. Helicobacter. 2019; e12565. https://doi. org/10.1111/hel.12565

21. Nyssen O.P., Bordin D., Tepes B., Pérez-Aisa Á ., Vaira D., Caldas M., et al. European Registry on Helicobacter pylori management (Hp-EuReg): patterns and trends in first-line empirical eradication prescription and outcomes of 5 years and 21 533 patients. Gut. 2021; 70(1): 40-54. doi: 10.1136/gutjnl-2020-321372.

22. Yang X., Wang J.X., Han S.X., Gao C.P. High dose dual therapy versus bismuth quadruple therapy for Helicobacter pylori eradication treatment: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2019; 98(7): e14396. doi: 10.1097/MD.0000000000014396.

23. Guo B., Cao N.W., Zhou H.Y., Chu X.J., Li B.Z. Efficacy and safety of bismuth-containing quadruple treatment and concomitant treatment for first-line Helicobacter pylori eradication: A systematic review and meta-analysis. Microb Pathog. 2021; 152: 104661. doi: 10.1016/j.micpath.2020.104661.