Араз Алиев

Черепно-мозговые нервы (ЧМН)

2020-09-10T17:45:35.906Z

Черепно-мозговыми нервами (ЧМН) называют периферические нервы, которые берут свое начало из отделов головного мозга, а ядра этих нервов заложены в стволе мозга (среднем мозге, мосте и мозжечке).

I пара — обонятельный нерв
II пара — зрительный нерв
III пара — глазодвигательный нерв
IV пара — блоковый нерв
V пара — тройничный нерв
VI пара — отводящий нерв
VII пара — лицевой нерв
VIII пара — преддверно-улитковый нерв
IX пара — языкоглоточный нерв
Х пара — блуждающий нерв
XI пара — добавочный нерв
XII пара — подъязычный нерв

Основание головного мозга с местами выхода черепных нервов:

I — обонятельный нерв,

II — зрительный нерв,

III — глазодвигательный нерв,

IV — блоковый нерв,

V — тройничный нерв,

VI — отводящий нерв,

VII — лицевой нерв,

VIII — преддверно-улитковый нерв,

IX — языкоглоточный нерв,

Х — блуждающий нерв,

XI — добавочный нерв,

XII — подъязычный нерв:

1 — глазное яблоко,

2 — височная доля,

3 — ножка мозга,

4 — мост мозга,

5 — мозжечок,

6 — продолговатый мозг,

7 — спинной мозг.

Рассеянный склероз (вариант Марбурга)

2020-09-06T21:41:06.232Z

Рассеянный склероз (РС) – это хроническое заболевание, которое поражает головной и спинной мозг.

Причиной его является неправильная работа иммунной системы.

Ее клетки проникают в мозг, разрушают миелиновую оболочку нервных волокон и приводят к образованию рубцов. При этом нервная ткань заменяется на соединительную.

Не стоит путать рассеянный склероз со старческим заболеванием, которое мы привыкли называть «склероз». «Рассеянный» в данном случае означает то, что очаги болезни, как бы разбросаны по всей нервной системе. А слово «склероз» - описывает характер нарушений. Это склерозированая рубцовая ткань, которая имеет вид бляшки. Ее размеры колеблются от микроскопических до нескольких сантиметров.

Заболевание, которое поражает молодых людей. В отличие от других неврологических болезней, которые чаще возникают в пожилом возрасте, эта возникает у людей от 15 до 40 лет. Известны случаи, когда РС обнаруживали у детей от двух лет. А вот после 50 риск заболеть этим недугом резко уменьшается.

РС занимает 2-е место по причинам неврологической инвалидности молодых людей (после травм). В среднем диагностируют 20-30 случаев болезни на 100 тысяч населения.

Существует интересная закономерность: чем дальше от экватора, тем выше процент заболеваемости. Люди в северных регионах болеют намного чаще (70 случаев на 100 тысяч). Это связывают с недостаточным количеством витамина D, который вырабатывается в организме человека при воздействии солнечных лучей. Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины, но при этом легче переносят болезнь.

Существует связь и с расовой принадлежностью. Так японцы, китайцы и корейцы практически не знакомы с этим заболеванием. А больше всего от него страдают европейцы. В крупных городах процент заболевших в несколько раз выше, чем в сельской местности. Эти факты свидетельствуют о том, что факторы неблагоприятной окружающей среды могут повлиять на возникновение болезни.

Основная причина возникновения рассеянного склероза – это сбой в работе иммунной системы. В норме головной и спинной мозг защищены гемато-энцефалическим барьером, через который не проникают микроорганизмы и клетки крови. У пациентов в мозг проникают иммунные клетки - лимфоциты. Вместо того, чтобы атаковать чужеродные тела, например бактерии, они ведут борьбу с клетками собственного тела. Лимфоциты вырабатывают антитела, которые разрушают миелиновую оболочку нервных клеток. Возникает участок воспаления, на месте которого образуется рубцовая ткань. Такие бляшки на нервных волокнах нарушают проведение импульсов от мозга к органам. В результате мозг не может эффективно управлять процессами и действиями тела. Затрудняются произвольные движения и речь, снижается чувствительность.

Заболевание развивается постепенно. На первых этапах оно ничем себя не проявляет. Это объясняется тем, что здоровые клетки мозга берут на себя функцию пораженных участков. Самые первые признаки появляются тогда, когда поражено уже около 50% нервных волокон.

Течение болезни характеризуется периодами обострения и ремиссии, когда симптомы значительно ослабевают. Необходимо отметить, что миелиновая оболочка имеет свойства восстанавливаться самостоятельно и под действием лекарственных препаратов. Поэтому у тех больных, у которых процессы восстановления идут быстрее, чем формирование бляшек, обострения могут быть слабыми и очень редкими. Правильно подобранное лечение позволяет значительно сократить длительность периода обострения и продлить период относительного здоровья.

Для дифференциальной диагностики рассеянного склероза важны следующие факторы:
1). Наличие минимум двух случаев появления признаков рассеянного склероза длительностью более 24 часов. Интервал между ними – около месяца.
2). При проведении магнитно-резонансной томографии были замечены очаги склероза – участки демиелинизации.

Для уточнения диагноза врач может назначить дополнительное обследование. Например, иммунологический анализ крови или проведение электромиографии.

Прогноз заболевания неоднозначен. В 25% случаев оно протекает доброкачественно. Больные долгие годы сохраняют работоспособность и могут самостоятельно себя обслуживать. В 10% случаев инвалидизация наступает через 5 лет после выявления заболевания.

На иллюстрации вариант Марбург РС у мужчины 29 лет.
А - МРТ в начале заболевания (нарушение психического статуса, дизартрия, фокальный моторный дефицит)
В - МРТ через 1 месяц

Несмотря на агрессивную иммуносупрессивную терапию, пациент погиб в течение года от начала заболевания.

Синдром Денди-Уокера

2020-09-04T21:41:24.632Z

Это заболевание, в основе развития которого лежат дефекты некоторых отделов головного мозга, которые появляются ещё в период внутриутробного развития ребенка.

Синдром Денди-Уокера является достаточно редким, его частота встречаемости — 1 случай на 25 тысяч новорожденных. Но если причины, приводящие к возникновению синдрома Денди-Уокера, накладываются на уже существующую гидроцефалию, то риск возникновения клинических проявлений данной болезни возрастает вдвое.

Важно знать, что синдром Денди-Уокера априори считается детским заболеванием. Кроме того, обычно он диагностируется ещё во время внутриутробного развития ребёнка. С момента выявления диагностических признаков и первых проявлений, которые оказывает на организм синдром Денди-Уокера у детей, такие пациенты становятся в обязательном порядке на диспансерный учёт у соответствующих специалистов.

Причины

Причинами, приводящими к появлению синдрома Денди-Уокера у ребёнка, являются тератогенные факторы, которые оказывают негативное воздействие на развитие органов плода.

Это и перенесенные матерью в первом триместре беременности такие опасные для жизни будущего ребенка инфекционные заболевания, как корь и краснуха. Важно знать воздействие вируса кори на ткани плода.

Все дело в том, что коревой вирус Тропен к тканям эмбриона — он буквально «съедает» их. Поэтому в результате своего воздействия вирус кори может привести к возникновению дефектов в тканях головного мозга и развитию синдрома Денди-Уокера.

Также синдром Денди-Уокера при беременности женщины может возникнуть у её плода из-за воздействия токсических веществ. Так, приём некоторых лекарств (особенно отдельных видов антибиотиков) может вызвать нарушение закладки структур центральной нервной системы у плода. Определённое воздействие на плод могут оказать и внутриутробные травмы.

Так что же происходит в структурах головного мозга, что приводит к развитию синдрома Денди-Уокера?

Все события этого синдрома проходят в определённом отделе головного мозга – 4-ом желудочке. В этом желудочке специальными сплетениями вырабатывается ликвор. В результате воздействия вышеописанных причин происходит недоразвитие отверстий, которые пропускают эту жидкость в последующие отделы.

Таким образом, в 4-ом желудочке постепенно накапливается большое количество ликвора, который либо не проходит полностью в нижележащие отделы, либо остаётся в полости 4-го желудочка. Такой постоянно растущий объём вызывает большое давление, которое влияет на окружающие структуры.

В полость 4-го желудочка выходят ядра черепно-мозговых нервов, поэтому при воздействии на них давления повышенного в своих объёмах ликвора, на эти нервы передаётся возбуждение и в клинических проявлениях появляется определённая симптоматика.

Постоянно накапливающаяся жидкость формирует кисту в задней ямке черепа. Эта киста может быть настолько больших размеров, что может деформировать череп и мешать развитию структур, соседствующих с полостью 4-го желудочка. Все вышеописанные изменения сопровождаются постоянной гидроцефалией.

Симптомы

В результате нарушенной проходимости для ликвора из 4-го желудочка, у ребёнка происходит нарушение правильной закладки рефлексов, наблюдается серьёзная задержка развития моторики.

При синдроме Денди-Уокера маленький ребёнок крайне раздражителен. Он может часто плакать, его плач связан со значительной головной болью из-за давления ликвора. Также его родители могут замечать, что ребёнок при попытке взять игрушку в руки может промахиваться мимо неё.

Главным симптомом синдрома Денди-Уокера будет нарастающая гидроцефалия: у ребёнка может пульсировать большой родничок и появляться видимое расширение черепа, благодаря увеличению его мозговой части. У таких детей скорость роста черепа будет значительно превышать скорость роста лицевой части черепа.

Дети с синдромом Денди-Уокера длительное время не могут удерживать голову и отстают по этим показателям от здоровых детей. Также могут выявляться синдромы гиперактивности или гиперреагентность определённых нервов (вследствие воздействия на их ядра ликворного давления). Важно знать, что синдром Денди-Уокера может иметь как быстрое течение, так и более медленное и длительное. Чаще всего второй, более длительный вариант проявится уже во взрослом возрасте. Его симптомы будут куда как более мягкими и щадящими, чем у быстро текущего варианта. Но нельзя у взрослых больных с данным синдромом забывать и о возможном нарастании воздействия гидроцефалии.

Лечение

Лечение синдрома Денди-Уокера зависит напрямую от его степени и тяжести течения. При лёгких степенях и незначительном проявлении, синдром Денди-Уокера лечат симптоматически: назначают диуретики, чтобы уменьшить давление ликвора, справляются с болевым синдромом и головокружениями.

Но если болезнь не смотря ни на какое лечение продолжает прогрессировать, то единственный верный способ лечения — нейрохиорургическая операция. В её ходе создают новые ходы для ликвора: могут быть созданы дренажи в брюшную полость или камеры сердца, или в наружную среду.

Прогноз синдрома Денди-Уокера благоприятен, если заболевание выявлено и лечится. При тяжёлых стадиях или без лечения у детей развиваются определённые дефекты в умственном и психическом развитии.

Крайне важно проводить своевременную диагностику этого синдрома у плода. Для этого женщине назначаются ультразвуковые исследования: при выявлении признаков синдрома Денди-Уокера у плода, УЗИ — исследование назначается женщине 1 раз в каждые три недели. Также возможно назначение МРТ — исследования для того, чтобы уточнить диагноз и выяснить точную локализацию поражения.

Кроме того нужно проводить диагностику наличия у беременных антител к кори и краснухе. И если подобные антитела есть, то немедленно проводить ультразвуковое исследование плода и оценивать степень его повреждений. При значительных поражениях плода, можно ставить вопрос о немедленном искусственном прерывании беременности.

Влагалище (Vagina)

2020-08-30T20:22:18.785Z

Влагалище - это фиброзно-мышечно-мембранозная оболочка, сообщающая полость матки с внешней стороной вульвы. Он представляет собой выделительный канал для маточного секрета и менструальной крови.

Это орган совокупления и формирует родовые пути родов.

Канал направлен вверх и назад, образуя угол 45° с горизонталью в вертикальном положении.

Длинная ось влагалища почти параллельна плоскости входа в таз и под прямым углом к плоскости матки. Диаметр канала около 2,5 см, наибольшая ширина в верхней части и самая узкая во входе в отверстие. Он обладает достаточной растяжимостью, поскольку проявляется во время родов.

Стенки: Влагалище имеет переднюю, заднюю и две боковые стенки. Передняя и задняя стенки совмещены, но боковые стенки сравнительно жестче, особенно в середине, как таковые на поперечном сечении он выглядит H-образным.

Длина передней стенки около 7 см, задней - около 9 см (рис. 1.4). Верхний конец влагалища находится над тазовым дном.

> Своды

Своды - это расщелины, образующиеся в верхней части влагалища (свод) из-за выступа шейки матки через переднюю стенку влагалища, где она неразрывно сливается с ее стенкой.

Имеется 4 свода:

— один передний, один задний и два боковых;

— задний более глубокий, а передний наиболее неглубокий.

> Связки

Передняя связка

Верхняя треть связана с основанием мочевого пузыря.а нижние две трети - с уретрой, нижняя половина которой плотно прилегает к стене

Задняя связка

Верхняя треть связана с сумкой Дугласа, средняя треть с отделенной передней стенкой прямой кишки ректовагинальной перегородкой, а нижняя треть отделяется из анального канала телом промежности (рис. 1.5).

> Боковые стены

Верхняя треть связана с клетчаткой таза у основания широкой связки, в которой мочеточник и маточная артерия лежат примерно в 2 см от боковых сводов.

Средняя треть смешана с поднимающим задний проход, а нижняя треть связана с бульбокавернозными мышцами, вестибулярными луковицами и Бартолиновыми железами (рис. 1.6).

> Структуризация

Слои изнутри наружу:

слизистая оболочка, выстланная многослойным плоским эпителием без секретирующих желез;

2. подслизистый слой рыхлой ареолярной сосудистой ткани;

3. мышечный слой, состоящий из нечетких внутреннего кругового и внешнего продольного и;

4. фиброзная оболочка, образованная внутри тазовой фасции, жесткая и сильно сосудистая (рис. 1.7).

> Эпителий

Эпителий влагалища находится под действием половых гормонов (рис. 1.8).

При рождении и до 10–14 дней эпителий многослойный плоский под влиянием материнского эстрогена, циркулирующего в новорожденном. После этого, вплоть до препубертата и в постменопаузе, эпителий становится тонким, состоящим всего из нескольких слоев.

От периода полового созревания до менопаузы вагинальный эпителий многослойный, плоский и лишен каких-либо желез. Определены три различных слоя: базальные клетки, промежуточные клетки и поверхностные ороговевшие клетки.

Промежуточные и поверхностные клетки содержат гликоген под действием эстрогена. Эти клетки становятся неразрывными с клетками, покрывающими влагалищную часть шейки матки, и доходят до плоскоколонного перехода у наружного зева.

Поверхностные клетки постоянно отшелушиваются, особенно при воспалительных процессах. Замена поверхностных клеток происходит из базальных клеток. Когда эпителий подвергается воздействию сухой внешней атмосферы, происходит ороговение. В отличие от кожи не содержат волосяной фолликул, пот и сальные железы.

Секреция: Влагалищный секрет очень мал в количестве, достаточном для увлажнения поверхности. Как правило, он может быть небольшим избытком в середине или непосредственно перед менструацией, во время беременности и во время сексуального возбуждения.

Секрет в основном происходит из желез шейки матки, матки, транссудации вагинального эпителия и бартолиновых желез (во время сексуального возбуждения).

PH-кислая среда меняется в разные фазы жизни и менструального цикла. Превращение гликогена в слущенных плоскоклеточных клетках в молочную кислоту бациллами Додерлейна зависит от эстрогена.

Таким образом, pH-среда становится более кислой в период деторождения и колеблется от 4 до 5,5 при среднем уровне 4,5. Уровень pH-среды наиболее высок в верхней части влагалища из-за загрязненного цервикального секрета (щелочного).

Влагалищный секрет состоит из тканевой жидкости, эпителиального мусора, некоторых лейкоцитов (никогда не содержит более редких клеток гноя), электролитов, белков и молочной кислоты (в концентрации 0,75%).

Помимо бацилл Додерлейна, она содержит множество патогенных организмов, включая Cl. Welchii. Наибольшее содержание гликогена в своде влагалища составляет 2,5–3 мг%, а наименьшее - в нижней трети - 0,6–0,9 мг%.

Бацилла Додерлейна — это палочковидная грамположительная палочка, которая растет анаэробно на кислой среде.

Он появляется во влагалище через 3–4 дня после рождения и исчезает через 10–14 дней. Он снова появляется в период полового созревания и исчезает после менопаузы. Вероятно, это происходит из кишечника. Его присутствие зависит от эстрогена, и его функция заключается в преобразовании гликогена, присутствующего в слизистой оболочке влагалища превращающегося в молочную кислоту, так что рН-среды влагалища поддерживается в сторону кислой.

Такой кислый pH предотвращает рост других патогенных организмов (рис. 1.8).

> Кровоснабжение

Вовлеченные артерии:

шейно-влагалищная ветвь маточной артерии,

2. вагинальная артерия - ветвь переднего отдела внутренней подвздошной кости или общего происхождения с маткой,

3. средний ректальный и

4. внутренняя половая принадлежность. Они анастомозируют друг с другом и образуют две непорочные артерии - переднюю и заднюю.

Вены впадают во внутренние подвздошные и внутренние половые вены.

Иннервация: влагалище снабжается симпатическими и парасимпатическими органами тазового сплетения. Нижняя часть снабжается половым нервом.

Матка (The Uterus)

2020-08-30T13:08:19.415Z

Матка представляет собой полый грушевидный мышечный орган, расположенный в тазу между мочевым пузырем спереди и прямой кишкой сзади (рис. 1.5).

Положение: его нормальное положение - одно из предшествующих, а также антефлексия.

Матка обычно наклоняется вправо (правовращение), так что шейка матки направлена влево (левовращение) и находится в тесном соотношении с левым мочеточником.

Размеры и части: Длина матки около 8 см, ширина по дну 5 см, толщина стенок около 1,25 см. Его вес колеблется в пределах 50–80 г. Он состоит из следующих частей (рис. 1.9).

• Тело или корпус • Перешеек • Шейка матки

Тело или тело: тело делится на дно - часть, которая находится над отверстиями маточных труб. Тело собственно треугольной формы и лежит между отверстиями трубок и перешейком.

Суперолатеральные углы тела матки выступают наружу от соединения дна и тела и называются рогами матки. К каждому рогу прикрепляются маточная труба, круглая связка и связка яичника.

Перешеек: перешеек - это суженная часть размером около 0,5 см, расположенная между телом и шейкой матки.

Сверху она ограничена анатомически внутренним зевом, а внизу - гистологически внутренним зевом (Aschoff). Некоторые рассматривают перешеек как часть нижней части тела матки.

Шейка матки: шейка матки - это самая нижняя часть матки. Он простирается от гистологического внутреннего зева и заканчивается наружным зевом, который открывается во влагалище после перфорации передней стенки влагалища. Он имеет почти цилиндрическую форму, длину и диаметр около 2,5 см.

Он разделен на надвлагалищную часть - часть, лежащую над влагалищем, и влагалищную часть, которая находится во влагалище, каждая измеряемая 1,25 см.

У первородящих, влагалище шейки матки имеет коническую форму, а наружный зев выглядит круглым, тогда как у рожениц он имеет цилиндрическую форму, а наружный зев имеет двусторонние прорези.

Разрез возникает из-за постоянного разрыва круговых мышц, окружающих наружный зев, и дает начало передней и задней губам шейки матки.

Полость: Полость тела матки треугольной формы.

На коронковой части с основанием вверху и вершиной ниже. Его размеры около 3,5 см. Нет полости на глазном дне. Цервикальный канал веретеновидный, измеряет около 2,5 см. Таким образом, нормальная длина полость матки, включая цервикальный канал, обычно 6–7 см (рис. 1.9).

> Связки

Спереди: над внутренним зевом тело образует задняя стенка маточно-пузырного мешка. Ниже внутренний зев, он отделен от основания мочевого пузыря рыхлой ареолярной тканью.

Сзади: покрыта брюшиной и образует передняя стенка сумки Дугласа, содержащая спирали кишечника.

С боков: двойные складки брюшины латерально прикрепляются широкие связки, между которыми маточная артерия поднимается вверх.

Связка Маккенродта идет от внутреннего зева вниз до надвлагалищной шейки матки и боковой стенки влагалища. Примерно на 1,5 см на уровне внутреннего зева, чуть ближе с левой стороны находится пересечение маточной артерии и мочеточника.

Маточная артерия пересекает сверху и перед мочеточником, вскоре до того, как мочеточник войдет в мочеточниковый канал (рис. 1.10)

> Структура

Тело состоит из 3-х слоев снаружи внутрь:

♦ Периметрий - это серозная оболочка, покрывающая весь орган, за исключением боковых границ.

Брюшина плотно прилегает к нижележащим мышцам.

♦ Миометрий. Он состоит из толстых пучков гладких мышечных волокон, удерживаемых соединительными тканями и расположенных в различных направлениях. Однако во время беременности можно выделить три различных слоя: внешний продольный, средний переплетенный и внутренний круговой.

♦ Эндометрий - слизистая оболочка полости называется эндометрием. Поскольку субмукозный слой отсутствует, эндометрий непосредственно прилегает к мышечной оболочке. Он состоит из собственной пластинки и поверхностный эпителий.

Поверхностный эпителий представляет собой однослойный мерцательный столбчатый эпителий. Собственная пластинка содержит стромальные клетки, железы эндометрия, сосуды и нервы.

Железы простые трубчатые и выстланы слизью, выделяющей столбчатый эпителий без ресничек, которые проникают в строму, а иногда даже проникают в мышечный покров. Все компоненты меняются во время менструального цикла. Во время беременности эндометрий превращается в децидуальную оболочку.

Шейка матки:

Шейка матки состоит в основном из волокнистой соединительной ткани. Гладкомышечные волокна составляют в среднем 10–15%. Покрытие брюшины покрыто только задней поверхностью (см. Рис. 1.5).

Эпителиальная выстилка шейки матки

Эндоцервикальный канал и железы

Как на передней, так и на задней поверхности канала имеется срединный гребень, от которого отходят поперечные складки. Такое расположение называется arbor vitae uteri.

Канал выстлан одним слоем высокого столбчатого эпителия с базальными ядрами. Те, что расположены поверх складок, реснитчатые. Под столбчатым эпителием находятся участки кубических базальных или резервных клеток. Эти клетки могут претерпевать плоскоклеточную метаплазию или могут замещать поверхностные клетки.

Железы, впадающие в строму, относятся к сложному кистевидному типу и выстланы секреторным столбчатым эпителием. В отличие от тела, строма отсутствует, а выстилающий эпителий покоится на тонкой базальной мембране. Изменения в эпителии и железах во время менструального цикла и беременности не столько, сколько в эндометрии.

Portio vaginalis

Он покрыт многослойным плоским эпителием и простирается вплоть до наружного зева, где происходит резкое изменение на столбчатый тип.

Переходная зона (зона трансформации) может иметь ширину 1–10 мм с различными гистологическими особенностями. Зона состоит из эндоцервикальной стромы и желез, покрытых плоским эпителием.

Зона не статична, но изменяется в зависимости от уровня гормона эстрогена. Место постоянно раздражают не только гормоны, но и инфекции и травмы. Таким образом, в этой зоне выше вероятность тяжелой дисплазии, карциномы in situ или даже инвазивной карциномы (рис. 1.11).

Секреция: секрет эндометрия скудный и водянистый. Физические и химические свойства цервикального секрета меняются в зависимости от менструального цикла и беременности.

Шейные железы выделяют щелочную слизь с pH 7,8. Слизь богата фруктозой, гликопротеином и мукополисахаридами.

Он также содержит хлорид натрия. Фруктоза имеет питательную функцию для сперматозоидов. При эстрогенной стимуляции гликопротеиновые сети располагаются параллельно друг другу, что облегчает подъем сперматозоидов.

Прогестерон образует переплетающиеся мостики, препятствуя проникновению сперматозоидов. Цервикальная слизь в значительной степени способствует нормальным выделениям из влагалища. Часть образует слизистую пробку, которая функционально закрывает цервикальный канал и обладает бактериолитическим свойством.

> Кровоснабжение

Артериальное кровоснабжение: Артериальное кровоснабжение идет от маточной артерии - по одной с каждой стороны. Артерия берет начало непосредственно от переднего отдела внутренней подвздошной кости или вместе с верхней пузырной артерией.

Другими источниками являются яичниковые и вагинальные артерии, с которыми анастомозируют маточные артерии. Маточная артерия пересекает мочеточник спереди на расстоянии примерно 1,5 см на уровне внутреннего зева, прежде чем подниматься вверх по латеральному краю матки между листками широкой связки.

Вены: венозные каналы соответствуют артериальному ходу и впадают во внутренние подвздошные вены.

> Иннервация матки: иннервация происходит в основном от симпатической системы и частично от парасимпатической системы.

Симпатические компоненты от T 5 и T 6 (двигательные) и от T 10 до L 1 спинномозговых сегментов (сенсорные). Соматическое распределение боли в матке - это область живота, от T 10 до L 1.

Парасимпатическая система представлена с обеих сторон тазовым нервом, который состоит из моторных и сенсорных волокон из S 2, S 3, S 4 и заканчивается в ганглиях Франкенхаузера, которые лежат по обе стороны от шейки матки.

Шейка матки нечувствительна к прикосновению, нагреванию, а также при захвате любым инструментом. Матка также нечувствительна к манипуляциям и даже к надрезам над ее стенкой.

Изменения матки с возрастом

При рождении матка лежит в ложном тазу; шейка матки намного длиннее тела.

В детстве пропорция сохраняется, но снижается до 2: 1.

В период полового созревания организм растет быстрее под действием стероидов яичников (эстрогенов), и соотношение меняется на 1: 2, а после родов оно становится даже 1: 3.

После менопаузы:

- атрофируется матка;

- уменьшена общая длина; стены становятся тоньше,

- менее мускулистый, но более фиброзный (рис. 5.1)

> Расположение матки

Нормальное положение матки - антеверсия и антефлексия.

Антеверсия связывает длинную ось шейки матки с длинной осью влагалища, которая составляет около 90 °.

Антефлексия связывает длинную ось тела с длинной осью шейки матки и составляет около 120 °. Примерно в 15–20% случаев матка остается в ретровертированном положении. В вертикальном положении внутренний зев лежит на верхней границе лобкового симфиза, а внешний зев - на уровне седалищных шипов.

Классификация психических расстройств в МКБ-11 (Часть 1)

2020-08-17T21:52:15.460Z

В дополнение к новым психическим и поведенческим расстройствам в МКБ-11, описанным в предыдущей части, мы публикуем изменения, внесенные в каждую из основных групп расстройств главы МКБ-11 о психических, поведенческих расстройствах и нарушениях развития нервной системы. Эти изменения были сделаны на основе анализа имеющихся научных данных рабочими группами и экспертами-консультантами.

Февральский выпуск World Psychiatry Journal, где были описаны основные изменения в МКБ-11, был переведён силами Совета молодых учёных Российского общества психиатров.

В данной части приводятся изменения в следующих группах: нарушения развития нервной системы; шизофрения и другие первично психотические расстройства; расстройства настроения; расстройства, вызванные тревогой и страхом обсессивно-компульсивное и связанные с ним расстройства, а также асстройства, непосредственно связанные со стрессом.

Перечень диагностических категорий главы психических, поведенческих и нарушений развития нервной системы в МКБ-11:

Нарушения развития нервной системы
Шизофрения и другие первично психотические расстройства
Кататония
Расстройства настроения
Расстройства, вызванные тревогой и страхом
Обсессивно-компульсивное и связанные с ним расстройства
Расстройства, непосредственно связанные со стрессом
Диссоциативные расстройства
Расстройства пищевого поведения и кормления
Расстройства, связанные с системой выделения
Расстройства, связанные с телесным самоощущением и телесным дискомфортом
Расстройства, связанные с употреблением веществ и зависимым поведением
Расстройства импульсного контроля
Расстройства вызывающего и диссоциального поведения
Расстройства личности
Расстройства влечений
Имитируемые расстройства
Нейрокогнитивные расстройства
Психические и поведенческие расстройства, связанные с беременностью, родами и послеродовым периодом
Психологические и поведенческие факторы, влияющие на расстройства или болезни, классифицированные в других рубриках
Вторичные психические или поведенческие синдромы, связанные с расстройствами или заболеваниями из других рубрик

Нарушения развития нервной системы

Нарушения развития нервной системы – это такие нарушения, которые связаны со значительными затруднениями в приобретении и использовании определенных интеллектуальных, двигательных, языковых и социальных функций и начинающиеся в период развития.

Группа нарушений развития нервной системы МКБ-11 включает в себя такие группы МКБ-10, как умственная отсталость, нарушения психологического развития, а также синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ).

Основные изменения в МКБ-11 включают переименование умственной отсталости в МКБ-10, которая была устаревшим и стигматизирующим термином, неадекватно охватывающим диапазон форм и этиологий, связанных с этим состоянием, в расстройства интеллектуального развития. Расстройства интеллектуального развития продолжают определяться, основываясь на значительных ограничениях в интеллектуальном функционировании и адаптивности поведения, в идеале определяются с помощью стандартизированных, соответственно нормируемых и индивидуально подбираемых метрик. Учитывая, что в различных регионах мира традиционно использовались свои стандарты измерений или обученный персонал, а также из-за важности определения тяжести состояния для планирования лечения, МКБ-11 CDDG предоставляет полный набор таблиц с поведенческими индикаторами.

Отделены таблицы интеллектуального функционирования и адаптивного поведения.

Функциональные области разделены на 3 составляющие:

- концептуальные, социальные, практические;

- выделены три возрастные группы (раннее детство, детство/юность и зрелость) и четыре уровня тяжести (легкий, средний, тяжелый, глубокий).

Поведенческие индикаторы описывают те навыки и способности, которые обычно наблюдаются в рамках каждой из этих категорий.

Таким образом, ожидается, что повысится уровень достоверности характеристик степени тяжести и улучшится качество данных в системе общественного здравоохранения в отношении бремени расстройств интеллектуального развития.

Расстройство аутистического спектра в МКБ-11 включает в себя как детский аутизм, так и синдром Аспергера из МКБ-10 в рамках одной категории, характеризующейся дефицитом социальной коммуникации и ограниченными, повторяющимися и негибкими моделями поведения, интересов или деятельностей. Руководства по расстройству аутистического спектра были существенно обновлены, чтобы отражать текущие литературные данные, в том числе проявления расстройства на протяжении всей жизни. Оценочные критерии продуманы так, чтобы представлять степени нарушения интеллектуального функционирования и навыков владения языком и охватывали все проявления расстройства аутистического спектра по большему количеству дименсий.

СДВГ пришел на замену гиперкинетическому расстройству в МКБ-10 и был перемещен в группу нарушений развития нервной системы по причине раннего начала, характерных расстройств в интеллектуальном, двигательном и социальном функционировании и частым сочетанием с другими нарушениями развития нервной системы. Этот шаг также был направлен на то, чтобы развести ранее близкий СДВГ и разрушительное поведение и диссоциальные расстройства, по той причине, что при СДВГ разрушения, как правило, носят непреднамеренный характер. СДВГ в МКБ-11 можно будет охарактеризовать как преимущественно невнимательного, преимущественно гиперактивно-импульсивного или смешанный тип и описать на протяжении всей жизни.

Наконец, хронические тикозные расстройства, включая синдром Туретта, классифицируются в разделе МКБ-11 как «Заболевания нервной системы» и дублируются в группе расстройств развития нервной системы из-за их высокой коморбидности (например, с СДВГ) и типичным началом в раннем периоде развития.

Шизофрения и другие первично психотические расстройства

В МКБ-11 группа шизофрении и других первично психотических расстройств заменила группу шизофрении, шизотипических и бредовых расстройств из МКБ-10.

Термин «первичный» указывает на то, что психотические процессы являются основным признаком, в отличие от психотических симптомов, которые могут возникать как аспект других форм психопатологии (например, расстройств настроения).

В МКБ-11 симптомы шизофрении практически не изменились по сравнению с МКБ-10, хотя важность симптомов первого ранга Шнайдера была уменьшена. Наиболее значимым изменением является устранение всех подтипов шизофрении (параноидного, гебефренического, кататонического и пр.) из-за отсутствия у них прогностической достоверности или пользы в выборе лечения. Взамен подтипов были введены дименсии.

К ним относятся:

- позитивные симптомы (бред, галлюцинации, дезорганизованное мышление и поведение, явления психического автоматизма);

- негативные симптомы (притупленный или уплощенный аффект, алалия или обеднение речи, абулия, ангедония);

- симптомы депрессивного настроения;

- симптомы маниакального настроения;

- психомоторные симптомы (психомоторное возбуждение, психомоторная заторможенность, кататонические симптомы);

- когнитивные симптомы (в частности, дефицит скорости обработки информации, внимания/концентрации, ориентации, суждения, абстракции, словесного или визуального обучения и рабочей памяти).

Эти же шкалы симптомов могут применяться к другим расстройствам в группе (шизоаффективное расстройство, острое и транзиторное психотическое расстройство, бредовое расстройство).

Для диагностики шизоаффективного расстройства в МКБ-11 по-прежнему необходимо, чтобы критерии шизофрении и эпизод расстройства настроения присутствовали одновременно. Этот диагноз предназначен для квалификации текущего эпизода болезненного состояния и не рассматривается как устойчивый длительное время.

В МКБ-11 острое и транзиторное психотическое расстройство характеризуется внезапным началом позитивных психотических симптомов, которые быстро сменяются по своему виду и интенсивности в течение короткого периода времени и сохраняется не более трех месяцев.

Это соответствует только «полиморфной» форме острого психотического расстройства в МКБ-10, которая является наиболее распространенной формой, и не указывает на шизофрению.

Неполиморфные подтипы острого психотического расстройства (МКБ-10) были исключены и вместо этого будут классифицированы в МКБ-11 как «другие первичные психотические расстройства». Как и в МКБ-10, шизотипическое расстройство классифицируется в этой группе и не считается расстройством личности.

Расстройства настроения

В отличие от МКБ-10, в МКБ-11 эпизоды расцениваются не как самостоятельные состояния, а в качестве основания для постановки диагноза, который наилучшим образом соответствует клинической картине. Расстройства настроения подразделяются на депрессивные расстройства (которые включают единичные депрессивные расстройства, рекуррентное депрессивное расстройство, дистимическое расстройство и смешанное депрессивное и тревожное расстройство) и биполярные расстройства (которые включают биполярное расстройство I типа, биполярное расстройство типа II и циклотимия). В МКБ-11 биполярное расстройство разделено на расстройства I и II типа. Отдельная группа подгруппы МКБ-10 расстройств настроения, состоящая из стойких расстройств настроения (дистимия и циклотимия), была удалена.

Диагностические указания для депрессивного эпизода являются одним из немногих мест в МКБ-11, где требуется минимальное количество симптомов. Это связано с многолетними исследованиями и клинической традицией такой концептуализации депрессии. Требуется минимум пять из десяти симптомов, а не четыре из девяти возможных симптомов, указанных в МКБ-10, что повышает согласованность с DSM-5. CDDG МКБ-11 для помощи клиницистам осмыслить и вспомнить весь спектр депрессивной симптоматики организует депрессивные симптомы в три кластера – аффективный, когнитивный и нейровегетативный. Усталость входит в состав нейровегетативного кластера симптомов, но больше не считается самостоятельным симптомом начального уровня; точнее, для диагностики необходимо ежедневно сниженное настроение или снижение интереса к деятельности на протяжении не менее двух последних недель. Безнадежность была добавлена в качестве дополнительного когнитивного симптома из-за убедительных доказательств его прогностической ценности при диагностике депрессивных расстройств. CDDG МКБ-11 дает четкие указания по дифференциации культурно-нормативных реакций горя и симптомов, которые требуют рассмотрения при диагностике депрессивного эпизода в контексте тяжелой утраты.

Для диагностики маниакальных эпизодов МКБ-11 требует наличия симптомов первого уровня (повышенная активность, субъективное ощущение прилива энергии) в дополнение к эйфории, раздражительности или несдержанности. Это было сделано чтобы предотвратить ложноположительные случаи диагностики, которые соответствуют нормативным колебаниям настроения. В МКБ-11 гипоманиакальные эпизоды определяются как ослабленная форма маниакального эпизода без значительной утраты функциональности. Описание смешанных эпизодов в МКБ-11 совпадает с МКБ-10, т.к. есть подтверждения обоснованности такого подхода. Руководство содержит указания на типичные разнополярные симптомы, когда преобладают маниакальные или депрессивные симптомы. Наличие смешанного эпизода указывает на диагноз биполярного расстройства, тип I.

МКБ-11 предоставляет различные инструменты для квалификации текущего эпизода расстройства настроения или ремиссии (частичной или полной). Депрессивные, маниакальные и смешанные эпизоды могут быть как с, так и без психотических симптомов. Текущие депрессивные эпизоды в контексте депрессивных или биполярных расстройств можно дополнительно охарактеризовать тяжестью (легкой, средней или тяжелой); меланхолические признаки соответствуют соматическим проявлениям из МКБ-10, а персистирующий эпизод (затяжной эпизод) должен длиться более двух лет. Все эпизоды настроения в контексте депрессивных или биполярных расстройств могут быть дополнены использованием симптомов тревоги, наличием панических атак и наличием сезонности. Также есть возможность квалифицировать биполярное расстройство с быстрой сменой циклов.

МКБ-11 включает в себя категорию смешанных депрессивных и тревожных расстройств из-за их важности в условиях первичной медицинской помощи. Учитывая наличие доказательств общей симптоматики с расстройствами настроения, этот диагноз в МКБ-11 был перенесен из категории тревожных расстройств МКБ-10 в депрессивные расстройства.

Расстройства, вызванные тревогой и страхом

МКБ-11 объединяет в этой новой группе расстройства с тревогой или страхом как основным клиническим признаком. В соответствии с подходом МКБ-11, нацеленным на весь жизненный период, это группа включает в себя тревожное расстройство, связанное с разлукой, и селективный мутизм, которые в МКБ-10 располагались в группе детских расстройств. В МКБ-11 разграничение между фобическими тревожными расстройствами и другими тревожными расстройствами, существовавшее в МКБ-10, было устранено в пользу более клинически полезного метода характеристики каждого тревожного и связанного со страхом расстройства в соответствии с его направленностью восприятия, то есть описанием стимула, который вызывает тревогу, чрезмерную физиологическую реакцию или дезадаптивное поведение.

Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) характеризуется общим опасением или беспокойством, которое не ограничивается каким-либо конкретным стимулом. В МКБ-11 ГТР имеет более тщательно продуманный набор диагностических критериев, отражающих достижения в понимании его уникальной феноменологии. В частности, беспокойство добавлено к общему восприятию как базовый симптом расстройства.

В отличие от МКБ-10, CDDG МКБ-11 указывает, что ГТР может сочетаться с депрессивными расстройствами, пока симптомы присутствуют независимо от эпизодов настроения. Аналогично, другие иерархические правила исключения, которые были в МКБ-10 (ГТР не может быть диагностировано вместе с тревожно-фобическим расстройством или обсессивно-компульсивным расстройством), также исключены из-за лучшего разграничения феноменологии расстройства в МКБ-11 и свидетельства того, что эти правила могли мешать обнаружению и лечению состояний, требующих отдельного специфического клинического внимания.

Агорафобия в МКБ-11 определяется как выраженный и чрезмерный страх или тревога, которые возникают в ожидании или непосредственно в ситуации, когда помощь затруднена или недоступна. Отличие от МКБ-10 заключается в том, что ранее это понятие описывалось более узко, как страх перед открытыми пространствами и связанными с ними ситуациями, такими как скопление людей, и могут быть затруднения с тем, чтобы быстро покинуть это место; теперь же за основу взято опасение за негативные последствия, которые могут привести к негативным последствиям или выставить в неприглядном свете.

Паническое расстройство определено в МКБ-11 повторяющимися неожиданными паническими атаками, которые не ограничиваются конкретными стимулами или ситуациями. МКБ-11 CDDG указывает на то, что панические атаки, которые возникают только в ответ на специфическое воздействие или в ожидании вызывающего страх стимула (например, публичное выступление при социальном тревожном расстройстве), не требуют дополнительного диагноза панического расстройства.

Скорее в таких случаях к диагнозу тревожного расстройства может быть добавлен классификатор «с паническими атаками». Классификатор «с паническими атаками» может также быть применен к другим расстройствам, где тревога может быть выраженным, но не определяющим симптомом, например, у некоторых пациентов с депрессивным эпизодом.

Социальное тревожное расстройство в МКБ-11 основывается на страхе негативной оценки со стороны окружающих и заменяет собой диагноз МКБ-10 «социальная фобия». В МКБ-11 CDDG отдельно описывается сепарационное тревожное расстройство у взрослых, которое чаще возникает в связи с романтическим партнером или ребенком.

Обсессивно-компульсивное и связанные с ним расстройства (OCRD)

Введение в МКБ-11 группы OCRD обозначает значительные отличия от МКБ-10. Причиной создания группы OCRD, отличной от группы тревожно-фобических расстройств, несмотря на феноменологическое совпадение, послужила клиническая польза от объединения таких симптомов, как повторяющиеся нежелательные мысли и связанное с ними повторяющееся поведение, в качестве основного клинического признака. Диагностическая согласованность этой группировки основана на появившихся доказательствах общих валидаторов среди включенных расстройств, полученных при нейровизуализационных, генетических и нейрохимических исследованиях.

МКБ-11 OCRD включает обсессивно-компульсивное расстройство, дисморфию, обонятельное расстройство, ипохондрию (навязчивый страх болезни) и патологическое накопительство. Эквивалентные расстройства в МКБ-10 располагались в различных группах. В OCRD также включена подгруппа расстройств повторяющегося поведения, сфокусированного на теле, которые включают в себя трихотилломанию (расстройство вырывания волос) и экскориационное расстройство (сдавливание/щипание кожи), оба из которых имеют общую особенность повторяющихся поведенческих паттернов без когнитивного аспекта других OCRD. Синдром Туретта, в МКБ-11 – заболевание нервной системы, однако одновременно внесено в группу OCRD из-за его частого сочетания с обсессивно-компульсивным расстройством.

МКБ-11 сохраняет основные черты обсессивно-компульсивного расстройства из МКБ-10 (постоянные навязчивые идеи и/или действия), но с некоторыми важными изменениями. МКБ-11 расширяет понятие навязчивых идей за пределы навязчивых мыслей и включает нежелательные образы и побуждения/импульсы. Более того, концепция принуждения расширяется, включая, в том числе, скрытое (например, повторный подсчет), а также явное повторяющееся поведение.

Хотя тревога является наиболее распространенным аффективным переживанием, связанным с навязчивыми идеями, МКБ-11 прямо упоминает о других явлениях, о которых сообщают пациенты, таких как отвращение, стыд, чувство «незавершенности» или беспокойства, если вещи не выглядят или не ощущаются «правильно». Подтипы ОКР, существовавшие в МКБ-10, были удалены, потому как большинство пациентов сообщали как об обсессиях, так и компульсиях, а также по причине отсутствия влияния на прогноз лечения. Существовавшая в МКБ-10 невозможность одновременной диагностики ОКР и депрессивного расстройства была отменена в МКБ-11, т.к. это отражает высокую частоту одновременного проявления обоих расстройств, которым требуется различное лечение.

Ипохондрия (навязчивый страх болезни) из-за общей феноменологии и паттернов общего происхождения расположена в OCRD, а не среди группы тревожных и связанных со страхом расстройств, даже несмотря на то, что забота о здоровье часто связана с тревогой и страхом. Тем не менее, ипохондрия (навязчивый страх болезни) также перечисляется в группе тревожных и связанных со страхом расстройств, что свидетельствует о некотором феноменологическом совпадении. Дисморфическое расстройство, обонятельное расстройство и хоардинг – новые категории, которые в МКБ-11 были включены в группу OCRD.

Когнитивный компонент в OCRDs (убеждения) может быть выражен с такой интенсивностью или постоянством, что они кажутся бредовыми. Когда эти фиксированные убеждения полностью согласуются с феноменологией OCRD и отсутствуют другие психотические симптомы, должен использоваться классификатор «со слабым или отсутствующим инсайтом» и не следует ставить диагноз бредового расстройства. Такой подход выработан для того, чтобы помочь предотвратить лечение психоза у людей с OCRD, когда они в этом не нуждаются.

Расстройства, непосредственно связанные со стрессом

Группа нарушений, непосредственно связанных со стрессом в МКБ-11, заменяет группу МКБ-10 «Реакции на тяжелый стресс и расстройства адаптации», чтобы подчеркнуть, что стресс является обязательным но не достаточным компонентом в этиологии данных расстройств, а также чтобы отличать включенные в эту группу расстройства от различных других психических расстройств, которые возникают как реакция на стрессоры (например, депрессивные расстройства).

В соответствии с подходом МКБ-11 рассматривать расстройства в «длиннике» жизни, такие диагнозы МКБ-10, как реактивное расстройство привязанности и расторможенное расстройство привязанности детского возраста, включены в данную группу, т.к. эти нарушения расстройства непосредственно связаны со стрессом от привязанности. МКБ-11 включает в себя несколько важных концептуальных обновлений МКБ-10 – введение диагноза комплексного ПТСР и затяжного расстройства горя, которые не имеют аналогов в МКБ-10.

ПТСР определяется тремя признаками, которые должны присутствовать во всех случаях и должны вызывать значительное ухудшение. К ним относятся: повторное переживание травмирующего события в настоящем (флешбэки), преднамеренное избегание напоминаний, которые могут вызвать повторное переживание и постоянное чувство повышенной угрозы в настоящем. Ожидается, что включение требования о повторном непосредственном переживании когнитивных, аффективных или физиологических аспектов травмы, а не просто воспоминаний этого события позволит решить проблему низкого диагностического порога ПТСР, существовавшего в МКБ-10.

Расстройство адаптации в МКБ-11 устанавливается, если в основе лежит «зацикленность» на негативном событии в жизни или его последствиях, в то время как в МКБ-10 расстройство диагностировалось, если симптомы, возникающие в ответ на жизненный стрессор, не соответствовали определенным требованиям другого расстройства.

Наконец, в МКБ-11 острая реакция на стресс больше не рассматривается как психическое расстройство, а понимается как нормальная реакция на экстремальный стрессор. И теперь она классифицируется в главе «Факторы, влияющие на состояние здоровья или связанные со здравоохранением» и не дублируется в группе расстройств, непосредственно связанных со стрессом. Это сделано для облегчения дифференциальной диагностики.

Вагинальный кандидоз (кандидозный вагинит)

2020-08-07T14:12:08.794Z

Это поражение слизистой оболочки влагалища дрожжеподобными грибами рода Candida.

Candida — это условно-патогенные микроорганизмы, факультативные анаэробы (организмы, способные жить как в присутствии кислорода, так и без него). Они обладают тропизмом — направлением роста на клетки богатые гликогеном, в частности клетки слизистой оболочки влагалища. Самый распространённый вид возбудителя, который встречается в 70—90 % случаев, — Candida albicans.

В последние годы растёт заболеваемость кандидозом, вызванным другими представителями рода Candida.

Наиболее часто выявляются:

С. glabrata (15 %);
C. dubliniensis (6 %);
C. tropicalis (3—5 %);
C. parapsilosis (3 %);
C. krucei (1—3 %).

Распространение новых видов микроорганизмов связано в первую очередь с бесконтрольным самолечением пациенток, приводящем к возрастающей устойчивости грибов к препаратам.

Частота кандидозного вагинита среди инфекционных заболеваний влагалища и вульвы составляет 30—45 %. Патология занимает второе место среди всех инфекционных заболеваний влагалища и является крайне распространённым поводом для обращения женщин за медицинской помощью. По данным J. S. Bingham (1999):

к 25 годам около 50 % женщин репродуктивного возраста сталкивались с хотя бы одним диагностированным врачом эпизодом вагинального кандидоза;
к началу периода менопаузы — около 75 %.

Кандидозный вагинит редко наблюдается в постменопаузе, за исключением тех пациенток, которые получают гормональную заместительную терапию.

Предрасполагающими факторами заболевания являются:

Механические — ношение синтетического белья, первый половой контакт, травматическое повреждение тканей влагалища, длительное применение внутриматочной спирали.
Физиологические — беременность, менструация.
Эндокринные — гипотиреоз, сахарный диабет.
Иммунодефицитные состояния.
Ятрогенные (приём антибиотиков, кортикостероидов, иммуносупрессоров, лучевая терапия, химиотерапия, онкологические заболевания, оральные контрацептивы).
Прочие (авитаминоз, аллергические заболевания, хронические патологии гениталий и желудочно-кишечного тракта).

Заболевание, как правило, не передаётся половым путём, но установлено, что оно связано с характером половых контактов: анально-вагинальным и орогенитальным. Также не исключается вероятность развития кандидозного баланопостита у половых партнёров пациенток с вагинальным кандидозом.

Симптомы

Основные симптомы при вагинальном кандидозе:

жжение и зуд в области влагалища и вульвы;
творожистые выделения из влагалища;
расстройства мочеиспускания;
боль при половом акте.

Зуд может усиливаться после водных процедур, полового акта, ночью во время сна и в период менструации.

В целом симптомы вагинального кандидоза нарастают перед менструацией. При беременности проявление болезни также усугубляется, это связано со снижением иммунитета у беременных женщин.

Объективные признаки вагинального кандидоза:

отёк и гиперемия слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов;
белые или зеленовато-белые наложения на стенках влагалища;
покраснение слизистой влагалища.

При осложнённом кандидозе на коже наружных половых органов появляются везикулы — пузырьки, возвышающиеся над уровнем кожи или слизистой и заполненные прозрачным или мутным содержимым, которые могут вскрываться и образовывать эрозии. При вагинальном кандидозе также могут наблюдаться трещины слизистой вульвы, задней спайки и перианальной области.

Патогенез

Грибы рода Candida относятся к условно-патогенной микрофлоре, которая присутствует как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здорового человека (в полости рта, кишечнике, влагалище).

При снижении защитных сил организма возможно повышение адгезивных свойств (способности прилипать) грибов с прикреплением их к клеткам эпителия влагалища, колонизацией слизистой оболочки и развитием воспалительной реакции.

Вагинальный кандидоз зачастую затрагивает только поверхностные слои эпителия влагалища без проникновения возбудителя в более глубокие слои слизистой оболочки. Однако в редких случаях эпителиальный барьер преодолевается и происходит инвазия в подлежащую ткань с последующей гематогенной диссеминацией (распространением возбудителя инфекции из первичного очага заболевания по всему органу или организму посредством кровотока).

Основные этапы патогенеза:

Адгезия (прилипание) грибов на слизистой и колонизация.
Инвазия (проникновение) в эпителий.
Преодоление эпителиального барьера.
Проникновение в соединительную ткань.
Преодоление защитных механизмов ткани.
Попадание в сосуды.
Гематогенная диссеминация.

При вагинальном кандидозе воспаление происходит в верхних слоях эпителия влагалища.

Причина состоит в том, что поддерживается динамическое равновесие между грибом, который не может проникнуть в более глубокие слои, и организмом, который сдерживает его распространение. Соответственно инфекция может долго развиваться в одном месте, проявляясь творожистыми выделениями из влагалища. Обострение заболевания происходит при сдвиге равновесия между развитием грибов и защитными силами организма.

Классификация и стадии развития

Согласно национальным клиническим рекомендациям, выделяют 2 формы вагинального кандидоза:

острую — до 3-х обострений в год;
хроническую (рецидивирующую) — не менее 4-х обострений в год.

По классификации, предложенной D.A. Eschenbach, вагинальный кандидоз подразделяют на 2 типа:

неосложнённый;
осложнённый.

У женщин различают 3 формы заболевания:

вагинит (воспаление влагалища);
вульвовагинит (воспаление влагалища и вульвы);
цервицит (воспаление шейки матки).

У мужчин выделяют:

баланит (воспаление головки полового члена);
баланопостит (воспаление крайней плоти и головки полового члена);
уретрит (воспаление мочеиспускательного канала).

Для острой формы вагинального кандидоза характерны выраженные симптомы: обильные выделения из влагалища, жжение и зуд во влагалище и наружных половых органах. На фоне таких симптомов нередко снижается трудоспособность пациентки и развиваются неврозы. Острая форма вагинального кандидоза встречается наиболее часто и формируется в результате увеличения количества грибов рода Candida во влагалище на фоне снижения иммунитета пациентки.

Рецидивирующий вагинальный кандидоз — встречается у 10—15 % женщин репродуктивного возраста и проявляется четырьмя и более обострениями за год.

Неосложнённая форма заболевания предполагает впервые выявленный или возникающий менее четырёх раз в год вагинальный кандидоз с умеренными проявлениями вагинита у пациенток без сопутствующих факторов риска (сахарный диабет, приём глюкокортикоидов, цитостатиков и др.).

При осложнённом вагинальном кандидозе наблюдаются яркие объективные симптомы: покраснение, отёк, образование язв, трещин слизистых оболочек и кожи перианальной области. Также характерны рецидивы четыре и более раз в год. Заболевание часто возникает на фоне сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, терапии глюкокортикоидами и цитостатиками. Возбудителем заболевания в данном случае являются как C. albicans, так и другие грибы рода Candida.

Осложнения

К осложнениям вагинального кандидоза у женщин относятся:

стеноз влагалища;
воспалительные патологии органов малого таза — сальпингит, оофорит и другие;
заболевания мочевыделительной системы — цистит, уретрит.

Стеноз влагалища развивается при воспалении стенок влагалища. При этом просвет влагалища сужается, а стенки влагалища становятся плохо растяжимы. Пациентки испытывают боль при половом акте.

Сальпингит — инфекционно-воспалительное заболевание фаллопиевой (маточной) трубы. Возникает при переходе инфекции восходящим путем из влагалища, не исключен также и гематогенный путь передачи.

Сальпингит чаще всего протекает в сочетании с оофоритом — воспалением яичника. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним.

Пациентки испытывают боль в области придатков, внизу живота слева или справа, повышается температура тела, возникает общее недомогание, слабость, а иногда и тошнота со рвотой.

При несвоевременном лечении данного осложнения высок риск бесплодия, наступления внематочной беременности, возникновения спаечного процесса, приводящего к оперативному вмешательству, инфицированию органов брюшины и малого таза.

Сальпингит особенно опасен в случаях, когда с кандидозом сочетаются другие инфекции.

Уретрит — воспаление слизистой мочеиспускательного канала. Проявляется болезненным мочеиспусканием, чувством жжения в области уретры, выделением с мочой крови или гноя, дискомфортом при соприкосновении с бельём, слипанием краёв уретры, покраснением области вокруг мочеиспускательного канала.

Цистит — воспаление мочевого пузыря. Патология возникает при попадании возбудителя восходящим путём через уретру в мочевой пузырь.

Симптомы цистита схожи с симптомами уретрита, однако есть некоторые отличия: частые позывы к мочеиспусканию при небольшом количестве мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, боль, резь в конце мочеиспускания, помутнение мочи, повышение температуры тела, боли внизу живота.

На фоне вагинального кандидоза возрастает частота осложнений при беременности, а также увеличивается риск инфицирования плода.

Кандидоз плода может вызвать его внутриутробную гибель или приводить к преждевременным родам.

После родов у женщин возможно развитие кандидозного эндометрита — воспалительного процесса в тканях, выстилающих внутреннюю полость матки.

Диагностика

Диагностика вагинального кандидоза основывается на характерных жалобах пациентки, данных анамнеза, клинических проявлениях, выявленных при гинекологическом осмотре. В зеркалах видна гиперемия, отёк слизистой, белые налёты на стенках влагалища.

Независимо от этих признаков, подтверждение диагноза должно основываться на лабораторных данных:

Микроскопия мазков вагинального отделяемого — позволяет выявить споры и мицелий гриба.
Культуральный метод — посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Метод определяет количество, видовую принадлежность, чувствительность к противогрибковым препаратам, а также характер и степень заселения другими микроорганизмами. Культуральный метод дополняет микроскопию.
Серологическая диагностика (РСК). Определяет антитела против антигенов грибов рода Candida. Такая диагностика имеет значение при генерализации процесса.
Молекулярно-биологические методы. Направлены на обнаружение специфических фрагментов ДНК Candida spp. Применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Иммунофлюоресцентная диагностика (Candida Sure Test) проводится в случае рецидивирующего течения вагинального кандидоза.

К дополнительным методам диагностики относятся: изучение микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путём, внутривенный тест на толерантность к глюкозе.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

генитальным герпесом;
бактериальным вагинозом;
аэробным вагинитом;
кожными заболеваниями (экземой, красным плоским лишаём, склеродермией, болезнью Бехчета и др.).

Лечение

Показаниями к назначению терапии вагинального кандидоза являются жалобы пациентки, клинические проявления и лабораторное подтверждение наличия грибов рода Candida. Лечение не требуется при обнаружении грибов без каких-либо клинических проявлений (кандидозоносительство). Это правило обусловлено тем, что грибы рода Candida могут содержаться в небольшом количестве во влагалище и являются частью нормальной микрофлоры, если их количество не превышает пороговое значение 104.

Механизм действия противогрибковых препаратов — нарушение синтеза эргостерола (вещества в составе клеточных мембран грибов), что приводит к образованию дефектов в мембране микроорганизма. В зависимости от дозы антимикотики проявляют фунгистатическое (замедление роста) или фунгицидное (полное уничтожение) действие.

Существуют различные группы препаратов для лечения вагинального кандидоза:

антибиотики;
имидазолы;
триазолы;
комбинированные препараты;
препараты разных групп.

В последние годы всё больше исследуется способность C. albicans формировать биоплёнки — вещества на поверхности колонии микроорганизмов, которые служат барьером для проникновения лекарственных средств и обеспечивают выживание.

Основным полисахаридом, определяющим развитие резистентности к антибиотикам, является глюкан.

Его рассматривают как одну из причин формирования резистентности к антимикотическим препаратам. Этим объясняется отсутствие эффекта при лечении у некоторых больных. Таким пациенткам можно порекомендовать препарат фентиконазол 600 мг в сутки с интервалом в три дня. Лекарство отличается от других способностью преодолевать биоплёнки, тем самым повышая эффективность лечения при резистентности к другим препаратам.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении пациентки к врачу, лабораторном обследовании и отсутствии самолечения прогноз благоприятный.

Самолечение опасно из-за риска рецидива заболевания и возникновения резистентности к препарату, неверно выбранному пациенткой или при неадекватной дозе.

Чтобы повысить эффективность терапии пациентки должны следовать схеме лечения, индивидуально назначенной гинекологом.

Во время лечения и диспансерного наблюдения необходимо соблюдать половой покой или применять барьерные методы контрацепции. Повторно обратиться к врачу для контроля анализов следует через 7-10 дней.

Для профилактики кандидозного вагинита рекомендуется:

отказаться от регулярного использования ежедневных прокладок и тесного синтетического белья;
использовать средства гигиены на основе молочной кислоты для поддержания кислой среды влагалища;
отказаться от спринцеваний;
своевременно лечить заболевания мочеполовой, эндокринной и пищеварительной систем;
избегать бесконтрольного приёма антибиотиков.

Бактериальный вагиноз

2020-08-07T12:44:09.336Z

Это инфекционное невоспалительное заболевание, при котором во влагалище происходит обильный рост определённых микроорганизмов и резкое снижение молочнокислых бактерий, обладающих защитными свойствами.

Эта патология — одно из самых распространённых заболеваний женской половой сферы. По различным оценкам, оно обнаруживается примерно у 70 % женщин репродуктивного возрас.

Разберём само название болезни. Термин "бактериальный" подчеркивает значительное повышение количества аэробных и особенно анаэробных бактерий, получающих энергию при минимальном количестве кислорода. Значение слова "вагиноз" указывает на то, что признаки воспаления при этом заболевании отсутствуют.

Раньше его ошибочно именовали "гарднереллёз", так как считалось, что причиной патологии являлись бактерии Gardnerella vaginalis. Однако было выявлено, что эти микроорганизмы обнаруживаются не только у пациенток с симптомами болезни, но и у 40 % женщин, не имеющих жалоб. Поэтому диагноз "Гарднереллёз" — неверен и некорректен: он не отражает ни этиологии, ни патогенеза заболевания, а в некоторых случаях приводит к ложноположительной диагностике и назначению необоснованного лечения.

Причины бактериального вагиноза весьма разнообразны. К ним можно отнести как банальные нарушения интимной гигиены, так и более сложные ситуации.

К факторам, способствующим возникновению болезни можно отнести:

травмы при родах;
различные операции на промежности;
хирургический аборт;
нарушения менструального цикла;
нерациональное применение антибиотиков и даже местных антисептиков.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы

Основной признак бактериального вагиноза — это обильные жидкие однородные выделения из половых путей с неприятным запахом. Они могут быть серого или белого цвета.

Добавьте описание

Запах выделений часто сравнивают с запахом рыбы. Особенно сильно он ощущается при ощелачиваниия среды влагалища — после полового акта и во время менструации.

Примерно у 50% женщин, т. е. у каждой второй, жалобы на выделения из влагалища отсутствуют, поэтому заболевание может протекать бессимптомно.

Иногда при бактериальном вагинозе пациенток беспокоят дискомфорт, зуд или жжение во влагалище и в области прямой кишки, нарушения мочеиспускания и болезненные ощущения во время или после полового акта.

Чувство жжения и зуда также характерны для вагинита — воспалительного процесса во влагалище. От бактериального вагиноза его отличает чувство сухости влагалища, а также покраснение и отёк его оболочки.

Патогенез

У бактериального вагиноза нет одного конкретного возбудителя — он может быть вызван различными микроорганизмами.

К наиболее частым относят не только упомянутые G.vaginalis, но и фузобактерии, пептострептококки, вейлонеллу, вагинальный атопобиум, а также бактерии Peptoniphilus, Prevotella, P. bivia и M. Mulieris. Чаще всего развитие болезни провоцирует сочетание 2-3 микроорганизмов и более.

При наличии факторов риска данные возбудители начинают активно размножаться в процессе своей жизнедеятельности, защелачивая среду влагалища (в норме pH влагалищных выделений составляет 3,5-4,5). Предотвратить рост патогенных бактерий могут только лактобациллы, которые выделяют молочную кислоту, но из-за увеличения pH среды их количество снижается.

По современны представлениям, бактерии, вызывающие бактериальный вагиноз, способны создавать биоплёнки, которые прикрепляются к эпителию влагалища. Внутри этих плёнок микроорганизмы становятся менее уязвимыми для воздействия, в том числе и для лекарственных средства. Именно образование биоплёнок является причиной частого рецидивирования и безуспешного лечения болезни.

Бактериальный вагиноз не относится к заболеваниям, передающимся половым путём, так как он также встречается у девушек, которые никогда не вступали в интимные отношения. Хотя однозначно утверждать об отсутствии связи заболевания с его передачей половым путём сложно: многочисленные исследования подтверждают, что смена полового партнёра, наличие многочисленных половых партнёров, а также нетрадиционный секс значительно увеличивают количество рецидивов бактериального вагиноза.

Классификация и стадии развития

На данный момент какая-либо классификация и разделение на стадии заболевания отсутствуют.

Кода в МКБ-10 (Международной классификации болезней), который бы соответствовал диагнозу "Бактериальный вагиноз", тоже нет. Для кодирования данного состояния используются другие коды. Чаще всего его относят к "N86. Другие воспалительные заболевания влагалища", что является неправильным и не всегда корректным.

Ранее использовалась классификация, предложенная Е.Ф. Кира в 1995 году.

Согласно ей, выделяли 4 типа вагинального микробиоценоза — совокупности микроорганизмов, обитающих во влагалище:

Нормоценоз — преобладание лактобактерий. является признаком нормальной микрофлоры влагалища.
Промежуточный тип — умеренное или сниженное количество лактобактерий, наличие грамположительных кокков и грамотрицательных палочек. Часто наблюдается у здоровых женщин, редко может сопровождаться жалобами на выделения из половых путей.
Дисбиоз — практически полное отсутствие лактобактерий, обильная полиморфная грамотрицательная и грамположительная палочковая и кокковая микрофлора. Данное состояние ассоциировали с бактериальным вагинозом.
Вагинит — увеличение количества лейкоцитов в мазках. Данное состояние ассоциировали с неспецифическим вагинитом.

Сегодня такая классификация не используется из-за значительного расширения познаний о микробиоценозе влагалища и появлении современных методов лабораторной диагностики.

Осложнения

Неприятные выделения из половых путей в значительной мере снижают качество жизни женщины и её самооценку, являются причиной расстройства сексуального поведения и даже могут привести к депрессивному расстройству.

В целом бактериальный вагиноз способен вызывать ряд достаточно серьёзных осложнений. Учёными доказано влияние заболевания на течение беременности: оно в 2 раза увеличивает риск преждевременных родов, особенно если оно обнаружено в начале второго триместра. Осложнения могут возникнуть и после рождения ребёнка: послеродовой эндометрит, инфицирование раны после Кесарева сечения.

Некоторые исследователи предполагают, что токсины возбудителей вагиноза могут влиять на плод, проникая через плаценту, что в дальнейшем может стать одной из причин гиперактивности ребёнка.

Сравнительно недавно также была доказана связь бактериального вагиноза с папилломавирусной инфекцией: у пациенток с этим невоспалительным заболеванием влагалища риск инфицирования вирусом папилломы человека выше, чем у здоровых женщин. Это также говорит о повышенном риске неоплазии шейки матки.

Кроме того, на данный момент активно дискутируется возможная взаимосвязь бактериального вагиноза с повышенным риском заражения ВИЧ-инфекцией и другими венерическими заболеваниями (сифилис, гонорея, трихомониаз). В частности в одном исследовании было отмечено, что ВИЧ-инфицированная женщина с бактериальным вагинозом с большей вероятностью передаст ВИЧ половому партнёру, чем ВИЧ-инфицированная женщина без вагиноза.

Диагностика

Диагностика бактериального вагиноза обычно не представляет существенных трудностей. Тем не менее при постановке диагноза часто можно встретить ошибки: как гипердиагностику (когда пациентке приписывается болезнь, которой у неё на самом деле нет), так и гиподиагностику.

Чаще всего правильно определить заболевание удаётся уже при первом обращении женщины к врачу. В таких случаях диагноз ставится на основании характерных жалоб, данных осмотра и Рh-метрии влагалищных выделений. Иногда может понадобится достаточно обширное клинико-лабораторное обследование.

В диагностике бактериального вагиноза используются критерии R. Amsel.

К ним относятся:

наличие однородных беловато-серых выделений из половых путей (при осмотре можно отметить их равномерное распределение по стенкам влагалища);
повышение Ph во влагалище — более 4,5;
положительный тест с 10 % раствором гидроокиси калия — определение летучих аминов;
обнаружение в нативных мазках и/или в мазках по Граму "ключевых клеток", т. е. клеток эпителия влагалища с плотно прикреплёнными к их поверхности грамвариабельными микроорганизмами. Лейкоциты в этих мазках не обнаруживаются или содержатся в пределах нормы, что говорит об отсутствии воспаления, а лактобактерии снижены вплоть до полного отсутствия.

Диагноз "Бактериальный вагиноз" устанавливается при наличии минимум 3-х признаков.

Также существует полуколичественная оценка мазков влагалищной жидкости, окрашенных по Граму, по шкале от 0 до 10. Сейчас этот метод практически не используется.

Для лабораторной диагностики бактериального вагиноза применяется метод PCR Real Time в рамках комплексного анализа микрофлоры влагалища. Существует ряд тест-систем, самыми распространёнными из которых являются Фемофлор 16+КВМ и Фемофлор скрин. Данные тест-системы позволяют получить достаточно полное представление об особенностях микробиоценоза влагалища женщины и назначить обоснованное лечение.

К клиническим методам диагностики относят различные экспресс-тесты: Fem-exam, BVBlue, Pip-activity TestCard. Однако все они диагностики широко не применяются в клинической практике. В основном это связано с их недостаточной чувствительностью.

Кроме того, необходимо помнить, что любая женщина, живущая половой жизнью и обратившаяся к врачу с жалобами на выделения из половых путей, должна обязательно пройти обследование на возбудителей трихомониаза, гонореи, хламидиоза в связи с широким распространением данных инфекций и высокой частотой осложнений.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатом лечении в большинстве случаев благоприятный. Иногда возможны рецидивы заболевания. При их возникновении необходим комплексный подход к пациентке, полное клинико-лабораторное обследование и исключение сопутствующих заболеваний, которые могут увеличивать риск повторного появления бактериального вагиноза. Также нужно проконсультироваться по вопросам питания и образа жизни.

В качестве профилактики возникновения бактериального вагиноза прежде всего нужно исключить такие факторы риска, как:

нарушение целостности и анатомии наружных половых органов женщины (могут возникнуть при травмах в родах, различных оперативных вмешательствах);
ощелачивание среды влагалища (возможно при употреблении некоторых лубрикантов, гелей для душа, спринцеваниях);
хирургические аборты, некоторые гинекологические операции, сопровождающиеся удалением слизистой пробки из цервикального канала;
нарушения менструального цикла, гипоэстрогенное состояние в период перед менопаузой;
нерациональное использование антимикробных средств и антисептиков.

Существенный вклад в развитие и рецидивы заболевания вносят частые смены половых партнёров, тяжёлые сопутствующие заболевания, злоупотребление алкоголем, курение. Всего этого следует избегать.

Немаловажную роль в профилактике играет здоровый образ жизни, адекватная физическая активность и приверженность к правильному питанию — вегетарианская диета и повышенное потребление "быстрых" углеводов увеличивают риск рецидива.

Для предупреждения бактериального вагиноза нужно следовать рекомендациям по интимной гигиене:

Подмываться не реже двух раз в день. Для подмывания половых органов использовать только тёплую воду или специальные составы для интимной гигиены, которые содержат вещества, не нарушающие кислотность влагалищной среды.
Подмываться следует только чисто вымытыми руками, не использовать мочалки. Во время подмывания струя воды должна быть направлена спереди назад.
После мытья необходимо промокнуть влагу полотенцем для интимной гигиены. Оно должно быть мягким, чистым и строго индивидуальным. Использовать их для рук, лица и других частей тела нельзя.
Во время менструации не рекомендуется принимать ванну, купаться в бассейне или водоёмах. Предпочтительно принимать душ утром и вечером. Лучше избегать половых контактов, особенно в первые дни месячных.
Гигиенические прокладки во время менструации необходимо менять не реже четырёх-пяти раз в сутки, тампоны — каждые два часа.
Ежедневными гигиеническими прокладками желательно пользоваться не регулярно.
Не применять спринцевания влагалища для регулярной гигиены. Они возможны только в том случае, если их назначил врач.
Отдавать предпочтение нижнему белью из натуральных тканей с широкой ластовицей. Менять его следует ежедневно, в некоторых случаях — два раза в день. Стирать нижнее белье следует отдельно от другой одежды, полотенец и постельного белья.

Атрофический кольпит

2020-08-07T12:35:48.350Z

Атрофический кольпит (вагинальная атрофия, генитоуринарный синдром) — это состояние влагалища, которое характеризуется атрофическими изменениями (истончением слизистой, сухостью, нарушением защитных функций тканей), и связано с дефицитом воздействия эстрогенов и других гормонов на слизистые. Чаще всего возникает в менопаузе.

Однако в настоящее время термин "атрофический кольпит" считается устаревшим:

во-первых, атрофия не всегда сопровождается воспалением (кольпит), хотя оно и является предрасполагающим фактором.

во-вторых, атрофические изменения происходят не только изолированно во влагалище, но и в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, мышцах и связках тазового дна.

Это связано с общим эмбриональным происхождением органов полового тракта и мочевых путей, из-за чего на них воздействуют одни и те же гормоны.

В 2014 году Международное общество по изучению сексуального здоровья женщин и Североамериканское общество по менопаузе рекомендовали заменить термин "вульвовагинальная атрофия" на термин "менопаузальный генитоуринарный синдром" (genitourinary syndrome of menopause) или "урогенитальный синдром", поскольку он характеризует комплексные изменения в половом и мочевом трактах, вызванные снижением уровня эстрогенов в постменопаузе.

Основная причина развития генитоуринарного синдрома — возрастное снижение эстрогенов в пре- и постменопаузе.

Схожие симптомы могут испытывать женщины репродуктивного возраста по следующим причинам:

приём препаратов для подавления синтеза гормонов (тамоксифен) при лечении миомы матки и эндометриоза;
химиолучевая терапия;
хирургическая менопауза;
операция на шейке матки;
преждевременная недостаточность яичников;
гипогонадотропная аменорея;
длительный приём глюкокортикоидов при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) и синдроме Шегрена (аутоиммунные процессы в эпителии);
аллергические реакции на контрацептивы или средства интимной гигиены с высоким щелочным значением pH;
послеродовый период и лактационная аменорея.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача.

Симптомы

Самый ранний симптом недостаточности эстрогенов — снижение увлажнённости влагалища, замечаемое при половом акте.

Другие частые симптомы атрофического кольпита (вагинальной атрофии):

сухость, зуд и жжение во влагалище;
диспареуния (болезненные ощущения во время полового контакта);
рецидивирующие вагинальные выделения (обильные, с неприятным запахом);
кровянистые выделения во время полового акта;
опущение стенок влагалища.

Симптомами атрофического цистоуретрита (эстрогендефицитных атрофических изменений в уретре и мочевом пузыре) являются:

поллакиурия — учащение позывов к мочеиспусканию в течение дня (более 6-8 эпизодов) с уменьшением количества мочи;

цисталгия — учащённое, болезненное мочеиспускание, сопровождающееся чувством жжения во влагалище в течение дня, боли в области мочевого пузыря и рези в уретре при мочеиспускании;

никтурия — учащение позывов к мочеиспусканию в ночное время.

Симптомы атрофического цистоуретрита могут быть изолированными или сочетаться с недержанием мочи при напряжении.

Признаки вагинальной атрофии наблюдаются у 15 % женщин в перименопаузе и у 40-75 % в постменопаузе.

Частота различных симптомов неодинакова: сухость влагалища встречается у 55 % женщин; жжение и зуд — у 18 %; диспареуния — у 41 %; у 6-8 % женщин наблюдается повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям органов малого таза.

На первый взгляд вышеуказанные симптомы не представляют существенной угрозы, однако значительно снижают качество жизни. При этом только каждая третья женщина знает о том, что эти жалобы обратимы, и только 25 % женщин получают медицинскую помощь.

Патогенез

В основе развития атрофических изменений при данном заболевании лежит изменение гормонального фона.

Дефицит эстрогенов блокирует деление эпителиальных клеток стенки влагалища, в результате чего угнетается клеточная пролиферация (увеличение числа клеток и рост ткани) и образование гликогена — питательной среды для лактобактерий.

Это приводит к почти полному исчезновению этих бактерий и нарушениям влагалищного микробиома, так как именно кисломолочные бактерии поддерживают оптимальный уровень pH и подавляют рост патогенной и условно-патогенной флоры.

В дальнейшем изменение баланса микроорганизмов ведёт к развитию воспалительных процессов.

Поскольку рецепторы к эстрогенам содержатся в эндотелии сосудов (сосудистой стенке) и нервных клетках, при заболевании снижается кровообращение, развивается ишемия тканей, появляются симптомы жжения, зуда и боли.

В связи с единым эмбриональным происхождением мочеполовой системы данные изменения затрагивают не только влагалище, но и уретру, мочевой пузырь, мышцы и связки тазового дна.

В патогенезе также играет роль уменьшение количества альфа- и бета-адренорецепторов в мочеиспускательном канале, шейке и дне мочевого пузыря (адренорецеторы контролируют процесс наполнения мочевого пузыря); изменение чувствительности мускариновых рецепторов к ацетилхолину (М-холинорецепторы отвечают за сокращение гладкой мускулатуры мочевого пузыря), снижение чувствительности миофибрилл к норадреналину (миофибриллы обеспечивают сокращение мышечных волокон).

Классификация и стадии развития

Урогенитальные расстройства вместе с изменениями кожи и её придатков (морщины, ломкость ногтей, выпадение волос, появление пигментных пятен) относятся к средневременным проявлениям климакса в возрасте 55-60 лет и обычно возникают после ранних симптомов климакса (приливов, потливости, головокружений, сердцебиения). Но возможны и индивидуальные колебания по времени их появления и степени выраженности.

Различают 3 степени тяжести урогенитальных расстройств:

лёгкая степень — сочетание симптомов атрофического вагинита и "сенсорных" симптомов атрофического цистоуретрита без нарушения контроля мочеиспускания: сухость, зуд, чувство жжения во влагалище, неприятные выделения, диспареуния, поллакиурия, никтурия, цисталгия;

средняя тяжесть — сочетание симптомов атрофического хронического вагинита, цистоуретрита и недержания мочи при напряжении;

тяжёлая степень — симптомы атрофического вагинита и цистоуретрита в сочетании с недержанием мочи при напряжении и эпизодами неудержания мочи при переполнении мочевого пузыря (периодическая невозможность контролировать выделение мочи).

Осложнения

При отсутствии лечения генитоуринального синдрома возможно развитие выраженных изменений.

К осложнениям заболевания относятся:

воспалительные процессы во влагалище (вагинит);
воспаления органов малого таза — матки, маточных труб и яичников;
уретрит;
цистит (воспаление мочевого пузыря);
пиелонефрит (воспаление в почках, развивается по восходящему пути);
появление изъязвлений, пролежней, свищей в урогенитальной области;
сращение слизистой влагалища;
пролапс (опущение влагалища) с полным выпадением стенок и матки;
нарушения мочеиспускания и дефекации.

Диагностика

Диагностика урогенитальных расстройств основывается на данных анамнеза, осмотра и интерпретации симптомов.

При осмотре легко заметна истончённая, ранимая слизистая; бледно-розовый, сухой, гладкий, без складок эпителий, при воспалении — локальные участки покраснений, кровоизлияний, выделения.

Для постановки диагноза используется индекс вагинального здоровья (VHI — vaginal heaith index, Bachmann, 1994):

К объективной диагностике атрофического вагинита относятся:

определение pH вагинального содержимого;
микробиологическое исследование (посев);
микроскопическое исследование (мазок на флору);
исключение инфекций методом ПЦР (полимеразной цепной реакции);
цитологическое исследование;
расширенная кольпоскопия.

При выявлении атипичных клеток у женщин с атрофией необходимо проведение терапии локальными эстрогенами в течение семи дней и повторное цитологическое исследование — для исключения или подтверждения онкологических процессов.

Атрофические изменения иногда могут имитировать онкологические изменения при проведении цитологии и показывать ложные негативные результаты. После проведения лечебного курса местными эстрогенами происходит улучшение трофики тканей и подобные изменения проходят, если не являлись злокачественными. Тем не менее, такие обследования необходимо повторять регулярно, так как риск появления онкологических заболеваний с возрастом увеличивается.

При урологических симптомах проводят общий анализ мочи, посевы мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря, КУДИ (комплексное уродинамическое исследование), консультацию уролога. Для исключения кожных заболеваний при необходимости требуется консультация дерматолога.

Прогноз. Профилактика

При своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный — уменьшается выраженность генитоуринарного синдрома у 85 % женщин.

При выраженных нарушениях (III-IV степени выпадения половых органов, когда опущение выходит за пределы половой щели, появлении изъязвлений, пролежней, свищей, сращений слизистой, а также при отсутствии желаемого результата от консервативной терапии) проводится хирургическое лечение, однако оно в некоторых случаях может быть не полностью эффективным, иметь рецидивы и осложнения.

Для улучшения прогноза на этапах подготовки к оперативным вмешательствам и после операции проводится консервативная гормональная терапия.

Профилактика развития генитоуринарного синдрома основывается на систематических осмотрах и своевременном назначении гормональной заместительной терапии после наступления менопаузы.

Аноргазмия

2020-08-07T12:03:58.907Z

Аноргазмия (оргазмическая дисфункция) — это состояние, характеризующееся постоянными трудностями в достижении оргазма при достаточной продолжительности полового акта и сексуальной стимуляции.

Следует отличать аноргазмию от фригидности:

Фригидность — это отсутствие или снижение полового влечения, при котором у женщины не возникает интерес к сексу (половой акт безразличен и не приносит удовольствия, а эрогенные зоны нечувствительны).

При аноргазмии женщина не способна испытать оргазм, хотя половой акт может приносить ей определённое удовольствие, то есть сохраняется способность к возбуждению, но отсутствует завершающая фаза соития.

Истинная распространённость аноргазмии неизвестна. По данным некоторых авторов, она наблюдается у 10-15 % женщин, которые живут регулярной половой жизнью. У мужчин аноргазмия встречается крайне редко и является наименее изученной патологией. Поэтому речь в статье пойдёт об аноргазмии у женщин.

Причины аноргазмии

I. Некоторые патологии неврологической, психиатрической или гормональной сфер.

К ним относятся заболевания щитовидной железы, ожирение, сахарный диабет, биполярное, тревожное расстройство, шизофрения и прочее.

II. Различные гинекологические патологии:

Опухоли органов малого таза. С одной стороны, они могут препятствовать необходимому кровенаполнению половых органов при возбуждении, с другой — анатомически мешать полноценному половому акту.
Перенесённые гинекологические операции — удаление матки или яичников, операции по поводу кист или опухолей, операции на влагалище. В результате этих манипуляций возможно повреждение нервов, нарушение или уменьшение кровоснабжения внутренних половых органов.
Беременность или недавние роды. При этих состояниях в организме происходят гормональные перестройки, связанные с естественными процессами. В этих случаях аноргазмия является временным явлением.
Другие патологии, вызывающие болезненность во время секса:

— очаги эндометриоза на шейке матки;

— деформирование матки, её загибы и перегибыпо отношению к шейке;

— спаечная болезнь органов малого таза — соединительнотканные тяжи, которые образуются между органами после перенесённых операций (например удаления аппендицита) или после выраженного воспаления внутренних половых органов. Эти тяжи менее эластичны, чем нормальная ткань, поэтому они тянут и деформируют здоровые ткани брюшной полости и влагалища, вызывая боль;

— проблемы с поясничными позвонками, защемление нервов, травмы копчика — могут вызывать напряжение тканей, спазмирование мышц, болезненность при движениях;

— воспаление половых органов верхнего этажа (эндометрит, аднексит) или нижнего этажа (вульвит, кольпит — боль возникает при соприкосновении пениса с раздражённой слизистой вульвы и влагалища);

— несоответствие размеров половых органов партнёров.

III. Приём некоторых лекарственных средств:

препараты, снижающие артериальное давление (некоторые бета-адреноблокаторы, такие как тимолол, пропранолол, окспренолол);
антигистаминные препараты (прометазин, мебгидролин, дифенгидрамин);
антипсихотические средства;
некоторые антидепрессанты: СИОЗС (группы бутирофенона, фенотиазина, тиоксантена); нейролептики (амисульприд, рисперидон).

IV. Приём алкоголя, табакокурение и наркомания способны ограничить приток крови к внешним и внутренним половым органам. Это влияет на яркость ощущений и способность переживать оргазм.

V. Возраст — с годами происходят естественные изменения в гормональном фоне, анатомии, неврологии и кровообращении, что влияет на сексуальность.

Например, понижение эстрогена в менопаузе приводит к аноргазмии у женщин. В условиях дефицита эстрогена слизистая влагалища становится сухой, истончается, из-за чего возникает болезненность при половом акте. Кроме того, эстроген напрямую влияет на либидо.

VI. Психологические проблемы:

Затяжной стресс или депрессия.
Дисморфофобия — неприятие собственного тела.
Вагинизм — непроизвольное и неконтролируемое сокращение мышц стенки влагалища и мышц тазового дна, вызванное страхом или некой психологической травмой:
Психологические комплексы, связанные с предрассудками или верованиями;
Сексуальное или эмоциональное насилие, пережитое в прошлом;
Межличностные сложности в отношениях с партнёром — нерешённые вопросы, обиды, игнорирование сексуальных предпочтений и потребностей.

Для мужчин специфической причиной аноргазмии является удаление простаты, но это чаще приводит к эректильной дисфункции.

Симптомы

Основным симптомом данного состояния является неспособность к получению оргазма во время секса или продолжительные задержки в его достижении (40 мин и более).

Другие проявления аноргазмии, как правило, зависят от длительности и степени выраженности расстройства, а также сохранности или выпадения других компонентов полового акта, таких как влечение и возбудимость. Иногда аноргазмия сопровождается отсутствием влечения только к половому акту, при этом платоническое или эротическое влечение сохраняется.

Также она может сопровождаться нарушением направленности влечения:

перверсией — противоестественными формами полового влечения;
парафилией — сексуальным возбуждением от нетипичных предметов, объектов или ситуаций.

При длительном течении аноргазмии половое влечение часто угасает.

В некоторых случаях это вызывает тягостное чувство, связанное с нереализованным половым возбуждением, может возникать ощущение кровенаполнения половых органов, эмоциональные нарушения, расстройства сна, иногда даже боль. В других — не влечёт ни психического, ни физического дискомфорта.

Патогенез

Для понимания патогенеза аноргазмии необходимо разобрать физиологию нормального течения сексуальных реакций.

Сексуальная реакция человека — это сочетание сложных эмоциональных и физиологических изменений, которые сменяются в строгой последовательности, ведут к наступлению оргазма.

Выделяют 3 фазы сексуальной реакции: возбуждение, фазу плато и фазу оргазма — ощущение сильного физического удовольствия, которое сопровождается сокращениями мышц тазового дна.

Некоторые врачи-сексологи отмечают ещё 4-ую фазу — завершение сексуальных реакций.

В целом сексуальные реакции у мужчин и у женщин одинаковы: усиливается приток крови к половым органам и нарастает нервно-мышечное напряжение. Но продолжительность каждой фазы у них различна, а интенсивность реакций — индивидуальна.

Фаза возбуждения может длиться от нескольких минут до нескольких часов. В этой фазе нарастает мышечное напряжение, учащается пульс, повышается артериальное давление, в половых органах и молочных железах усиливается приток крови. Отмечается набухание клитора, половых губ и стенок влагалища, усиливается лубрикация (выделение смазки). Матка также набухает и занимает более вертикальное положение за счёт кровенаполнения. Мышцы, окружающие отверстие влагалища, приходят в тонус. Тело готовится к совершению полового акта. В это время важны субъективные психологические факторы (психоэмоциональный настрой).

При нарастающей половой стимуляции наступает фаза плато. Она представляет собой период, предшествующий наступлению оргазма. В эту фазу ещё больше усиливается кровенаполнение и уже начавшиеся изменения. Дыхание и пульс становятся ещё чаще, артериальное давление, напряжение мышц и половое возбуждение нарастают. Если данная фаза слишком затягивается, то это может привести к сексуальной неудовлетворённости.

Фаза оргазма — пик сексуальных реакций длительностью несколько секунд. Характеризуется быстрым непроизвольным сокращением мышц тазового дна, спазмами в других мышцах, резким увеличением пульса и артериального давления, за чем следует резкое снятие полового возбуждения и ощущение эйфории. При этом оргазм у женщин играет не последнюю роль в процессе оплодотворения. Ритмические сокращения влагалища и матки способствуют продвижению спермы в нужном направлении.

В завершающей фазе происходит мышечное расслабление, артериальное давление снижается, от половых органов оттекает кровь. Фаза сопровождается ощущением общего благополучия.

Что может вызвать оргазм ?

Возможность получения оргазма напрямую связана с расположением эрогенных зон. У мужчин большая их часть находится на головке полового члена, то есть в области, раздражающейся при половом акте. У женщин самая чувствительная часть — клитор — вынесена за пределы вагинального контакта, поэтому способность испытывать оргазм у них значительно ниже.

По данным некоторых авторов, оргазм при вагинальном сексе постоянно испытывают только 25 % женщин, у 50 % оргазм наступает периодически, у 20 % — редко, а 5 % женщин не испытывают его вовсе.

По данным другого популяционного исследования, около 18 % женщин могут достичь оргазма только при вагинальном половом акте, 36 % — при стимуляции клитора, ещё 36 % женщин сообщили, что стимуляция клитора способствует повышению качества вагинального секса.

Часто половой акт заканчивается тогда, когда мужчина извергает семя. Согласно исследованию американского врача-сексолога А. Кинси, 50 % опрошенных мужчин требуется пять минут и меньше для достижения семяизвержения после первого проникновения во влагалище. У 20 % мужчин половой акт длится 10 минут и дольше. При этом среднее время нахождения полового члена во влагалище составляет от 3 до 7 минут. Этого времени партнёрше может не хватить для достижения оргазма. Как правило, необходима более длительная половая стимуляция.

Однако, как выяснилось в ходе того же исследования, желанной продолжительностью полового акта для мужчин является 7-13 минут, а пребывание полового члена во влагалище 10-30 минут считается слишком длительным и вызывает дискомфорт.

Таким образом, к факторам, способствующим достижению оргазма, относят:

достаточный уровень мужских половых гормонов в женском организме;
выраженное напряжение мышц промежности и влагалища во время секса;
хорошая реактивность нервной системы (зависит от адекватного "питания" нервных волокон, отсутствия расстройств в проведении нервного импульса);
начало половой жизни в возрасте 18-20 лет (это с большей вероятностью позволяет правильно формироваться "психологической" составляющей половых отношений);
фаза предварительных ласк более 15 минут;
продолжительность полового акта более 10 минут;
достаточно высокий уровень сексуальной образованности;
экстравертированный тип личности (направленность активности на внешний мир);
чувственная связь с партнёром;
позитивный эталон взаимоотношений, вынесенный из семейной среды.

Механизм развития

Патогенез аноргазмии различен и зависит от вызвавшей её причины.

Психологические факторы

Достаточно часто причинным фактором аноргазмии являются психологические моменты. При этом может происходить как "блокирование" оргазма на уровне высших отделов центральной нервной системы, так и возникновение "воображаемой" или "реальной" боли, так как мышцы тазового дна сжимаются, движения сковываются, нет достаточного кровенаполнения, лубрикации и психологического "расслабления".

По данным исследования, проведённого в Московском НИИ психиатрии, была установлена взаимосвязь между оргазмической дисфункцией и психическими расстройствами:

У женщин с невротическими расстройствами, возникшими в результате длительного стресса или астенизации (повышенной утомляемости и выраженной неустойчивости настроения), в основном встречалась относительная (ситуационная) аноргазмия в сочетании со снижением либидо.
У женщин со специфическими расстройствами личности (шизоидными, истерическими и тревожными расстройствами) отмечалась первичная аноргазмия на фоне неправильного воспитания, патологических особенностей характера или задержки развития полового влечения на платонической или эротической стадии. При задержке психосексуального развития не формируется сексуальная стадия либидо, из-за чего женщина не испытывает сексуального влечения к мужчине и равнодушна к сексу. Аноргазмия в случае расстройства личности может быть как тотальной, так и ситуационной. Она сочетается со снижением полового влечения и диспареунией (болезненностью при половом акте).
У пациенток с шизотипическими расстройствами (например пограничным расстройством личности, которое проявляется чудаковатым поведением, склонностью к изоляции, неадекватными эмоциональными реакциями) аноргазмия в основном является тотальной и сочетается со снижением или отсутствием либидо и чувством полового отвращения к партнёру.

2. Соматические факторы

Различные соматические заболевания, как правило, действуют через разбалансировку гормонального фона, что ведёт к снижению либидо и/или неспособности достижения оргазма.

К таким заболеваниям относят гиперпролактинемию, гипотиреоз или гипертиреоз, сахарный диабет и ожирение.

Клинические симптомы гиперпролактинемии могут включать снижение либидо, аноргазмию, фригидность, утрату смазки влагалища и атрофические изменения его слизистой, диспареунию. Все эти явления происходят за счёт прямого действия пролактина (подавление либидо), а также за счёт снижения уровня эстрогена.

Сахарный диабет может способствовать возникновению проблем вследствие нескольких факторов:

повреждение нервов и мелких сосудов — при этом нарушается проводимость нервных импульсов, регулирующих кровоснабжение в области половых органов, что вызывает соответствующие проблемы;
инсулинорезистентность (снижение чувствительности к инсулину) нередко является причиной гормонального дисбаланса, что оказывает негативное влияние на либидо;
хроническая усталость, возникающая при колебаниях уровня сахара также является распространённой причиной потери влечения;
больные диабетом часто имеют проблемы, такие как инфекции мочевыводящих путей и влагалища, что вызывает болезненность при половом контакте.

При ожирении, особенно абдоминального типа (при расположении жира на животе), снижается уровень тестостерона — гормона, ответственного за половое влечение. Также сказывается нарушение обмена веществ, которое ведёт к развитию сахарного диабета: негативно влияет на сосуды и нервы, ухудшает нервную проводимость, ведёт к аноргазмии. Кроме того, добавляются психические факторы, такие как недовольство своим телом, низкая самооценка и прочее.

При заболеваниях щитовидной железы гормоны активно влияют на половую функцию. Они воздействуют либо прямо на половые железы, либо через гипофиз, который контролирует выработку половых гормонов. Кроме того, они способны связывать как мужские, так и женские половые гормоны в крови.

3. Неврологические факторы

При заболеваниях периферической нервной системы снижается чувствительность и/или проводящая способность нервного волокна. Это, в свою очередь, приводит к неспособности достижения оргазма за счёт того, что передача нервного импульса от стимулируемых эрогенных зон не проходит к головному мозгу в полном объёме или приходит с задержкой.

4. Гинекологические факторы

При гинекологической патологии, как правило, имеют место органические изменения. Они препятствуют протеканию полноценных сексуальных реакций.

5. Медикаментозные факторы

Аноргазмия, вызванная приёмом лекарственных препаратов, в каждом отдельном случае имеет свой механизм развития, т. к. точки приложения различных лекарственных средств различны.

Классификация и стадии развития

Выделяют 2 вида аноргазмии:

Первичная — женщина никогда не испытывала оргазм ни от одного вида стимуляции. Данный вид аноргазмии встречается редко и, как правило, связан с врождёнными аномалиями репрордуктивной системы.
Вторичная — достижение оргазма удавалось хотя бы раз в жизни.

Также выделяют несколько типов аноргазмии:

Генеральная (тотальная) — достижение оргазма не происходит ни при каких обстоятельствах, не зависит от вида стимуляции и полового партнёра. Тотальная аноргазмия составляет не более 15-20 % случаев [6]. Характерным для таких женщин является нарушение психосексуального развития — задержки на стадии эротического либидо (ласки без дальнейшего развития событий) или платонического либидо ("романтическая любовь").

Коитальная — женщина способна получить оргазм, но только не при вагинальном контакте. Выявляется у 35,6 % женщин.

Ситуационная (относительная) — женщина способна достичь оргазма только в конкретных ситуациях: только в определённых позах, при напряжении мышц ног и промежности, особой стимуляции эрогенных зон, только при воплощении парафилических тенденций (садомазахизма, фетишизма, трансвестизма и др.). Иногда оргазм отсутствует только во время секса с определённым партнёром. К относительной аноргазмии также относят очень редкое возникновение оргазмов, в том числе наступление оргазма только в определённые дни менструального цикла.

Различают 3 степени оргазмической дисфункции:

Первая степень — либидо сохранено, ощущение удовлетворения наступает, хоть и без достижения оргазма;

Вторая степень — наблюдается равнодушное отношение к половому акту;

Третья степень — отношение к половому акту негативное.

Как правило, при аноргазмии также наблюдается снижение полового влечения или его отсутствие.

Осложнения

Оргазмические дисфункции могут стать причиной невротических расстройств, мигреней, депрессий, а также усугубить уже имеющуюся симптоматику.

Механизм развития мигрени при аноргазмии связан с накапливающейся эмоциональной нагрузкой и изменением гормонального фона. Всё это ведёт к нарушению серотонинового обмена в центральной нервной системе, что является непосредственной причиной развития мигрени.

Кроме того, данная патология часто способствует "охлаждению", а иногда и возникновению отвращения к партнёру. Как правило, оно касается только полового акта, но иногда даже прикосновения партнёра могут вызывать негативные реакции.

Обе проблемы неблагоприятно влияют на отношения в паре, а также на все аспекты семейных отношений, что приводит к конфликтам. Это, в свою очередь, становится ещё одним фактором, увеличивающим невротизацию.

Длительное отсутствие оргазма может также привести к застоям в половых органах. Данное нарушение повышает риск развития варикозного расширения вен малого таза, которое является причиной возникновения болей в нижних отделах живота, ощущения тяжести и дискомфорта в области наружных половых органов.

Длительная аноргазмия (более одного года) способна оказать разбалансирующее действие на систему половых гормонов и тем самым нарушить менструальный цикл, увеличить болезненность менструаций и в дальнейшем привести к гинекологическим заболеваниям (миоме матки) и заболеваниям молочных желёз (мастопатии).

Диагностика

Постановка диагноза "аноргазмия", как правило, не вызывает затруднений. Он основывается на наличии характерных жалоб и данных анамнеза, а также на результатах гинекологического обследования. Однако установить причину аноргазмии сложнее. Её выявление необходимо для решения вопроса о тактике лечения.

С этой целью необходим гинекологический осмотр на кресле, выполнение УЗИ органов малого таза. Также может потребоваться обследование на инфекции, которые передаются половым путём, исследование гормонального профиля и проведение специальных тестов, касающихся сексопатологии (например, определение чувствительности с разных эрогенных зон).

При сочетании аноргазмии с инфантилизмом (незрелостью в физическом развитии, присутствием внешних черт, характерных для более младшего возраста), изменениями пигментации (окраски), оволосением, нарушениями менструального цикла, бесплодием, нарушениями жирового обмена и сосудистыми кризами показано обследование гормонального профиля и консультация эндокринолога. При выявлении в ходе обследования другой соматической патологии пациентку необходимо направить к врачу соответствующего профиля.

При сочетании аноргазмии с депрессией, нарушениями сна, повышенной тревожностью, фиксацией внимания на половой неудовлетворённости, а также при наличии необычных ощущений в области половых органов (при отсутствии гинекологических изменений) необходима консультация психолога, а иногда и психиатра для исключения психического расстройства.