F00-F99

Синдром прекращения приема антидепрессантов

2019-04-02T17:48:33.481Z

Симптомы отмены могут возникать после прекращения приема антидепрессантов любого класса. Наибольшее количество публикаций посвящено селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (СИОЗС), очевидно, в связи с тем, что препараты этого класса чаще всего назначаются для терапии депрессивных расстройств. Обычно эти симптомы выражены незначительно и проходят самостоятельно через некоторое время. Однако некоторым пациентам может потребоваться возобновление фармакотерапии. В данном обзоре кратко рассмотрены основные клинические аспекты синдрома прекращения терапии антидепрессантами.

Данное состояние также называют синдромом отмены антидепрессантов, хотя это не совсем корректно. Появление симптомов после прекращения терапии не означает, что препарат вызывает зависимость. Антидепрессанты не обладают аддиктивным потенциалом и не вызывают зависимости. Это важный положительный момент, о котором следует обязательно сообщать пациентам, поскольку большинство людей перед страхом стать зависимым от лекарства прекратят принимать назначенное лечение как можно раньше. Например, синдромом отмены так же будет повышение давления после приема препаратов от давления, что не означает, что у человека возникла зависимость.

Почему синдром прекращения приема антидепрессантов так важно распознавать?

Причин три: дискомфорт для пациента, проблема диагностики и возможные проблемы с комплаенсом (приверженностью лечению). Несмотря на то, что симптомы отмены редко угрожают жизни, они всегда ассоциируются с дискомфортом и некоторой степенью психосоциальной дезадаптации. Отсюда вторая проблема: испытав синдром отмены, пациент с трудом соглашается на какую-либо психофармакотерапию в будущем. И наконец, симптомы, возникающие в связи с прекращением действия антидепрессанта, могут быть приняты за обострение депрессивного расстройства, другое расстройство психики или соматическое заболевание.

Например, рассмотрим два типичных сценария. Убедившись в достижении ремиссии большого депрессивного расстройства, врач спешит обрадовать пациента, что прием антидепрессанта можно прекратить, но забывает сообщить, как это правильно сделать. Пациент воспринимает все буквально и на следующий день забывает о лекарстве. Через неделю у него появляются симптомы отмены, и он обращается со своими жалобами а) к тому же врачу-психиатру, который забывает спросить, как происходила отмена антидепрессанта, и воспринимает симптомы как рецидив депрессии; б) к другому специалисту, например неврологу, которому предпочитает не сообщать о лечении у психиатра. А невролог трактует эти неспецифические симптомы соответственно своей компетенции. Как следствие – ненужные обследования и возможно даже лечение.

Кроме того, симптомы можно спутать с побочными эффектами вновь назначенного препарата после отмены антидепрессанта, особенно при переключении между антидепрессантами с разными механизмами действия, например, с пароксетина (СИОЗС) на бупропион (ингибитор обратного захвата дофамина и норадреналина). Это может привести к ошибочному заключению, что пациент плохо переносит новый препарат. Симптомы прекращения терапии также могут быть восприняты как неудача терапии, особенно такие как раздражительность и тревога.

Симптомы прекращение терапии антидепрессантами можно разделить на шесть категорий: сенсорные симптомы, нарушения равновесия, общие соматические, аффективные, желудочно-кишечные симптомы, а также расстройства сна (рис.).

Поначалу информация о перечисленных проявлениях накапливалась из сообщений о клинических случаях. Затем эта проблема изучалась в проспективных двойных слепых клинических исследованиях, в которых пациентов специально рандомизировали к отмене терапии антидепрессантами.

В англоязычной литературе применяется мнемонический прием для запоминания спектра синдрома отмены антидепрессантов: основные симптомы зашифрованы в слове FINISH.

F – от «flu-like» – гриппоподобные симптомы;

I – инсомния (бессоница);

N – от «nausea» – тошнота;

I – от «imbalance» – нарушение равновесия;

S – сенсорные симптомы;

H – от «hyperarousal» – повышенная возбудимость, что отражает аффективные нарушения.

Следует отметить, что симптомы, представленные на рисунке, в основном ассоциируются с прекращением приема препаратов класса СИОЗС и ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. Спектр симптомов при отмене ингибиторов моноаминоксидазы (МАО) и трициклических антидепрессантов имеет свою специфику. Так, в случае прекращения приема трициклических антидепрессантов сенсорные симптомы и нарушения равновесия, как правило, не наблюдаются. При отмене ингибиторов МАО симптомы могут быть выражены в большей степени, чем после отмены СИОЗС. Пациенты могут испытывать ухудшение депрессивной и тревожной симптоматики, острое нарушение сознания вплоть до кататонии.

Когда появляются и сколько длятся симптомы отмены?

Обычно они появляются на протяжении первой недели после прекращения приема антидепрессанта; по данным исследований, в среднем на второй день. Спонтанное разрешение наступает в разные сроки – от 1 дня до 3 нед, в среднем пациенты продолжают испытывать симптомы в течение 10 дней.

От чего зависит появление синдрома отмены?

Синдром наблюдается при прекращении приема антидепрессантов всех классов. Наибольшее количество сообщений зафиксировано для пароксетина. Период полувыведения препарата из плазмы крови является тем показателем, который больше других коррелирует с риском развития синдрома отмены. Другими словами, чем меньше длится остаточное действие лекарства после приема последней дозы, тем выше вероятность появления симптомов.

Например, у флуоксетина период полувыведения равен 7 дням, поэтому для данного представителя СИОЗС зафиксирован самый низкий риск развития синдрома отмены. У пароксетина средний период полувыведения – 24 ч, отсюда и высокий риск синдрома отмены, особенно при резком прекращении приема терапевтической дозы.

Можно ли отличить синдром прекращения терапии антидепрессантом от рецидива депрессии?

К общим симптомам относятся дисфория, снижение аппетита, нарушения сна и утомляемость. Но есть и отличительные черты – симптомы, которые редко наблюдаются при депрессии, например сенсорные феномены (парестезии), а также головокружение, головная боль и тошнота. Кром�� того, в случ��е синдрома отмены можно наблюдать быстрое (в течение 1 дня) улучшение при возобновлении приема препарата, в то время как рецидивирующая депрессия так быстро не отвечает на терапию.

Кто относится к категории риска развития синдрома отмены антидепрессантов?

Как правило, это пациенты, которые начинают чувствовать себя лучше после нескольких недель приема антидепрессанта и недостаточно информированы о необходимости длительной поддерживающей терапии. Женщины, узнающие о своей беременности во время лечения, также могут резко прекратить прием антидепрессанта из соображений безопасности.

Как отменять антидепрессанты, чтобы свести к минимуму риск синдрома отмены?

Пациентам следует в доступной форме разъяснять особенности действия назначенного антидепрессанта, правила наращивания и постепенного снижения дозы, предупреждать о возможном ухудшении самочувствия при резком прекращении терапии. Рано или поздно наступает тот счастливый момент, когда становится понятно, что от антидепрессантов можно отказаться. Однако процесс отмены, как правило, занимает несколько недель, но в отдельных случаях и более длительное время, особенно если самочувствие пациента ухудшается на первых ступенях снижения дозы. При назначении флуоксетина есть возможность отменять препарат без постепенного снижения дозы, хотя она специально не изучалась в исследованиях.

По возможности также следует обсудить с родственниками пациента создание максимально благоприятных условий на время отмены антидепрессанта. Пациенты с большим депрессивным расстройством, как правило, не работают и находятся дома, поэтому не подвергаются внешним психоэмоциональным нагрузкам. Оптимально, если близкое окружение пациента постарается создать позитивную атмосферу и попытается приобщить члена семьи к какой-либо активности, чтобы отвлечь от восприятия возможных симптомов отмены.

Как помочь пациентам, которые жалуются на ухудшение самочувствия после прекращения приема антидепрессантов?

Если это все же произошло, следует объяснить пациенту, что симптомы не угрожают жизни и обычно проходят в течение нескольких дней. Если пациент продолжает испытывать симптомы, и они снижают качество жизни, обычной практикой является возобновление терапевтической дозы антидепрессанта. В дальнейшем можно снова предпринять попытку отменить препарат через очень постепенное снижение дозы. Если же и это не помогает, то есть возможность перевести пациента на прием флуоксетина – СИОЗС с наименьшим риском синдрома отмены, а затем отменить его.

Литература

1. Haddad P.M., Anderson I.M. (2007). Recognising and managing antidepressant discontinuation symptoms. Advances in Psychiatric treatment, 13 (6): 447-457.

2. Warner C.H., Bobo W., Warner C., Reid S., Rachal J. (2006). Antidepressant discontinuation syndrome. American Family Physician, 74 (3): 449-456.

3. Renoir T. (2013). Selective serotonin reuptake inhibitor antidepressant treatment discontinuation syndrome: a review of the clinical evidence and the possible mechanisms involved. Frontiers in Pharmacology, 4.

Подготовил Дмитрий Молчанов

Номер: Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 1 (40), березень 2017 р.

Мы в VK, мы в Telegram, наш чат

Слышите голоса в голове? Причины, виды, лечение

2019-04-02T15:41:26.726Z

Звучащие голоса в голове или звуковые галлюцинации не всегда означают психическое расстройство. Некоторые из этих голосов являются позитивными или несут позитивное содержание. Согласно исследованиям, только 33% людей, слышащих голоса, нуждаются в психиатрическом лечении.

Независимо от того, несут ли голоса поддержку или угрозу, обычно люди начинают их слышать после какой-либо психической травмы. Примерно 70% людей начинают слышать голоса после психического или сексуального насилия, смерти любимого человека и/или крупного несчастного случая. Эти голоса рассматриваются некоторыми специалистами, как психологический механизм преодоления, созданный мозгом, чтобы справиться с трудностями.

Некоторые эксперты считают, что чем сильнее травма, тем больше вероятность, что голоса будут нести в себе негатив и угрозы. Тем не менее, большое количество людей научились жить с голосами и принимают их. Сканирование мозга показало, что, когда люди слышат голоса, зоны мозга, отвечающие за слух и память, активизируются. Точные зоны могут отличаться у разных людей, но в целом, области слуха и памяти работают одновременно.

Что вызывает слуховые галлюцинации? Причины, по которым вы слышите голоса в голове

Самое распространенное мнение – полагать, что если вы слышите голоса, то у вас шизофреническая галлюцинация. Хотя слуховые галлюцинации и относятся к симптомам шизофрении, есть множество других причин, помимо психических заболеваний. Только когда голоса остаются негативными, разрушительными и неприятными, они считаются признаками психического срыва.

1. Повреждение мозга/травмы. Если вы получили травму мозга во время несчастного случая или медицинского состояния, повреждение может привести к тому, что вы начнете слышать голоса. Многие люди говорят, что слышат голоса духов после серьезных травм. Независимо от типа голоса, это, скорее всего результат повреждения мозга.

2. Запугивание. Зачастую люди, которые растут запуганными, имеют различные психические заболевания, включая тревогу, депрессию. Интенсивное запугивание может привести к тому, что некоторые люди будут слышать голоса, потому что слишком травмированы и чувствуют себя ужасно. Это особенно распространено, если вы ребенок и еще не умеете справляться с издевательствами. Ваш мозг просто ломает реальность, и голоса становятся тем, что помогает справляться.

3. Смерть любимого человека. Если вы потеряли кого-то близкого, (в т.ч. члена семьи), вы можете слышать голоса, связанные с их смертью или даже общаться с умершим. Некоторые люди говорят, что в первые дни траура это единственный способ справиться с потерей.

4. Препараты. Есть много препаратов, которые могут привести к тому, что вы будете слышать голоса. Большинство лекарств, влияющих на мозг и различные уровни нейротрансмиттеров, могут привести к слуховым галлюцинациям. Также вы можете услышать голоса после приема наркотиков. Относительно распространенный пример – люди, испытывающие Адеролл-индуцированный психоз. В большинстве случаев, как только препарат будет выведен из вашего организма, голоса утихнут. Однако, длительное употребление наркотиков может привести к повреждениям мозга, что в свою очередь, может вызвать такие расстройства, как шизофрения и/или психоз.

5. Гипнотические галлюцинации. Многие люди слышат голоса, когда засыпают или просыпаются. Это связано с активностью мозга, входящим/выходящим из состояния сна. Когда вы засыпаете, ваши мозговые тета-волны сменяются на более короткие, что и вызывает сны. Большинство людей, которые слышат голоса после или во время сна, могут услышать звуки или голоса, зовущие их по имени. Большинство людей говорят про очень короткие звуки, испытывая эти галлюцинации. Некоторые говорят о зрительных галлюцинациях, сопровождающие слуховые.

6. Изоляция. Любой, кто достаточно долго будет изолирован от социальных контактов, может начать слышать голоса. Это часто случается с потерпевшими кораблекрушение, моряками и отдельными людьми, на длительное время отрезающих себя от общества. Считается, что голоса являются в некотором смысле компенсацией за долгое отсутствие взаимодействия в результате изоляции. Это может быть более распространенным явлением среди лиц, находящимся в одиночном заключении, чем мы думаем.

7. Психические расстройства. Люди с психическими расстройствами могут слышать голоса, которые являются угрожающими и очень негативными по своей природе. С этими голосами может быть трудно иметь дело, а также они могут напугать слышащего их. К распространенным заболеваниям, которые приводят к тому, что люди слышат голоса, относятся такие расстройства, как: шизофрения, шизоаффективное расстройство, биполярное расстройство (например, мания с психотическими симптомами), диссоциативное расстройство личности, депрессия с психотическими признаками.

8. Физические болезни. Люди, переносящие тяжелую длительную болезнь, могут испытывать бред и дезориентацию. Если у вас высокая температура и вы действительно больны, то также можете испытывать слуховые галлюцинации. Тело, вероятно, находится в состоянии экстремального стресса и пытается оправиться от болезни, что может привести к появлению голосов.

9. Посттравматическое стрессовое расстройство. Различные травматические переживания, такие как стихийные бедствия, стать жертвой преступления, и/или военная служба может привести к посттравматическому стрессовому расстройству. Хотя далеко не все в этом состоянии слышат голоса, это редкий опыт.

10. Сексуальное/физическое насилие. Ставший жертвой сексуального или физического насилия может начать слышать голоса. Чем моложе пострадавший, тем выше вероятность того, что он начнет слышать голоса. Вы можете слышать голос насильника в своей голове и не знать, как справиться с этим.

11. Депривация сна. Продолжительные периоды без должного сна могут привести к галлюцинациям. Любой со значительным недостатком сна может начать слышать голоса. Это один из симптомов депривации. Исследователи предполагают, что это может быть связано с нейронами, выполняющими I-функцию в мозге. Это приводит к созданию непохожей реальности и нагрузке на нейроны, которые из-за недостатка сна пытаются создать что-то, даже если они «выгорели». Поскольку нейроны находятся под значительной нагрузкой из-за отсутствия восстановления, которое сопровождает сон. Активность мозга становится бессвязной, что приводит к состоянию, подобному психозу.

12. Духовный опыт. Некоторые люди слышат голоса в своей голове после духовного опыта. Некоторые люди слышат духов/духовных наставников, ангелов, мудрецов, мистиков и умерших близких. Это показывает, что существует тонкая грань между слышанием голосов в результате ��уховного опыта и в результате психического отклонения. Некоторых людей голоса духов преследуют.

13. Голодание. Если вы голодаете и не получаете пищи в течение долгого времени, это может привести к галлюцинациям. Ваш мозг истощен и выжжен. У него не хватает запасов энергии, и он пытается функционировать в силу своих способностей. Некоторые люди с диагнозом «анорексия» слышат голоса в результате пищевой депривации.

14. Стресс. Некоторые люди слышат голоса в результате сильного стресса. Любой человек, находящийся в состоянии сильного психического стресса в течение длительного времени, может потенциально испытать слуховую галлюцинацию. Что касается стресса, то мы говорит не о среднем стрессе от работы, а о накоплении сильного стресса.

Типы голосов, которые вы можете слышать.

1. Контролирующие голоса – голоса могут пытаться контролировать то, что вы делаете. Они могут указывать вам вести себя негативно.

2. Несколько голосов – вы можете услышать более одного голоса в своей голове, и они могут конфликтовать или сражаться друг с другом.

3. Злобные голоса – отрицательные, жестокие, противные, мстительные голоса часто сопровождают психическое заболевание.

4. Поддерживающие голоса – многие люди испытывают поддержку от голосов, которые они слышат.

5. Случайные голоса – некоторые люди могут слышать случайные, бессмысленные голоса. Другими словами, услышанные голоса не обязательно контролируют, отрицают или поддерживают – они совершенно случайны.

Примечание: голоса обычно выкрикивают ваше имя. Их часто слышно, когда никого нет рядом. Некоторые люди ощущают голоса как бы внутри своей головы. Другие воспринимают голоса как исходящие из внешнего источника в окружающей среде. Вы можете верить, что слышите мысли других людей. Голоса могут увеличить громкость окружающей среды, если вы сильно напряжены.

Как остановить голоса в вашей голосе или справиться с ними

1. Научитесь жить с ними – если голоса позитивны, люди могут научиться жить с ними. Даже если они отрицательны, люди могут научиться психологическим методам преодоления. Тем не менее, даже если они позитивны, обратитесь к специалистам сферы психического здоровья.

2. Лекарства – различные виды антипсихотических препаратов используются, если голоса являются результатом психоза или шизофрении. Они, как правило, довольно эффективны для снижения частоты и/или устранения галлюцинаций.

3. Рефрейминг – некоторые терапевты помогают пациентам научиться "рефреймировать" голоса, которые они слышат. Это делается путем доведения голосов до сознательного осознания и осознания того, что они являются лишь симптомом и не основаны на реальности. Цель состоит в том, чтобы помочь людям освоиться с голосами, потому что обычно, если человек получает стресс, голоса увеличиваются в интенсивности.

4. Транс-магнитная стимуляция (ТМС) – исследователи обнаружили, что ТМС помогает с тихими голосами, подавляя слуховые и акустические галлюцинации в течение 90 дней (3 месяца). Данный вид терапии предполагает снижение мозговой активности в определенных областях с помощью магнитных полей. Области мозга, которые обычно являются мишенью, обычно участвуют в обработке речи.

Стоит ли убирать голоса?

Если они ругаются, оказывают давление и/или пытаются контролировать человека, настоятельно рекомендуется психологическая помощь. Обычно есть несколько разных типов людей, когда дело доходит до слышания голосов. Есть люди, которые слышат голоса и не прерывают социальную жизнь и переживания человека, и есть люди, которые слышат голоса, вызывающие негативную, пугающую реакцию. Это голоса, которые необходимо уменьшить и/или искоренить.

Примечание редакции F00-F99: хотя и голоса могут возникуть эпизодически при засыпании или долгой бессоннице, но если вы слышите их часто (как бы "внутри" головы, извне или, например, вам кажется, что вас окрикивают на улице по имени без источника крика), а также шумы, потрескивания, неясные звуки, пожалуйста, обратитесь за консультацией к психиатру. Возникновение голосов может быть очень серьезным симптомом надвигающегося психоза.

Источник: Mental Health Daily

Перевод: Лисишка

Мы в VK, мы в Telegram, наш чат

Пограничное расстройство личности: вопросы диагностики и терапии

2019-03-13T21:18:01.538Z

Пограничное расстройство личности (ПРЛ) - нозологическая категория, само существование которой в течение многих лет вызывает жаркие споры. В рамках МКБ-10 под пограничным типом эмоционально неустойчивого расстройства личности (F60.31) понимают расстройство зрелой личности, для которого свойственны некоторые характеристики эмоциональной неустойчивости, а, кроме того, «образ Я, намерения и внутренние предпочтения, включая сексуальные (характерно хроническое чувство опустошенности), часто непонятны или нарушены. Склонность быть включенным в напряженные (неустойчивые) отношения может привести к возобновляющимся эмоциональным кризисам и сопровождаться серией угроз и актов самоповреждения (хотя все это может также иметь место без явных провоцирующих факторов)».

В то же время, в DSM-IV-TR, пограничное расстройство согласно модифицированным J.Paris (2005) базовым критериям, определено как распространенные паттерны нестабильности интерперсональных отношений, образа самого себя и аффекта, импульсивность, как правило, начинающиеся в раннем детстве, проявляющиеся в различных аспектах жизнедеятельности и соответствующие 5 и более следующим симптомам:

Аффективные симптомы:

• аффективная нестабильность вследствие отчетливой реактивности настроения (например, эпизоды выраженной дисфории, раздражительности или беспокойства обычно длительностью несколько часов или (редко) более нескольких дней);

• безосновательная, интенсивная ярость (гнев) или трудности контроля реакций гнева (в т.ч. частые «демонстрации характера», постоянный гнев, повторные эпизоды физических проявлений гнева);

• хроническое чувство внутренней пустоты.

Импульсивность:

• повторные попытки или угрозы самоубийства или самоповреждающее поведение;

• импульсивность в, по крайней мере, двух потенциально опасных областях (например, безрассудные траты, секс, злоупотребление психоактивными веществами, рискованное вождение автомобиля, кутежи, булимические эпизоды);

• неустойчивые и интенсивные межличностные отношения, характеризующиеся колебаниями между идеализацией и обесцениванием.

Межличностные отношения:

• отчаянные попытки избегания реального или представляемого отвержения;

• расстройства идентичности: отчетливая и персистирующая нестабильность образа или значения самого себя.

Когнитивные симптомы:

• транзиторные, связанные со стрессом параноидные идеи или тяжелые диссоциативные симптомы.

С учетом современных представлений о коморбидности, диагностика и дифференциальная диагностика ПРЛ представляет значительные трудности. 10-20% пациентов с ПРЛ обнаруживают признаки биполярных расстройств, 41-83% - депрессивного расстройства, 64-66% - злоупотребления психоактивными веществами, 31-48% - панического расстройства, 16-25% - обсессивно-компульсивного расстройства, 23-47% социальной фобии, 29% - нарушений пищевого поведения (New et al., 2008). Усложнение вариации симптомов в рамках концепции коморбидности, а обнаружено 256 возможных комбинаций критериев диагностики DSM-IV-TR (New et al., 2008) для ПРЛ, маскирует личностную патологию и дезориентирует клиницистов, следствием чего являются ошибки выбора терапевтической тактики, и как результат, возрастание риска совершения суицидных действий. И хотя данная патология в силу перекреста ее некоторых симптомов с признаками целого ряда заболеваний исторически называется пограничной, с большой долей вероятности она отвечает четким признакам дискретного психического расстройства (Henriques et al., 2006; Boggs, 2005).

Результаты эпидемиологических исследований, проведенных в первые годы текущего столетия, показали, что частота встречаемости ПРЛ у взрослых приближается к 1% и сопоставима с распространенностью шизофрении (Samuels et al., 2002, Torgersen et al., 2001), при этом женщины болеют в три раза чаще мужчин (Skodol et al., 2002). Недостатком этих работ были малые выборки обследованных и значительные вариации скрининговых и диагностических критериев, а также недостаточный учет коморбидной патологии, чем, очевидно, и объясняются существенные расхождения с данными более поздних публикаций. Так, проведенное в 2008 году в США Национальное эпидемиологическое исследование алкоголизма и связанных с ним состояний с использованием критериев DSM-IV, обнаружило признаки ПРЛ у 18 миллионов американцев, что составляет 5.9% населения этой страны. Вместе с тем, было констатировано отсутствие достоверных половых различий в его распространенности (5.6% мужчин и 6.2% женщин), а также показано, что пограничной личностной патологией чаще страдают молодые разведенные, овдовевшие или одиноко проживающие взрослые, лица с низким уровнем образования и более низким социально-экономическим статусом. Кроме того, исследование выявило взаимосвязь ПЛР со значительным снижением психической и физической трудоспособности, в особенности, у женщин (Grant et al., 2008). Следует отметить высокий удельный вес пациентов с ПРЛ среди обращающихся за медицинской помощью: они составляют 10% пациентов амбулаторных и свыше 15-20% - стационарных медицинских учреждений, относясь к категории частых потребителей неотложной медицинской помощи и постоянных клиентов кризисных служб (Swartz et al., 1990, Torgersen et al., 2001; Widiger, Weissman, 1991). Еще выше показатели распространенности ПРЛ среди гражданского населения, в криминальных кругах, среди лиц, находящихся в ведении органов попечения и опеки, а также у преступников и жертв преступлений (Reid, 2009). Проведенное Black et al. (2007) исследование структуры личности правонарушителей, отбывающих тюремное наказание, обнаружило признаки, достаточные для диагностики ПРЛ, у 29.5% обследованных в соответствии с собственными критериями исследователей и у 93.2% заключенных в соответствии с требованиями DSM-IV.

Таким образом, ПРЛ имеет достоверно большую распространенность, чем это ранее считалось, причем она существенно выше, чем у шизофрении и биполярных расстройств, и, следовательно, значительная часть населения либо сама обнаруживает признаки ПЛР, либо имеет родственные, дружеские или супружеские связи с лицами, страдающими данным заболеванием. Все это возводит ПРЛ в ранг существенной медицинской и общественной проблемы.

Выделение пограничной патологии как самостоятельной группы больных впервые произошло в эпоху доминирования психоаналитической парадигмы. В рамках существовавшей тогда примитивной классификации психических заболеваний, базировавшейся на принципах возможности излечения посредством психоанализа, пациенты с неврозами рассматривались как способные к анализу, и соответственно, излечимые, больные, страдавшие психозами, считались не способными к анализу, и потому неизлечимыми (Gunderson, 2009).

Stern (1938) и Knight (1953), впервые применившие термин «пограничный», сформулировали первичное клиническое представление о пограничном конструкте, чертами которого являются проекция всемогущего объекта (грандиоз��ый, всемогущий и всезнающий аналитик), возникновение страха, если ошибочные действия терапевта мешают проекции всемогущего объекта, а также превращение в этом случае всемогущего хорошего объекта во враждебный (теория расщепления), близкая к психотической регрессия и ее одновременное ограничение ситуацией переноса, а также ограничение нарушений тестирования реальности терапевтической ситуацией. У таких больных было обнаружено нарушение ранних стадий развития личности, в особенности, нарциссизма, получены указания на нарушения интеракций «мать-ребенок» (Masterson, 1972).

Основной группой заболеваний, с которой эти пациенты изначально рассматривались как «пограничные», была шизофрения, что послужило основанием для разработки целого ряда концепций: латентной шизофрении (Rorschach, 1942), амбулаторной шизофрении (Zilboorg, 1941), оккультной шизофрении (Stern, 1945), псевдошизофрении (Rapaport, Gill, Schafer, 1946), шизофренического характера (Schafer, 1948), абортивной шизофрении (Mayer, 1950), субклинической шизофрении (Peterson, 1954), псевдопсихопатической шизофрении (Dunaif, Hoch, 1955), психотического характера (Frosch, 1964), псевдоневротической формы шизофрении (Hoch, Polatin, 1949), borderline state (Knight, 1953, Weinshel, 1966), borderline syndrome (Grinker, Werble, Drye, 1968), borderline schizophenia (McCully, 1962), borderland (Chessik, 1966), borderline condition (Cary, 1972). Тем не менее, до 1970-х годов термин «пограничный» оставался редко и непоследовательно используемым «как разговорный» в рамках психоаналитического сообщества (Stone, 1980).

Существенное развитие представлений о ПРЛ внес Otto Kernberg (1967), занимавшийся исследованием границ возможностей психоанализа. В рамках предложенной им концепции уровня организации личности пограничный, или средний уровень, ограничивался, с одной стороны, пациентами, имевшими признаки психотической структуры личности, а с другой, здоровыми и лицами с невротической организацией. Под пограничной личностной организацией понималась широкая форма психопатологии, определяемая общими примитивными механизмами психологической защиты (расщепление, проективная идентификация), диффузией идентичности и ошибками в тестировании реальности. Kernberg (1968) считал, что этих пациентов можно успешно лечить посредством психоаналитической психотерапии.

Несмотря на сохраняющиеся сомнения относительно существования этого расстройства, психоаналитические подходы внесли важный вклад в понимание пограничных конструктов, переживший проверку временем, в первую очередь в отношении признания этих пациентов «стабильно нестабильными» (Schmideberg, 1959), их отчаянных попыток присоединиться к другим лицам как переходным объектам (Modell, 1964); их неустойчивого, часто искаженного чувства самого себя и других, а также доминирующего страха отказа и отвержения, но, главное, понимания расщепления как базового феномена этих расстройств (Gunderson, 2009).

Ответ на вопрос «Пограничный с чем?» варьировал с течением времени. Проведенные в начале 70-х годов XX века исследования показали, что родство ПРЛ с шизофренией маловероятно: пациенты остро нуждаются в межличностных отношениях, очень эмоциональны, вне стрессовых ситуаций не выявляют психотических симптомов (Gunderson, 1991). С учетом высокой частоты депрессивных жалоб у этих больных, Akiskal et al. (1985) отмечали: «Бордерлайн - это прилагательное в поисках существительного, при том, что существительное это определенно - депрессия». В 1980 г. ПРЛ Было включено в DSM-III, валидность этого диагноза основывалась на клинических данных, в частности, на его способности предсказывать множество клинических дилемм, характерных для данных пациентов, одной из которых являются контр-переносные реакции врачей (Maltsberger, Buie, 1974). Возникновение в процессе лечения эмоциональных реакций терапевта - любви, эротических фантазий, ненависти, гнева, желания защищать, опекать, потакать, подчиняться, слепого обожания, «желания исполнять желания», фантазий собственного всемогущества, беспомощности и т.п. - является закономерностью терапевтического процесса, причем эти чувства намного интенсивнее, чем при лечении больных других нозологических групп, что делает пациентов трудными для курации, провоцирует развитие синдрома перегорания и требует проведения регулярной супервизии.

Следующее десятилетие было ознаменовано доминантой биологической психиатрии. Проверка валидности диагнозов DSM-III посредством критериев Robins и Guze (1970) с учетом дифференцированного подхода к описанию симптоматики, течения, биологических маркеров, ответа на терапию, исследований функционирования семьи больных, показала, что ПРЛ - «консистентный, последовательный синдром» (Hurt et al., 1989, Clarkin et al., 1993), «течение его отличается от шизофрении и депрессивного расстройства» (Pope et al., 1983, McGlahan, 1986, Paris et al., 1987), «ПРЛ имеет наследственный характер, и распространенность шизофрении и депрессии не увеличивается в семьях пограничных пациентов» (Pope et al., 1983, Loranger et al., 1982, Links et al., 1988). Было также констатировано, что «ответ пациентов на медикаментозную терапию всеми классами психотропных препаратов скромен и непоследователен» (Cowdry, Gardner, 1988, Soloff et al., 1986, Links et al., 1990) и, наконец, был сделан вывод, что «ПРЛ не только не вариант депрессии, но и, вероятно, не связан с ней» (Gunderson, Fillips, 1991, Stiver, 1991).

Поскольку в анамнезе у 40-70% пациентов имели место указания на физические или сексуальные травмы в детском возрасте (Herman, 1991), было выдвинуто предположение о родстве двух расстройств - пограничного и посттравматического (Gunderson, Elliot, 1985). Herman (1991) писал: «Пограничный синдром - замаскированная презентация лежащего в основе посттравматического стрессового расстройства». Однако попытки ведения больных как посттравматических приводили лишь к ухудшению их состояния. Высокая частота отсева из психоаналитической психотерапии, ее редкие положительные результаты, вред нейтралитета психотерапевта, проблемы длительного поддержания границ, понимание проблем контр-переноса привели к пониманию важной роли эмпатии и эмоциональной поддержки в терапии лиц с ПРЛ. «Непонятно, что мы должны делать, но ясно, чего делать не нужно: следует применять более прагматичные мультимодальные подходы, имеющие более скромные, реабилитационные цели» (Kroll, 1988, Jordan et al., 1991, Dawson, MacMillan, 1993).

В девяностых годах XX века был обнаружен некоторый феноменологический и нейробиологический параллелизм в основе двух конструктов: биполярного расстройства II типа и ПРЛ. (Akiskal, 1999, Siever, Davis, 1991). Такого рода выводы базировались на предположении о связи аффективной дизрегуляции у больных обеих групп с гиперчувствительностью норадренергической системы, а нарушений контроля импульсов - с уменьшением серотонинергической модуляции (Siever, Davis, 1991), обнаружением увеличения содержания G-протеинов как у биполярных, так и у пограничных больных (Akiskal, 1985), а также на данных исследований биологической уязвимости больных с ПРЛ и биполярным расстройством II типа, касавшихся особенностей воспитания, проблем привязанности, неспособности родителей отзеркаливать психическое состояние ребенка, что, по мнению Fonagy (1995, 1999), «создает у пациентов препятствия для понимания самого себя, сопереживания другим». Однако у 61% обследованных биполярных больных обнаруживались критерии, достаточные для диагностики того или иного варианта расстройства личности (Leverich, 2002), что сделало полученные результаты сомнительными. Не подтверждают правомерность высказанного предположения и данные нейровизуализационных исследований: хотя у больных обеих групп снижены объем и активность префронтального кортеса, объем амигдалы у пациентов с ПРЛ снижен, в то время как у биполярных больных он остается обычным или несколько увеличенным (Lyoo, 1998). Тем не менее, аффективная неустойчивость как одно из базовых нарушений ПРЛ позволяет говорить о его принадлежности к, так называемому, биполярному спектру (Akiskal, 1999, Siever, Davis, 1991).

Исследования, проведенные в первом десятилетии XXI века, обнаружили врожденную природу ПРЛ и, вместе с тем, парадоксальный для врожденных заболеваний благоприятный прогноз (Torgesten et al, 2001): компенсация состояния к 40 годам наступает у 75% Больных, к 50 годам - у 90% пациентов (цит. по Paris, 2007). Однако, несмотря на столь оптимистичные результаты исследований, пациенты с ПРЛ составляют группу больных, вызывающих наибольший дистресс у врачей, прежде всего в силу постоянной угрозы совершения суицидных и самоповреждающих действий. Риск совершения попытки самоубийства у лиц, страдающих ПРЛ, в 50 раз выше среднепопуляционного, 10% больных погибает вследствие завершенного суицида, 100% пациентов хотя бы один раз в жизни вызывали настороженность в отношении совершения попытки самоубийства, 50% лиц, страдающих ПРЛ, предпринимают повторные суицидные действия, 100% больных совершают суицидные попытки при наличии коморбидного депрессивного расстройства. Доля пациентов, совершающих самоповреждающие действия, приближается к 80% (Yen et al., 2004). Sachsse (1995) подчеркивал, что «пациенты не симулируют симптомы, чтобы получить признание, они действительно страдают, при этом самоповреждающие действия пациентов с ПРЛ имеет несомненный личностный смысл»:

1. как способ снижения напряжения («вентиль сброса давления») и «транквилизатор»,

1.2. как антипсихотик и антидепрессант,

1.3. как фокальный суицид и способ профилактики суицида,

1.4. как проявление аутоагрессии и самонаказание,

1.5. как способ нарциссической регуляции и часть собственной идентичности,

1.6. как невротический компромисс между привлечением внимания и желанием что-то скрыть;

2. как «антидиссоциативное средство»,

2.1. как средство против дереализации и псевдопсихотических состояний,

2.2. как средство против нарушения контроля импульсов и гипервозбудимости,

2.3. как стабилизатор межличностных отношений,

2.4. как невербальное сообщение,

2.5. как интрапсихическая попытка перевести проективную идентификацию на интерперсональный уровень,

2.6. как способ избегания социальных сверхтребований.

Повторные самоповреждающие действия и суицидные попытки, независимо от целей, преследуемых пациентами, экстремально опасны и становятся источником постоянного напряжения курирующих их врачей и требуют дополнительных усилий для его преодоления.

Исследования психопатологической симптоматики ПРЛ с использованием дифференцированных подходов, позволили выделить несколько его клинических подтипов (DuIz, 2000):

1. ПРЛ с симптомами страха, для которого характерен хронический, «свободно плавающий», диффузный страх, фантазии выраженной беспомощности, избегание определенных действий с подчеркиванием потенциальной опасности повседневных ситуаций, необходимость иметь в своем распоряжении других лиц, которые берут на себя ответственность за важные области жизни.

2. ПРЛ с истериформными симптомами, для которого свойственны множественные, дифференцированные или разрозненные конверсионные симптомы, диссоциативные реакции вплоть до состояний множественной личности, драматизация, чрезмерное выражение чувств либо аффективная пустота, проблемы привязанности, манипулятивное поведение с целью удовлетворения собственных потребностей, чрезмерная внушаемость, самоповреждающее поведение при диссоциации («антидиссоциативное средство» по Sachsse, 1995).

3. ПРЛ с (псевдо)депрессивной симптоматикой, который отличается наличием депрессивного аффекта в смысле депрессивности с проявлениями «могущественной» ярости как состояния потери объекта или чувствами беспомощности в связи с разрушением идеализированной картины самого себя с аутоагрессией, отчетливыми желаниями зависимости, ангедонией.

4. ПРЛ с симптомами навязчивостей, которому свойственны вторичные эго-синтонные симптомы навязчивостей с признаками сверхценных идей, снижение напряжения через навязчивые действия или мысли, раннее и трудно изменяемое планирование, ограничение способности выражения теплых чувств.

5. ПРЛ с фобиеформными симтомами, для которого характерны выраженные ограничения социального функционирования вследствие множественных фобий, наличие, наряду с фобиями в отношении внешних объектов, фобий в отношении собственного тела и собственной личности.

6. ПРЛ с нарциссическими симптомами, признаками которого являются внутренняя пустота, эпизодическая потеря контроля импульсов как попытка редукции страха преимущественно в связи с реальными или субъективно воспринимаемыми обидами, суицидальные попытки как проявление нарциссических кризов, наркотические абузусы (наркотики как «нарциссическая пломба»), самоповреждающее поведение («нарциссический регулятор» по Sachsse, 1995), деликветное поведение, использование других для достижения собственных целей, авантюрное поведение.

7. ПРЛ с психосоматическими расстройствами, отличающееся наличием психосоматических нарушений (напр., расстройства пищевого поведения), так что конфликты и диффузный страх перестают существовать на эмоциональном и перемещаются на экзистенциальный уровень.

8. ПРЛ с психотическими симтомами, для которого свойственны эго-дистонные психотические симптомы, в первую очередь, оптические и акустические (псевдо)галлюцинации, и параноидная симптоматика, через которую диффузный страх трансформируется в «направленные» страхи, а потому становится переносимым, самоповреждающее поведение как «антипсихотик» (по Sachsse, 1995).

Рандомизированные плацебо-контролируемые исследования эффективности фармако- и психотерапии в отношении основных кластеров симптомов ПРЛ - аффективной неустойчивости, нарушения контроля импульсов и когнитивных симптомов - проведенные в первом десятилетии XXI века, обнаруживают существенные недостатки в их организации, к которым можно отнести небольшой размер исследованных выборок, малую длительность приема препаратов (8-12 недель в большинстве доступных работ), а, главное, ориентированность при оценке результатов терапии, в основном, на субъективные методики, отсутствие указаний на время наступления полной ремиссии. Общий вывод об эффективности всех групп препаратов, который можно сделать, проанализировав результаты доступных публикаций: все классы препаратов обнаруживают, в целом, недостаточный уровень редукции симптоматики, чем, очевидно, и объясняется высокая частота полипрагмазии. Большинство пациентов получают 4-5 психотропных препаратов с высоким риском развития побочных эффектов (Zanarini et al., 2001). Вместе с тем, эффективность и целесообразность комбинированной терапии требует клинически обоснованных доказательств, полученных в корректно проведенных исследованиях.

Эффективность трициклических антидепрессантов, ингибиторов МАО и блокаторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) (Abraham, Calabrese, 2008; Bellino, et al., 2008; Paris, 2008; Soloff, 2000) в отношении всех основных кластеров симптоматики у больных с ПРЛ оказалась недостаточной. Доказательная база эффективности трициклических антидепрессантов в отношении всех кластеров симптомов ПРЛ низкая, доказательства эффективности ингибиторов МАО умеренны, однако высокая летальность при передозировке с учетом высокой суицидоопасности этих пациентов вывела эти препараты за рамки средств первой линии для лечения ПРЛ. Согласно рекомендациям АРА (2001), в качестве терапии первого выбора для коррекции аффективной дизрегуляции следует выбирать один из СИОЗС с возможной сменой на другой препарат из этой группы или иной антидепрессант, если первый был недостаточно эффективен. Для терапии импульсивности АРА (2001) также был рекомендован выбор одного из СИОЗС с последующей сменой его на другой препарат этого же класса антидепрессантов или, при неэффективности первого, назначение низких доз нейролептиков. Однако данные двухлетнего проспективного исследования, проведенного Oldham et al. (2004), продемонстрировали отсутствие эффекта применения СИОЗС в отношении всех кластеров симптомов ПРЛ. Таким образом, СИОЗС не могут быть отнесены к препаратам первой линии терапии симптомов ПРЛ. Более перспективным представляется использование тимостабилизаторов и антипсихотиков, прежде всего вальпроатов (Abraham, Calabrese, 2008).

Исследования первой генерации нейролептиков, включавшие галоперидол, тиотиксен, трифлюперазин, локсапин, хлорпромазин (Abraham, Calabrese, 2008), показали, что все указанные препараты обнаружили некоторую эффективность в отношении редукции аффективных, поведенческих и когнитивных симптомов ПРЛ. Недавние исследования второй генерации антипсихотиков, из которых наиболее изучены эффекты оланзапина (Abraham, Calabrese, 2008), показали, достоверно более высокую эффективность монотерапии оланзапином по сравнению с флюоксетином. В другом исследовании установлено, что комбинация диалектической поведенческой терапии (ДПТ) с оланзапином эффективнее монотерапии ДПТ (Zanarini et al., 2004). Исследования кветиапина, арипипразола и рисперидона показали их достаточные клинические и функциональные эффекты (Roepke et al., 2008, Nickel et al., 2006, Diaz- Marsa et al., 2008). Некоторое ограничение применения атипичных нейролептиков у пациентов с лишним весом вносят их метаболические эффекты (Sansone et al., 2000; Frankenburg et al., 2006). Согласно рекомендациям АРА (2001), низкие дозы нейролептиков как вариант первого выбора следует применять для коррекции когнитивно-перцептуальных симптомов ПРЛ, однако, как показало двухлетнее проспективное исследование «Testing an АРА Practice Guideline: Symptom-Targeted Medication Utilization for Patients with Borderline Personality Disorder» (Oldham et al., 2004) антипсихотики обнаруживают доказанную эффективность лишь в отношении контроля импульсивности, при этом применительно к аффективной дизрегуляции и когнитивным симптомам их эффекты не достоверны.

Сведения об эффективности бензодиазепинов в отношении симптомов ПРЛ противоречивы, нет достоверных данных, подтверждающих клиническую пользу их применения. Одно плацебо-контролируемое исследование показало (Abraham, Calabrese, 2008), что на фоне терапии альпразоламом происходит клиническое ухудшение состояния больных с возрастанием частоты тяжелого поведенческого дисконтроля. Бензодиазепины усиливают дизрегуляцию аффекта и поведенческую расторможенность, нарушают когнитивные функции, обладают высоким потенциалом формирования зависимости, что привело к выводу, что они противопоказаны к применению в большинстве, если не во всех случаях (Soloff, 2000).

Исследования терапевтических свойств стабилизаторов настроения в отношении основных кластеров симптомов ПРЛ показали, что применение лития карбоната не обнаруживает клинически значимых эффектов (Abraham, Calabrese, 2008). В одном исследовании установлена эффективность ламотриджина в отношении аффективной нестабильности пациенов с ПРЛ (Weinstein, Jamison, 2007). Крупное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое мультицентровое исследование, проведенное с целью оценки эффективности и безопасности вальпроата в терапии симптомов импульсивной агрессивности, продемонстрировало, что терапия вальпроатом приводит к редукции импульсивной агрессии, раздражительности и общей тяжести состояния у пациентов с ПРЛ. Более того, наличие в период до начала терапии как симптомов импульсивности, так и состояний агрессии, служило предиктором благоприятного терапевтического ответа на вальпроат (Hollander et al., 2005). Следует отметить, что вальпроаты обнаруживают большую эффективность в отношении регуляции расстройств импульсивности по сравнению с симптомами ПРЛ, относящимися к кластеру аффективной неустойчивости (Soloff, 2000). Кроме того, проверка рекомендаций АРА в рамках двухлетнего проспективного исследования (Oldham et al., 2004) показала, что тимостабилизаторы оказались единственным классом препаратов, эффективным как в отношении импульсивности, так и когнитивноперцептуальных симптомов ПРЛ. Таким образом, анализ опубликованных данных позволяет констатировать тот факт, что применение стабилизаторов настроения, в первую очередь, вальпроатов, имеет несомненную клиническую целесобразность и, на наш взгляд, позволяет рассматривать их в качестве препаратов первого выбора для терапии расстройств регуляции импульсов и когнитивно-перцептуальных симптомов ПРЛ.

Среди особенностей психотерапии пациентов, страдающих ПРЛ, следует отметить важность сохранения и поддержания границ как пациента, так и психотерапевта, частые (не реже одного раза в каждые две недели) осмотры врача-психиатра, пристальное внимание отношениям врач-больной и обсуждение их как центрального аспекта лечения, развитие копинг-механизмов преодоления импульсивности и эмоциональной дизрегуляции, следование при психотерапии трехшаговым принципам: 1 шаг - стабилизация пациента, 2 шаг - понимание того, как прошлый опыт влияет на его актуальное поведение, 3 шаг - реорганизация и реконцептуализация мыслей больного и влияния поведения на его интерперсональные отношения (Winograd, 2008). Среди вариантов психотерапии подтверждена эффективность ДПТ (Blum et al., 2002), системного тренинга эмоциональной предсказуемости и решения проблем (Giesen-Bloo et al., 2006), когнитивной аналитической терапии (American Psychiatric Association, 2002), основывающейся на ментализации терапии (Oldham, 2005), ориентированной на перенос психотерапии (Oldham, 2005, Verheul, 2003), а также семейного психообразования.

Таким образом, ПРЛ - тяжелое психическое заболевание, основные симптомы которого позволяют говорить о его вероятной принадлежности к расстройствам биполярного спектра, нередко приводящее к нарушениям трудоспособности, социальной изоляции, дискриминации и предвзятому отношению в обществе. Подобного рода позиция находит свое отражение и в системе организации медицинской помощи психически больным, традиционно ориентированной на нужды больных, страдающих расстройствами психотического уровня. Высокий удельный вес больных ПРЛ в популяции возводит проблему пограничного личностного расстройства в ранг не только медицинской, но и общественной проблемы и требует пристального внимания к вопросам профилактики, диагностики и терапии.

Источник: Залуцкая Наталья Михайловна, ведущий научный сотрудник, НИПНИ им. В.М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Подготовила для F: Хранитель Маяка

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Международная классификация болезней (10-й пересмотр].- СПб, «Оверлайд», 1994 - стр. 202

2. Abraham, P.F., & Calabrese, J.R. (2008). Evidenced-based pharmacologic treatment of borderline personality disorder: A shift from SSRIs to anticonvulsants and atypical antipsychotics? Journal ofAffective Disorders, 111,21-30.

3. Akiskal, H. S., Chen, S. E., Davis, G. C., Puzantian, V. R., Kashgarian, M., & Bolinger, J. M. (1985). Borderline: An adjective in search of a noun. Journal of Clinical Psychiatry, 46, 41-48.

4. American Psychiatric Association 2000. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edn. Text revision. American Psychiatric Association, Washington, DC, 2000.

5. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. Am J Psychiatry 2001;158(Suppl):1—52.

6. American Psychiatric Association. (2002). Practice guidelines for the treatment of psychiatric disorders: Compendium 2002. Washington, DC

7. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3th ed. American Psychiatric Association, Washington, DC, 1980

8. Black, D. W., Gunter, T., Allen, J., Blum, N., Arndt, S., Wenman, G., et al. (2007). Borderline personality disorder in male and female offenders newly committed to prison. Comprehensive Psychiatry, 48, 400-405.

9. Blum, N., Pfohl, B., John, D.S., Monahan, P., & Black, OW. (2002). STEPPS: A cognitivebehavioral systems-based group treatment for outpatients with borderline personality disorder-a preliminary report. Comprehensive Psychiatry, 43, 301-310.

10. Boggs, C. D. (2005). Clinical overlap between posttraumatic stress disorder and borderline personality disorder in male veterans. (Doctoral dissertation, Texas A&M University, 2005). Dissertation Abstracts International, 67(08B), 4699.

11. Brown, G.K., Newman, C.F., Charlesworth, S.E., Chrits-Christoph, P., & Beck, AT. (2004). An open clinical trial of cognitive therapy for borderline personality disorder. Journal of Personality Disorder, 18(3),257-27.

12. Cary GL. The borderline condition: a structural dynamic viewpoint/ Psychoanal. Rev., 1972, V. 59, p. 33-54

13. Chessik RD. The psychotherapy of borderland patients, Am. J. psychother., 1966, V. 20, p. 600-614

14. Clarkin JF, Hull JW, Hurt SW: Factor structure of borderline personality disorder criteria. J Pers Disord 1993; 7:137-143

15. Cowdry RW, Gardner DL: Pharmacotherapy of borderline personality disorder: alprazolam, carbamazepine, trifluoperazine, and tranylcypromine. Arch Gen Psychiatry 1988; 45:111-119

16. Cowdry RW, Gardner DL: Pharmacotherapy of borderline personality disorder: alprazolam, carbamazepine, trifluoperazine, and tranylcypromine. Arch Gen Psychiatry 1988; 45:111-119

17. Dawson D, MacMillan HL: Relationship Management and the Borderline Patient. New York, Brunner/Mazel, 1993

18. Dulz B Der Formenkreis der Borderline-Storungen:Versuch einer deskriptive Systematik in Kernberg O., Dulz B., Sachse U (Hrsg)Handbuch der Borderline- Storungen. Schattauer, Stuttgart. NY, 2000, s. 57-74

19. Dunaif S., Hoch PH. Pseudopsychopatic schizophrenia. In: Psychiatry and the Law. Hoch PH, Zubin J (Hrsg), NY, Grune & Stratton, 1955, p. 169-195

20. Fonagy P, Target M, Gergely G: Attachment and borderline personality disorder: a theory and some evidence. Psychiatr ClinNorth Am 1999; 23:103-122

21. Fonagy P: Playing with reality: the development of psychic reality and its malfunction in borderline personalities. Int J Psychoanal 1995; 76:39-44

22. Frosch J: The psychotic character: clinical psychiatric considerations. Psychiatr Q, 1964; 38:1-16

23. Giesen-Bloo, J., van Dyck, R, Spinhoven P., van Tilburg, W., Dirksen, C., van Asselt, T. Kremers, I., Nadort, M., & Arntz, A (2006). Outpatient psychotherapy for borderline personality disorder: Randomized trial of schema-focused therapy vs transference-focused psychotherapy. Archives of General Psychiatry, 63, 649-658.

24. Grant B.F., Chou S.P., Goldstein R.B., Huang B., Stinson F.S., Saha T.D., Prevalence, correlates, disability, and comorbidity of DSM-IY borderline personality disorder: Results from the Wave 2 National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions, J.of Clinical Psychiatry, 2008, V. 69, p. 533-545

25. Grinker RR , Werble B, Drye RC. The borderline syndrome: a behavioral study of Ego-Funktion, NY, Basis books, 1968

26. Gunderson J.G., Borderline Personality Disorder: Ontogeny of a Diagnosis, Am J Psychiatry 2009; 166:530-539

Gunderson JG, Elliott GR: The interface between borderline personality disorder and affective disorder. Am J Psychiatry 1985; 142:277-288

27. Gunderson JG, Elliott GR: The interface between borderline personality disorder and affective disorder. Am J Psychiatry 1985; 142:277-288

28. Gunderson JG, Phillips KA: A current view of the interface between borderline personality disorder and depression. Am J Psychiatry 1991; 148:967-975

29. Gunderson JG: Borderline Personality Disorder. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1984

30. Henriques, V., Mota, J., Savedra, I., & Teixeira, P. (2006). Clinical boundary between borderline personality disorder and bipolar disorder. Annual Review of Bipolar Disorder, 2, 202.

31. Herman J: Trauma and Recovery. New York, Basic Books, 19

32. Herpertz, S.C., Zanarini, M., Schulz, C.S., Siever, L., Lieb, K., &Moller, H.J. (2007). WFSBP task force on personality disorders: World federation of societies of biological psychiatry (WFSBP) guidelines for biological treatment of personalitydisorders. World Journal of Biological Psychiatry, 8, 212-244.

33. Hoch P, Polatin P: Pseudoneurotic forms of schizophrenia. Psychiatr Q 1949; 23:248276

34. Hoch PH, Polatin P. Pseudoneurotic form of schizophrenia, Psychiatr Q, 1949, V. 23, p. 248-276

35. Hollander, E., Swann, AC., Coccaro, E.F., Jiang, P., & Smith, T.B. (2005). Impact of trait impulsivity and state aggression on divalproex versus placebo response in borderline personality disorder. American Journal ofPsychiatry, 162, 621-624.

36. Hurt SW, Hyler SE, Frances A, Clarkin JF, Brent R: Assessing borderline personality disorder with self-report, clinical interview, or semistructured interview. Am J Psychiatry 1989; 141:1228- 1231

37. Kernberg O: Borderline personality organization. J Am Psychoanal Assoc 1967; 15:641-685

38. Kernberg O: The treatment of patients with borderline personality organization. Int J Psychoanal 1968; 49:600-619

39. Knight R: Borderline states. Bull Menninger Clin 1953; 17:1-12

40. Kroll J: The Challenge of the Borderline Patient: Competency in Diagnosis and Treatment. New York, WW Norton, 1988

41. Leverich GS., McElroy SL, Suppes T., Keck JrPE, Denikoff KD. Nolen WA., Early physical and sexual abuse assotiated with an adverse course of bipolar illness. Biol.Psychiatry, 2002, V. 51, p. 288-297.

42. Links PS, Steiner M, Boiago I, Irwin D: Lithium therapy for borderline patients: preliminary findings. J Pers Disord 1990; 4: 173-181

43. Links PS, Steiner M, Huxley G: The occurrence of borderline personality disorder in the families of borderline patients. JPers Disord 1988; 2:14-20

44. Loranger AW, Oldham JM, Tulis EH: Familial transmission of DSM-III borderline personality disorder. Arch Gen Psychiatry, 1982; 39:795-799

45. Lyoo IK, Han DY, Cho DY. A brain MRI study in subject with borderline personality disorders. J.Affect.Disorder, 1998, V.50, pp. 235-243

46. Maltsberger JT, Buie DH., Countertransference hate in the treatment of suicidal patients, Arch. Gen. Psychiatry, 1974, V. 30, p. 625-633

47. Masterson J: Treatment of the Borderline Adolescent: A Developmental Approach. New York, John Wiley & Sons, 1972

48. Mayer W. Remark on abortive cases of schizophrenia, J. Nerv.Ment Dis., 1950, V. 112. p. 539-542

49. McCully RS Certain theoretical considerations in relation to borderline schizophrenia and the Rorschach. J.Projective Technique, 1962, V.26, p. 404-418

50. McGlashan TH: The Chestnut Lodge follow-up study, III: longterm outcome of borderline personalities. Arch Gen Psychiatry 1986; 43:20-30

51. Modell A: Primitive object relations and the predisposition to schizophrenia. Int J Psychoanal 1963; 44:282-292

52. National Institute of Mental Health. (2009). Suicide in the U.S.: Statistics and prevention. Retrieved April 1, 2010, from http://www.nimh.nih.gov/health/publications/ suicide-in-theus-statistics-and-prevention/index.shtml. Description: This is the web link for a factsheet ofstatistics on suicide with information on treatments and suicide prevention from the NationalInstitute of Mental Health (NIMH). NIMH has developed this resource as part of the irmission to transform the understanding and treatment of mental illnesses through basic and clinical research, paving the way for prevention, recovery and cure. This webpage also provides links to other NIMH publications

53. New, A. S., Triebwasser, J., & Charney, D. S. (2008). The case for shifting borderline personality disorder to Axis I. Biological Psychiatry, 64, 653-659

54. Oldham, J.M. (2005). Guideline watch: Practice guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. American Psychiatric Association. Retrieved from http://www.psychiatrvonline.com/pracGuide/pracGuideTopic 13.aspx

55. Paris J, Brown R, Nowlis D: Long-term follow-up of borderline patients in a general hospital. Compr Psychiatry 1987; 28:530- 535

56. Paris J. Borderline personality disorder. Canadian Medical Association Journal. 2005 V. 172 (12), p. 1579-1583

57. Peterson D.R. The diagnosis of subclinical schizophrenia. J.Consult.Psychol., 1954, V.18, p. 198-200

58. Pope HG Jr, Jonas JM, Hudson JI, Cohen BM, Gunderson JG: The validity of DSM-III borderline personality disorder: a phenomenologic, family history, treatment response, and long-term follow- up study. Arch Gen Psychiatry 1983; 40:23-30

59. Rapaport D, Gill M, Schafer R. Diagnostic Psychological Testing: The Theory, Statistical Evaluation, and Diagnostic Evaluation of a Battery of Test, Evaluation. Vol 1 u 2, Chicago, IL: Year Book Publishers, 1946

60. Reid, W. H. (2009]. Borderline personality disorder and related traits in forensic psychiatry. Journal of Psychiatric Practice, 15, 216-220.

61. Robins E, Guze SB: Establishment of diagnostic validity in psychiatric illness: its application to schizophrenia. Am J Psychiatry 1970; 126:983-987

62. Rorschach H: Psychodiagnostics, 5th ed. Bern, Switzerland, Huber, 1942

63. Sachsse U. Selbstverleztendes Verhalten. Psychodynamik - Psychotherapie. Gotingen, Zurich, Vandenhoeck &Ruprecht, 199

64. Samuels J., Eaton WW., Bienvenu J., Clayton P., Brown H., Costa PT. Prevalence and correlation of personality disorders in a community sample. Br.J. Psychiatry, 2002, V 180, p. 936-950

65. Schafer R. The clinical application of psychological Tests. NY: International Universities Press, 1948, p. 241-258.

66. Schmideberg M: The borderline patient, in American Handbook of Psychiatry, vol 1. Edited by Arieti S. New York, Basic Books, 1959, pp 398-416

67. Siever LJ, Davis KL: A psychobiological perspective on the personality disorders. Am J Psychiatry 1991; 148:1647-1658

68. Skodol A.F., Gunderson J.G., Pfohl B., Wiliger T.A., Liversley WJ., Siever I.J. The borderline diagnosis: psychopathology, comorbidity, and personality structure, Biol. Psychiatry, 2002, V. 51, p. 936-950.

69. Soloff P: Pharmacotherapy of borderline disorders. Compr Psychiatry 1981; 22:535543

70. Soloff PH, George A, Nathan RS, Schulz PM, Ulrich RF, Perel JM: Progress in pharmacotherapy of borderline disorders: a double blind study of amitriptyline, haloperidol, and placebo.Arch Gen Psychiatry 1986; 43:691-697

71. Soloff, P.H. (2000]. Psychopharmacology of borderline personality disorder. Psychiatric Clinics of North America, 23, 169-192.

72. Stern A. Psychoanalytic therapy in the borderline neuroses. Psychoanal Q, 1945, V. 14, p. 190-198

73. Stern A: Psychoanalytic investigation and therapy in the borderline group of neuroses. Psychoanal Q 1938; 7:467-489

74. Stiver IP: The meaning of care: reframing treatment models, in Women’s Growth in Connection: Writings from the Stone Center. Edited by Jordon V, Kaplan AG, Miller JB, Stiver IP, Surrey JL. New York, Guilford Press, 1991, pp 250-267

75. Stone MH: The Borderline Syndromes. New York, McGraw-Hill, 1980

76. Swartz, M., Blazer, D., George, L., & Winfield, I. (1990]. Estimating the prevalence of borderline personality disorder in the community. Journal of Personality Disorders, 4, 257-272

77. Torgersen S., Kringlen E., Cramer V. The prevalence of personality disorders in community sample. Arch.Gen.Psychiatry, 2001., V 58., p. 416-425

78. Tyrer, P. (2002]. Practice guideline for the treatment of borderline personality disorder: Abridge too far. Journal of Personality Disorders, 16, 113-118.

79. Verheul, R, van den Bosch, L.M., Koeter, M.W., De Ridder, MA, Stijnen, T., &van den. BW. (2003]. Dialectical behaviour therapy for women with borderline personality disorder: 12- month, randomised clinical trial in the Netherlands. British Journal of Psychiatry, 182, 135-140.

80. Verheul, R, van den Bosch, L.M., Koeter, M.W., De Ridder, MA, Stijnen, T., &van den. BW. (2003]. Dialectical behaviour therapy for women with borderline personality disorder: 12- month, randomised clinical trial in the Netherlands. British Journal of Psychiatry, 182, 135-14

81. Weinshel EM. Panel report: sever regressive states during analysis. Am.J.Pshychoanal Assos, 1966. V. 14, p. 538-568

82. Weinstein, W. & Jamison, K.L. (2007]. Retrospective case review of Lamotrigine use for affective instability of borderline personality disorder. CNS Spectrums, 12,207210.

83. Widiger, T. A. & Weissman, M. M. (1991]. Epidemiology of borderline personality disorder.Hospital and Community Psychiatry, 42, 1015-1021.

84. Winograd, G., Cohen, P., Chen, H. (2008]. Adolescent borderline symptoms in the community: prognosis for functioning over 20 years. Journal of Child Psychological Psychiatry. 49(9], 933-941.

85. Zanarini MC., Frankenburg FR., Khera GS, Bleichmar J. Treatment histories of borderline impatient, Compr.Psychiatry, 2001, V. 42, pp. 144-150

86. Zilboorg G. Ambulatory schizophrenia. Psychiatry, 1941, №4. p.149-155

Тревожные расстройства в клинике нервных болезней

2019-02-12T16:56:17.581Z

Клинически значимая тревога встречается у 5–7% в общей популяции и у 25% или более пациентов, наблюдающихся врачами общей практики. Заболеваемость в течение жизни тревожными расстройствами (ТР) может составлять свыше 30%. Грань между «нормальным» ответом на угрозу и патологическим ТР часто весьма размыта, и, возможно, существует континуум от личностного дистресса до психического расстройства. Именно с этим связаны трудности диагностики патологической тревоги, которая диагностируется в 2 раза реже, чем депрессия. Определенную помощь в диагностике патологической тревоги могут оказать надежные диагностические критерии тревожных расстройств, изложенные в Международной классификации болезней 10-го пересмотра. Согласно современным классификациям психических расстройств ТР распределены в 8 дискретных категорий: паническое расстройство (ПР), генерализованное ТР (ГТР), агорафобия с ПР, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), социальная фобия, специфические фобии, посттравматическое стрессорное расстройство, острое стрессорное расстройство. Среди хронических форм тревоги ПР и ГТР наиболее часто диагностируются врачами общей практики. Любое из перечисленных ТР может протекать в субклинической форме.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) большинством исследователей и врачей-практиков признаны препаратами первого выбора для лечения хронических тревожных расстройств. Приблизительно у 1/3 пациентов в первые недели лечения СИОЗС наблюдается усиление соматических симптомов тревоги, что потенциально ухудшает комплаентность (приверженность лечению). Дополнительное введение коротких курсов бензодиазепинов в инициальный период лечения СИОЗС тревожных расстройств дает ряд преимуществ: возможность быстрого достижения противотревожного эффекта, повышение комплаентности – и практически не влияет на тяжесть и спектр побочных эффектов проводимой терапии.

Врач-невролог в своей повседневной практике встречается с ТР, находящимися в разных причинно-следственных отношениях с основным (неврологическим) заболеванием. Можно выделить как минимум 4 такие категории:

• Острая тревога как реакция на стрессорное жизненное событие.

• Первичная патологическая тревога, проявляющаяся «неврологическими» знаками и симптомами (тревога проявляется симптомами, имитирующими неврологическое заболевание).

• Тревожное расстройств, коморбидное с текущим неврологическим заболеванием, или смешанное тревожно-депрессивное расстройство, коморбидное с текущим неврологическим заболеванием.

• Лекарственно индуцированная тревога, возникшая в результате терапии основного заболевания.

Острая тревога

Острая тревога – наиболее узнаваемое состояние как для клинициста, так и для пациента. Пациенты видят причину нарушения своего состояния в пережитом негативном событии. Последствием болезненных симптомов является социальная дезадаптация. Чаще всего дезадаптация характеризуется тревожным настроением, ощущением неспособности справиться с ситуацией и даже снижением способности функционировать в повседневной жизни. Тревожность проявляется диффузным, крайне неприятным, часто неопределенным ощущением опасения чего-то, угрозы, чувством напряжения, повышенной раздражительностью, плаксивостью. В то же время тревога у этой категории пациентов может проявляться конкретными страхами, в первую очередь опасениями по поводу собственного здоровья.

Первичная хроническая тревога

Пациенты, страдающие первичной хронической тревогой, наблюдаются врачами-неврологами чаще всего с диагнозами: вегетативная дистония, нейроциркуляторная дистония, вегетативные кризы, симпатоадреналовые кризы. Для категории пациентов, обращающихся к неврологу, характерно жаловаться на «соматические» симптомы тревоги, которые являются в большинстве своем следствием активации симпатического отдела вегетативной нервной системы. Психические симптомы могут не осознаваться больным или расцениваться как нормальная реакция на «непонятное» болезненное состояние. Только активный расспрос пациентов позволяет выявить наряду с вегетативной дисфункцией психические тревожные симптомы. Наиболее часто в поле зрения невролога попадают пациенты, страдающие ГТР и паническими атаками (ПА).

ГТР обычно возникает, как правило, до 40 лет (наиболее типичное начало между подростковым возрастом и третьим десятилетием жизни), течет хронически годами с выраженной флуктуацией симптомов. Женщины заболевают ГТР в два и более раз чаще, чем мужчины. Основным проявлением заболевания является чрезмерная тревога или беспокойство по поводу обыденных событий, которые пациент не может контролировать. Тревога ассоциирована с тремя или более из представленных ниже симптомов (табл. 1).

Кроме того, неограниченно могут быть представлены неспецифические симптомы тревоги: вегетативные (головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость и др.); мрачные предчувствия (беспокойство о будущем, предчувствие «конца», трудности концентрации); моторное напряжение (двигательное беспокойство, суетливость, невозможность расслабиться, головные боли напряжения, озноб). Именно неспецифические соматические (вегетативные) симптомы часто становятся ведущими жалобами больных с ГТР, что объясняет принятые ранее термины «вегетативная дистония», «нейроциркуляторная дистония». Ранее ГТР большинством экспертов рассматривалось как мягкое расстройство, которое достигает клинической значимости только в случае коморбидности с депрессией. Но увеличение фактов, свидетельствующих о нарушении социальной и профессиональной адаптации больных с ГТР, заставляет более серьезно относиться к этому заболеванию.

Паническое расстройство – крайне распространенное, склонное к хронизации заболевание, манифестирующее в молодом, социально активном возрасте. Распространенность ПР, по данным эпидемиологических исследований, составляет 1,9–3,6% и оно в 2–3 раза чаще наблюдается у женщин. Основным проявлением ПР являются повторяющиеся пароксизмы тревоги (ПА). ПА представляет собой необъяснимый мучительный для больного приступ страха или тревоги в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами. В отечественной литературе долгое время использовался термин «вегетативный криз», отражающий представления о первичности дисфункции вегетативной нервной системы.

Диагностика ПА основывается на определенных клинических критериях. ПА характеризуется пароксизмальным страхом (часто сопровождающимся чувством неминуемой гибели) или тревогой и/или ощущением внутреннего напряжения в сочетании с 4 или более из списка паникоассоциированных симптомов.

Интенсивность основного критерия ПА – пароксизмальной тревоги – может варьировать в широких пределах от выраженного аффекта паники до ощущения внутреннего напряжения. В последнем случае, когда на первый план выступает вегетативная составляющая, говорят о «нестраховой» ПА или о «панике без паники». Атаки, обедненные эмоциональными проявлениями, чаще встречаются в терапевтической и неврологической практике. Паникоассоциированные симптомы развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин. Послеприступный период характеризуется общей слабостью, разбитостью.

ПР имеет особый стереотип становления и развития симптоматики. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома тревоги «ожидания» приступа, который, в свою очередь, закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (в транспорте, пребывании в толпе и т.д.) способствует формированию ограничительного поведения, т.е. избегания потенциально опасных для развития ПА мест и ситуаций. Трактовка пациентом ПА как проявления какого-либо соматического заболевания приводит к частым посещениям врача, консультациям у специалистов разного профиля, неоправданным диагностическим исследованиям и создает у пациента впечатление о сложности и уникальности его заболевания. Неверные представления пациента о сути заболевания ведут к появлению ипохондрических симптомов, способствующих утяжелению течения болезни.

Коморбидность паническогл расстройства психопатологическим синдромам имеет тенденцию нарастать по мере длительности заболевания. Лидирующее положение по коморбидности с ПР занимают агорафобия, депрессия, генерализованная тревога. Многими исследователями доказано, что при сочетании ПР и ГТР оба заболевания проявляются в более тяжелой форме, взаимно отягощают прогноз и снижают вероятность ремиссии.

ТР, коморбидное с текущим неврологическим заболеванием

ТР у пациентов с коморбидным неврологическим или соматическим заболеванием может проявляться разными симптомами, которые описаны при первичной патологической тревоге. Тревога особенно часто ассоциирована со следующими хроническими неврологическими заболеваниями: эпилепсия, инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия, рассеянный склероз, хронические болевые синдромы, мигрень, болезнь Паркинсона и другие дегенеративные заболевания. Необходимость дифференцировать многие соматические симптомы тревоги от симптомов соматического или неврологического заболевания в некоторых случаях становится значительной проблемой. Тревожные симптомы могут быть ошибочно расценены как признаки неврологического заболевания, что часто влечет за собой необоснованную терапию.

Клиническая манифестация тревожных симптомов часто не удовлетворяет критериям очерченного тревожного расстройства и представляет собой рекуррентную группу симптомов с меньшей длительностью и выраженностью, чем это требуется для синдромальной классификации. Эти субсиндромально выраженные тревожные нарушения наиболее трудны для диагностики и в связи с этим часто остаются нелечеными.

Коморбидное ТР независимо от степени выраженности оказывает существенное негативное влияние на течение основного (неврологического) заболевания. Например, тревога может привести к учащению эпилептических припадков или срыву лекарственной ремиссии, удлинить период реабилитации у пациентов, перенесших инсульт. Мягкие ТР соответствуют синдромальным по продолжительности, но включают меньшее количество (от 2 до 4) тревожных симптомов или более 4 симптомов, незначительная выраженность (тяжесть) которых не удовлетворяет полностью диагностическим критериям. Изучение качества жизни у пациентов, страдающих субсиндромальной или мягкой тревогой, показало, что по параметрам профессиональной и социальной активности снижение качества жизни у них сопоставимо с пациентами, имеющими развернутое ТР, и значительно хуже, чем у лиц, имеющих хроническое заболевание, не осложненное психопатологическими синдромами.

Лекарственно индуцированная тревога

Многие лекарственные препараты и другие химические субстанции могут стать причиной тревожных симптомов. Чрезмерное употребление кофеина или резкое прекращение его употребления вызывает значимые тревожные симптомы. Различные рецепторные медикаменты вызывают манифестацию тревоги, что трактуется как побочный эффект препарата. Способностью вызывать тревогу обладают: адренергические агонисты, бронходилататоры, кортикостероиды, препараты, влияющие на функцию щитовидной железы, антигипертензивные препараты, кардиоваскулярные препараты, особенно дериваты дигиталиса. Психотропные препараты, такие как нейролептики и реже селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), могут быть причиной акатизии, которая ассоциирована с тревогой. Все антидепрессанты при длительном использовании демонстрируют противотревожный эффект. Однако в начальном периоде лечения все антидепрессанты без исключения могут индуцировать тревогу, что во многих случаях является причиной отказа пациента от терапии. Комбинация антидепрессанта с противотревожным препаратом на инициальный период лечения делает терапию в целом более успешной.

Хорошо известно, что отмена алкоголя вызывает тревогу и ажитацию. Многие патологические тревожные симптомы дебютируют в период абстиненции. Симптомы отмены седативных и снотворных препаратов близки по патогенезу и клиническим проявлениям к симптомам отмены алкоголя, но часто недооцениваются клиницистами как потенциальная причина тревоги. Оба эти состояния характеризуются следующими тревожными симптомами: нервозность, тахикардия, дрожь, потливость и тошнота.

Принципы терапии ТР

Тревожные расстройства диагностируются лишь у 50% пациентов с очевидными симптомами. Меньше чем 50% пациентов получают какое-либо лечение и меньше 30% – адекватную терапию. Мягкие и субпороговые ТР часто вообще не рассматриваются как мишень для лечения. Вероятность лечения повышается по мере утяжеления симптоматики.

В то же время неадекватное лечение депрессии может спровоцировать появление тревоги как симптома частично леченной депрессии. ТР, являющееся остаточным проявлением леченой депрессии, большинством экспертов рассматривается как индикатор повышенного риска рекуррентной депрессии.

Несмотря на облигатность вегетативной дисфункции и часто маскированный характер эмоциональных расстройств, базовым методом лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Терапевтическую стратегию необходимо выстраивать в зависимости от типа доминирующего расстройства и степени его выраженности. Выбор препарата зависит от степени выраженности уровня тревоги и длительности заболевания.

Лекарственные препараты, успешно используемые для лечения тревоги, воздействуют на различные нейротрансмиттеры, в частности на серотонин, норадреналин, g-аминомасляную кислоту (ГАМК). Спектр противотревожных препаратов чрезвычайно широк: транквилизаторы (бензодиазепиновые и небензодиазепиновые), седативные растительные сборы и, наконец, антидепрессанты (табл. 4). Так называемые вегетотропные и сосудисто-метаболические препараты, ранее широко используемые для коррекции вегетативных нарушений, в настоящее время практически не используются в силу низкой эффективности (не превышает плацебо-эффекта). Антидепрессанты успешно используются для лечения пароксизмальной тревоги (ПА) с 1960-годов.

Но уже в 1990-е годы стало понятно, что независимо от типа хронической тревоги антидепрессанты эффективно купируют тревогу и демонстрируют лучший катамнестический результат, чем транквилизаторы. С появлением новых групп антидепрессантов – СИОЗС – началось интенсивное внедрение этих средств в лечение тревоги. В настоящее время СИОЗС большинством исследователей и врачей-практиков признаны препаратами первой очереди выбора для лечения хронических ТР. Это положение базируется на несомненной антитревожной эффективности и хорошей переносимости препаратов этой группы.

Однако отставленность развития анксиолитического эффекта не позволяет использовать антидепрессанты для купирования острой тревоги.

Основным преимуществом бензодиазепиновых транквилизаторов являются быстрое развитие и значительная выраженность противотревожного эффекта. Данное преимущество высоко востребовано для лечения острой тревоги (реакция горя, утраты). Наиболее полезными считаются препараты, обладающие высоким сродством к бензодиазепиновым рецепторам (высокопотенциальные бензодиазепины). Существенной проблемой в использовании бензодиазепинов является развитие привыкания и зависимости. Поскольку эти побочные эффекты существенным образом зависят от дозы, длительности приема, последнее время наметилась отчетливая тенденция в использовании низких дозировок и коротких курсов терапии, которые обычно не превышают 4 нед. Короткие сроки лечения в большинстве случаев способны купировать «острую» тревогу.

Для лечения хронической тревоги препаратами первой линии являются СИОЗС. Основной недостаток антидепрессантов – это отставленность во времени их анксиолитической эффективности. Первое улучшение обычно наступает спустя как минимум 10 дней от начала лечения, а полный терапевтический ответ может проявиться спустя 3–4 нед. Приблизительно у 1/3 пациентов в первые недели лечения наблюдается усиление соматических симптомов тревоги. Хотя большинство антидепрессантов при длительных курсах демонстрируют выраженный анксиолитический эффект, при краткосрочном приеме любой представитель этого класса, напротив, может усилить тревогу.

Пациенты с ТР часто оказываются гиперсенситивны к малейшему нарастанию уровня тревоги, а также к соматическим ощущениям, вызванным побочными эффектами антидепрессантов. Именно с этими свойствами антидепрессантов связано возможное усугубление тревоги в инициальный период лечения. Задержка во времени улучшения крайне неприятна для пациентов, ищущих непосредственного облегчения своему страданию. Неоправданные ожидания могут повлечь отказ пациента от применения лекарства.

В этот ответственный период лечения пациент особенно нуждается в психологической поддержке врача, а иногда и в применении дополнительных противотревожных лекарственных препаратов. Такими корректорами могут быть анксиолитики бензодиазепинового ряда. Главная задача врача – не допустить отказа от применения антидепрессантов на начальном этапе лечения. Низкие инициальные дозы антидепрессантов и медленное наращивание до полной терапевтической дозы, а также дополнительное использование анксиолитиков бензодиазепинового ряда позволяют минимизировать побочные эффекты и улучшить комплаентность.

Использование коротких курсов бензодиазепинов («бензодиазепиновый мост») в инициальном периоде лечения полностью отвечает требованиям Всемирной организации здравоохранения по срокам применения этих препаратов, а именно длительность лечения должна составлять 2–4 нед и не должна превышать 1–2 мес. Постепенная отмена бензодиазепинового препарата под «прикрытием» антидепрессанта из группы СИОЗС обеспечивает снижение риска развития синдрома отмены. Следовательно, «бензодиазепиновый мост» дает ряд преимуществ: возможность быстрого достижения противотревожного эффекта, повышение комплаентности – и практически не влияет на тяжесть и спектр побочных эффектов проводимой терапии. Кратковременное добавление лоразепама в инициальном периоде лечения может с успехом использоваться у большинства пациентов, страдающих хроническими ТР.

Источник: Портал Consilium Medicum

Сведения об авторе: Воробьева Ольга Владимировна – д-р мед. наук, проф. каф. нервных болезней ИПО ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М.Сеченова».

22 «cовета по выживанию» для тех, кому недавно диагностировали пограничное расстройство личности

2019-02-06T17:24:10.308Z

В то время как получение диагноза любого из ментальных заболеваний может быть пугающим, получение диагноза «пограничное расстройство личности» (ПРЛ) может быть особенно обескураживающим. Существует много дезинформации и несправедливых представлений о ПРЛ, и это может заставить вас почувствовать, что диагноз безнадежный. Но надежда для людей, живущих с ПРЛ, есть.

Для людей, которые диагностированы недавно, мы попросили участников сообщества по психическому здоровью the Mighty поделиться одним «советом по выживанию», который они узнали во время своего ПРЛ-путешествия.

Вот, что они говорят:

1. «Почитайте о ПРЛ — об основных симптомах, а также статьи, написанные другими людьми с ПРЛ. Понимание расстройства и его влияния может очень помочь вам. Также изучите диалектико-бихевиоральную терапию (ДБТ). ДБТ была разработана для помощи людям с ПРЛ, суицидальными идеями, селфхармом... или, если вы не можете обратиться за помощью к настоящему терапевту, в интернете есть множество вещей, которые помогут вам самостоятельно освоить некоторые навыки терапии! Она уже очень помогла мне всего за три месяца, которые я была в ней». — Рэйчел Х.

2. «Выясните, что такое ПРЛ для вас. Люди забывают, что все существует в спектре, включая ПРЛ, и часто статьи и книги рисуют «худшие» из случаев. Вы по-прежнему индивидуальны, и ПРЛ выражается у вас по-своему. Вы по-прежнему остаетесь собой, и вы справитесь!». — Бренна Б.

3. «Взвешивайте все ваши решения, касающиеся отношений. Я приняла много быстрых решений и потеряла много хороших друзей. Кроме того, люди не ненавидят вас, если они не отвечают сразу. У них тоже есть своя жизнь!». — Габриель Л.

4. «Не бойтесь, примите это и учитесь на этом. После того, как мне поставили диагноз, я действительно начала расти как личность. Я узнала, почему мое прошлое было таким, каким было, и наконец-то поняла свое поведение». — Джуди Д.

5. «Заведите блокнот или скетчбук, которые вы можете использовать, чтобы занять голову. Это помогает перенаправить внимание и сосредоточиться на чем-то другом. Это то, что помогало мне много раз». — Райлин Н.

6. «Не скрывайте свою болезнь. Расскажите о ней людям, которых вы любите, и помогите им понять, что такое ПРЛ для вас, потому что это может быть очень освобождающий опыт». — Кристин Х.

7. «Это не твоя вина. Это объясняет тебя; это не определяет. Ты можешь делать что угодно и быть любым, каким захочешь». — Лилит Г.

8. «Читайте о ПРЛ, но не слишком фокусируйтесь на диагнозе и не дайте ему поглотить себя. Я действительно мучилась с этим в течение недели или около того, говоря себе, что я была эгоистичной и манипулирующей, а это не правда. Я добрая и сочувствующая. Временами я могу быть такой, поэтому важно это осознавать, но помнить, что это расстройство захватывает тебя, а не ты сам. Ты не безнадежный случай, даю слово! Я живое тому доказательство!». — Кристен К.

9. «Пусть ваша семья узнает о ПРЛ, попросите их разобраться в этом, чтобы они могли понять, что это такое и почему вы ведете себя/реагируете на вещи именно так. Моим самым большим вызовом стало попытаться заставить мою семью понять, как ПРЛ влияет на меня и на мое поведение». — Пэм М.

10. «Расслабься. Тебе будет страшно, но это не конец света. Не бойся открыться своей семье и друзьям. Постепенно создавай важную систему поддержки. Все будет хорошо. Ты в порядке». — Джулисса С.

11. «Не позволяйте этому определять, кто вы есть. Это не контролирует вас... Не позволяйте эмоциональной реке затопить вас. Всегда держите голову над водой». — Дэстини Б.

12. «Помните, что ПРЛ отличается у каждого, например, у меня нет проблем с завышенной/заниженной самооценкой - это может быть, а может и отсутствовать. Мне нравится говорить, что у меня есть все личности, но разве не каждый выражает себя по-разному в течение своей жизни? Это и значит быть человеком, а мы все люди». — Филипп М.

13. «Мой ‘совет по выживанию' распространяется на все психические заболевания. Вы — не ваша болезнь. Ваш диагноз — просто ярлык для группы симптомов, которые вы чувствуете. Вы по-прежнему являетесь собой, и, хотя может показаться, что вы не живете в своем теле, это не так. Если люди пытаются предположить, что вы ужасный человек, исходя из вашего диагноза, тогда они те, кому нужна помощь, чтобы понять. Докажите, что они не правы, и делайте то, что вам помогает». — Хлои С.

14. «Найдите друга, которому вы действительно доверяете, который не боится говорить о самоубийстве, который будет регулярно проверять вас, просто слушать… и посылать вам напоминания о том, что ему не все равно, что он хочет, чтобы вы были живы, и что вы важны в его жизни». — Джейсон С.

15. «Я научилась различать состояния сознания, в которых я мыслю - рационально ли или эмоционально я использую свой ум?».— Маккензи К.

16. «Не слушайте никого - даже профессионалов - кто говорит вам, что это не лечится. Жизнь после диагноза ПРЛ существует». — Рэйчел Л.

17. «Узнайте как можно больше об этом, а также создайте свое собственное безопасное пространство. В плохие дни безопасное пространство может спасти вас. Если можете, окружите себя людьми, относительно которых вы уверены в том, что они будут рядом с вами». — Спарклс М.

18. «Ищите силу в других людях с ПРЛ. Это трудно понять и трудно справиться с этим, поэтому понимание, что есть люди, у которых это получилось, помогает легче совладать с такими вещами». — Кристина С.

19. «Читайте об этом в блогах. Это заставляет вас чувствовать себя в тысячу раз менее одиноким и напоминает, что чувства не останутся навсегда. Еще это помогает понять, чего ожидать». — Эйслинн Г.

20. «Есть две вещи, которые помогли мне больше всего, когда речь идет о моем ПРЛ. Одна из них - навык ДБТ, который называется «проверка фактов», когда вы страдаете или испытываете крайнюю тревогу… найдите секунду, чтобы понять, что вы чувствуете и почему. Сначала определите вашу эмоцию. Затем посмотрите, оправдана ли эта эмоция, проверив факты, которые эту эмоцию окружают. (Здесь куда больше деталей), но этот навык чрезвычайно мне помог при тревожных мыслях. Кроме того, мне помогли истории борьбы от других людей, которые я услышала. Знание о том, что я не одинока, другие люди тоже так чувствуют! Я прочитала книгу под названием «По ту сторону границы: правдивые истории выздоровления от пограничного расстройства личности», и это дало мне больше надежды, чем что бы то ни было». — Илана С.

21. «Письмо стало моим лучшим другом. Так я могла выбросить мысли и идеи из головы на некоторое время. Иногда это делало их несколько менее всепоглощающими». — Мэрибет Р.

22. «Это просто название того, что вы переживаете. Вы все еще вы. Вам по-прежнему позволено чувствовать так, как вы чувствуете. Это не неправильно. Вы все еще человек». — Диана А.

Источник: The Mighty

Перевод: Jim Nightshade

Клиника острого горя

2019-02-03T20:31:56.133Z

В настоящее время не существует единого определения понятия утраты, так как каждый человек определяет это событие по своему, вкладывая в него свой уникальный смысл. При этом большинство людей, перенесших смерть близкого человека, совпадают во мнении о том, что данной утрате присущи такие характеристики, как необратимость и значимость.

Если исследователь попросит прохожих дать определение понятию "утрата", то он получит разные ответы. Безусловно, среди них можно будет найти схожие формулировки. Кто-то будет приписывать утрате исключительно материальный характер (потеря ключей, денег и других вещей), кто-то скажет, что утрата – это смерть, третья группа людей даст длинное определение, объединив первую и вторую формулировки. Каждый прав по-своему. Зачастую среди таких случайных ответов можно выделить отдельную группу, принадлежащую людям, перенесшим или переживающим смерть близкого человека. Так как их определения будут более прочувствованные, подробные, а утрата будет связана только со смертью любимых людей

Разные авторы также по-разному определяют понятие утраты. В англоязычной литературе зачастую не разделяют понятия смерти, утраты и горя – их считают синонимами. Среди огромного количества различных определений стоит выделить подход психолога-консультанта С.А. Шефова, который определяет утрату как «...Очень многоликое явление. Каждый из нас что-то теряет в жизни, однако самое острое горе возникает, когда из жизни уходит любимый, дорогой сердцу человек». Необходимо дополнительно подчеркнуть, что, говоря об утрате, смерти, горе, нельзя забывать, что это уникальные переживания каждого «горюющего» (в англоязычной литературе широко используется термин «griever»).

Основные подходы

Тема утраты довольно мало изучена, но, безусловно, существует некоторое количество исследований, проливающих свет на данную проблематику.

Эрих Линдеманн – немецко-американский психиатр, считается одним из основоположников изучения горя и утраты. Его вклад в развитие данной тематики нельзя не отметить.

В 1944 году в Американском Психиатрическом Журнале (American Journal of Psychiatry) была опубликована работа Э. Линдеманна «Клиника острого горя» («Symptomatology and management of acute grief»). Э. Линдеманн исследовал родственников пациентов, умерших в клинике, а также родственников военнослужащих и жертв стихийного бедствия (лесного пожара). В ходе исследований, которые представляли собой в основном наблюдение за родственниками погибших, Линдеманн вывел понятие острого горя: «Это определенный синдром с психологической и соматической симптоматикой. Этот синдром может возникать сразу же после кризиса, он может быть отсроченным, может явным образом и не проявляться или, наоборот, появляться в чрезмерно подчеркнутом виде».Также Э. Линдеманн выделил основные симптомы «острого горя», такие как: физическое страдание; поглощенность образом умершего; вина; враждебные реакции; утрата прежних моделей поведения.

В ходе своих исследований Э. Линдеманн выделил и описал 5 различных форм горя:

1. «Искаженные реакции горя» – болезненные реакции, которые зачастую носят защитный характер, связанный с нежеланием осознать реальность случившегося и неспособностью принять возникающие у человека тяжелые и болезненные чувства и переживания. Например, появление симптомов последнего заболевания умершего.

2. «Хроническое горе» или «Преувеличенное горе» – все симптомы усиливаются и затягиваются во времени.

3. «Отсроченное горе» или «Запаздывающее горе» – симптомы горя проявляются намного позже факта утраты и далее протекают по нормальному сценарию. Данная форма характерна для людей, не имеющих возможность активно выражать свое горе.

4. «Подавленное горе» или «Сдержанное горе» – симптомы горя маскируются и сдерживаются, в результате проявляясь в психосоматических заболеваниях.

5. «Предвосхищающее горе» – данная форма горя представляет собой типичную симптоматику острого горя, но возникающую до утраты, что происходит из-за страха смерти и страха потерять близкого человека.

Как и многим другим исследователям данной тематики, Э. Линдеманну характерно разделение переживания утраты на стадии. Он выделяет 4 стадии переживания и совладания с утратой, что является классическим разделением. В данном подходе процесс переживания утраты разделен на стадии, согласно такому признаку, как основной превалирующий симптом.

1. Шок: утративший с трудом понимает, что происходит, он чувствует ошеломление, оцепенение.

2. Протест и тоска: на данной стадии нарастает психологическое раздражение и напряжение. Все вещи вокруг, какие-то события – все это напоминает об ушедшем. На данной стадии также может наблюдаться феномен «Ложного узнавания» – это иллюзорное ощущение присутствия ушедшего человека, узнавание его среди других людей и т. д.

3. Дезорганизация и страдание: на данной стадии факт утраты уже хорошо и отчетливо осознается утратившим. Основным содержанием являются депрессивные симптомы.

4. Отделение и реорганизация: предполагается, что уже на этой стадии человек может создавать какие-то новые отношения и окончательно отделиться от ушедшего.

В целом, работа горя заключается в адаптации к отсутствию ушедшего и в итоге как реорганизация всей жизни. Говоря о развитии темы утраты нельзя не сказать и о вкладе психоаналитического подхода, основным представителем которого является Зигмунд Фрейд. И хотя австрийский врач прицельно не занимался изучением утраты, в своей работе «Печаль и меланхолия» Фрейд все же касается рассмотрения данной темы, и говорит о том, что «печаль всегда является реакцией на потерю любимого человека или заменившего его отвлеченного понятия, как отечество, свобода, идеал и т. п. … Тяжелая печаль … отличается страдальческим настроением, потерей интереса к внешнему миру, поскольку он не напоминает ушедшего». Фрейд задается вопросом: «В чем же состоит работа, проделываемая печалью?». В ходе этой работы печали, которая сопровождается сильной душевной болью, «Я» снова «становится свободным», то есть утративший снова в состоянии возобновить свою эмоциональную жизнь, а также устанавливать новые отношения. Таким образом, Зигмунд Фрейд рассматривает переживание утраты как отрыв энергии от утраченного объекта, а уже после работы печали, то есть самого горевания, человек способен перенести энергию на новый объект. Так же, как и Фрейд, который делал акцент на отношениях с ушедшим, Джон Боулби имеет схожую точку зрения на переживание утраты. Боулби рассматривал утрату близкого человека, как утрату объекта привязанности и уточнял, что характер переживания зависит от пережитого младенческого опыта отношений с матерью. Боулби говорит о «поведении привязанности», которое является формой инстинктивного поведения, развивающиеся у людей в период младенчества и имеющее в качества своего стремления или цели близость к материнской фигуре. При этом Боулби уточняет, что привязанность является естественным поведением и не носит негативного оттенка, присущего зависимости. Именно поведением привязанности – попытками вернуть утраченный объект, Д. Боулби объясняет чувство гнева, появляющееся в первое время у утративших. В контексте переживания утраты Боулби, также, как и Фрейд вводит понятие печали, называя его «хроническая печаль». По мнению автора, печаль проходит за некоторое время, и вся симптоматика является отражением переживания человеком потери объекта привязанности – от попыток его вернуть до смирения с безвозвратностью потери.

Говоря об утрате нельзя не вспомнить и о вкладе в изучение данной темы отечественного психолога Федора Ефимовича Василюка. Его теория строится на двух парадигмах:

1. «Парадигма забвения» – необходимость максимального отрыва, отторжения от образа утраченного.

2. «Парадигма памятования» – весь процесс переживания утраты концентрируется вокруг двух основных составляющих: переструктурирования отношений с утраченным; формирования нового образа «Я» утратившего. Ф.Е. Василюк, как и многие другие исследователи разбивает переживание и совладание с утратой на стадии, выделяя 5 таковых:

1. Шок и оцепенение.

2. Поиск.

3. Острое горе.

4. Остаточные толчки и реорганизация.

5. Завершение.

Работу же горя Василюк рассматривает как постепенный переход утратившего из психологического «пребывания в прошлом вместе с ушедшим» в состояние настоящего времени, что в свою очередь предполагает поиск новой символической роли для утраченного в настоящем времени и нового смысла отношений с его образом. Именно в этом и заключается весь процесс переживания утраты, то есть в процессе анализа прошлых отношений с ушедшим, утративший структурирует воспоминания, находит новые смыслы и новую роль ушедшего в настоящей жизни.

Далее рассмотрим вклад Элизабет Кюблер-Росс в изучение данной проблематики. Основное внимание в подходе автора уделяется наиболее глубинным вопросам, связанным с мировоззренческой концепцией. Э. Кюблер-Росс исследовала особенности переживания человеком собственного ухода, переживания родственников умирающих больных. Результатом ее многолетней работы стала концепция психологических стадий умирания. Стадии, которые выделила Э. Кюблер-Росс:

1. Отрицание.

2. Гнев/Озлобленность.

3. Торговля/Стадия переговоров.

4. Депрессия.

5. Принятие/Адаптация.

Позже эту концепцию психологических стадий умирания стали также применять и для описания переживания утраты, как решения последовательных духовно-психологических задач. Большинство современных зарубежных исследователей, таких как J.H. Lord, D.G. Myers, S. Roos, H.I. Smith, C. Staudacher, S.J. Zeitlin не разделяют переживание утраты на какие-либо стадии. При этом рассматривают в отдельности каждый вид утраты: утрата ребенка, партнера (мужа/жены), родителя, друга, сестры/брата, домашнего животного и суицид. В дальнейшей работе интересным представляется более детальное изучение современных как отечественных, так и зарубежных подходов.

Подготовила: Стенберг Шустрович

Библиография: Е.А. Бурина "Основные подходы к изучению утраты"

Терапия депрессии при беременности: поиск решения в условиях неопределенности

2019-02-02T21:06:00.225Z

В течение последних десятилетий качество оказания перинатальной помощи существенно улучшилось. В большей мере это относится к разработке специальных адресных мер, касающихся акушерских и соматических аспектов. При этом существенно меньше внимания уделяется вопросам психологического состояния женщины, особенно при наличии психических расстройств. Депрессия в течение беременности – одна из наиболее часто не распознанных медицинских проблем, в этот период женщины часто не получают необходимую медицинскую помощь. Депрессивное состояние влияет на течение беременности, развитие плода и сопряжено с определенными акушерскими проблемами. Перинатальная депрессия, как и другие аффективные расстройства, манифестирующие или рецидивирующие в период беременности, может иметь разрушительные последствия для женщин, быть причиной суицида, повышает риск кровотечений и гипертензивных расстройств, увеличивающих материнскую смертность.

Последующее развитие ребенка зависит от психического состояния женщины в период беременности. Эмоциональное состояние матери оказывает существенное влияние на развитие нервной системы плода. Перинатальный стресс, сопряженный с материнской депрессией, приводит к риску развития у ребенка поведенческих, эмоциональных, когнитивных проблем, а также рассматривается в качестве предпосылок к формированию психических заболеваний в подростковом и взрослом возрасте. У одной трети пациенток с послеродовой депрессией манифест заболевания приходился на период беременности. Таким образом, перинатальная депрессия – предиктор существования послеродовой депрессии, которая ухудшает взаимодействие матери с ребенком, оказывает негативное влияние на его психомоторное развитие.

Значимое влияние эмоционального состояния женщины на течение беременности, а также на развитие и психическое состояние ребенка при отсутствии специальных протоколов ведения и четких рекомендаций о терапевтических предпочтениях дает возможность рассматривать вопрос лечения депрессии в период беременности как один из наиболее проблемных и наименее изученных в психиатрии.

Является ли беременность периодом с повышенным риском манифеста и обострения депрессии?

Депрессия – наиболее распространенное среди населения аффективное расстройство, которое примерно в 2 раза чаще выявляется у женщин. Его манифест наиболее часто регистрируется в репродуктивном возрасте. Учитывая большую психогенную нагрузку, связанную с беременностью, предстоящими изменениями жизненного стиля, волнением за ребенка и различную патологию течения беременности, можно предположить, что именно в этот период ожидается повышенный риск манифеста или обострения аффективной патологии. Однако эти предположения подтверждаются не всеми исследованиями. Существует точка зрения, что распространенность депрессии в течение беременности не отличается от показателей, зарегистрированных в других временных промежутках, не связанных с деторождением. Другие исследования дают противоположные результаты – одна из пяти беременных женщин имеет депрессивные симптомы, а у 4–23 % обнаруживается симптоматика, соответствующая диагностическим критериям депрессивного эпизода.

Является ли беременность периодом повышенного риска развития и обострения расстройств настроения у женщин, до сих пор остается спорным вопросом. Противоречия, имеющиеся в научной литературе, могут быть связаны с рядом обстоятельств.

До настоящего времени открытым остается вопрос о валидности критериев диагностики депрессии во время беременности, предложенных в диагностических руководствах МКБ-10 и DSM-IV. Уровень выявляемости депрессии зависит от используемых для ее оценки инструментов. При скрининге депрессии наиболее часто из психометрических инструментов применяется Edinburgh Postnatal Depression Scale (EPDS). Этот самоопросник разработан для оценки депрессии в послеродовом периоде, но регистрация суммарного показателя более 10 баллов может свидетельствовать о вероятном присутствии депрессии у женщин во время беременности. Данные, полученные на основе этой шкалы, демонстрируют высокие показатели присутствия депрессивных проявлений у беременных женщин, в то время как при использовании критериев, предложенных в официальных классификациях, как правило, получают более низкие результаты. Вероятно, это связано с тем, что такие симптомы, как увеличение массы тела, нарушение аппетита, слабость, могут быть не столько связаны с депрессией, сколько быть проявлением нормально протекающей беременности, что затрудняет проведение диагностического интервью и может существенно искажать реальные показатели.

На риск развития депрессивной симптоматики могут существенно влиять сроки беременности. Симптомы депрессии в течение беременности могут иметь различную интенсивность и проявляться на разных сроках беременности. Исследований на эту тему не столь много, и они существенно различаются по дизайну и психометрическим инструментам, используемым для выявления депрессии. Согласно эстроген-протективной теории, повышение в течение беременности уровня эстрогена в 200 раз служит биологическим барьером, препятствующим манифесту или обострению психических расстройств, в том числе и депрессии. Существует другая точка зрения, согласно которой формирование депрессии не столько связано с уровнем эстрогена, сколько с его колебаниями. С этой позиции стабильно высокий уровень гормона, который достигается в третьем триместре беременности, по мнению исследователей, способствует тому, что в этот период депрессия может рассматриваться как более редкое заболевание, в то время как первый и второй триместр – периоды, в которые риск формирования депрессивной симптоматики увеличивается.

С этих позиций особый интерес представляет вопрос о возможном увеличении риска развития депрессии в период беременности у женщин, страдающих аффективной патологией. В большинстве исследований именно эта категория рассматривается как группа риска по развитию депрессии. Нельзя исключить, что немаловажную роль в этом играют и устоявшаяся точка зрения о вредности приема поддерживающей терапии антидепрессантами в течение беременности, и резкая отмена психофармакотерапии. Приблизительно 6% беременных женщин получают антидепрессанты на момент зачатия. Наиболее часто это селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), назначенные по различным показаниям (депрессия, тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и др.). Женщины во время беременности в 5 раз чаще отказываются от приема антидепрессанта, чем в период, не связанный с деторождением. Чаще всего отказ от приема препарата происходит на шестой неделе беременности, когда нестабильность уровня эстрогена повышает вероятность обострения депрессии. При этом зачастую женщина самостоятельно принимает решение об отмене препарата без учета целесообразности и взвешенной оценки тех рисков, с которы��и сопряжено отсутствие лечения хронического заболевания. Описано натуралистическое исследование, включающее 201 беременную женщину с историей рекуррентного депрессивного расстройства. При отмене антидепрессивной терапии рецидив депрессии в течение беременности регистрировался в 5 раз чаще, чем при продолжении противорецидивного лечения. Более половины (57 %) женщин, прекративших прием антидепрессантов при наступлении беременности, вынуждены возобновить терапию в связи с ухудшением психического состояния. Таким образом, беременность можно рассматривать как период повышенного риска формирования депрессий у женщин, страдающих аффективной патологией. Это может быть связано не только с гормональными изменениями и психологической нагрузкой, свойственными этому периоду, но и с отказом от применения противорецидивной терапии.

Использование антидепрессантов в период беременности

В последние годы отношение к применению антидепрессантов у беременных женщин существенно изменилось. История этого вопроса и негативное отношение к применению препаратов из этой группы связаны с трициклическими антидепрессантами (ТЦА). Эти препараты были введены в клиническую практику в 1959 году, что совпало с «талидомидовой трагедией», когда в результате применения в период беременности талидомида (снотворного средства), согласно различным данным, родилось 8 000–12 000 детей с морфологическими аномалиями и пороками развития. Эта трагедия – начало современной эры по обеспечению безопасности применения лекарственных средств. Но до настоящего времени существует точка зрения о потенциальной опасности психотропных препаратов. При опросе 87% женщин опасались особой вредности для развития плода именно антидепрессантов, в то время как в действительности тератогенный риск желудочно-кишечных препаратов, антибиотиков и антидепрессантов существенно не различается.

В течение последних лет увеличилось число случаев назначения антидепрессивной терапии в течение беременности. Наиболее часто применяются препараты из группы СИОЗС. Чаще назначение антидепрессантов происходит в США, где 8,7 % женщин в течение беременности получают антидепрессивную терапию, в Европе – 2–3 %. В период с 1995 по 2005 гг. число случаев использования антидепрессивной терапии при беременности увеличилось в 3 раза. Это связано со взвешенной оценкой риска и пользы от приема антидепрессантов при беременности.

В целом в популяции риск врожденных аномалий встречается в 1–3 % случаев. Вопрос о тератогенной активности фармакологических препаратов и рисках при их применении актуален не только в психиатрии, но и при необходимости курирования любой хронической патологии в период беременности. Наиболее уязвимым к фармакологическому воздействию считается период органогенеза (первые 12 недель беременности), но безопасность проводимой терапии должна анализироваться на всех сроках беременности.

На основании комплексного анализа имеющихся данных по тератогенной активности препаратов FDА разработало 5 категорий, определяющих вероятностный риск использования препаратов в период беременности.

Согласно данным FDА, к категории D среди антидепрессантов относятся ТЦА и пароксетин, следовательно, их применения при беременности необходимо по возможности избегать. Учитывая, что именно первый триместр беременности представляет наибольшую опасность для формирования аномалий, у женщин, имеющих репродуктивные планы, применение этих препаратов целесообразно ограничить. Все остальные современные антидепрессанты принадлежат категории C (сертралин, флувоксамин, флуоксетин, эсциталопрам, циталопрам, венлафаксин, дулоксетин, бупропион, тразодон, миртазапин). Поскольку существуют результаты исследования на животных, указывающие на негативное влияние на плод, и нет адекватных и хорошо контролируемых результатов исследований на людях, препараты категории С можно использовать во время беременности, только если потенциальная польза оправдывает потенциальный риск для плода. Анализ современных данных о неблагоприятном влиянии современных антидепрессантов на развитие плода показывает наибольшую безопасность применения сертралина и циталопрама.

С учетом достаточно широкого применения антидепрессантов среди беременных можно сказать, что в последние годы накопился фактический материал для сравнительного анализа рисков, связанных с их приемом, и рисков, сопряженных с отказом от терапии. Эти вопросы имеют особое значение – негативное влияние на плод оказывают как эмоциональное состояние беременной женщины, так и применяемые в этот период фармакологические препараты. В настоящее время в научной литературе обсуждается не только влияние антидепрессантов на плод, но и их значение в формировании рисков спонтанных абортов, преждевременных родов (ранее 37 недель), влияние на психомоторное развитие ребенка в различные возрастные периоды и связь с развитием заболеваний аутистического спектра. Отдельные исследования дают весьма противоречивые результаты. В недавно опубликованном систематическом обзоре Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) указывается, что нынешний уровень доказательств исключает выводы о пользе или вреде использования антидепрессантов во время беременности для исходов родов и развития ребенка как в младенческом, так и в более старшем возрасте. Поэтому терапевтические подходы должны опираться на клинические суждения, в которых анализируется потенциальная польза для матери и вероятностные риски для развития плода.

Общие принципы ведения беременности у пациенток с депрессивным расстройством

В период обострения депрессии и проведения купирующей терапии наступление беременности крайне нежелательно. В периоде купирующей терапии все женщины детородного возраста должны быть предупреждены о необходимости обеспечения надежной контрацепции.

Женщины репродуктивного возраста, страдающие аффективным расстройством, должны быть информированы о нежелательности незапланированной беременности и необходимости обсуждения репродуктивных планов с психиатром.

При обсуждении с женщинами возможности рождения ребенка необходимо учитывать:

• планирование беременности для своевременной оценки возможности применения антидепрессивных препаратов как при беременности, так и на этапе ее планирования;

• подробную медицинскую информацию о влиянии антидепрессантов на плод, так как часто реальные риски переоцениваются;

• потенциальные риски при отсутствии адекватной антидепрессивной терапии;

• возможные риски, связанные с ухудшением психического состояния как во время беременности, так и в послеродовом периоде;

• предупреждение о необходимости постепенной отмены препаратов в случае принятия решения об их отмене;

• предупреждение о необходимости более частого посещения психиатра во время беременности (не реже 2 раз в месяц);

• информацию об альтернативных методах терапии в период беременности.

Прием психотропных препаратов (в частности, антидепрессантов) часто связан с повышением массы тела и развитием ожирения, которое рассматривается как фактор риска формирования дефектов нервной трубки. Вопросы коррекции массы тела желательно включать в программу подготовки к беременности. С этой целью целесообразно проводить образовательные программы по формированию навыков сбалансированного питания и контроля массы тела, которые должны учитываться женщиной и в период уже наступившей беременности.

Вопросы проведения антидепрессивной терапии у беременных должны решаться на основании тщательной оценки соотношения польза/риск. Рекомендации предлагаются на основе оценки анамнеза пациентки, анализа частоты депрессивных фаз, их тяжести, остаточной симптоматики в период ремиссии, характера проводимой терапии, но окончательное решение принимает пациентка. Ряд исследователей высказывают сомнение о необходимости в подавляющем большинстве случаев продолжать противорецидивную терапию антидепрессантами. Но как группу риска по обострению депрессии выделяют пациенток с частыми депрессивными эпизодами и женщин, которые планируют беременность при прошествии менее шести месяцев после перенесенного обострения заболевания.

На этапе планирования, при условии устойчивого состояния пациентки, целесообразно проводить коррекцию имеющейся противорецидивной терапии. Основной принцип – возможная минимизация психотропных препаратов при условии сохранения ремиссии. Желательно на этом этапе исключить из терапии потенциально опасные препараты – пароксетин и ТЦА. На этапе противорецидивной терапии ряд женщин наряду с антидепрессантами получают нормотимическую терапию. Но при этом следует учитывать, что такие препараты, как вальпроат и карбамазепин, вызывают дефицит фолиевой кислоты, что сопряжено с увеличением риска дефектов формирования нервной трубки. Эти препараты не должны применяться в первые шесть недель беременности. Соответственно, отмена должна проводиться на этапе планирования. В обзоре Ушкаловой А.В. с соавт. (2012) приведены подробные данные о влиянии нормотимиков на течение беременности, развитие плода. У женщин, имеющих репродуктивные планы, целесообразно по возможности избегать полифармакотерапии.

В случаях, когда принимается решение об отмене психотропной терапии в период беременности (решение врача или отказ женщины от приема препаратов в этот период), отмену препаратов целесообразно проводить на этапе планирования. В случаях планирования беременности у женщин с прогнозируемыми проблемами с зачатием (возраст старше 30 лет, история бесплодия у женщины или ее партнера) заблаговременная отмена психотропного препарата не рекомендуется. В этих случаях препарат отменяется после получения положительного результата теста на беременность, что соответствует 2-й неделе беременности. Возможность такой тактики определяется тем, что в полноценный плацентарный оборот формируется на 2–3 неделе после оплодотворения, таким образом минимизируется эмбриологическое воздействие. При принятии решения об отмене терапии должны быть предложены немедикаментозные методы лечения (психотерапия) и обеспечена возможность более частого мониторинга состояния пациентки.

Коррекция психотропной терапии в определенных случаях целесообразна в предродовом периоде. Некоторые препараты могут быть токсичны или вызывать реакцию отмены у новорожденного. С приемом во время беременности женщиной СИОЗС (пароксетин, флюоксетин) связывают беспокойство новорожденных, дыхательную недостаточность, гипогликемию, с седативными препаратами (в частности, транквилизаторами) – нарушения у новорожденных, подобные симптомам отмены. У женщин, психическое состояние которых стабильно, желательно максимально редуцировать дозы психотропных препаратов за 2–4 недели до предполагаемых родов, что уменьшит вероятность развития проблем у новорожденного.

Заключение

В научной литературе описано множество факторов, влияющих на риск развития депрессии в течение беременности. Наиболее значимый среди них – история депрессии в анамнезе. Однако вне зависимости от присутствия факторов риска существует мнение о необходимости проведения скрининга для выявления депрессии у большинства беременных в каждом триместре беременности.

Вопрос о пользе или вреде применения антидепрессантов при лечении депрессии у беременных до сих пор остается открытым в связи с недостатком информации и сравнительных исследований, сложности и высокой ответственности проведения специальных исследований. Современные рекомендации категорически не запрещают использование антидепрессантов в период беременности. Скорее, они предлагают балансировать на основании оценки пользы/риска для матери и плода при условии вероятности рецидива депрессии в течение беременности при условии отсутствия тимоаналептической терапии. Такой принцип диктует индивидуальный подход к каждому случаю, но при этом способствует неопределенности, которую можно рассматривать как вынужденную попытку минимизировать ответственность за принятое решение в условиях отсутствия надежной доказательной базы.

Авторы и источник: Mazo G., Nikiforova J., Ganzenko M., St.-Petersburg Bekhterev Psychoneurological Research Institute, St.-Petersburg state university

Подготовила: Хранитель Маяка

Список литературы

1. Ушкалова А.В., Ушкалова Е.А. Применение нормотимических средств во время беременности // Современная терапия психических расстройств. – 2012. – № 3. – C. 9–17.

2. Ушкалова А.В, Ушкалова Е.А., Шофман Е.М., Мосолов С.Н. Фармакотерапия психических расстройств при беременности // Биологические методы терапии психических расстройств. Доказательная медицина – клинической практике / под ред. С.Н. Мосолова. – М., 2012. – C. 913-980.

3. Alder J., Fink N., Bitzer J., Hо¨sli I., Holzgreve W. Depression and anxiety during pregnancy: a risk factor for obstetric, fetal and neonatal outcome? A critical review of the literature // J Matern Fetal Neonatal Med. – 2007 Mar. – Vol. 20 (3). – P. 189–209.

4. Alwan S., Reefhuis J., Rasmussen S.A. et al. Patterns of antidepressant medication use among pregnant women in a United States population // J Clin Pharmacol. – 2011. – Vol. 51. – P. 264–270.

5. American College of Obstetricians and Gynecologists. Committee opinion no 343; psychosocial risk factors: perinatal screening and intervention // Obstet Gynecol. – 2006. – Vol. 108. – P. 469–477.

6. Andersen J.T., Andersen N.L., Horwitz H. et al. Exposure to selective serotonin reup-take inhibitors in early pregnancy and the risk of miscarriage // Obstet Gynecol. – 2014. – Vol. 124. – P. 655–661.

7. Andersson L., Sundstrom-Poromaa I., Bixo M., Wulff M., Bondestam K., Strom M. Point prevalence of psychiatric disorders during the second trimester of pregnancy: a population-based study // Am J Obstet Gynecol. – 2003. – Vol. 189. – P. 148–154.

8. Andrade S.E., Raebel M.A., Brown J. et al. Use of antidepressant medications during pregnancy: a multisite study // Am J Obstet Gynecol. – 2008. – Vol. 198 (2). – P. 194–195.

9. Archer J.S. Relationship between estrogen, serotonin, and depression // Menopause. – 1999. – Vol. 6. – P. 71–78.

10. Bonari L., Koren G., Einarson T.R. et al. Use of antidepressants by pregnant women: evaluation of perception of risk, efficacy of evidence based counseling and determinants of decision making // Arch Womens Ment Health. – 2005. – Vol. 8. – P. 214–220.

11. Chang S.S., Renshaw D.C. Psychosis and pregnancy // Compr Ther. – 1986. – Vol. 12. – P. 36–41.

12. Chaudron L.H., Wisner K.L. Perinatal depression screening: let’s not throw the baby out with the bath water! // J Psychosom Res. – 2014. – Vol. 76. – P. 489–491.

13. Cohen L.S., Heller V.L., Bailey J.W. et al. Birth outcomes following prenatal exposure to fluoxetine // Biol Psychiatry. – 2000. – Vol. 48. – P. 996–1000.

14. Cohen L.S., Altshuler L.L., Harlow B.L. et al. Relapse of major depression during pregnancy in women who maintain or discontinue antidepressant treatment // JAMA: The Journal of the American Medical Association. – 2006. – Vol. 295 (5). – P. 499–507.

15. Cooper W.O., Willy M.E., Pont S.J. et al. Increasing use of antidepressants in pregnancy // Am J Obstet Gynecol. – 2007. – Vol. 196. – P. 541–545.

16. Costei A.M., Kozer E., Ho T. et al. Perinatal outcome following third trimester exposure to paroxetine // Arch Pediatr Adolesc Med. – 2002. – Vol. 156. – P. 1129–113.

17. Cox J.L., Holden J.M., Sagovsky R. Detection of postnatal depression. Development of the 10-item Edinburgh Postnatal Depression Scale // Br J Psychiatry. – 1987. – Vol. 150. – P. 782–786.

18. Dole N., Savitz D.A., Hertz-Picciotto I. et al. Maternal stress and preterm birth // Am J Epidemiol. – 2003 Jan. – Vol. 157 (1). – P. 14–24.

19. Food and Drug Administration 21CFR201.57. Food and drugs. – London: Department of Health and Human Services, 2011.

20. Gavin N.I., Gaynes B.N., Lohr K.N. et al. Perinatal depression: a systematic review of prevalence and incidence // Obstet Gynecol. – 2005. – Vol. 106. – P. 1071–1083.

21. Glover V. Maternal depression, anxiety and stress during pregnancy and child out-come; what needs to be done // Best Pract Res Clin Obstet Gynecol. – 2014 Jan. – Vol. 28 (1). – P. 25–35.

22. Harrington R.A., Lee L.C., Crum R.M. et al. Prenatal SSRI use and offspring with autism spectrum disorder or developmental delay // Pediatrics. – 2014. – Vol. 133. – P. 1241–1248.

23. Hendrick V. General Considerations in Treating Psychiatric Disorders During Pregnancy and Following Delivery // Psychiatric Disorders in Pregnancy and the Postpartum / Edited by V. Hendrick. – Humana Press Inc. – 2006. – P. 1–13.

24. Hernandez-Diaz S., Werler M.M., Walker A.M., et al. Folic acid antagonists during pregnancy and the risk of birth defects // N Engl J Med. – 2000. – Vol. 343. – P. 1608–1614.

25. Kieler H., Artama M., Engeland A. et al. Selective serotonin pulmonary hypertension in the newborn: population based cohort study from the five Nordic countries // BMJ. – 2012. – 344:d8012.

26. Koren G., Cohn T., Chitayat D. et al. Use of atypical lantipsychotics during pregnancy and the risk of neural tube defects in infants // Am J Psychiatry. – 2002. – Vol. 159. – P. 136–137.

27. Koren G., Nordeng H. Antidepressant use during pregnancy: the benefit-risk ratio // Am J Obstet Gynecol. – 2012. – Vol. 207 (3). – P. 157–163.

28. Lancaster C.A., Gold K.J., Flynn H.A. et al. Risk factors for depressive symptoms during pregnancy: a systematic review // Am J Obstet Gynecol. – 2010 Jan. – Vol. 202 (1). – P. 5–14.

29. Lokuge S., Frey B.N., Foster J.A. et al. Depression in women: windows of vulnerability and new insights into the link between estrogen and serotonin // J of Clin Psychiatry. – 2011. – Vol. 72 (11). – P. 1563–1569.

30. Marcus S.M. Depression during pregnancy: rates, risks and consequences – Motherisk Update 2008 // Can J Clin Pharmacol. – 2009. – Vol. 16. – P. 15–22.

31. Matthey S., Ross-Hamid C. The validity of DSM symptoms for depression and anxiety disorders during pregnancy // J Affect Disord. – 2011 Oct. – Vol. 133 (3). – P. 546–552.

32. McDonagh M., Matthews A., Phillipi C. et al. Antidepressant treatment of depression during pregnancy and the postpartum period // Evidence Report / Technology Assessment No. 216. (Prepared by the Pacific Northwest Evidence-based Practice Center under Contract No. 290-2007-10057-I). AHRQ Publication No. 14-E003-EF. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality. – 2014 Jul. www.effectivehealthcare.ahrq.gov/reports/final.cfm (дата обращения 10.07.2015).

33. Melville J.L., Gavin A., Guo Y., Fan M.Y., Katon W.J. Depressive disorders during pregnancy: prevalence and risk factors in a large urban sample // Obstet Gynecol. – 2010. – Vol. 116. – P. 1064–1070.

34. O’Hara M.W., Zekoski E.M., Philipps L.H. et al. Controlled prospective study of post-partum mood disorders: comparison of childbearing and nonchildbearing women // J Abnorm Psychol. – 1990. – Vol. 1. – P. 3–15.

35. Palladino C.L., Singh V., Campbell J., Flynn H., Gold K.J. Homicide and suicide during the perinatal period: findings from the National Violent Death Reporting System // Obstet Gynecol. – 2011. – Vol. 118. – P. 1056–1063.

36. Patkar A.A., Bilal L., Masand P.S. Pharmacotherapy of depression in pregnancy // Am Clin Psychiatry. – 2004. – Vol. 16. – P. 87–100.

37. Pawlby S., Hay D.F., Sharp D., Waters C.S., O’Keane V. Antenatal depression predicts depression in adolescent offspring: prospective longitudinal community-based study // J Affect Disord. – 2009. – Vol. 113. – P. 236–243.

38. Pearlstein T. Depression during Pregnancy // Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology. – 2015. – Vol. 29. – P. 754-764.

39. Pearson R.M., Evans J., Kounali D., Lewis G., Heron J., Ramchandani P.G., O’Connor T.G., Stein A. Maternal depression during pregnancy and the postnatal period: risks and possible mechanisms for offspring depression at age 18 years // JAMA Psychiatry. – 2013. – Vol. 70. – P. 1312–1319.

40. Pedersen L.H., Henriksen T.B., Olsen J. Fetal exposure to antidepressants and normal milestone development at 6 and 19 months of age // Pediatrics. – 2010 Mar. – Vol. 125 (3). – P. 600–608.

41. Petersen I., Gilbert R.E., Evans S.J., Man S.L., Nazareth I. Pregnancy as a major determinant for discontinuation of antidepressants: ananalysis of data from the health improvement network // J of Clin Psychiatry. – 2011. – Vol. 72 (7). – P. 979–985.

42. Portnoi G., Chng L.A., Karimi-Tabesh L. et al. Prospective comparative study of the safety and effectiveness of ginger for the treatment of nausea and vomiting in pregnancy // Am J Obstet Gynecol. – 2003. – Vol. 189. – P. 1374– 1377.

43. Ray S., Stowe Z.N. The use of antidepressant medication in pregnancy // Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology. – 2014. – Vol. 28 (1). – P. 71–83.

44. Roca A. et al. Unplanned pregnancy and discontinuation of SSRIs in pregnant women with previously treated affective disorder // Journal of Affective Disorders. – 2013. – Vol. 150. – P. 807–813.

45. Staneva A. et al. The effects of maternal depression, anxiety, and perceived stress during pregnancy on preterm birth: A systematic review // Women Birth. – 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.wombi.2015.02.003 (дата обращения 19.07.2015).

46. Suri R., Hellemann G., Stowe Z.N. et al. A prospective, naturalistic, blinded study of early neurobehavioral outcomes for infants following prenatal antidepressant exposure // J Clin Psychiatry. – 2011 Jul. – Vol. 72 (7). – P. 1002–1007.

47. Swallow B.L., Lindow S.W., Masson E.A., Hay D.M. Psychological health in early pregnancy: relationship with nausea and vomiting // J Obstet Gynaecol. – 2004. – Vol. 24. – P. 28–32.

48. Swortfiguer D., Cissoko H., Giraudeau B. et al. Neonatal consequences of benzodiazepines used during the last month of pregnancy // Arch Pediatr. – 2005 Sep. – Vol. 12 (9). – P. 1327–1331.

49. Weissman M.M., Olfson M. Depression in women: implications for health care research // Science. – 1995. – Vol. 269. – P. 799–801.

50. Wisner K.L., Zarin D.A., Holmboe E.S. et al. Risk-benefit decision making for treatment of depression during pregnancy // Am J of Psychiatry. – 2000. – Vol. 157 (12). – P. 1933–1940.

51. Yonkers K.A., Gotman N., Smith M.V. et al. Does antidepressant use attenuate the risk of a major depressive episode in pregnancy? // Epidemiology. – 2011. – Vol. 22. – P. 848–854.

4 подтипа шизоидного расстройства личности по Миллону

2019-02-02T19:33:29.401Z

Страдающие ШРЛ (шизоидным расстройством личности) обычно избегают общественных мероприятий, имеют совсем немного близких друзей (если вообще имеют) и предпочитают уединение. Большую часть своего времени люди с подобным расстройством проводят в интернете, отдаются мечтаниям, и со стороны может показаться, что они вечно оттягивают время. Большинство, как правило, не получает удовольствия от секса, отношений и вечеринок. Хотя множество игроманов и интернет-зависимых полагают, что имеют шизоидное расстройство личности, однако для получения официального диагноза необходимо пройти MMPI («Миннесотский многоаспектный личностный опросник»). Тестирование включает разнообразие факторов: эмоциональное реагирование, выражение собственных чувств, одиночные виды деятельности, количество близких друзей и сколько времени человек тратит на самоанализ – все это будет рассматриваться в тестировании. (Учтите, что вышеперечисленное - малая часть того, что содержит тест). Несмотря на то, что многим было диагностировано шизоидное расстройство личности, важно помнить, что это не делает их полностью идентичными друг другу.

Глупо полагать, что все с ШРЛ однотипные. Это аналогично тому, если сказать, что все экстраверты одинаковые. Даже если два экстраверта слишком активны в общении, то у одного из них может быть больше близких друзей, чем у второго, он может вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, в то время как другой будет заинтересован провести выходные с алкоголем в компании знакомых.

Для большего понимания различий между людьми, которым диагностировали ШРЛ, Теодор Миллон выделил 4 подтипа шизоидной личности. Теодор Миллон был убежден, что существует всего несколько «чистых» разновидностей конкретной личности. Некоторые люди могут не вполне соответствовать одному из 4 подтипов, но все же могут иметь симптомы шизоидного расстройства личности. В таком случае Миллон будет утверждать, что они, вероятно, испытывают специфическое смешивание подтипов, чтобы сформировать их сложное расстройство.

Четыре разновидности шизоидного расстройства: безэмоциональный шизоид, дистанцированный шизоид, вялый шизоид, деперсонализированный шизоид. Большинство людей с расстройством могут определить конкретно свой подтип из 4 вариантов, которые предоставляет Миллон. Таким образом, если вы столкнулись с этим расстройством, то изучение подтипов по Миллону поможет вам лучше разобраться в себе.

1. Безэмоциональный шизоид (с компульсивными признаками)

«Безэмоциональный» шизоид подразумевает человека, проявление эмоций которого сведено к минимуму, эмоционально холодный как внутри, так и снаружи по отношению к окружающим. Таким людям не хватает страстности, а социальная обстановка вызывает абсолютное безразличие, также весьма маловероятно, что они испытывают привязанность, поэтому вряд ли этот подтип будет способен на поддержание романтических отношений.

Им все равно на других, можно сказать, у них нет души. Нет такой вещи, которая заставила бы их испытать восторг, такие люди неотзывчивы, и почти все их эмоции притуплены по сравнению с кем-то, у кого нет ШРЛ. Несмотря на то, что у этого подтипа личности нехватка эмоционального тепла, зато они способны придерживаться рабочей обстановки в профессиональных сферах. Компульсивные признаки «безэмоционального» подтипа обычно обозначают, что такой человек предпочитает организованность, а не спонтанность.

2. Дистанцированный шизоид (с избегающими (тревожными)/шизотипическими признаками)

Люди с подтипом «дистанцированный» склонны отстраняться от общества и общественной деятельности. Миллон отмечает, что они изолируют себя до такой степени, что в итоге оказываются бездомными или начинают жить в уединенной обстановке. Представьте человека с «дистанцированным» подтипом как человека, который живет в горах, вдалеке от всех форм человеческого общения. Те, кто бесцельно «дрейфуют» из одного местоположения в другое и/или постоянно пытаются изолировать себя от людей. Также они вполне могут испытывать смешивание особенностей тревожного расстройства и шизотипического. Некоторые утверждают, что появление этого подтипа спровоцировано неблагоприятным опытом из детства, в котором индивид был отвергнут обществом или подвергся негативному воздействию. Это могло перепрограммировать их мозг на отстранение от социума, а не на взаимодействие с ним.

3. Апатичный шизоид (с депрессивными признаками)

Люди с таким подтипом имеют тенденцию быть подавленными. Они могут испытывать трудности в поддержании адекватного уровня активности. Такие люди постоянно чувствуют себя уставшими. Миллон охарактеризовал их как личности инертные, апатичные и с чрезвычайно низким уровнем активности. Другими словами, вы вряд ли увидите такого человека на пробежке или в зале, потому что это требует слишком много усилий. В глазах окружающих они выглядят слабыми, медлительными и ленивыми. Депрессивные признаки указывают на то, что у них недостаточно моральных сил, чтобы сконцентрироваться и закончить работу с большой физической нагрузкой. Хоть люди с этим подтипом и выглядят подавленными, они могут вообще не испытывать эмоции, только состояние полного отсутствия наслаждения от жизни.

4. Деперсонализированный шизоид (с шизотипическими признаками)

Те, кто больше всего подходит под данный подтип, испытывают ощущение, как будто они наблюдает за собой на расстоянии. Такие люди часто чувствуют себя оторванными от собственного «Я». Деперсонализация создает разобщение с самим собой, отделяет тело и сознание. С внешней точки зрения, человек с таким подтипом похож на зомби или пребывающего в трансе. Они полностью отстранены от социальных вопросов и жизни. С их точки зрения, люди с деперсонализированным подтипом могут чувствовать, что они наблюдают за своей жизнью от третьего лица и не являются ее участником.

Факторы, которые следует учитывать при шизоидных разновидностях личности

Важно понимать, что подтипы по Миллону не могут идеально подойти под каждого с ШРЛ. Есть несколько факторов, которые стоит брать во внимание в дополнение к 4 подтипам, перечисленным выше: тяжесть, «явный» или «скрытый», сопутствующие диагнозы и другие индивидуальные факторы.

1. Тяжесть течения

Два человека могут относиться к конкретному подтипу, но один гораздо сильнее ощущает на себе воздействие, чем другой. Например, несколько человек с подтипом «апатичный» инертны и ленивы, но один из них будет способен помыть посуду, приготовить еду и сделать работу по дому, в то время как другой будет настолько вялым, что не сможет подняться с кровати. Следовательно, важно знать, что даже в пределах определенных подтипов остается спектр тяжести.

2. «Явный»/«скрытый»

Миллон нигде не говорит про «явные» (легко наблюдаемые) или «скрытые» подтипы шизоидного расстройства личности. Исходя из 4 подтипов по Миллону, может показаться, что все подтипы «явные», иначе говоря, их легко отследить.

Проблема заключается в том, что некоторые просто маскируют свои шизоидные симптомы в обычной жизни. На самом деле, они настолько социализированы, что вы не сможете догадаться, что у кого-то есть подобное расстройство личности, конечно, если вы не будете следить за ними 24/7.

3. Сопутствующие диагнозы

Не у всех с шизоидным расстройством личности есть только этот диагноз. Вполне реально, что они страдают от сопутствующих заболеваний: тревожность, депрессия, ПТСР («посттравматическое стрессовое расстройство»), СДВГ («синдром дефицита внимания и гиперактивности»), и тд.

К примеру, два человека имеют один и тот же подтип, один страдает от социального тревожного расстройства, в то время как у другого это не наблюдается. Важно помнить тот факт, что сопутствующие диагнозы в дальнейшем могут влиять на поведение человека с ШРЛ.

4. Индивидуальные факторы

Важно учитывать отдельные факторы: научился ли человек справляться с ШРЛ, насколько хорошо он заботится о себе (диета, упражнения, и тд.), собственные интересы.

Также важно отметить, что люди с ШРЛ могут принимать добавки и/или лекарства, которые помогут облегчить симптомы и справиться с ситуацией.

Источник: Mental Health Daily

Перевод: Ria Tes.

F00-F99 в VK, вTelegram

Интервью о БАР, жизни с диагнозом и об интермиссии

2019-01-20T16:34:22.148Z

Хранитель Маяка: Начнем со знакомства — можешь рассказать о себе? Кто ты, сколько лет, чем занимаешься, чем болеешь и когда об этом узнала?

Настя: Меня зовут Настя, мне 30 лет, работаю мастером по дредам и у меня БАР 2. Официально диагноз поставили в 18 лет, во время первого обращения к психиатру. Но я и до этого понимала, что болею, но не хотела обращаться к врачу - боялась, что сообщат родителям. Но когда мне исполнилось 18, я решила, что уже взрослая и пора самой взяться за своё здоровье. На самом деле тогда было совсем плохо, и от селфхарма (самоповреждений) на теле уже были сотни шрамов, а суицидальные мысли стали очень навязчивыми.

Вообще впервые я почувствовала депрессию лет в 11-12. Помню, что была в летнем лагере и почувствовала слабость. Я сидела с подругой, она шутила, но я не могла даже улыбнуться. Мне ничего не хотелось, на меня нахлынула тоска и безысходность, я не понимала что со мной, тогда я даже не знала такого слова - "депрессия". И я подумала, что заболела. Пошла в медпункт, мне померили температуру, посмотрели горло и сказали, что здорова. Но я не чувствовала себя здоровой. Мне было очень сложно просыпаться, я перестала менять одежду, ходить на общественные мероприятия, ничем не занималась, была вялой, больше лежала и почти ни с кем не общалась. Это было странно, потому что я была весёлым и общительным ребенком, любила дискотеки. Но тогда я даже не могла встать чтобы куда-то пойти. Потом это состояние повторялось и усиливалось, но я думала что у меня просто плохое настроение, и такой вот дурацкий характер и, наверное, я просто лентяйка. Периоды плохого настроения сменялись периодами хорошего. Взглянув ретроспективно я понимаю, что это были зачатки гипомании, но тогда я думала что со мной всё нормально. Я была активна, очень инициативна, участвовала во всех мероприятиях, записывалась во все кружки одновременно (и всё успевала!), находила себе новые занятия, на дискотеках была в центре и танцевала больше всех, общалась со всеми и с каждым находила общий язык, знакомилась с новыми людьми, очень мало спала. Эти периоды сменяли друг друга но я и подумать не могла что это симптомы психического заболевания.

Х.М.: Можешь рассказать про свой опыт лечения за эти годы? Сколько врачей и схем пришлось сменить до интермисии ("светлые промежутки" между аффективными фазами - прим.ред.)?

Н.: Когда я первый раз обратилась к врачу, мне поставили рекуррентную депрессию и выписали антидепрессанты и нормотимики (стабилизаторы настроения - прим.ред.). Но, видимо, схема не помогала, потому что через несколько месяцев, на свой день рождения я пыталась покончить с собой, приняв большое количество разных лекарств. После этого мне меняли схемы, но они тоже не сильно помогали. Через год заболевание достигло пика, и во время очередного посещения врача меня госпитализировали в острое отделение психбольницы. Не буду описывать условия, они были неприятными. Тогда, кстати, основное заболевание осложнилось РПП, последствия которого до сих пор влияют на здоровье. После этого в течение многих лет я несколько раз в год посещала дневной стационар, каждый раз мне меняли схему лечения, но сильного прогресса не было. После каждой смены схемы состояние временно улучшалось, но потом становилось еще хуже. Врачей я не меняла, ходила к участковому психиатру. Врачи сами менялись, потому что кто-то увольнялся, кто-то переходил на другой участок.

Х.М.: Когда ты наконец почувствовала себя лучше и что изменилось?

Н.: Первые интермиссии начали появляться, когда я стала жить отдельно от родителей. Стойкие интермиссии (или даже ремиссии) начались почти 9 лет назад, когда я стала жить с нынешним партнёром. Он очень поддерживает меня.

Х.М.: Как бы ты вообще описала болезнь, что лично для тебя бар?

Н.: Сегодня я воспринимаю БАР просто как хроническое заболевание. Мне стало намного легче, когда я приняла свою болезнь. Когда поняла, что не виновата в том, что испытываю депрессию, когда другие люди живут в гораздо худших условиях и счастливы. Я не несчастна, я просто больна.

Сейчас я живу по режиму. Ежедневно принимаю таблетки, слежу за режимом сна. Регулярно питаюсь, занимаюсь гимнастикой, ограничиваю стрессы и перегрузки, насколько это возможно. Даже небольшое изменение режима может спровоцировать новый виток заболевания.

Х.М.: Как часто у тебя случаются обострения?

Н.: Несколько раз в год и они гораздо менее интенсивны, чем раньше. Во время депрессий нет суицидальных мыслей и лежаний пластом, во время гипоманий я перенаправляю энергию в нужное русло - работу, учёбу, творчество. Я уже несколько лет не занимаюсь селфхармом.

Х.М.: Могла бы ты описать свое состояние в фазах? Думаю, что очень часто болеющие БАР сомневаются в том, что у них и правда оно.

Н.: Я тоже очень долго сомневалась и списывала всё на особенности характера. Например, когда в депрессии я не могла встать с кровати, не мылась и не меняла одежду - думала, что я просто неряха и лентяйка. Когда во время гипоманий я знакомилась с кучей людей и меняла партнёров каждую неделю - думала, что это просто общительность и влюбчивость. Мне довольно долго казалось, что гипомания - это нормальное состояние, маний у меня не бывает, поэтому в периоды гипы я считала, что у меня просто хорошее настроение. Но потом я поняла, что это не особенности характера, а симптомы - нарушение сна, скачки мыслей, двигательная активность, повышенная общительность. Депрессия тоже иногда воспринимается как "просто плохое настроение". Но в "просто плохом настроении" люди все-равно нормально спят, едят, моются, и делают обычные дела, а в депрессии это невозможно.

Х.М.: Часто в чатах я слышу "скоее бы гипо/мания" и вообще этот синдром сильно романтизируется и воспринимается как что-то крутое и классное. Какое у тебя отношение к этому?

Н.: Я их понимаю. Потому что в гипомании чувствуешь себя всемогущим и неуязвимым. Несмотря на отрицательные стороны этого состояния, то чувство эйфории которое оно даёт - сложно забыть. После того, как ты был на вершине, тяжело жить обычной жизнью, хочется вернуться в это состояние. Потому что помимо минусов оно даёт невероятную активность и за месяц гипомании можно успеть сделать столько, сколько обычные люди не успевают за год. Появляются новые идеи и силы для их воплощения. А в депрессии даже встать с кровати - приходится себя заставлять. Но гипомания и депрессия идут рука об руку, и к сожалению, одно без другого не бывает, не нужно забывать об этом. Это как качели - чем активнее гипомания, тем глубже депрессия. Свои качели я не могу остановить, но таблетки помогают снизить амплитуду настолько, чтобы казалось что они почти не качаются :)

Х.М.: Как ты можешь описать в целом психиатрическую помощь в твоем городе? Многие боятся государственных врачей и больниц. Какое твое впечатление?

Н.: Нормально. У нас в городе одна психбольница и несколько психдиспансеров. В больнице условия зависят от отделения, но в целом приемлемые. А в психдиспансерах прекрасные условия. Нормальные врачи, хороший дневной стационар, дополнительно есть психологи и другие специалисты.

Х.М.: Какие бы ты могла дать советы людям с БАР?

Н.: Я веду дневник, в котором отмечаю состояние трижды в день, также отмечаю сон и препараты. Это очень помогает отследить состояние и эффекты лекарств. Также можно проследить закономерности: нужно подмечать то, что помогает лично вам, и что хоть немного облегчает состояние. Для себя я заметила, что, например, в гипомании успокоить мысли мне помогает изучение чего-то нового, поэтому я читаю какие-нибудь учебники. А успокоить тело помогают растяжки, поэтому занимаюсь стретчингом. В депрессии мне облегчает состояние горячая ванна и общение с животными. (На фото ниже верные друзья героини - кот Лекс и собака Винки).

Х.М.: Давай поговорим о том, как влияет болезнь на твою жизнь и работу?

Н.: Колоссально влияет. Я бы сказала даже, что БАР определяет мою жизнь, поэтому я очень рада, что нашла сферу, в которой могу работать по своему графику, это меня спасает. Потому что работать полный рабочий день мне тяжело. Я, конечно, могу это делать, но это ухудшает мое состояние. В гипомании я вообще могла работать на 3-х работах одновременно. Я от природы трудоголик, и как бы плохо мне ни было, всегда работала. Мне нужны были деньги на таблетки, потому что они стоили недешево. Во время депрессии я могла прийти после работы и просто сидеть в коридоре в одежде и обуви, или даже лежать. Уходя с работы я сначала плакала на остановке, а потом ехала домой. Я могла ужасно выглядеть, не следить за собой, но свою работу я выполняла на отлично. Всегда, какой бы работой я не занималась - отдавала на это все силы, постоянно пытаясь работать еще лучше. Поэтому то что я сейчас занимаюсь любимым делом и вкладываю все силы в клиентов меня очень радует.

Мне предлагали оформить 3-ю группу инвалидности, но я отказалась, и сейчас мой единственный источник дохода - это дреды. У меня есть проблемы с ведением паблика, посвященного плетению дредов, я не могу это делать регулярно, но работать с клиентами мне очень нравится. Недавно я отучилась на трихолога, чтобы ещё лучше изучить свою сферу. В отличии от многих я постоянно совершенствуюсь в своей работе. Кстати, если кто-нибудь из читателей захочет красивые дреды, вы знаете куда обращаться :) у меня даже есть свой сайт - master-nastya.ru

Х.М.: Как выглядит твое планирование? Часто люди с биполярным расстройством не решаются строить планы, т.к. а вдруг их нарушит смена фазы?

Н.: Сейчас я планирую жизнь заранее, но учитываю состояние. Например, бывает понимаю, что не могу работать и пишу клиентам, что болею и переношу запись, но это бывает редко. А вообще сейчас я могу даже запланировать отпуск, потому что мои состояния перестали быть острыми. Они не пропали, я так же испытываю депрессии и гипомании, но сейчас я могу с ними справиться. Раньше я ничего не могла планировать, да и не хотелось этого делать, депрессия отнимала все желания. Даже в море я впервые искупалась только в 25 лет, хотя у меня была возможность сделать это раньше, но на это не было сил.

Х.М.: Что тебе помогает в депрессии, есть какие-то лайфхаки/советы?

Н.: В депрессии помогает только ждать. Она рано или поздно проходит, просто нужно это помнить. Самое главное соблюдать режим и ждать. Даже если не хочется и неприятно, нужно заставлять себя вставать, есть (хоть немного), мыться и нормально спать. Нужно вспомнить, что вам хоть немного улучшает состояние и делать все эти вещи. Рекомендую прочесть книгу "Восходящая спираль" там много эффективных практических советов по борьбе с депрессией.

Х.М.: как бы ты могла описать "норму"? Что для тебя интермисиия и как ты ее ощущаешь?

Н.: Норма для меня - это не чувствовать боли. Депрессия - это постоянная внутренняя боль, это сложно описать. Представьте, например, что вы увидели как любимый человек вам изменяет, или что у вас умер друг, вот точно такое же чувство у меня внутри, но при этом ничего подобного не произошло. С этим чувством я живу всю жизнь, иногда оно настолько интенсивно, что мне больно даже дышать. Интермиссия - это когда ты просыпаешься и понимаешь, что эта боль утихла. Интермиссия - это когда ты понимаешь, что ты можешь спокойно дышать, тебе не тяжело встать с кровати и что-то сделать. В интермисии начинаешь замечать мир вокруг.

Беседовала Хранитель Маяка

F00-F99 в VK, в Telegram

Новое исследование лечения тревожных расстройств

2019-01-19T15:51:58.897Z

Травматические переживания могут глубоко укорениться в человеческой памяти. Как в долгосрочной перспективе снизить страхи, вызванные травмирующим событием, и предотвратить их превращение в хроническое стрессовое расстройство? Недавно исследователи из Медицинского Центра Майнцского Университета пролили больше света на эти вопросы.

Ключевой момент их подхода заключается в прочном закреплении нового, положительного опыта в памяти человека. Как и в классическом лечении, пациенты с травмой сначала должны были бы подвергнуться воздействию стимулов, вызывающих у них страх, чтобы понять, что эти стимулы часто безвредны. Этот опыт затем можно было бы закрепить, используя безопасную и простую лекарственную терапию. Исследователи более тщательно анализировали психические процессы, лежащие в основе происходящих при этом процессов формирования позитивных воспоминаний. Их результаты, опубликованные в Nature Communications, могут помочь улучшить лечение связанных с тревогой проблем, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и помочь в разработке соответствующих профилактических мер.

Человеческий мозг постоянно меняется и может быть переформирован опытом - как хорошим, так и плохим. Это основная предпосылка исследования устойчивости и терапии, использующейся для лечения фобий и тревожных расстройств. Но как некоторым людям удается уменьшить свой страх или даже использовать его и превратить в новый позитивный опыт, когда они сталкиваются с ситуацией, которая ранее привела бы их в ужас? И почему этот механизм, называемый угасанием страха, не работает для других людей в долгосрочной перспективе? Как мозг человека формирует и делает устойчивыми долговременные воспоминания и какую роль играют такие факторы, как спонтанные процессы нервной консолидации, которые происходят после получения нового положительного опыта? Эти вопросы лежат в основе работы, проведенной профессором Раффаэлем Калишем и доктором Анной М.В. Герлихер вместе с исследователями из Немецкого Центра Устойчивости (DRZ) и Центра Совместных Исследований 1193 «Нейробиология устойчивости к стресс-индуцированной психической дисфункции: от понимания механизмов к содействию профилактике» в Медицинском Центре Университета Майнца.

У нас уже есть достаточно хорошее понимание нейрональных процессов, которые задействованы в научении тому, что вызывавший страх стимул больше не представляет угрозы. Однако недавние исследования показали, что очень важна способность четко запомнить этот опыт обучения. Это единственный способ не оставаться постоянной жертвой ненужных реакций страха и, таким образом, стать устойчивым к развитию посттравматического стрессового расстройства», - объяснила доктор Анна Герлихер, первый автор статьи. - Поэтому мы полностью сосредоточились на вопросе того, как после такого процесса угасания запомненного, приобретенный опыт может быть закреплен в нашей памяти.

Команда под руководством лидера исследовательской группы DRZ, профессора Раффаэля Калиша, обнаружила, что мозг испытуемых демонстрировал специфические паттерны активации во время угасания запомненного переживания, которое спонтанно вновь появляется в фазе отдыха, следующей за фазой обучения. Чем чаще происходили эти спонтанные реактивации, тем лучше испытуемые могли вызвать в памяти свой положительный опыт на следующий после теста день и тем менее заметной была их реакция страха на стимулы, которые в иной ситуации вызвали бы испуг/служили бы триггерами, запускающими реакцию страха. Они также обнаружили, что паттерны активности, связанные с воспоминаниями, зависели от нейротрансмиттера допамина, известного как гормон вознаграждения.

Особенно интересным аспектом для нас стало то, что, используя коммерчески доступный препарат, который вмешивается в биохимию головного мозга и вызывает повышение уровня допамина после угасания запомненного, мы смогли увеличить количество реактиваций так, что последующие реакции страха были в той же степени ослаблены. По сути, мы обнаружили, что угасание пугающих воспоминаний может быть относительно легко подкреплено, по крайней мере в лаборатории, фактически без каких-либо дальнейших практик или тренировок памяти, - добавил Калиш.

Исследователи считают, что их результаты дают возможность добиться большего понимания фундаментальных механизмов формирования памяти и разработать возможные новые способы улучшения профилактики и лечения посттравматического стресса.

Автор: Johannes Gutenberg Universitaet Mainz

Источник: ScienceDaily

Перевод: Jim Nightshade