Съезд Святого Патрика

Руководство для клиницистов по применению кортикостероидов при пневмонии и критических состояниях: выбор препарата, дозирование, мониторинг и лекарственные взаимодействия

2026-10-02T20:37:09.038Z

Тяжелая внебольничная пневмония

Клиническая рекомендация

Гидрокортизон эффективен при тяжелой внебольничной пневмонии (ВП). Оптимальная схема, предложенная в исследовании CAPE COD, предусматривает введение гидрокортизона в дозе 200 мг/сут внутривенно в течение 5–7 дней с последующим постепенным снижением дозы в течение 5–7 дней (например: 100 мг/сут в течение 2–3 дней, затем 50 мг/сут в течение 2–3 дней и, наконец, 25 мг/сут в течение 2–3 дней). Прямых сравнительных данных, подтверждающих, что именно постепенная отмена препарата способствовала снижению смертности, наблюдавшемуся в исследовании CAPE COD, не получено; в исследовании REMAP-CAP, где постепенная отмена не применялась, влияние на смертность оказалось нейтральным. Клиницисты могут рассмотреть возможность постепенной отмены препарата, руководствуясь протоколом CAPE COD, однако, судя по другим данным, резкая отмена после короткого курса лечения, вероятно, также безопасна. (Умеренная степень достоверности)

COVID-19, пневмония и ОРДС: ключевое отличие от гриппа

Клиническая рекомендация

Пациентам с COVID-19 и гипоксемией следует назначать дексаметазон в дозе 6 мг/сут внутривенно или внутрь на срок до 10 дней (постепенное снижение дозы не требуется). (Высокая степень достоверности)

Исключение при гриппе: сценарий «Не применять»

Применение системных кортикостероидов при гриппозной пневмонии в стандартных ситуациях категорически не рекомендуется; это один из основных случаев, когда в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) действует принцип «не применять». Результаты надежных метаанализов свидетельствуют о том, что использование кортикостероидов при гриппе сопряжено с повышением общей летальности, увеличением частоты вторичных инфекций (включая инвазивный легочный аспергиллез) и пролонгацией выделения вируса вследствие замедления его элиминации. Наиболее масштабные и методологически обоснованные данные, полученные в ходе нерандомизированных исследований, представлены в анализе с использованием метода propensity score matching, охватившем 1846 пациентов в критическом состоянии с гриппозной пневмонией из 148 отделений интенсивной терапии Испании. Было установлено, что применение кортикостероидов независимо ассоциировано с повышенной летальностью в ОИТ (отношение рисков 1,32; 95% ДИ 1,08–1,60) после поправки на мешающие факторы; это касалось и пациентов, получавших метилпреднизолон в дозах, сопоставимых с применяемыми при внебольничной пневмонии и септическом шоке. Данный результат подтверждает устойчивые свидетельства о вреде такой терапии, полученные в исследованиях различных типов.

К числу безусловных исключений, требующих применения кортикостероидов даже при наличии гриппа, относятся: сопутствующий рефрактерный септический шок, обострение имеющейся ХОБЛ или бронхиальной астмы, надпочечниковая недостаточность, а также развитие тяжелых фенотипов ОРДС (негриппозной этиологии) на поздних стадиях заболевания. (Низкая степень уверенности в наличии вреда; выводы основаны на согласованных данных наблюдательных исследований).

Non-COVID ОРДС

Клиническая рекомендация

Назначать дексаметазон в дозе 20 мг внутривенно 1 раз в сутки

в течение 5 дней, с последующим введением 10 мг внутривенно 1 раз в сутки

в течение еще 5 дней и прекращением приема без постепенного снижения дозы. (Умеренная степень достоверности).

Септический шок

Клиническая рекомендация

Вводить гидрокортизон в дозе 200 мг/сут внутривенно (в виде непрерывной инфузии или по 50 мг каждые 6 ч) в течение 7 дней или до успешной отмены вазопрессоров.

Следует рассмотреть возможность дополнительного назначения флудрокортизона в дозе 50 мкг внутрь или через назогастральный зонд ежедневно, особенно пациентам, нуждающимся в высоких дозах вазопрессоров, или пациентам с сопутствующим тяжелым септическим шоком на фоне внебольничной пневмонии. (Умеренная степень достоверности).

Рекомендации по применению кортикостероидов в зависимости от клинического синдрома представлены в таблице 1.

Таблица 1

Применение у пациентов с иммунодефицитом

Ключевые исследования, проведенные в отделениях интенсивной терапии, охватывали почти исключительно пациентов с сохранным иммунитетом. Это ограничивает возможность экстраполяции полученных данных на лиц с иммунодефицитом (включая реципиентов солидных органов, пациентов, получающих базовую иммуносупрессивную терапию, и больных пневмонией на фоне ВИЧ-инфекции), у которых соотношение пользы и риска существенно иное. Применение кортикостероидов сопряжено с высоким риском развития жизнеугрожающих оппортунистических инфекций (например, реактивации ЦМВ-инфекции, инвазивных грибковых заболеваний, пневмоцистной пневмонии).

Модель «тройного иммунного удара» описывает механизмы кумулятивной иммунной дисфункции: исходная иммуносупрессия (первый удар), иммунная дисрегуляция, вызванная критическим состоянием (второй удар), и модулирующее влияние экзогенных кортикостероидов (третий удар), которые могут как подавлять воспаление, так и усугублять иммуносупрессию. Эти эффекты модулируются изменениями метаболизма кортизола и чувствительности тканей к глюкокортикоидам, возникающими при критических состояниях.

Ключевые аспекты включают: непропорционально высокий риск оппортунистических инфекций, требующий снижения порога для начала диагностического поиска; изменения фармакокинетики при применении ингибиторов кальциневрина и ингибиторов mTOR (субстратов CYP3A4), обусловливающие необходимость терапевтического лекарственного мониторинга; а также необходимость усиленного контроля (определение грибковых биомаркеров, вирусной нагрузки ЦМВ, проведение бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем) при использовании кортикостероидов. У пациентов группы высокого риска следует рассмотреть возможность проведения упреждающей противогрибковой терапии. Следует избегать рутинного эмпирического назначения кортикостероидов, за исключением случаев заболеваний, хорошо поддающихся терапии стероидами (например, тяжелая пневмоцистная пневмония с гипоксемией).

Наиболее убедительные доказательства эффективности дополнительного применения кортикостероидов при пневмонии у пациентов с иммуносупрессией касаются конкретных возбудителей. При тяжелой пневмоцистной пневмонии, ассоциированной со СПИДом, кортикостероиды улучшают исходы; однако этот положительный эффект не распространяется в равной степени на ВИЧ-отрицательных пациентов с иммуносупрессией и тяжелой пневмоцистной пневмонией.

При отсутствии данных специализированных рандомизированных исследований решение о применении кортикостероидов должно основываться на шести критериях: характеристика пациента; оценка инфекции и возбудителя; тяжесть заболевания и терапевтическая цель; стратификация риска развития оппортунистических инфекций; принципы проведения терапии; мониторинг и повторная оценка состояния. В таблице 2 представлены категории пациентов с иммуносупрессией, виды иммунных нарушений, возбудители и риски, связанные с применением кортикостероидов.

Дозирование, введение и постепенная отмена

Сроки начала терапии

При тяжелой внебольничной пневмонии (ВП) и септическом шоке введение кортикостероидов следует начинать как можно раньше после постановки диагноза — в идеале в течение 12 часов с момента обращения за медицинской помощью. В то время как задержка с назначением антибиотиков даже на несколько часов существенно повышает смертность, небольшая задержка (в несколько часов) в назначении кортикостероидов, по-видимому, не оказывает негативного влияния на отдаленные исходы. Тем не менее, более раннее начало терапии тесно связано с более быстрым купированием шока и более стремительным уменьшением выраженности органной дисфункции. У пациентов с тяжелой ВП без явных признаков шока клинически обоснованным считается начало терапии в течение 24 часов после госпитализации.

Переход на пероральный прием

В случае с дексаметазоном переход с внутривенного введения на пероральный прием осуществляется беспрепятственно благодаря его 100% биодоступности при приеме внутрь. Пациентов в отделении интенсивной терапии (ОИТ) можно переводить непосредственно на пероральную терапию при наличии признаков клинического улучшения, нормализации температуры тела, гемодинамической стабильности и сохраненной функции желудочно-кишечного тракта. И наоборот, пероральные формы гидрокортизона редко используются для лечения острых состояний в условиях ОИТ. Пациенты, получающие гидрокортизон, должны продолжать внутривенную терапию до момента готовности к выписке из ОИТ или до перевода на другой пероральный кортикостероид (например, преднизон) для завершения курса лечения с постепенным снижением дозы в амбулаторных условиях. Стандартное терапевтическое соотношение при переходе составляет примерно 20 мг гидрокортизона для внутривенного введения к 5 мг преднизона для приема внутрь.

Решение о готовности к переходу на пероральный прием или к отмене препарата принимается на основании объективных показателей клинического улучшения: отсутствия лихорадки в течение более 24 часов, купирования шока, повышения соотношения PaO₂/FiO₂ на 50 и более пунктов и снижения уровня С-реактивного белка (СРБ) в плазме более чем на 50%.

Фармацевтические характеристики и технические аспекты

Для эффективного ведения пациентов в отделении интенсивной терапии необходимо понимать ключевые фармацевтические свойства препаратов, чтобы обеспечить их безопасное введение. В таблице 3 обобщены основные характеристики лекарственных форм, способы введения и аспекты безопасности для каждого препарата (данные составлены на основе справочников Lexicomp и Trissel’s Handbook, а также инструкций производителей). Клиническая эффективность при ОРДС зависит как от фармакодинамики, так и от фармакокинетики. Относительное сродство к рецепторам (Relative receptor affinity - RRA) у дексаметазона (100) существенно выше, чем у гидрокортизона (9) или метилпреднизолона (42),однако более низкая активность *in vitro* может быть компенсирована применением более высоких доз или более частым их введением.

У пациентов с ОРДС наблюдается значительная межиндивидуальная вариабельность концентраций препаратов в плазме, обусловленная влиянием заболевания на их метаболизм.

На ранней стадии ОРДС выведение глюкокортикоидов может быть существенно замедлено вследствие вызванного воспалением снижения активности печеночных ферментов, метаболизирующих лекарственные препараты; это приводит к уменьшению клиренса примерно на 50% в начале терапии, при этом по мере купирования воспалительного процесса показатели постепенно нормализуются.

Дозирование у особых групп пациентов

Ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м²)

В редких случаях, когда требуется расчет дозы с учетом массы тела (например, при высокодозной пульс-терапии), предпочтение отдается идеальной, а не фактической массе тела во избежание токсических эффектов; однако данные, подтверждающие целесообразность такого подхода, ограничены результатами фармакокинетических исследований у пациентов, не находящихся в критическом состоянии. Для гидрокортизона и метилпреднизолона стандартом остается применение фиксированных доз.

Нарушение функции почек

Коррекция дозы для любого из трех основных препаратов не требуется. Метаболизм кортикостероидов происходит преимущественно в печени, а выведение неизмененного препарата почками составляет менее 10% от общего системного клиренса. Даже при тяжелой почечной недостаточности, в том числе у пациентов, получающих сеансы гемодиализа, введение дополнительных доз или коррекция дозирования после процедуры не требуются [Lexicomp].

Нарушение функции печени

Тяжелые заболевания печени (класс B или C по шкале Чайлд-Пью) могут существенно удлинять биологический период полувыведения кортикостероидов вследствие снижения печеночного метаболического клиренса. Конкретные рекомендации по снижению дозы отсутствуют, однако врачам следует тщательно наблюдать за такими пациентами на предмет усиления системных эффектов, в частности выраженной гипергликемии, задержки жидкости и глубокой иммуносупрессии. Стандартные дозы следует применять с осторожностью [Lexicomp].

Непрерывная инфузия в сравнении с прерывистым болюсным введением

(гидрокортизон)

В систематическом обзоре и метаанализе 2026 года, выполненных по методологии GRADE и включавших данные 14 исследований с участием 2834 пациентов, сравнивались непрерывная инфузия и прерывистое болюсное введение гидрокортизона при септическом шоке. Не было выявлено значимых различий в показателях летальности в отделении интенсивной терапии, стационаре или 28-дневной летальности. Однако непрерывная инфузия ассоциировалась со значительно более высокой частотой купирования шока к 7-му дню (относительный риск [ОР] 1,14; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,02–1,27), сниженным риском гипокалиемии (ОР 0,67; 95% ДИ 0,51–0,88) и выраженным уменьшением вариабельности гликемии (амплитуда колебаний среднего уровня глюкозы в крови снизилась на 24 мг/дл). Хотя оба метода введения клинически приемлемы, а показатели выживаемости сопоставимы, непрерывная инфузия обеспечивает преимущества в плане контроля метаболических и электролитных показателей, особенно у пациентов с высоким риском нестабильности гликемии или гипокалиемии.

Анализ профилей «концентрация — время» для различных схем дозирования глюкокортикоидов выявляет существенные различия в уровне экспозиции препарата. Редкое введение (с интервалами 8–24 ч) приводит к значительным периодам отсутствия терапевтически значимой концентрации глюкокортикоидов в сыворотке крови, тогда как непрерывная инфузия поддерживает высокий уровень экспозиции в течение всего дня. Потенциальный недостаток, связанный с отсроченным достижением высокого уровня экспозиции при инфузии, можно устранить путем предварительного введения адекватной нагрузочной дозы (например, метилпреднизолона в дозе 1 мг/кг) с последующей инфузией препарата со скоростью 1 мг/кг/сут.

При ОРДС ограниченные данные свидетельствуют о том, что рандомизированные контролируемые исследования, в которых применялась непрерывная инфузия, привели к более быстрому разрешению заболевания с большим количеством дней без ИВЛ по сравнению с исследованиями, в которых использовалось прерывистое болюсное дозирование.

Стратегии снижения дозы

Клиническая необходимость в постепенном снижении дозы или резкой отмене кортикостероидной терапии зависит от продолжительности лечения. При коротких курсах (менее 3–4 недель) — к которым относится подавляющее большинство пациентов отделений интенсивной терапии (ОИТ) — резкая отмена, вероятно, безопасна, хотя протокол CAPE COD и предусматривал постепенное снижение дозы. При длительных курсах (более 3–4 недель) требуется постепенное, структурированное снижение дозы для предотвращения вторичной надпочечниковой недостаточности.

Короткие курсы (менее 3–4 недель)

Резкая отмена полностью безопасна. Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системы при кратковременном воздействии наблюдается редко и не имеет клинического значения, даже при использовании относительно высоких доз. У пациентов, получающих системные глюкокортикоиды в течение срока до трех недель, не отмечается клинически значимого угнетения ГГН-системы, что позволяет отменять препарат сразу, без постепенного снижения дозы. Подавляющее большинство пациентов ОИТ, получающих кортикостероиды по поводу тяжелой внебольничной пневмонии, COVID-19, острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) или септического шока, относятся к этой категории (короткие курсы), при этом общая продолжительность лечения обычно составляет от 5 до 10 дней.

В отношении септического шока крупное когортное исследование с участием 414 пациентов подтвердило, что резкая отмена гидрокортизона после коротких курсов безопасна, минимизирует метаболические осложнения и сокращает сроки пребывания в ОИТ по сравнению с необоснованным длительным снижением дозы. Прием дексаметазона в рамках схем продолжительностью ≤ 10 дней также прекращают резко, что обусловлено его длительным биологическим периодом полувыведения (36–54 ч), обеспечивающим эффект «самостоятельного снижения дозы».

Длительные курсы (более 3–4 недель)

Для предотвращения вторичной надпочечниковой недостаточности требуется постепенное, структурированное снижение дозы. Экзогенные глюкокортикоиды в супрафизиологических дозах подавляют выработку эндогенного кортизола, ингибируя секрецию кортикотропин-рилизинг-гормона и адренокортикотропного гормона. При резкой отмене препарата после длительного применения возникает реальный риск развития надпочечникового криза вследствие неадекватной реакции эндогенного кортизола на стресс. Хотя в обычной практике отделений интенсивной терапии такая ситуация встречается редко, она возможна у пациентов с крайне резистентным течением основного заболевания или у тех, кто принимал стероиды в течение длительного времени до поступления в стационар.

Подход к снижению дозы при длительных курсах

При длительных курсах рекомендуется стандартизированный двухэтапный подход к отмене препарата. На первом этапе доза глюкокортикоидов снижается до уровня, близкого к физиологическому (примерно 5 мг преднизолона в сутки или эквивалентная доза — 20 мг гидрокортизона в сутки). Скорость снижения на этом этапе определяется характером основного заболевания: дозу уменьшают максимально быстро, но так, чтобы не спровоцировать обострение состояния, по поводу которого изначально были назначены стероиды. Второй этап предполагает более медленное снижение дозы — от физиологического уровня до полной отмены препарата. Такое замедленное снижение позволяет постепенно восстановить выработку гипоталамических рилизинг-факторов и устранить атрофию надпочечников.

Определение уровня кортизола в сыворотке крови в утренние часы может служить ориентиром на заключительном этапе снижения дозы. Уровень выше 300 нмоль/л свидетельствует о восстановлении функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и позволяет отменить препарат. Уровень в диапазоне 150–300 нмоль/л указывает на возможное восстановление функции; в этом случае следует продолжать прием препарата в физиологической дозе и повторно определить уровень кортизола через несколько недель. Уровень ниже 150 нмоль/л свидетельствует о сохраняющемся подавлении ГГНС, требующем продолжения заместительной терапии в физиологических дозах. У пациентов, получающих в настоящее время дексаметазон, не следует определять уровень кортизола в сыворотке крови в утренние часы. Длительный период биологического полувыведения дексаметазона обусловливает стойкое подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что затрудняет интерпретацию результатов лабораторного исследования. Для получения достоверных результатов анализа на кортизол пациентов необходимо предварительно перевести на эквивалентную дозу препарата короткого действия, например преднизона или гидрокортизона.

Дифференциальная диагностика симптомов в процессе отмены препарата

При постепенном снижении дозы кортикостероидов врачам необходимо точно различать три отдельных клинических состояния:

Синдром отмены глюкокортикоидов

Это состояние обусловлено физической зависимостью от доз, превышающих физиологический уровень; как правило, оно возникает, когда доза (в пересчете на преднизон) снижается примерно до уровня ниже 15 мг/сут. Симптомы включают выраженную утомляемость, общее недомогание, диффузные артралгии и резкие перепады настроения на фоне полностью нормальных объективных лабораторных показателей.

Истинная надпочечниковая недостаточность

Обычно развивается лишь тогда, когда доза (в пересчете на преднизон) опускается ниже уровня физиологической заместительной терапии (< 5 мг/сут) или когда пациент переносит острое интеркуррентное заболевание. Клиническая картина включает ортостатическое головокружение, сильную тошноту, рвоту и боли в животе, а также сопровождается классическими биохимическими изменениями, такими как гипонатриемия или острая гипогликемия.

Обострение основного заболевания

Под этим понимается возобновление воспалительного процесса, по поводу которого изначально были назначены стероиды (например, возвращение выраженной одышки, увеличение зоны инфильтрации или повышение уровня системных маркеров воспаления).

Надпочечниковый криз и коррекция дозы при интеркуррентных заболеваниях

Резкая отмена длительного приема глюкокортикоидов в высоких дозах (более 3 недель) может спровоцировать острый надпочечниковый криз (гипотензия, резистентная к вазопрессорам, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, лихорадка). Любому пациенту в отделении интенсивной терапии с необъяснимой гипотензией после недавней отмены кортикостероидов следует до выяснения причин назначить эмпирическую терапию гидрокортизоном в «стрессовой» дозе (болюсное введение 100 мг внутривенно с последующим введением 200 мг в течение 24 часов в виде непрерывной инфузии или дробных доз).

Пациенты, находящиеся в процессе снижения дозы или получающие препараты в физиологических дозах на постоянной основе, остаются в группе риска при возникновении интеркуррентных заболеваний, хирургических вмешательствах или травмах. В таких стрессовых ситуациях дозу следует увеличить до трехкратной физиологической (например, преднизолон 15 мг/сут), а затем постепенно снижать по мере улучшения состояния пациента. Если из-за тяжести заболевания пациент не может принимать препараты внутрь, обязателен немедленный переход на парентеральное введение гидрокортизона.

Отмена препаратов, переход на пероральный прием и наблюдение после выписки из ОИТ

Переход на пероральный прием

В случае с дексаметазоном переход с внутривенного введения на пероральный прием осуществляется без затруднений благодаря 100% биодоступности препарата при приеме внутрь. Пациентов в ОИТ можно переводить непосредственно на пероральную терапию при условии улучшения клинического состояния, отсутствия лихорадки, гемодинамической стабильности и сохраненной функции желудочно-кишечного тракта. При использовании гидрокортизона внутривенную терапию следует продолжать до момента выписки из ОИТ или перевода на другие пероральные кортикостероиды (например, преднизон) для постепенной отмены в амбулаторных условиях. Стандартное соотношение при пересчете доз: примерно 20 мг гидрокортизона (в/в) соответствуют 5 мг преднизона (перорально).

Принципы отмены препаратов

При коротких курсах (менее 14 дней) резкая отмена, как правило, безопасна (особенно в случае дексаметазона, фармакокинетический профиль которого обеспечивает естественное постепенное снижение концентрации в организме), хотя протокол CAPE COD и предусматривал схему постепенной отмены. При длительных курсах (более 3 недель) необходима структурированная схема постепенного снижения дозы.

Ключевые принципы отмены препаратов:

1. Снижать дозу так быстро, как позволяет основное заболевание.

2. Наблюдать за появлением симптомов надпочечниковой недостаточности (утомляемость, тошнота, артериальная гипотензия).

3. Информировать пациентов и их семьи о правилах коррекции дозы при интеркуррентных заболеваниях.

4. Рассмотреть возможность измерения уровня кортизола в утренние часы для контроля на заключительном этапе снижения дозы.

Наблюдение после выписки из ОИТ

Пациенты, получавшие длительные курсы кортикостероидов (более 3 недель), должны находиться под структурированным амбулаторным наблюдением для контроля восстановления функции надпочечников и завершения процесса отмены препарата. Измерение уровня кортизола утром через 4–6 недель после прекращения приема может подтвердить восстановление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Пациентов следует информировать о признаках надпочечникового криза и необходимости введения кортикостероидов в «стрессовых дозах» при интеркуррентных заболеваниях или хирургических вмешательствах. Пациентам, получавшим препарат короткими курсами (менее 14 дней), плановое наблюдение у эндокринолога не требуется; однако врачам следует проявлять настороженность в отношении отсроченной надпочечниковой недостаточности у пациентов, получавших более высокие дозы или имевших исходные факторы риска.

Самой эффективной стратегией, позволяющей свести к минимуму сложности при снижении дозы и риск нежелательных явлений, является отказ от необоснованного продления курса лечения кортикостероидами. Общая продолжительность терапии служит наиболее значимым прогностическим фактором развития угнетения функции надпочечников и гемодинамической нестабильности после отмены препарата.

Ситуации, когда применение кортикостероидов не показано

Несмотря на широкое применение кортикостероидов при критических состояниях, существуют важные ситуации, в которых их использование может принести вред или не дать положительного эффекта, поэтому от них следует воздержаться:

1. Неосложненная пневмония гриппозной этиологии (без вторичной бактериальной инфекции, обострения ХОБЛ/астмы или надпочечниковой недостаточности): имеются устойчивые данные о вреде, включая повышение смертности, развитие вторичных инфекций и пролонгированное выделение вируса.

2. Легкое течение COVID-19, не требующее дополнительной оксигенотерапии: исследование RECOVERY не выявило пользы (относительный риск [ОР] 1,19; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,92–1,55) и показало тенденцию к негативному исходу.

3. Внебольничная пневмония без гипоксемии и шока: доказательства пользы отсутствуют; кортикостероиды следует назначать только пациентам, соответствующим критериям тяжести (индекс PSI > 130, шкала CURB-65 ≥ 3, необходимость госпитализации в ОРИТ или потребность в искусственной вентиляции легких / высокопоточной оксигенотерапии).

4. Неосложненный сепсис без шока: применение кортикостероидов не рекомендуется при сепсисе, не требующем вазопрессорной поддержки; соотношение риска и пользы неблагоприятное.

5. Активная инвазивная грибковая инфекция (за исключением случаев, когда кортикостероиды необходимы для лечения другого жизнеугрожающего состояния, а противогрибковая терапия оптимизирована): кортикостероиды могут способствовать диссеминации грибковой инфекции.

6. Неконтролируемое желудочно-кишечное кровотечение: кортикостероиды замедляют заживление слизистой оболочки и могут усугубить кровотечение.

7. Одновременное применение сильных ингибиторов CYP3A4 без коррекции дозы: как подробно описано ниже, совместное назначение с вориконазолом, позаконазолом или кларитромицином без снижения дозы может спровоцировать тяжелую токсическую реакцию на кортикостероиды. Врачам также следует проявлять осторожность при лечении пациентов с известной гиперчувствительностью к кортикостероидам, активным туберкулезом (при отсутствии соответствующей антимикробной терапии) и недавно проведенной вакцинацией живыми вирусными вакцинами.

Практический протокол мониторинга

Системная терапия кортикостероидами в условиях отделения интенсивной терапии (ОИТ) требует наличия структурированного протокола мониторинга для снижения риска метаболических, инфекционных и нервно-мышечных осложнений. Клинические параметры для обеспечения безопасности представлены в Таблице 4.

Ниже приведено обоснование мониторинга по каждому из указанных направлений. Представленный ниже текст служит исключительно общим патофизиологическим обоснованием для проведения мониторинга у постели больного.

Гипергликемия. Глюкокортикоиды быстро вызывают периферическую инсулинорезистентность и стимулируют печеночный глюконеогенез, создавая серьезную метаболическую проблему в течение 24–48 часов после начала терапии.

Вторичные инфекции. Кортикостероиды подавляют активацию макрофагов и провоцируют предсказуемый лейкоцитоз неинфекционной природы вследствие выхода нейтрофилов из пристеночного пула в циркуляцию (демаргинализации), что затрудняет клиническую оценку состояния пациента. Такой лейкоцитоз обычно приводит к увеличению количества лейкоцитов на 5000–10 000 клеток/мкл по сравнению с исходным уровнем; это повышение не следует ошибочно расценивать как неэффективность проводимой терапии.

Нейромышечная слабость: Глюкокортикоиды подавляют синтез мышечных белков. Их совместное применение с препаратами нервно-мышечной блокады (НМБ), вводимыми путем постоянной инфузии, создает синергический риск развития слабости связанной с ОИТ (ICUAW).

Желудочно-кишечное кровотечение: Стероиды нарушают процессы восстановления клеток слизистой оболочки. Хотя схемы лечения с низкими дозами сами по себе не вызывают массивных кровотечений, риск экспоненциально возрастает при одновременном применении с НПВП или проведении антикоагулянтной терапии.

Изменения водно-электролитного баланса: Минералокортикоидная активность способствует задержке натрия в проксимальных отделах почечных канальцев и потере калия в дистальных отделах, что требует тщательного мониторинга уровня электролитов.

Лекарственные взаимодействия высокого риска

Кортикостероиды подвергаются интенсивному метаболизму под действием печеночных ферментов и выступают как в качестве субстратов, так и в качестве модуляторов основных путей транспорта и клиренса лекарственных средств. В условиях ОИТ, где полипрагмазия является нормой, игнорирование этих взаимодействий может привести к серьезной неэффективности терапии или выраженной ятрогенной стероидной токсичности. Дексаметазон является одновременно субстратом и мощным индуктором фермента CYP3A4 и P-гликопротеина (P-gp), что создает риски двусторонних взаимодействий. Гидрокортизон и преднизолон в меньшей степени зависят от CYP3A4, однако для них характерны другие важные взаимодействия. Основные клинически значимые взаимодействия кортикостероидов с другими препаратами представлены в таблице 5.

Ингибиторы CYP3A4 (вориконазол, кларитромицин)

Существенно замедляют клиренс кортикостероидов, многократно увеличивая системную экспозицию и создавая непосредственный риск токсических эффектов. Азитромицин является предпочтительным макролидом, поскольку он не ингибирует фермент CYP3A4.

Индукторы CYP3A4 (рифампицин, фенитоин)

Ускоряют печеночный метаболизм, вызывая резкое снижение концентрации стероидов в сыворотке крови и создавая риск неэффективности терапии.

Совместное применение с десмопрессином (DDAVP)

Представляет собой сочетание препаратов, сопряженное с критически высоким риском. Глюкокортикоиды сами по себе изменяют процессы выведения свободной воды почками и усиливают антидиуретический ответ (опосредованный V2-рецепторами) собирательных трубочек почек на введение десмопрессина. Это взаимодействие многократно повышает риск развития тяжелой гипонатриемии разведения и молниеносного отека головного мозга. При необходимости совместного применения обязательны строгое ограничение потребления свободной воды и контроль уровня натрия в сыворотке крови каждые 6–12 часов. Следует избегать резкой отмены десмопрессина в процессе коррекции гипонатриемии во избежание стремительного диуреза свободной водой и развития синдрома осмотической демиелинизации (СОД).

Сравнительная эффективность различных кортикостероидов

Хотя сетевые метаанализы (СМА) предоставляют полезные данные для выбора препарата, клиницистам следует с осторожностью интерпретировать полученные в их ходе вероятностные рейтинги. В СМА объединяются результаты исследований, различающихся по критериям тяжести заболевания, дозировкам кортикостероидов и сопутствующей базовой терапии.

При тяжелой внебольничной пневмонии (ВП) в сетевом метаанализе 2025 года, включившем 11 рандомизированных контролируемых исследований (n = 2042), сравнивались гидрокортизон, метилпреднизолон, дексаметазон и преднизолон. Гидрокортизон оказался наиболее эффективным препаратом для снижения смертности (SUCRA = 0,89), превзойдя по этому показателю другие средства; данный результат согласуется с данными исследования CAPE COD.

При остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) в сетевом метаанализе 2025 года, оценивавшем зависимость «доза-эффект» на основе 28 исследований (n = 6502), сравнивались различные схемы применения кортикостероидов. Наиболее эффективными для снижения смертности и увеличения числа дней без искусственной вентиляции легких (ИВЛ) оказались дексаметазон и метилпреднизолон при использовании в дозах, близких к максимально эффективным (дексаметазон — 15–20 мг/сут; метилпреднизолон — ~1,5 мг/кг/сут). Эквивалентные дозы гидрокортизона (200–300 мг/сут) продемонстрировали меньшую эффективность в отношении исходов, специфичных для функции легких. Учитывая косвенный характер сравнения, этот вывод носит гипотетический характер и требует дальнейшего изучения. В частности, при тяжелом течении COVID-19 метаанализ 2023 года не выявил значимых различий в показателях смертности между метилпреднизолоном и дексаметазоном (ОР 0,96; 95% ДИ 0,82–1,12). В исследовании, где проводилось прямое сравнение препаратов (метилпреднизолон 250 мг/сут в течение 3 дней против дексаметазона 6 мг/сут в течение до 10 дней), была зафиксирована сопоставимая 28-дневная смертность (около 4,8% в обеих группах) .

При септическом шоке обновленные метаанализы (2024–2026 гг.) позволили уточнить имеющиеся представления. Сетевой метаанализ 2024 года, включивший 17 исследований, показал, что применение комбинации гидрокортизона и флудрокортизона ассоциировано со снижением относительного риска смерти от всех причин на 12% по сравнению с применением только гидрокортизона (ОР 0,88; 95% доверительный интервал 0,74–1,03), что соответствует снижению абсолютного риска на 3,8%. В Кокрейновском обзоре сообщалось, что кортикостероиды, вероятно, снижают 28-дневную смертность (ОР 0,89; 95% ДИ 0,84–0,99). В ретроспективном когортном исследовании 2025 года, выполненном с использованием базы данных MIMIC-IV (n = 1607), сравнивались метилпреднизолон и гидрокортизон при лечении взрослых пациентов в критическом состоянии с септическим шоком. После сопоставления по показателю склонности (376 пар)

30-дневная летальность составила 37,5% в группе метилпреднизолона и 34,8% в группе гидрокортизона (ОШ 1,105; 95% ДИ 0,871–1,402; p = 0,410), что свидетельствует об отсутствии статистически значимых различий в летальности между этими препаратами.

Однако в группе метилпреднизолона отмечались более длительное пребывание в отделении интенсивной терапии, повышенный уровень глюкозы в крови и меньшая продолжительность инфузии вазопрессина.

Основным ограничением всех этих анализов является то, что сетевые метаанализы предоставляют данные косвенного, а не прямого сравнения. Клиницистам следует отдавать предпочтение конкретным препаратам и дозировкам, изученным в ключевых исследованиях для каждого синдрома, а не экстраполировать результаты ранжирования по показателю SUCRA на клиническую практику.

Нерешенные вопросы

Остается ряд ключевых спорных моментов, требующих внимания:

1. Необходимость постепенной отмены препарата: Неизвестно, способствовала ли снижению смертности в исследовании CAPE COD обязательная схема постепенной отмены препарата. Нейтральный результат исследования REMAP-CAP (где постепенная отмена не проводилась) ставит под сомнение необходимость такой тактики и заставляет задуматься, не обусловлен ли результат CAPE COD иными различиями в протоколах.

2. Польза флудрокортизона: Вопрос о дополнительной пользе флудрокортизона при септическом шоке остается предметом дискуссий. В исследовании APROCCHSS была продемонстрирована польза применения флудрокортизона, тогда как в исследовании ADRENAL (где этот препарат не использовался) снижения смертности выявлено не было. Остается неясным, вносит ли флудрокортизон самостоятельный вклад в эффективность лечения или же наблюдаемые различия отражают особенности популяций пациентов в этих исследованиях.

3. Оптимальный препарат при ОРДС: Хотя дексаметазон является наиболее изученным препаратом при ОРДС невирусной (не связанной с COVID-19) этиологии, в ряде исследований эффективность показал и метилпреднизолон. Вопрос о преимуществе того или иного препарата остается открытым из-за отсутствия прямых сравнительных исследований.

4. Терапия с учетом биомаркеров: Несмотря на многообещающее биологическое обоснование, не было валидировано ни одного биомаркера, позволяющего выявить пациентов, которые получат наибольшую пользу от применения кортикостероидов. Использование таких показателей, как С-реактивный белок (СРБ), ИЛ-6 и транскриптомные эндотипы, требует проспективной валидации перед внедрением в клиническую практику.

5. Применение кортикостероидов у пациентов с иммуносупрессией: Доказательная база остается крайне ограниченной, а оптимальная тактика ведения данной группы пациентов не определена. Экстраполяция данных, полученных в популяциях пациентов с сохранным иммунитетом, может быть некорректной.

Перспективы развития

Будущее персонализации терапии кортикостероидами в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) связано с отказом от использования простых, изолированных биомаркеров, таких как С-реактивный белок. Клиническая практика должна опираться на более совершенные подходы к стратификации пациентов, учитывающие, например, фенотипы гипервоспаления, определяемые по уровню ферритина (выявленные в исследованиях по стратификации при ОРДС), а также мониторинг уровня интерлейкина-6 в плазме, который служит одновременно фармакодинамическим маркером и дополнительной терапевтической мишенью. Кроме того, методы транскриптомного типирования (например, сигнатуры ответа на сепсис SRS1 и SRS2) представляют собой важную концептуальную основу для проспективного разделения пациентов на тех, кто демонстрирует транскриптомный ответ на стероиды, и тех, у кого высок риск ятрогенных осложнений. Методы машинного обучения, объединяющие клинические и лабораторные данные с показателями биомаркеров, также могут позволить раньше выявлять пациентов, для которых терапия кортикостероидами будет наиболее эффективной, хотя такие методы требуют проспективной валидации перед внедрением в клиническую практику.

Фармакогеномика может помочь определить, позволяют ли генетические варианты гена глюкокортикоидного рецептора (NR3C1) или генов CYP3A4/5 прогнозировать ответ на лечение или развитие токсических эффектов. Требуют дальнейшего изучения оптимальные протоколы постепенной отмены препаратов, в частности — идеальная продолжительность снижения дозы у пациентов, получавших длительные курсы лечения (более 14 дней). Необходимо исследовать стратегии комбинированной терапии, чтобы понять, целесообразно ли сочетать кортикостероиды с другими иммуномодуляторами (например, тоцилизумабом, барицитинибом) при определенных фенотипах воспаления. Наконец, нуждаются в уточнении показания, связанные с конкретными вирусными возбудителями: можно ли точнее определить, каким пациентам с вирусной пневмонией (вызванной, например, респираторно-синцитиальным вирусом или метапневмовирусом) может принести пользу терапия кортикостероидами? Внедрение этих геномных и фенотипических подходов в дизайн будущих клинических исследований позволит реализовать принципы прецизионной медицины при лечении критических состояний с помощью кортикостероидов.

Заключение и практический алгоритм действий у постели больного

Системные кортикостероиды — высокоэффективные, но требующие точного применения препараты в условиях отделения интенсивной терапии (ОИТ). Оптимизация их терапевтического индекса предполагает выбор конкретного препарата с учетом клинического синдрома, использование структурированных схем дозирования и протокол мультисистемного мониторинга непосредственно у постели больного. На рисунке 1 представлен клинический стандарт в виде алгоритма, объединяющий эти ключевые принципы принятия решений.

Врач должен прежде всего определить основное заболевание (тяжелая внебольничная пневмония, COVID-19, грипп, ОРДС не-COVID-этиологии или септический шок), что определит выбор препарата и схему начального дозирования. Перед введением первой дозы протокол предписывает проведение мультидисциплинарной проверки безопасности и консультацию клинического фармацевта для выявления опасных модуляторов фермента CYP3A4, исключения противопоказанных сопутствующих препаратов и минимизации риска развития миопатии критических состояний или электролитных нарушений, вызванных приемом лекарств. После начала терапии структурированный ежедневный мониторинг обеспечивает поддержание уровня глюкозы в крови в безопасном диапазоне (140–180 мг/дл), исключающем развитие осмотических осложнений, и уровня калия в сыворотке ≥ 4,0 мэкв/л (контроль по результатам метаболической панели каждые 24 часа); при этом медицинская команда отслеживает признаки скрытых вторичных инфекций, обращая внимание на динамику показателей, не связанных с температурой тела. Повторная клиническая оценка на 5–7-е сутки позволяет разделить пациентов по дальнейшим траекториям: у пациентов с положительной динамикой короткий курс терапии завершается безопасно (при использовании гидрокортизона требуется кратковременное структурированное снижение дозы, тогда как прием дексаметазона в течение ≤ 10 дней может быть прекращен одномоментно благодаря его фармакокинетическим свойствам, обеспечивающим постепенное снижение концентрации), в то время как пациенты, не ответившие на терапию, немедленно направляются на углубленное диагностическое обследование для выявления скрытых нозокомиальных патогенов, тромбоэмболических осложнений или истинной резистентности к кортикостероидам.

Рисунок 1

A clinician’s guide to corticosteroid therapy in pneumonia and critical illness: agent selection, dosing, monitoring, and interactions | Pneumonia | Springer Nature Link

Интубация у пациентов в критическом состоянии

2026-09-29T11:33:40.530Z

Оценка и оптимизация перед интубацией

[#1/8] Физикальное обследование перед интубацией

Сосудистый доступ

Не менее 2 внутривенных катетеров.
Пациент из группы высокого риска: следует рассмотреть возможность установки дополнительных катетеров и артериальной линии.

Базовое обследование: анатомия дыхательных путей

[1] Волосы на лице? Для некоторых пациентов из группы высокого риска следует рассмотреть возможность бритья (подробнее см. здесь).

[2] Снять все зубные протезы.

[3] Оценить амплитуду открытия рта.

[4] Оценить степень по шкале Маллампати: (пациент должен сидеть с высунутым языком, но без произнесения звуков)

Маллампати 1: Виден весь язычок.
Маллампати 2: частично видны язычок и миндалиновые столбики.
Маллампати 3: видно только основание язычка.
Маллампати 4: видно только твёрдое нёбо.

[5] Оцените подвижность шеи (особенно разгибание головы).

Расширенное обследование: ультразвуковое исследование

Эхокардиография:

💣 Гиповолемия.

💣 Дисфункция правого желудочка.

💣 Дисфункция левого желудочка.

💣 Критический аортальный стеноз.

💣 Тампонада.

Ультразвуковое исследование желудка:

Уложите пациента в положении лежа на спине или (в идеале) на правом боку.
Проведите сканирование печени в сагиттальной плоскости через аорту.
(Дополнительную информацию см. на сайте gastricultrasound.org.)

[#2/8] Оптимизация оксигенации

Факторы риска гипоксемии

Имевшаяся ранее гипоксемия (наиболее значимый фактор риска).
Ожирение или беременность.
Пневмоторакс.

Меры, которые следует рассмотреть

BiPAP/CPAP для рекрутирования:
Данную методику действительно следует применять у всех пациентов.

Более высокие давления (EPAP) могут способствовать рекрутированию лёгких у пациентов с рефрактерной гипоксемией.

(Более подробно обсуждается ниже).

Ингаляционные легочные вазодилататоры:

Следует рассмотреть у пациентов с правожелудочковой недостаточностью или рефрактерной гипоксемией.
(Подробнее об ингаляционных легочных вазодилататорах: 📖)

Плевральные вмешательства:

Плевральный дренаж при пневмотораксе (не обязательна при всех случаях пневмоторакса, но следует тщательно рассмотреть).
Торацентез или плевральный дренаж при обширном плевральном выпоте.

[#3/8] Оптимизация гемодинамики

Факторы риска гипотензии/остановки сердца

Среднее артериальное давление (MAP) до интубации <75 мм.
Индекс шока (ЧСС/СистАД) >0,8
Сопутствующие сердечные заболевания, в частности:

1. Критический аортальный стеноз.

2. Дисфункция правого желудочка.

Тампонада.
ИМТ >25, беременность или синдром абдоминального компартмента. (29261566)
Общая тяжесть заболевания и возраст.

Меры, которые следует рассмотреть

Начать инфузию норэпинефрина и/или эпинефрина (или, по крайней мере, иметь их в палате).

Норэпинефрин, как правило, является препаратом выбора.
Эпинефрин может быть более эффективен для пациентов с брадикардией и/или нарушением сердечной функции (включая правожелудочковую недостаточность).

До интубации следует стремиться к среднему артериальному давлению (MAP) >~80 мм.
Установите артериальную катетерную линию для быстрой титрации вазопрессоров.
Избегайте чрезмерного внутригрудного давления после интубации:

Не проводите агрессивную вентиляцию с помощью мешка и маски сразу после интубации.
Сначала настройте аппарат ИВЛ на низкий уровень PEEP (5 см). Затем постепенно увеличивайте его, если требуется дополнительный PEEP. (42126552)

Лечите гиповолемию, если она действительно присутствует. В рандомизированных контролируемых исследованиях (RCT) с участием широких, недифференцированных групп пациентов в целом не было продемонстрировано преимуществ болюсного введения жидкости перед интубацией. (Исследования PREPARE I и II 31585796, обсуждение здесь) Введение жидкости целесообразно для пациентов, у которых однозначно диагностирована гиповолемия и которым требуется жидкость независимо от интубации. Чтобы это сработало, вероятно, необходимо ввести значительный объем жидкости (≧1 литр) до интубации. На практике редко хватает времени, чтобы действительно ввести столько жидкости.
При тяжёлой гипокальциемии (iCa <0,8): рассмотрите возможность внутривенного введения кальция после интубации. Болюсное введение кальция иногда может вызвать рвоту, поэтому будьте осторожны с болюсными дозами кальция перед интубацией.
Поэтапная седация для максимальной гемодинамической стабильности:

Рассмотрите возможность седации на основе этомидата с поэтапной титрацией. Это можно рассмотреть для наиболее нестабильных пациентов, которым требуется быстрая интубация (RSI). Проведите интубацию с использованием рокурония и этомидата. Через пять минут после интубации, когда гемодинамика немного стабилизируется, обеспечьте дополнительную седацию (мидазолам, фентанил).
Стратегия седации DSI с постепенным увеличением дозы седативных средств (описана ниже).

Лечите правожелудочковую недостаточность (особенно с помощью ингаляционных легочных вазодилататоров). Начните лечение до интубации, затем продолжайте его с помощью аппарата ИВЛ. (Подробнее о лечении правожелудочковой недостаточности см. здесь.)
Рассмотрите возможность содействия спонтанному дыханию после интубации: у некоторых пациентов (например, при физиологии брюшной полости) переход от спонтанного дыхания с отрицательным давлением к вентиляции с положительным давлением может быть особенно неблагоприятным с гемодинамической точки зрения. Стратегия, сохраняющая спонтанное дыхание после интубации, теоретически могла бы помочь в этом (подробнее обсуждается в разделе № 4/8 ниже).

[#4/8] Оптимизация pH

Факторы риска ухудшения показателей pH

Тяжёлый метаболический ацидоз (например, уровень бикарбоната <10 мМ).
Выраженная дыхательная компенсация (значительно пониженный уровень pCO₂).

Меры, которые следует рассмотреть

Отложить интубацию, чтобы дать возможность скорректировать основной патологический процесс (например, ДКА).
Внутривенное введение бикарбоната (необходимо ввести за >10 минут до интубации, чтобы дать возможность выдохнуть избыток pCO₂).
Провести интубацию с использованием эндотрахеальной трубки большого диаметра для минимизации сопротивления дыхательных путей.
Стимулировать спонтанное дыхание после интубации:

Как этого добиться:

[a] Провести интубацию с использованием сукцинилхолина.

[b] Провести интубацию с использованием рокурония, а затем после интубации реверсировать его действие с помощью сугаммадекса (это может быть самой простой и эффективной стратегией для быстрого восстановления спонтанного дыхания, особенно для врачей, знакомых с рокуронием. Необходимо заранее заказать сугаммадекс в аптеке и подобрать адекватную дозу для полного отмены паралича — 16 мг/кг фактической массы тела (подробнее о фармакологии сугаммадекса см. здесь)

2. Возможные преимущества восстановления спонтанного дыхания:

а. Спонтанные активные вдохи и выдохи могут максимально увеличить минутный объём вентиляции (например, при вентиляции с поддержкой давления).

b. Спонтанная вентиляция может снизить внутригрудное давление и способствовать адекватному венозному возврату к сердцу.

[#5/8] риск аспирации

факторы риска аспирации

Активная патология ЖКТ:

Кровотечение из ЖКТ.
Обструкция, кишечная непроходимость.
Явления тошноты и рвоты.

Гастропарез (например, диабетический).
Недавний прием пищи.
Применение агонистов GLP-1.
Морбидное ожирение.
Беременность.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, состояние после эзофагэктомии.

Оценка

[1] Изучите имеющиеся недавние результаты компьютерной томографии или рентгенографии (обратите внимание на расширение желудка или кишечную непроходимость).

[2] Рассмотрите возможность проведения ультразвукового исследования желудка (описано выше).

Возможные вмешательства

⚠️ Надежных доказательств, подтверждающих эффективность каких-либо из этих мер, нет. Рассмотрите эти методы лечения, но в конечном итоге полагайтесь на клиническое суждение.
[1] Проведите интубацию в положении с резким наклоном в вертикальную плоскость. Вероятно, это следует делать в любом случае у большинства пациентов. (Положение при интубации подробнее обсуждается здесь.)
[2] Стимулируйте рвоту у пациентов, находящихся в сознании. Некоторые пациенты подавляют рвотный рефлекс. При поощрении и, возможно, легком давлении на эпигастральную область такие пациенты часто могут вызвать рвоту и опорожнить желудок непосредственно перед интубацией. Эта стратегия требует, чтобы пациент был в сознании и способен защитить свои дыхательные пути. Некоторые пациенты с гематемезисом и так периодически блюют — лучшее время для интубации — сразу после приступа рвоты.
[3] Эритромицин 250 мг внутривенно:

1. Противопоказания к внутривенному введению эритромицина:

[a] Удлинение интервала QT.

[b] Тяжёлая миастения.

[c] Невозможность контролировать дыхательные пути (может вызвать рвоту).

[d] Кишечная непроходимость.

[e] Недостаточное время для получения эритромицина из аптеки и его введения.

2. Практические рекомендации:

а. Ввести эритромицин 250 мг внутривенно в течение 5–15 минут. (26083537)

b. Прежде чем проводить интубацию, необходимо дать эритромицину время подействовать.

3. Доказательная база

а. Одно РКИ продемонстрировало, что внутривенное введение эритромицина увеличивает вероятность того, что желудок будет пустым на момент интубации (80 % против 64 %). (26083537)

b. Наиболее убедительные данные в пользу применения эритромицина имеются у пациентов с желудочно-кишечным кровотечением (у которых его рекомендуется вводить перед эндоскопической гастроскопией для улучшения визуализации). 📖

4. (Фармакология эритромицина обсуждается здесь.)

[4] Рассмотрите возможность установки назогастрального зонда.

а. В рекомендациях SCCM предлагается наложение назогастрального зонда (при отсутствии подтверждающих доказательств). (37707379)

b. Назогастральный зонд не всегда эффективен на 100 % (трубка может закупориться остатками пищи). Использование назогастральной трубки большего диаметра может снизить риск закупорки.

c. К рискам введения назогастральной трубки относятся рвота (которая может привести к аспирации, если пациент не может контролировать свои дыхательные пути) и пневмоторакс (который может возникнуть в результате попадания трубки в лёгкое).

d. Назогастральный зонд может быть наиболее эффективен для отвода жидкого содержимого у пациентов с обструкцией или кишечной непроходимостью.

[5] URSEI (ультрабыстрая последовательная интубация пищевода):

а. Это наиболее агрессивная стратегия предотвращения регургитации.

b. Она может быть целесообразной у пациентов с наивысшим риском регургитации.

c. (Более подробно обсуждается ниже.)

[№ 6/8] Анализ электронной медицинской карты на предмет наличия в анамнезе трудных дыхательных путей и аллергий

Трудные дыхательные пути?

1. Обратите внимание на записи о предыдущих процедурах интубации.

2. Выполните поиск по электронной медицинской карте по ключевому слову «сложные дыхательные пути».

Проверьте наличие аллергии на препараты, применяемые для обеспечения проходимости дыхательных путей.

[#7/8] Рассмотреть возможные показания к интубации в сознании

К показаниям, при которых следует рассмотреть возможность интубации в сознании, относятся:

Аномалии анатомического строения (ангионевротический отек, эпиглоттит, инфекция шейной области, опухоли ротоглотки, лучевая терапия шеи) (могут затруднять интубацию и использование ларингеальной маски (LMA)).
Ограниченное открытие рта (затрудняет интубацию и использование LMA).
Сильное снижение податливости грудной клетки (затрудняет использование ручной вентиляции и ЛМА):

1. Экстремальное ожирение.

Ограниченное разгибание шеи, нестабильность шейного отдела позвоночника (возможное показание в зависимости от ситуации).
Документально подтверждённый анамнез сложной интубации.

Противопоказания к интубации в сознании

Высокий риск рвоты (описан выше). Пациент, находящийся в сознании, может быть способен самостоятельно защитить свои дыхательные пути. Однако местная анестезия дыхательных путей неизбежно приведёт к притуплению рефлексов дыхательных путей. Высокий риск рвоты может служить аргументом в пользу стратегии быстрой последовательной интубации (RSI).
Неспособность сотрудничать во время процедуры.

[#8/8] Заключительный контрольный список перед интубацией

Мониторинг

Звуковой сигнал подачи кислорода включен.
Измерять АД каждые 1–2 минуты.
Манжета для измерения АД надета не на ту же руку, что и пульсоксиметр.

Материалы

Аспиратор (желательно специальное устройство для аспирации с большим диаметром, а не аспиратор Янкауэра).
Оральный воздуховод.
Назофарингеальные воздуховоды.
Эндотрахеальная трубка, установленная на жесткий стилет с гиперуглом.
Мешок Амбу с подачей кислорода.
Ларингеальная маска (LMA).
Буж.

Планируемая глубина введения эндотрахеальной трубки и дыхательный объем

препараты для интубации

миорелаксанты

рокуроний

Рокуроний практически всегда является препаратом выбора.
Доза для пациентов, которые будут находиться в интубированном состоянии (большинство пациентов отделений интенсивной терапии):

1. Обычная доза для интубации составляет ~1,2 мг/кг (часто округляется до 100 мг; максимальная доза ~150 мг). (34178382, 41951238)

2. Высокие дозы рокурония: Некоторые данные свидетельствуют о том, что дозы >1,2–1,5 мг/кг повышают успешность интубации за счёт более быстрого и эффективного паралича. (35649634, 42149702, 33837951)

В случае сомнений относительно дозы рокурония следует выбирать более высокую дозу.

3. Начало действия рокурония замедляется у пациентов с шоком и замедленной перфузией тканей. Следовательно, применение более высоких доз рокурония может быть особенно целесообразно для таких пациентов.

Доза для пациентов, которым предстоит экстубация в течение дня (например, интубация для проведения процедуры):

1. Рассмотрите возможность применения «анестезиологической дозы» 0,6 мг/кг.

2. Это относится только к стабильным пациентам с хорошей перфузией и низким риском дерекрутмента во время индукции.

Доза при тяжёлой степени ожирения:

Дозы рокурония, кетамина и этомидата рассчитываются исходя из массы тела без жировой ткани (калькулятор LBW здесь).
При тяжёлой степени ожирения обычно достаточно 150 мг.
Не назначайте дозу 1,2 мг/кг фактической массы тела (это может привести к чрезмерно высоким дозам, например 200–300 мг).

(сукцинилхолин)

Сукцинилхолин, как правило, не является препаратом выбора.
Возможные показания к применению сукцинилхолина?

[1] Аллергия на рокуроний.

[2] Пациент недавно получил сугаммадекс.

[3] Тяжёлый метаболический ацидоз в сочетании с предполагаемой анатомической доступностью дыхательных путей. Это может позволить пациенту дышать самостоятельно после интубации.

Противопоказания к применению сукцинилхолина:

Злокачественная гипертермия (в анамнезе у пациента или в семейном анамнезе).
Миастения (резистентность к сукцинилхолину).
Брадикардия (относительное противопоказание; сукцинилхолин в редких случаях может вызывать брадикардию).
Гиперкалиемия.
Обширные ожоги или травмы от сдавливания.
Иммобилизация >14 дней; миопатия, связанная с критическим состоянием.
Нервно-мышечные нарушения, вызывающие денервацию в течение >2 дней, или скелетные миопатии, в том числе:

а. Инсульт, энцефалит, амиотрофический латеральный склероз.

b. Заболевания спинного мозга.

c. Невропатии (например, синдром Гийена-Барре).

d. Мышечные дистрофии.

8. Проникающая травма глаза (может повысить внутриглазное давление).

Доза:

Обычная доза: 1,5 мг/кг. (41203471)
Морбидное ожирение: доза рассчитывается исходя из общей массы тела. (42126552)

(Подробнее о фармакологии сукцинилхолина см. здесь.)

(цисатракурий)

Цисатракурий можно применять, если как рокуроний, так и сукцинилхолин противопоказаны или недоступны.
Для быстрой последовательной индукции (RSI) можно использовать болюсную дозу 0,2–0,4 мг/кг. (38666183)
Начало действия может быть медленным (~2–3 минуты), но эту проблему можно решить путем увеличения дозы (0,4 мг/кг).
(Подробнее о фармакологии цисатракурия читайте здесь.)

Стратегии седации и анальгезии

[1/3] Кетамин

Основная концепция:

Кетамин является основным препаратом для индукции анестезии в отделениях интенсивной терапии.
Кетамин обеспечивает обезболивание и седативный эффект, характеризуется быстрым началом действия и гемодинамической стабильностью.

Доза:

Обычная доза составляет ~1–2 мг/кг фактической массы тела. (Исследование RSI 41369227)

а. У пациентов в тяжелом состоянии, пожилых людей, пациентов в шоке: могут быть достаточными более низкие дозы.

b. Молодые, более крепкие пациенты, пациенты с хроническим алкоголизмом: следует рассмотреть возможность назначения более высоких доз.

2. Морбидное ожирение: оптимальным показателем может служить безжировая масса тела (калькулятор LBW доступен здесь). Безжировая масса тела при ожирении увеличивается только лишь умеренно, поэтому дозировка кетамина, как правило, аналогична обычным дозам (например, ~100–150 мг). Безжировая масса тела также используется при применении рокурония, что помогает обеспечить единообразие.

3. (Подробнее о фармакологии кетамина см. здесь.)

Типичная последовательность введения препаратов: (описана ниже)

№ 1 Рокуроний.

№ 2 Кетамин.

[2/3] этомидат/мидазолам/фентанил

Этомидат против кетамина:

Этомидат вызывает преходящее угнетение функции надпочечников. Некоторые РКИ связывали применение этомидата с повышенной летальностью, однако данные последних РКИ показали, что применение этомидата не повышает летальность. В настоящее время подавление функции надпочечников, возможно, представляет меньшую проблему в связи с более широким применением стероидов в стрессовых дозах при септическом шоке и ОРДС.
Результаты исследования RSI позволяют предположить, что этомидат может обеспечивать большую гемодинамическую стабильность, чем кетамин. Однако более высокое АД после индукции с использованием этомидата может отражать наличие нелеченной боли у пациентов, интубированных с использованием этомидата (подробнее об этом см. здесь). (41369227)
Вывод: и этомидат, и кетамин подходят, если их использовать правильно. ЭТОМИДАТ ДЕЙСТВУЕТ ВСЕГО 5 МИНУТ И НЕ ОБЛАДАЕТ АНАЛЬГЕТИЧЕСКИМ ЭФФЕКТОМ, поэтому его следует сочетать с фентанилом и мидазоламом, как описано ниже. (Vincent 2024) Если вводить этомидат отдельно с рокуронием, у пациента начнётся паралич и он будет испытывать сильный дискомфорт примерно через 5 минут после интубации (именно поэтому исследования показывают, что у них более высокое АД).

Мидазолам (~5 мг) используется для поддержания седативного эффекта после того, как действие этомидата пройдет.
Для обезболивания требуется фентанил (~50 мкг внутривенно).
Этомидат:

Обычная доза составляет 0,3 мг/кг (или ~20 мг).
Морбидное ожирение: целесообразно использовать безжировую массу тела без жира (калькулятор LBW здесь). Рассмотрите возможность увеличения дозы мидазолама, чтобы избежать пробуждения. Очень высокая доза этомидата может удлинить продолжительность подавления функции надпочечников.
(Подробнее о фармакологии этомидата здесь.)

Типичная последовательность введения препаратов:

№ 1 Мидазолам (начинает действовать дольше всего).

№ 2 Фентанил.

№ 2 Рокуроний.

№ 3 Этомидат (самое быстрое начало действия).

[3/3] Титрация седативных препаратов до достижения нужного эффекта (DSI-Sedation)

подробнее обсуждается ниже.

Последовательность введения лекарственных средств: концепция индукции с первоочередным применением рокурония

Основная концепция

Рокуроний начинает действовать через длительное время (~1 минута), тогда как кетамин или этомидат действуют очень быстро (~30–40 секунд).
Для пациентов с неустойчивой оксигенацией или вентиляцией желательно проводить индукцию анестезии очень быстро. Необходимо свести к минимуму задержку седативного эффекта, возникающую в тот момент, когда пациент начинает впадать в седативное состояние (в результате чего он плохо дышит), но ещё не находится в состоянии миорелаксации (поэтому его невозможно безопасно интубировать). Эта задержка способствует ухудшению вентиляции лёгких и повышению уровня pCO₂.
Введение рокурония непосредственно перед кетамином или этомидатом ускоряет интубацию по ускоренной схеме (рисунок выше). Если рокуроний вводится первым, за ним должен немедленно следовать этомидат или кетамин (без промывок между ними).
Доказано, что введение рокурония перед кетамином является безопасным и эффективным, а к потенциальным преимуществам относятся ускорение интубации и повышение успешности интубации с первой попытки. (39425254, 30834639, 41951238; более подробное обсуждение см. здесь.)

Насколько важна последовательность «рокуроний сначала»?

Индукция с введением рокурония в первую очередь имела большее значение до того, как мы стали рутинно использовать BiPAP для преоксигенации (поскольку у пациентов наблюдалась более выраженная тенденция к дерекрутированию в период индукции).
Последовательность «рокуроний сначала», вероятно, не имеет значения, если вы используете BiPAP в период индукции, а у пациента отсутствуют гипоксемия или ацидемия.
Независимо от того, вводится ли рокуроний до или после седативного препарата, возможно, главное — вводить эти препараты непосредственно один за другим (без промывки между ними). В таком случае точный порядок может быть менее критичным.

Преоксигенация

Преоксигенация с помощью BiPAP

Показана при всех интубациях в отделении интенсивной терапии (независимо от того, насколько хорошо выглядит пациент):
Исследование PREOXI продемонстрировало, что преоксигенация с помощью BiPAP снижает десатурацию у широкой группы пациентов в критическом состоянии. (38869091) Метаанализ подтвердил, что BiPAP снижает риск серьезных осложнений по сравнению с HFNC или лицевой маской без респираторного рециркулятора. (41951238)
Преимущества преоксигенации с помощью BiPAP:

[1] Подача 100 % FiO₂ для достижения полного удаления азота.

[2] Раскрытие ателектатической легочной ткани и поддержание её раскрытия в течение периода индукции.

[3] Точное титрование давления позволяет избежать инсуффляции желудка.

[4] Титрованные вдохи в период индукции могут предотвратить гиперкапнию (хотя этот эффект незначителен и, как правило, не имеет клинического значения).

Противопоказания:

1. Активная рвота: рассмотрите альтернативные стратегии преоксигенации, приведенные ниже.

2. Непереносимость маски BiPAP: рассмотрите возможность использования Oxy-DSI, если у пациента существует риск десатурации (обсуждается ниже).

Настройки:

Высокий риск аспирации: используйте низкое давление (10 см / 5 см; это не приведет к раздуванию желудка).
Гипоксемия или риск дерекрутирования: рассмотрите возможность использования более высокого давления (рисунок ниже). Вы также можете использовать CPAP без давления поддержки (driving pressure не является обязательным, но может помочь определить, открыты ли дыхательные пути у пациента, как обсуждается ниже).
Обычно устанавливают резервную частоту дыхания на уровне ~18 дыханий/минуту. Большинство пациентов дышат чаще, по крайней мере до интубации, поэтому резервная частота вступает в силу только по мере их седации.

В рекомендациях по обеспечению проходимости дыхательных путей рекомендуется преоксигенация продолжительностью ≧3 минут. (37221087)
Держите маску на лице на протяжении всего периода индукции до момента, когда вы собираетесь провести интубацию.

1. Рассмотрите возможность осторожного выдвижения челюсти для поддержания проходимости дыхательных путей по мере наступления миорелаксации у пациента.

2. Если пациент продолжает получать дыхательные объёмы после наступления миорелаксации, это обнадеживает, поскольку означает, что вы сможете проводить искусственную вентиляцию лёгких с помощью мешка и маски.

(Более подробное обсуждение и доказательства, лежащие в основе этого утверждения, см. здесь.)

альтернативные методы преоксигенации

В некоторых случаях могут применяться альтернативные методы (например, при активной рвоте или экстренной интубации, когда нет времени на преоксигенацию с помощью BiPAP).
Назальная канюля с высоким потоком:

HFNC, настроенная на 100 % FiO₂ и расход 40–50 литров/мин, обеспечивает подачу 100 % кислорода.
Это может быть лучшим вариантом, поскольку позволяет продолжать обеспечение оксигенации в состоянии апноэ во время ларингоскопии. (41203471) Однако данные научных исследований в целом не подтверждают эффективность оксигенации в состоянии апноэ, что свидетельствует о том, что основным механизмом гипоксемии является дерекрутирование. (41951238)

Низкопоточная назальная канюля с потоком до 30–60 литров («грязная HFNC»):

1. В экстренных ситуациях низкопоточная назальная канюля может приблизиться по эффективности к HFNC за счет увеличения расхода значительно выше 15 л/мин (просто продолжайте увеличивать расход кислорода, пока не возникнет глухой рокот). (Это обсуждается более подробно здесь.)

Низкопоточная назальная канюля в сочетании с nonrebreather лицевой маской:

1. nonrebreather лицевая маска при расходе 15 л/мин плюс 15 л/мин кислорода под ней обеспечит FiO₂ почти 150%.

nonrebreather лицевая маска с максимальным потоком.

Позиционирование

позиция принюхивания

Не используйте нейтральное положение: Частое замечание в адрес гиперангулярной видеоларингоскопии заключается в том, что она обеспечивает отличный обзор гортани, но затрудняет прохождение эндотрахеальной трубки (ЭТТ). Эта проблема действительно возникает, если ларингоскопия проводится в нейтральном положении. В нейтральном положении видеоларингоскоп будет смотреть за угол дыхательных путей. Это обеспечивает отличный обзор гортани, но прохождение ЭТТ за углом становится очень затруднительным (ЭТТ не совпадает по линии с трахеей, в результате чего она зацепляется за передние трахеальные кольца).
«Поза принюхивания» подразумевает сгибание и разгибание шеи (как будто вы вдыхаете аромат утреннего кофе). Это выравнивает оси дыхательных путей, повышая успешность большинства процедур на дыхательных путях (например, интубации, бронхоскопии и вентиляции с помощью мешка и маски). Выравнивание анатомических структур дыхательных путей имеет решающее значение для прохождения ЭТТ при использовании видеоларингоскопа с гиперангуляцией (рисунок выше). (41349843)
Постарайтесь, чтобы ухо пациента находилось на одном уровне с грудинной вырезкой. Если кровать приподнята, линия от грудинной вырезки до уха должна быть параллельна кровати (рисунок ниже).

подъем изголовья кровати

Преимущества подъема изголовья кровати:

[1] Увеличение функциональной остаточной ёмкости лёгких (FRC), что продлевает безопасное время апноэ. (41203471, 41182388)

[2] Снижение риска регургитации. Например, если пациенту требуется вентиляция с помощью мешка и маски, это может привести к наполнению желудка воздухом. В горизонтальном положении газ может подниматься над жидкостью в желудке (выталкивая жидкость в пищевод). В то же время, если пациент находится в вертикальном положении, газ будет подниматься в направлении пищевода (поэтому пациент будет отрыгивать, а не срыгивать жидкость).

[3] Улучшение эластичности лёгких может облегчить вентиляцию пациента с помощью мешка-маски или ларингеальной маски (при необходимости). (37707379)

В рекомендациях Общества по сложным дыхательным путям (Difficult Airway Society) рекомендуется проводить преоксигенацию в положении с приподнятой головой (>30 градусов). (41203471)

первый этап с использованием гиперангулярной видеоларингоскопии (HAVL)

Почему для первой попытки следует использовать HAVL

Обширные данные и рекомендации свидетельствуют в пользу видеоларингоскопии по сравнению с прямой ларингоскопией (прямая ларингоскопия не применяется при интубации в отделении интенсивной терапии). (41203471) В настоящее время ведется дискуссия по поводу сравнения методов HAVL и SGVL (видеоларингоскопия со стандартной геометрией, также известная как видеоларингоскопия с использованием клинка Макинтош). (Дополнительное обсуждение здесь)

Преимущества HAVL перед SGVL

HAVL способствует стандартизированному использованию правильно настроенного жесткого стилета.
HAVL снижает риск травмирования губ и зубов (это может показаться несущественным, пока не станет проблемой).
HAVL обычно считается более предпочтительным методом для пациентов с анатомически сложными дыхательными путями. К каждому дыхательному пути следует подходить так, как будто он сложный, — а это означает использование HAVL.
Некоторые новые данные подтверждают преимущества HAVL (независимо от предполагаемой сложности интубации). (Рандомизированное контролируемое исследование COVALENT 42545700)
HAVL особенно эффективен при повторной визуализации эндотрахеальной трубки (ЭТТ) между голосовыми связками (обсуждается ниже).
HAVL менее болезнен для пациента, поскольку требует меньшего усилие на структуры дыхательных путей (особенно при правильном положении головы это может быть очень щадящая техника). Это может минимизировать симпатические колебания артериального давления после интубации.
HAVL устраняет чрезвычайно распространённую ошибку при применении SGVL, заключающуюся в попытке использовать SGVL так, как если бы это была HAVL. Идеальный способ выполнения SGVL — проведение прямой ларингоскопии и отказ от взгляда на экран (до тех пор, пока ЭТТ не пройдет через голосовые связки). К сожалению, желание посмотреть на экран практически непреодолимо. Это приводит к крайне распространённой ошибке при SGVL: преждевременному взгляду на экран и неспособности оптимизировать обзор при прямой ларингоскопии. В результате возникает крайне неудобная гибридная ситуация между прямой ларингоскопией и видеоларингоскопией, при которой и ларингоскопический обзор, и изгиб эндотрахеальной трубки являются неоптимальными (подробнее об этом говорится здесь).

Основы техники HAVL

Материалы

Эндотрахеальная трубка (ЭТТ): № 8 для взрослых крупного телосложения, № 7,5 для взрослых меньшего телосложения.
Клинок: обычно предпочтителен № 3, чтобы избежать чрезмерного введения и обеспечить достаточное пространство для маневрирования ЭТТ (№ 4 следует оставлять для пациентов исключительно высокого роста).
Всегда используйте специальный жесткий гиперангулированный стилет.

[1/4] Введите ларингоскоп

Введите клинок по средней линии.
Поза «принюхивания» (с приподнятой головой) способствует раскрытию рта, что облегчает введение лезвия.
Нет необходимости отводить язык (как при прямой ларингоскопии).
Продвигайте лезвие МЕДЛЕННО, пока гортань не станет видна в верхней половине экрана:

1. Старайтесь не приближаться к гортани слишком близко. Если гортань занимает весь экран, будет сложно увидеть эндотрахеальную трубку по мере её приближения к гортани.

2. Продвигайте клинок медленно и осторожно, чтобы избежать прохождения мимо цели или травмирования.

Начните с аспирации:

1. При наличии секрета удалите его из зоны продвижения клинка (чтобы не загрязнить камеру).

2. Избегание контакта клинка с задней стенкой глотки также поможет предотвратить загрязнение камеры.

Оптимизируйте обзор по мере необходимости:

1. Если пациент уже находится в положении «принюхивания» до начала ларингоскопии, то часто больше ничего не требуется.

2. Маневры для оптимизации обзора могут включать:

[1] Поднимите клинок вертикально (и/или попросите ассистента отклонить голову ещё выше).

[2] Внешняя манипуляция гортанью (ассистент надавливает на гортань вниз).

[2/4] Введите ЭТТ в рот

Отведите взгляд от экрана и аккуратно введите ЭТТ, глядя на рот.
Проведите ЭТТ непосредственно рядом с лезвием ларингоскопа.

Лезвие ларингоскопа уже отодвинуло мягкие ткани, создав проход через ротоглотку. Прижатие ЭТТ к ларингоскопу позволяет трубке следовать по этому пути через глотку и мягкие ткани, облегчая прохождение и предотвращая травму глотки.
В идеале ЭТТ должна оказаться параллельно лезвию клинка и справа от него (а не под лезвием).

Держите эндотрахеальную трубку за верхнюю часть (это позволяет манипулировать как самой трубкой, так и стилетом).
⚠️ Введение эндотрахеальной трубки «вслепую» или применение чрезмерной силы может привести к травмам полости рта или глотки.

[3/4] Введите эндотрахеальную трубку в трахею

Подъем эндотрахеальной трубки по вертикали может помочь расположить её на одном уровне с голосовыми связками:

🙅‍♂️ Наклон или отклонение эндотрахеальной трубки вперед приведёт к смещению её кончика впереди голосовых связок, но это увеличит угол между эндотрахеальной трубкой и связками (что может затруднить введение трубки).
Вертикальное поднятие эндотрахеальной трубки смещает её кончик в сторону голосовой щели, сохраняя при этом угол наклона трубки, совпадающий с направлением трахеи.
При возникновении затруднений всегда поднимайте предметы вертикально (поднимайте голову, поднимайте клинок, поднимайте эндотрахеальную трубку).

Как только эндотрахеальная трубка окажется между голосовыми связками, извлеките жесткий стилет на расстояние ~4 см (не сдвигая при этом трубку).

Убедитесь, что кончик остается между голосовыми связками.
Небольшое выдвижение стилета помогает избежать зацепления за передние трахеальные кольца.
Полное извлечение стилета на этом этапе может привести к сгибанию эндотрахеальной трубки в задней части глотки. (Crimes 2026 PUMA)

Продвиньте эндотрахеальную трубку в трахею.

Удерживайте стилет на месте и продвигайте эндотрахеальную трубку.
Если возникают затруднения при продвижении, может помочь осторожное вращение эндотрахеальной трубки.

Извлеките стилет.

Извлекайте стилет, поворачивая его в направлении ног (а не вытягивая прямо). Это соответствует естественному изгибу стилета и позволяет избежать смещения эндотрахеальной трубки.
На практике стилет часто извлекают одновременно с продвижением эндотрахеальной трубки.

[4/4] Повторно осмотрите гортань

Даже если эндотрахеальная трубка изначально находилась между голосовыми связками, она может быть непреднамеренно вытащена из голосовой щели при извлечении стилета.
После введения ЭТТ снова осмотрите гортань, чтобы убедиться, что ЭТТ действительно находится между голосовыми связками (подробнее об этом ниже).

Видео и ссылки

Общий обзор метода HAVL здесь.
Левитан о позиционировании клинка (здесь).
Клифф Рид и Николас Краймс (здесь) — пожалуй, лучшее видео по HAVL. Обратите внимание, что размещение пациента в положении «принюхивания» с приподнятой головой перед процедурой дает результат, эквивалентный подъему клинка вверх (более того, предварительное позиционирование дыхательных путей упрощает процедуру, поскольку вам не нужно помнить о том, чтобы остановиться и поднять клинок).
EMCrit 390: Гиперангулированная Видеоларингоскопия здесь.

Использование BVM (мешка с клапаном и маской)

A) The C-E technique. With the C-E technique, the operator performs a jaw thrust by placing the thumbs [and index fingers] on the mask while simultaneously hooking the anterior mandible forward with the 3rd-5th fingers of both hands. (B) For the V-E technique, hold the face mask over the face with the thumbs along the sides of the mask while simultaneously performing a two-handed jaw thrust maneuver with the index and middle fingers behind the angle of the mandible

[1] Положение «принюхивания» может способствовать расширению задней части глотки.

[2] Искусственное дыхание с помощью мешка обеими руками с использованием хвата «V-E»:

Применяйте если это возможно (второй оператор должен сжимать мешок).
Хват «V-E» может быть более эффективным, чем традиционная техника «E-C» (рисунок выше). При этом большие пальцы располагаются вниз вдоль верхней кромки маски, а остальными пальцами нижняя челюсть поднимается с помощью приёма «подъём челюсти» (рисунок ниже).

[3] Орофарингеальный воздуховод:

Орофарингеальный воздуховод обычно является первым и основным устройством, используемым для повышения эффективности вентиляции с помощью мешка (учитывая, насколько быстро его можно ввести). Основным недостатком орофарингеального воздуховода является то, что он может вызывать рвотные позывы или рвоту у бодрствующего пациента, но после введения анестезии это не имеет значения.
Размер: если устройство расположить на одной линии с верхними резцами пациента, оно должно доходить до угла челюсти. (26908003)
Введение: осторожно продвигайте устройство в перевернутом положении. При появлении сопротивления поверните его на 180 градусов, чтобы установить над языком.

[4] Назофарингеальный воздуховод:

Назофарингеальный воздуховод (или воздуховоды) можно использовать в дополнение к орофарингеальному воздуховоду или в качестве его альтернативы (например, если из-за ограниченного открытия рта невозможно ввести орофарингеальный воздуховод).
Противопоказан пациентам с переломом основания черепа.
Размер: как правило, № 6–7 (в зависимости от приблизительной оценки роста пациента).
Введение: Смажьте и аккуратно введите, перпендикулярно лицу (не вверх!).

В качестве спасительного маневра можно попробовать поворот головы (данные о том, приносит ли это пользу, противоречивы).

Аккуратно в течение одной секунды введите объем воздуха, достаточный для подъема грудной клетки (~500 мл, обычно около половины объема резервуарного мешка). Избегайте гипервентиляции.

LMA (ларингеальная маска)

Общие приёмы использования маски LMA

Положение: Положение «принюхивания» обеспечивает открытие дыхательных путей. Оно предпочтительно при выполнении большинства манипуляций с дыхательными путями, включая введение маски LMA. Однако на самом деле оно может ухудшить герметичность маски LMA (из-за образования избыточного пространства за маской). Следовательно, после введения маски LMA размещение головы в нейтральном или даже согнутом положении может улучшить герметичность маски LMA. (31071171)
Размер:

Размер 4–5 подходит для большинства взрослых.
В случае сомнений выбирайте LMA большего размера (используя меньший объем надувания манжеты).

Смазка может помочь избежать травмирования дыхательных путей (но наносите её только на заднюю часть LMA, а не на сторону, обращённую к трахее).
Техника введения зависит от модели LMA.

При использовании более гибких масок LMA (например, LMA classic) может потребоваться помощь пальцев для направления маски на место (и предотвращения её сгибания). При использовании более жестких масок LMA (например, масок LMA 2-го поколения) это не требуется.
Продвигайте маску, оказывая давление на твёрдое нёбо.
Продолжайте продвижение до тех пор, пока не почувствуете явное сопротивление (кончик упирается в верхний пищеводный сфинктер).

Объем надувания манжеты:

Рекомендуется начать с половины максимального рекомендуемого объема манжеты.
Оптимальным часто является объем ~30 мл. (24224639)
Чрезмерное надувание может затруднить прилегание манжеты к дыхательным путям, ухудшая герметичность.

Устранение неполадок с LMA

После введения LMA измените положение пациента с «принюхивательного» на нейтральное (и попробуйте согнуть шею).
Эмпирически отрегулируйте объем манжеты (иногда может помочь уменьшение или увеличение объема).
Извлечение LMA на ~5 см без спускания воздуха из манжеты, а затем повторное введение LMA может освободить надгортанник и обеспечить правильное прилегание LMA.
Полностью извлеките LMA и попробуйте снова (особенно с LMA другой конструкции или размера).

Рассмотрите возможность введения LMA под контролем видеоларингоскопии (раздел ниже). (38215712)

Подключение LMA к аппарату ИВЛ

Если вам удалось ввести LMA пациенту с неожиданно сложными дыхательными путями, рассмотрите возможность подключения его к аппарату ИВЛ с мониторингом конечного выдыхаемого CO₂.
Если LMA обеспечивает хорошую герметичность маски (низкую долю утечки), нормальную кривую etCO₂ и хорошую сатурацию кислородом, это дает уверенность в том, что вы адекватно вентилируете и оксигенируете пациента.
Оставьте LMA на месте, продолжайте вентиляцию с помощью аппарата ИВЛ и вызовите помощь.

видеоларингоскопия для контроля введения LMA

Преимущества

Ларингскоп позволяет открыть дыхательные пути, тем самым предотвращая следующие ошибки:

LMA может зацепиться за надгортанник и отогнуть его вниз (перекрыв дыхательные пути).
Кончик LMA застревает в валлекуле (а не в пищеводе). (31888511)

Визуализация также может помочь выявить различные другие нарушения положения (рисунок ниже). (38215712)

Техника

Перед введением LMA следует спустить воздух из нее.
LMA вводится под визуальным контролем гортани с помощью видеоларингоскопа.

Не следует вводить видеоларингоскоп слишком глубоко.
Не допускайте, чтобы гиперангулированное лезвие клинка смещало LMA с средней линии.

Убедитесь в правильном расположении:

LMA должна находиться по средней линии.
LMA прошла мимо надгортанника.
Надгортанник не сложен вниз или в сторону (рисунок выше).

Наполните LMA воздухом под визуальным контролем. Убедитесь в правильном расположении.
Осторожно извлеките ларингоскоп.
Рассмотрите возможность переведения пациента в нейтральное положение.

Концепция Vortex

В случае трудных дыхательных путей существует три безопасных конечных результата:

[1] Эндотрахеальная интубация.

Идеальный вариант, но НЕ единственный безопасный конечный результат.
Ограничьте количество попыток интубации до ≦3–4.

[2] Искусственная вентиляция с использованием ларингеальной маски (LMA):

Стабильно установленная LMA, обеспечивающая хорошую герметичность, может оставаться на месте в течение нескольких часов (обсуждалось выше).

[3] Искусственная вентиляция с помощью мешка и маски:

Если вы можете безопасно провести искусственную вентиляцию пациента с помощью мешка и маски, на данный момент ситуация безопасна.

Если вам не удается достичь ни одного из вышеперечисленных конечных результатов, переходите к крикотиреотомии.

Крикотиреотомия

Показания к крикотиреотомии

Основным показанием является невозможность интубации или обеспечения кислородом с помощью LMA/BVM (концепция Vortex, как указано выше).
Следует рассмотреть возможность быстрого перехода к крикотиреотомии в следующих ситуациях:

[1] Пациент находится в состоянии активной остановки сердца или в предвкушении остановки сердца (время имеет решающее значение).

[2] Ангионевротический отек или серьезные анатомические проблемы верхних дыхательных путей (которые вряд ли удастся легко или немедленно устранить).

[3] Затопление жидкостью дыхательные пути (подробнее обсуждается ниже; летальность в этом случае приближается к ~50 %, поэтому ранняя крикотиреотомия может быть целесообразной для обеспечения проходимости дыхательных путей и предотвращения дальнейшей аспирации).

Крикотиреотомия с использованием скальпеля, пальца и бужа

Процедура описана здесь.
Специального оборудования не требуется (большие наборы для крикотиреотомии бесполезны).

некоторые технические замечания

Максимальное разгибание шеи имеет решающее значение для успеха. Это занимает несколько секунд и значительно улучшает доступ к области операции (например, подложив подушку под плечи). (41203471)
Не стоит заботиться о стерильности кожи (трахеальные выделения обычно всё равно загрязняют операционное поле).
Для пациентов крупного телосложения следует рассмотреть возможность использования эндотрахеальной трубки № 7–7,5 вместо № 6 (трубка № 6 слишком тонкая и не позволит провести аспирацию дыхательных путей).
Старайтесь не вводить эндотрахеальную трубку слишком глубоко (в правый главный бронх). В идеале следует использовать, например, трахеостомическую трубку Shiley № 7 (которая обеспечит надёжную фиксацию трубки и позволит избежать попадания в главный бронх), но обычно такая трубка отсутствует.
После устранения критического состояния интубацию пациента часто можно спокойно провести сверху, удалив эндотрахеальную трубку в области крикотиреоидной мембраны.

подтверждение размещения в ЭTT

Ни один метод не обладает 100%-ной чувствительностью и 100%-ной специфичностью для выявления интубации пищевода. Наибольшую эффективность демонстрируют следующие методы:

повторная ларингоскопия с использованием HAVL

После введения эндотрахеальной трубки с помощью HAVL проводится повторный осмотр гортани. Это занимает всего несколько дополнительных секунд и, в идеале, должно выполняться в обязательном порядке.
Эндотрахеальная трубка должна проходить между голосовыми связками и над задними аритеноидами.
Правильное положение трубки должны подтвердить два разных члена интубационной бригады.
Боковые стенки пищевода иногда могут имитировать внешний вид голосовых связок. Следовательно, для окончательного визуального подтверждения необходимо увидеть как голосовые связки, так и задние черпаловидные хрящи.

количественная капнография

Этот метод часто считается «золотым стандартом» проверки размещения эндотрахеальной трубки. Однако он не идеален:

[i] Нормальная капнографическая кривая не гарантирует размещения эндотрахеальной трубки в трахее. Эндотрахеальная трубка, расположенная в правом главном бронхе, будет иметь нормальную капнографическую кривую. Что ещё опаснее, эндотрахеальная трубка, расположенная выше трахеи в гипофаринге, в редких случаях может давать нормальную капнографическую кривую (т. е. эндотрахеальная трубка, функционирующая как ларингеальная маска). (Обсуждается здесь)

[ii] В редких случаях неисправность оборудования может привести к потере кривой etCO₂ несмотря на правильное размещение в трахее.

Как правило, при отсутствии адекватной капнографической кривой считается, что ЭТТ расположена неправильно, пока не будет доказано обратное («нет сигнала — неправильное положение»).

Качественная капнография

В целом она схожа с количественной капнографией, но менее точна.
Воспроизводимое изменение цвета в течение 7️⃣ вдохов свидетельствует о правильном положении ЭТТ. Попадание газа в пищевод может вызывать изменение цвета в течение нескольких вдохов, если ЭТТ находится в пищеводе. Однако этот сигнал должен исчезнуть до завершения 7️⃣ вдохов.
Качественная капнография часто недостаточно чувствительна для обнаружения CO₂ после остановки сердца. (41951238)

Другие тесты (которые имеют переменную эффективность)

Двусторонние нормальные дыхательные шумы (и отсутствие шумов над эпигастрием).
Сатурация:

Повышение сатурации является довольно обнадеживающим признаком.
Стабильные паказатели сатурации могут ложно вселять уверенность (при хорошей преоксигенации у многих пациентов насыщение не снижается в течение нескольких минут).

комплекс мер по лечению пациента после интубации

анальгезия и седация

Действие рокурония будет длиться дольше, чем действие седативных препаратов, используемых при индукции.
Незамедлительно начните инфузию пропофола.
Опиоиды по показаниям (например, фентанил) также, как правило, оказывают положительный эффект.

установка орогастрального зонда

Введите орогастральный зонд пациентам, которые будут оставаться интубированными.
(Дополнительная информация о типах и местах установки зондов для кормления приведена здесь.)

Рентгенография

Рентгенография грудной клетки для проверки положения эндотрахеальной трубки.

В нейтральном положении эндотрахеальная трубка должна находиться на 5 см ± 1–2 см выше карины. (Shepard 2019; 36832087; 22391269) (Дополнительная информация здесь)

Рентгенограмма брюшной полости для проверки расположения орогастрального зонда.

Настройка вентилятора и газы крови

FiO₂:

Начните с 100 % сразу после интубации.
Обычно снижают FiO₂ до целевого уровня сатурации ~92–96 %.

PEEP:

Рассмотрите возможность установки PEEP 5 см после интубации, если есть опасения относительно гемодинамического коллапса.
Через 5–10 минут постепенно увеличивайте PEEP, если это позволяют гемодинамические показатели (с учётом клинической ситуации).

Минутная вентиляция и pCO₂:

Регулируйте минутную вентиляцию с целью достижения целевого значения etCO₂ с использованием приведённой ниже таблицы (исходя из исходного уровня бикарбоната у пациента). (Обсуждается здесь)
При наличии клинических показаний рассмотрите возможность проведения венозных или артериальных газов для проверки адекватных значений pH и pCO₂.

отложенная последовательная интубация (DSI)

DSI для оксигенации (DSI-оксигенация)

Этот метод применяется у пациентов, которые находятся в состоянии ажитации и не могут переносить BiPAP для преоксигенации.
DSI-оксигенация представляет собой процедурную седацию, позволяющую переносить преоксигенацию с помощью BiPAP.
Чаще всего используется кетамин. В качестве альтернативных препаратов могут применяться галоперидол, дроперидол или мидазолам.
(Подробнее об этом см. здесь.)

DSI для титрования седативных средств (DSI-Sedation)

DSI-Sedation предполагает постепенное титрование седативных средств перед интубацией. Это может помочь пациентам, у которых ожидается резистентность к седативным средствам (чтобы обеспечить полную седацию пациента до введения миорелаксантов). Это также может быть полезно у пациентов с неустойчивой гемодинамикой (чтобы убедиться, что седация и низкие уровни вентиляции с положительным давлением гемодинамически нормально переносятся перед интубацией). Недостатком является то, что ослабленный респираторный драйв может вызвать дерекрутмент, однако при преоксигенации с помощью BiPAP эта проблема стоит в меньшей степени.

Предварительные условия для применения DSI-Sedation

[1] Пациент хорошо переносит BiPAP для преоксигенации.
[2] Низкий риск ухудшения дыхания в случае ослабления респираторного драйва (например, отсутствие тяжёлой гипоксемии или ацидемии).
[3] Необходимость постепенного введения седации, как правило, по одной из следующих причин:

[a] Для пациента с возможной резистентностью к седации (для обеспечения адекватной эффективности седации).
[b] Для пациента с потенциальным гемодинамическим коллапсом (для постепенной стабилизации гемодинамики перед введением миорелаксантов).

Как проводить седацию по методу DSI

Подключите пациента к аппарату BiPAP с резервной частотой дыхания (например, 15 см/10 см, частота 18 дыханий/минуту). Пациенты обычно страдают тахипноэ, поэтому их дыхание будет превышать эту резервную частоту.
Оцените АД. Если артериальное давление падает при использовании BiPAP, продолжайте лечение до достижения адекватного АД (обычно путем увеличения дозы вазопрессоров и/или инотропов).
Титруйте дозы седативного препарата в течение ~5–10 минут для постепенного достижения глубокого затуманивания сознания. Лучшими седативными препаратами в данном случае являются средства, сохраняющие респираторный драйв, такие как:

Титрование кетамина.
Титрирование мидазолама.
Комбинация мидазолама и кетамина, которая позволяет ограничить необходимую дозу каждого препарата (MidaKet).

Как только пациент будет глубоко седирован и гемодинамика стабилизируется, можно ввести миорелаксант и ввести эндотрахеальную трубку.

закрытые дыхательные пути

Под «затоплением дыхательных путей» понимается массивная регургитация крови или рвотных масс, препятствующая интубации или вентиляции с помощью маски. Это редкое и чрезвычайно опасное состояние (уровень летальности приближается к 50 %). Массивная рвота одновременно затрудняет применение многих методов обеспечения проходимости дыхательных путей (например, прямой ларингоскопии, непрямой ларингоскопии, вентиляции с помощью маски, фиброоптической интубации).

Шаг № 1: Попытайтесь очистить дыхательные пути с помощью аспиратора с катетером большого диаметра

В идеале каждую интубацию следует проводить с использованием аспирационного катетера большого диаметра (а не аспиратора Янкауэра, который не подходит для этой цели).
Первым шагом при регургитации является аспирация. Если из пищевода наблюдается непрерывный поток крови или рвотной массы, с этим можно справиться, оставив аспирационный катетер «зафиксированным» в пищеводе во время введения эндотрахеальной трубки.

Шаг № 2: Попытка интубации трахеи по методу Сельдингера с использованием аспирационного катетера большого диаметра

В некоторых случаях будет невозможно постоянно контролировать положение голосовой щели (например, дыхательные пути постоянно заполняются рвотной массой). Однако может быть возможно периодически визуализировать голосовую щель. В этой ситуации можно использовать следующую технику:

Введите аспирационное устройство большого диаметра через голосовые связки в трахею, пока у вас есть достаточный обзор.
Проведите буж или обменный катетер для дыхательных путей через аспирационный катетер в трахею.
Извлеките аспирационный катетер, оставив буж или обменный катетер для дыхательных путей в трахее.
Проведите эндотрахеальную трубку по проводнику в трахею.

Шаг № 3: Отведение содержимого пищевода с помощью ЭТТ

Введите ЭТТ вслепую и надуйте манжету.
Посмотрите, что выходит из эндотрахеальной трубки (в идеале эндотрахеальная трубка должна быть подключена к аспиратору, но это не обязательно. Если у вас нет аспиратора, опустите кончик эндотрахеальной трубки в таз и дайте жидкости стечь).

В большинстве случаев эндотрахеальная трубка окажется в пищеводе. Через эндотрахеальную трубку начнет вытекать рвотные массы или кровь.
В редких случаях эндотрахеальная трубка может оказаться в трахее. Если это произошло, ваша работа завершена!

а. Эндотрахеальная трубка, расположенная в пищеводе, должна отводить поток вытекающего содержимого. Установив эндотрахеальную трубку в пищеводе, повторите попытку ларингоскопии. Теперь, возможно, удастся провести аспирацию ротоглотки и визуализировать голосовую щель. Введите вторую эндотрахеальную трубку в трахею. (25577031, 25943615)

Шаг № 4/4: Крикотиреотомия

В данной ситуации крикотиреотомия является вполне обоснованной мерой, учитывая высокую летальность при закрытых дыхательных путях. Неспособность быстро обеспечить контроль над дыхательными путями может привести к аноксическому повреждению головного мозга или аспирации большого объема жидкости (что приведет к ОРДС).
Крикотиреотомия, как правило, является быстрой и окончательной стратегией обеспечения контроля над дыхательными путями.
Рассмотрите возможность введения эндотрахеальной трубки № 7 или № 7,5, чтобы обеспечить возможность аспирации дыхательных путей (вместо трубки № 6, которая склонна к окклюзии в дыхательных путях, заполненных рвотными массами).
(Более подробно о крикотиреотомии говорится здесь.)

сверхбыстрая последовательная интубация пищевода (URSEI)

В предыдущем разделе рассматривалась целенаправленная интубация пищевода для управления массивной аспирацией. URSEI аналогична этой методике, за исключением того, что интубация пищевода выполняется в качестве полностью запланированного превентивного маневра сразу после индукции анестезии. Цель URSEI заключается в полном предотвращении аспирации, а не в спасении пациента после того, как аспирация уже началась.

Показания к URSEI

Общие показания:

Пациент подвержен чрезвычайно высокому риску регургитации.
Невозможно применить другие стратегии снижения риска регургитации (описанные выше).

Например, URSEI может быть целесообразно у пациента с обструкцией тонкой кишки, у которого невозможно ввести назогастральный зонд.

Как выполнить URSEI

Проведите преоксигенацию пациента, насколько это возможно.
Введите седативные и миорелаксанты.
После введения миорелаксантов введите через рот эндотрахеальную трубку № 7,5, соединенную с аспирационной трубкой, и вручную направьте её мимо языка в заднюю часть глотки. Эндотрахеальную трубку продвигают на глубину ~25 см до уровня коренных зубов.
Как только эндотрахеальная трубка окажется в пищеводе, надувают манжету. Включить аспирационный катетер, подсоединенный к эндотрахеальной трубке. Это создает канал для оттока желудочного содержимого из пищевода.
Затем проводится эндотрахеальная интубация обычным способом (конечно, с использованием второй эндотрахеальной трубки).

Сравнение URSEI с другими методами предотвращения массивной аспирации

Сравнение с интубацией по RSI схеме: цель интубации RSI — оперативно интубировать трахею до того, как произойдет аспирация. Однако это не всегда возможно. Регургитация может начаться очень быстро после введения анестезии. Даже «ускоренная» интубация может занять несколько минут (особенно если не удается интубировать с первой попытки). Для сравнения, метод URSEI может предотвратить аспирацию быстрее и надежнее.
Сравнение с введением назогастрального зонда: назогастральные зонды часто эффективно удаляют жидкое содержимое, но могут забиваться густыми или содержащими твердые частицы веществами. Иногда введение назогастрального зонда технически невозможно.
Сравнение с внутривенным введением эритромицина: Эритромицин часто очень эффективен для стимуляции сокращений желудка, что снижает риск аспирации. Однако к ограничениям эритромицина относятся задержка перед индукцией и риск рвоты, вызванной эритромицином (что делает введение эритромицина потенциально небезопасным для пациента с рефрактерной гипоксемией на BiPAP).
Сравнение с аспирацией с помощью аспирационных катетеров большого диаметра: аспирационные катетеры большого диаметра, как правило, являются отличным методом устранения регургитации во время интубации. Однако это требует значительной практики. Кроме того, аспирационные катетеры могут забиваться и не успевать справляться с обильной регургитацией. В отличие от этого, метод URSEI требует минимальных навыков и с меньшей вероятностью может забиваться (благодаря большому просвету эндотрахеальной трубки). Важно отметить, что эти два метода не являются взаимоисключающими; скорее, метод URSEI можно использовать в качестве первой линии защиты от аспирации, а аспирационный катетер — для устранения любой остаточной регургитации.

Интубация в сознании (стиль пульмонолога)

Это трансоральная бронхоскопия с последующим проведением эндотрахеальной трубки (ЭТТ) по бронхоскопу в трахею. Большая часть процедуры идентична обычной бронхоскопии, что хорошо знакомо пульмонологам. Существует МНОЖЕСТВО способов выполнения интубации трахеи у пациента в сознании (awake intubation); это лишь один из них.

Преимущества трансоральной бронхоскопической интубации

Преимущества отказа от назального доступа:

Исключает риск кровотечения из носа.
Исключает чихание.
Отпадает необходимость в топикализации (местной анестезии слизистой), вазоконстрикции и/или дилатации носа.
Оротрахеальное положение ЭТТ обычно предпочтительнее назотрахеального (например, ниже риск развития синусита).
Можно использовать эндотрахеальную трубку стандартной длины (нет необходимости в удлиненной ЭТТ).
Позволяет использовать назальную канюлю для высокопоточной оксигенотерапии (HFNC) во время процедуры.
Можно использовать бронхоскоп большего диаметра с лучшей функцией аспирации.

Преимущества использования бронхоскопа:

Бронхоскоп оказывает меньшее давление на ткани ротоглотки (даже при хорошей топикализации глубокое давление на ткани все равно может вызывать боль). Это позволяет пациентам переносить процедуру, даже если местная анестезия выполнена неидеально.
Бронхоскопия может быть более эффективной при очень тесных или анатомически измененных дыхательных путях (по сравнению с видеоларингоскопом, который может не поместиться у пациентов с выраженным отеком языка или ограниченным открыванием рта).
Бронхоскоп лучше подходит для аспирации секрета в анатомически сложных дыхательных путях (поскольку не требует использования отдельного аспирационного катетера).

Материалы и оснащение

Необходимые лекарственные препараты:
Гликопирролат (гликопиррония бромид) 0,2 мг в/в.
4% раствор лидокаина (40 мг/мл):

Максимальная безопасная доза лидокаина для анестезии дыхательных путей составляет 9 мг/кг на безжировую массу тела (калькулятор LBW массы тела здесь). (Рекомендации DAS; 31729018, 39480375). Более высокие дозы, вероятно, также можно вводить безопасно из-за низкой системной абсорбции лидокаина через слизистые оболочки верхних дыхательных путей ( 2914478, 3954113, 7071796). Таким образом, врач может быть уверен в безопасности введения полной дозы из расчета 9 мг/кг LBW массы тела.
Разделите дозу (в мг) на 40 мг/мл, чтобы рассчитать объем 4% лидокаина. Обычно это около 10–18 мл 4% лидокаина.
часть этого объема используйте для аэрозольного орошения верхних дыхательных путей. Отложите несколько миллилитров, набранных в шприцы объемом 10 мл, для введения через бронхоскоп на надгортанник. 1 мл 4% лидокаина в каждом 10-миллилитровом шприце может быть достаточно.
Использование одной концентрации лидокаина (например, только 4%) упрощает расчеты, снижает риск токсичности и упрощает процесс назначения.

Мидазолам и фентанил (дробными дозами, титруя до эффекта).
Налоксон и флумазенил (должны быть у постели больного для купирования избыточной седации по мере необходимости).
Кетамин (для введения после интубации трахеи).

Рассмотрите возможность введения малой болюсной дозы (например, 50 мг). Пациент уже будет находиться в состоянии легкой седации на фоне мидазолама и фентанила, поэтому полная индукционная доза кетамина не требуется.

материалы:

Устройство для аэрозольного орошения (атомайзер):

В идеале используйте специализированное устройство для аэрозольного орошения. Оно должно иметь гибкий (формируемый) наконечник, позволяющий направленно распылять лидокаин вниз в дыхательные пути.
Устройство MADgic, по-видимому, более широко доступно (здесь).
Атомайзер EZ Spray также выглядит очень удобным (здесь).

Бронхоскоп с надетой на него ЭТТ:

Используйте бронхоскоп максимально возможного диаметра.
Бронхоскоп большего диаметра уменьшает зазор между ЭТТ и самим бронхоскопом, что теоретически позволяет избежать зацепления (застревания) ЭТТ.
Бронхоскоп большего диаметра имеет более широкий рабочий канал, что делает аспирацию секрета более эффективной. Избегайте использования тонких анестезиологических фибробронхоскопов с неэффективной системой аспирации.
Рассмотрите возможность использования относительно меньшей по диаметру ЭТТ (чтобы уменьшить зазор между бронхоскопом и трубкой, тем самым избегая зацепления и облегчая атравматичное проведение через голосовую щель).

Назальная канюля для высокопоточной оксигенотерапии (HFNC) (в идеале; не является критически необходимой; обсуждается ниже).
Все лекарственные препараты и оснащение для быстрой последовательной индукции (RSI) должны быть немедленно доступны в качестве резерва.

Общие принципы

[0] Гликопирролат:

Внутривенное введение 0,2 мг гликопирролата может уменьшить секрецию в дыхательных путях и тем самым улучшить эффективность местной анестезии.
Препарат следует вводить не менее чем за 20 минут до начала местной анестезии (а для достижения максимального эффекта — за 40–60 минут). (36097573)
Убедительных доказательств эффективности гликопирролата нет. В литературе по анестезиологии его обычно рекомендуют при манипуляциях на дыхательных путях у пациентов в сознании, тогда как в пульмонологической литературе его использование при бронхоскопии не рекомендуется. (19318667) Если есть время, препарат, вероятно, будет полезен. Если времени нет — можно обойтись без него.
⚠️ Противопоказания к применению гликопирролата: неконтролируемая артериальная гипертензия или тахикардия, закрытоугольная глаукома.

[1] Проведите тщательную местную анестезию верхних дыхательных путей; возможные варианты:

Распыление (атомизация) 4% раствора лидокаина:

Выполняется врачом прицельно с использованием специального распылителя (атомайзера).
Начинайте с задней части ротовой полости и постепенно продвигайтесь глубже в дыхательные пути.
Распылитель с направляемым наконечником позволяет подавать лидокаин непосредственно в дыхательные пути, в сторону гортани.
Старайтесь распылять препарат во время вдоха пациента, чтобы капли увлекались потоком воздуха глубже в дыхательные пути.
Типичная доза составляет около 12 мл 4% раствора лидокаина (480 мг).

Ингаляция лидокаина через небулайзер:

Менее эффективно по сравнению с распылением (атомизацией).
Может использоваться как альтернатива атомизации у пациентов, не переносящих последнюю.
Добавление ингаляции лидокаина к атомизации не дает дополнительных преимуществ.
Дозировка такая же, как и при атомизации (см. выше).

⚠️ Эффект местной анестезии сохраняется в течение 10–20 минут. После достижения анестезирующего эффекта следует оперативно переходить к выполнению остальных этапов процедуры. Для ускорения процесса часто целесообразно начинать введение небольших титруемых доз седативных препаратов одновременно с проведением местной анестезии.

[2] Седация в сознании с использованием титруемых болюсных доз мидазолама и фентанила.

Дозировка в целом аналогична той, что применяется при бронхоскопии.
Разъяснение сути процедуры и психологическая поддержка пациента могут снизить потребность в медикаментах и улучшить сотрудничество с ним.
Мидазолам:

Обеспечивает седацию и/или антероградную амнезию.
Может применяться в умеренных дозах.

Фентанил:

Подавляет кашель и болевые ощущения.
Непосредственно улучшает переносимость процедуры.
Часто позволяет сохранить контакт с пациентом.
Действие препарата обратимо более полно и надежно, чем у мидазолама.
Может быть предпочтительным в качестве основного препарата. (36097573)

Делайте интервалы между введениями доз, чтобы избежать их кумуляции (начинайте титрование седативных средств заблаговременно, как описано выше).
Держите в процедурной налоксон и флумазенил (на случай чрезмерной седации).
[Некоторые сторонники строгих подходов настаивают на том, что при интубации в сознании седация не должна применяться вовсе. Однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что разумное использование седативных средств повышает успешность интубации в сознании за счет уменьшения кашля, рвотных позывов и возбуждения. (42228499)]
[⚠️ Кетамин может провоцировать ларингоспазм и слюнотечение, поэтому я не рекомендую использовать его при бронхоскопии. Ларингоспазм, вызванный кетамином, у взрослых встречается редко, но может быть спровоцирован манипуляциями бронхоскопа в области гортани (такое случалось со мной дважды). Применение кетамина также связывают с возникновением кашля и возбуждения. (36097573) Мидазолам и фентанил имеют длительную историю применения в бронхоскопии; они действуют быстро и их эффект обратим, поэтому я считаю такую схему седации идеальной в данном случае. Теоретически, ремифентанил и ремимазолам могли бы быть лучше, но эти препараты широко не доступны.]

[3] Используйте высокопоточную назальную оксигенотерапию (HFNC) с FiO2 100% и потоком 40 л/мин. (26253608)

Подключайте систему HFNC сразу после завершения распыления анестетика (атомизации).
Рассмотрите возможность фиксации назальной канюли пластырем, чтобы предотвратить ее смещение во время интубации.
При отсутствии системы подачи подогретого увлажненного кислорода можно использовать назальную канюлю с потоком >15 л/мин (так называемая «HFNC-альтернатива» или «dirty HFNC», см. подробности здесь). Это безопасно, но менее комфортно для пациента по сравнению со специализированным аппаратом для высокопоточной назальной оксигенотерапии (HFNC).

[4] Придайте пациенту положение «принюхивания» (sniffing position) и приподнимите изголовье кровати более чем на 30 градусов (по возможности; см. подробности здесь).

Такое положение облегчает переход к стандартным методам обеспечения проходимости дыхательных путей в качестве резервного варианта при необходимости (например, к вентиляции мешком и маской).
Это положение хорошо знакомо специалистам, выполняющим бронхоскопию.

[5] Трансоральная бронхоскопия с эндотрахеальной трубкой (ЭТТ), предварительно надетой на бронхоскоп:

Подсоедините к бронхоскопу аспирационную систему для удаления секрета (по мере необходимости).
Когда в поле зрения бронхоскопа появится надгортанник, рассмотрите возможность введения через канал бронхоскопа еще 2–3 доз лидокаина (порциями по 1 мл 4% раствора лидокаина, смешанного с 9 мл воздуха).
Продвиньте бронхоскоп в нижний отдел трахеи (избегая контакта с бифуркацией трахеи, так как это часто провоцирует кашель). (40725623)
Расположите скос ЭТТ так, чтобы он был обращен кзади (в сторону пищевода), во избежание зацепления за анатомические структуры. (15851876) Затем осторожно продвиньте ЭТТ по бронхоскопу. Если состояние пациента позволяет, попросите его сделать глубокий вдох в момент продвижения трубки. (39480375)
Если ЭТТ цепляется за черпаловидные хрящи или голосовые связки, оттяните ее на несколько сантиметров назад, поверните на 90 градусов против часовой стрелки и снова продвиньте вперед. В качестве альтернативы можно повернуть весь блок «бронхоскоп + ЭТТ» целиком (это равнозначный маневр).
Подтвердите положение ЭТТ с помощью бронхоскопии (в идеале — на 4–5 см выше бифуркации трахеи).

[6a] Убедившись, что эндотрахеальная трубка (ЭТТ) находится в трахее, введите болюс кетамина для быстрого достижения дополнительного обезболивания и седации. Извлеките бронхоскоп и подсоедините ЭТТ к дыхательному мешку.

[6b] Если попытки интубации оказались безуспешными, прекратите процедуру и дождитесь окончания действия седативных препаратов. Такие ситуации возникают редко, однако важно понимать, что интубация в сознании не исключает возможности смены тактики, поэтому процедуру можно прервать.

Emcrit

Не всё то долото, что блестит

2026-09-04T19:32:44.202Z

ICU история:

80-летняя женщина готовится к выписке и вот-вот отправится домой, когда у неё внезапно развивается тяжелый шок - САД: 40–50 мм рт. ст.

Она холодная, влажная. Есть потливость и слабость.

ЭКГ интерпретируется как:

«Переднебоковой и септальный инфаркт»

в/в жидкость + норэпинефрин не работают...

Что бы вы сделали дальше?

Фон:

Анамнез: СД2 (с ретинопатией) / АГ / дислипидемия / ГЭРБ / хроническая боль / головокружение

Госпитализирована для обследования по поводу головокружения, боли в животе, тошноты и слабости

При поступлении Na составлял 118 мЭкв/л. Недавно ей назначили гидрохлортиазид 12,5 мг и сертралин 25 мг

Её уровень натрия улучшился, и она чувствует себя хорошо и готовится к выписке

Затем, на 4-й день госпитализации…

Катастрофа...

Около полудня у неё внезапно развиваются:

Тошнота + слабость + выраженная гипотензия

Она становится:

• Бледной

• Влажной от пота

• Потливой

• Сонливой

САД падает ниже 50 мм рт. ст. Один показатель был даже: 40/20 мм рт. ст.

Начинают внутривенное введение жидкости. Начинают норадреналин.

Ни то, ни другое не работает…

Срочно выполнена ЭКГ

Терапевты подозревают острый инфаркт миокарда с кардиогенным шоком и запрашивают перевод в отделение интенсивной терапии

Результаты ЭКГ интерпретируются следующим образом:

«Антеролатеральный и септальный инфаркт»

К счастью, для сравнения имеется ЭКГ, сделанная при поступлении.

Вы работаете в больнице без рентгеноперационной. Ближайшая больница с возможностями ангиографии находится в 2 часах езды.

Пока организуете перевод в ОРИТ и госпиталисты стоят рядом с вами в кабинете реаниматолога, что вы делаете?

A. Позвонить дежурному кардиологу

B. Активировать оповещение о STEMI

C. Позвонить в аптеку, чтобы подготовить тромболизис

D. Срочные анализы, газы артериальной крови и рентген грудной клетки

Я на самом деле выбрал:

E. Пойти оценить пациента у его постели

Я видел пациентку до перевода; её палата была всего в 1 минуте ходьбы от реанимации

Увидел я её такой:

Сонливая. Липкая. Холодная. Мраморность кожи ног (+)

САД оставалась в пределах 50 несмотря на в/в жидкости + норадреналин.

И тут я заметил рядом с пациенткой: пустой пакет для инфузии. На нём было написано:

ВНУТРИВЕННОЕ ЖЕЛЕЗО

Это меняет ваш дифдиагноз?

Пациентка была доставлена в отделение интенсивной терапии.

Был назначен эпинефрин. Через минуту она получила:

0,3 мг в/м

Конечно, я провел POCUS. Вот клипы:

Ссылка Х

Как бы вы фенотипировали шок?

🫀 Кардиогенный

🫁 Обструктивный

🩸 Гиповолемический

⚡ Дистрибутивный/анафилактический

Ответ был поразительным.

АД не улучшилось значимо при инфузии жидкости.

АД не улучшилось значимо при норадреналине.

Затем был:

Эпинефрин 0,3 мг в/м

В течение нескольких минут:

АД нормализовалось. Фактически превысило норму...

Норадреналин был быстро отменен

В/в антигистаминные препараты и кортикостероиды также были введены

Диагноз стал ясен:

Анафилаксия на в/в железо

Как только артериальное давление нормализовалось, мы повторили ЭКГ. Никаких драматичных изменений, похожих на ишемические.

Через несколько дней она прошла стресс-тест с регаденозоном. Нет признаков индуцируемой ишемии.

Итак, то, что изначально выглядело как:

«ИМ → кардиогенный шок»

на самом деле имело совершенно иную патофизиологию

Урок ICU:

Когда у пациента внезапно развивается выраженная гипотензия, не позволяйте диагнозу по ЭКГ стать основным диагнозом

У пациента с:

гипотензией + внезапное ухудшение + недавнее введение внутривенного препарата

может быть анафилаксия даже без крапивницы или хрипов

И когда анафилаксия вызывает шок:

ЭПИНЕФРИН

Самый важный диагностический тест может заключаться в распознавании триггера и физиологии до того, как пациент остановит сердце

Ключевые моменты по анафилаксии:

1. Анафилаксия часто проявляется неспецифическими признаками (гипотензия, тахикардия, бронхоспазм); всегда думайте о ней при внезапной необъяснимой гемодинамической нестабильности.

2. Отсутствие сыпи не исключает анафилаксию. Кожные симптомы могут отсутствовать, особенно в тяжёлых и фатальных случаях. Не откладывайте лечение в ожидании сыпи!

3. Во время анафилактического криза может возникнуть и сердечная дисфункция, особенно у пациентов с исходной ИБС, которая может быть «разоблачена» тяжёлой гипотензией или ростом потребности миокарда. Но не теряйте из виду главное…

4. Время имеет значение: большинство реакций возникает в течение 10 минут после воздействия триггера (антибиотики, миорелаксанты и т.д.). Раннее начало должно повышать подозрение.

5. Адреналин — препарат первой линии. Немедленно вводите адреналин. Нередко (как в этом случае) норадреналин поднимают до высоких доз без какого-либо эффекта на АД… Если гипотензия рефрактерна к стандартным вазопрессорам — быстро переходите на адреналин и думайте о дистрибутивном шоке на фоне анафилаксии. Анестезиологи это знают!

5а. Стимуляция β2-рецепторов адреналином стабилизирует тучные клетки и базофилы и уменьшает выброс медиаторов. В/м адреналин — рекомендованный первый шаг у пациентов без надёжного венозного доступа. В/в адреналин предпочтителен в периоперационном периоде. Если начальная доза неэффективна — быстро эскалируйте.

6. Гипотензия может быть более выраженной у пациентов на β-блокаторах или ингибиторах АПФ.

7. Агрессивная инфузионная терапия: выраженная вазодилатация и капиллярная утечка вызывают тяжёлую гиповолемию. Используйте сбалансированные кристаллоиды и повторяйте болюсы. Спойлер: альбумин не нужен.

8. Уберите триггер: если возможно, немедленно прекратите введение вызвавшего реакцию препарата.

9. Контроль дыхательных путей: будьте готовы к быстрому нарушению проходимости из-за отёка. Может потребоваться ранняя интубация.

10. Изолированное назначение бронхолитиков при бронхоспазме на фоне анафилаксии не устраняет системную реакцию и может навредить, если откладывает введение адреналина.

11. Частые триггеры: чаще всего антибиотики (особенно цефалоспорины и пенициллины). Всегда пересматривайте недавние введения.

12. Хлоргексидин остаётся недооценённым триггером IgE-опосредованной анафилаксии. Он используется для обработки кожи, в зубных пастах, ополаскивателях, растворах для линз и косметике.

13. Не забывайте про аллергию на латекс!

14. Диагностические подсказки: острая гемоконцентрация и гипердинамический, «недозаполненный» левый желудочек на ЭхоКГ говорят в пользу дистрибутивного шока при анафилаксии.

15. Брадикардия редка, но опасна: парадоксальная брадикардия (рефлекс Бецольда–Яриша) может указывать на тяжёлую гиповолемию и связана с высоким риском остановки, если лечить только антихолинергиками. Обратили внимание на ЧСС у нашей пациентки? Если пациент «умирает» с пульсом в районе 50 — это должно насторожить…

16. Подтверждение: можно взять сывороточную триптазу в течение 1–2 часов (до 4 часов) после события и повторно в покое (>24 часов) для поддержки диагноза.

17. Дополнительные препараты: антигистаминные и стероиды — только после стабилизации адреналином и жидкостью.

18. Особые группы: пациентам на β-блокаторах может потребоваться глюкагон в дополнение к адреналину.

19. Наблюдение обязательно: всех таких пациентов направляйте к аллергологу для обследования, консультации и документирования триггеров.

20. По новой классификации термин «анафилаксия» охватывает все тяжёлые реакции гиперчувствительности. По патофизиологии их делят на аллергические и неаллергические. Термин «анафилактоидная» больше не используется.

IMCrit

Коагулопатия при акушерских кровотечениях: обзорный анализ и сравнение с коагулопатией, вызванной травмой

2026-08-19T19:24:19.818Z

Послеродовое кровотечение (ПК) является основной причиной материнской смертности в странах с низким и средним уровнем дохода, ежегодно унося жизни примерно 70 000 женщин во всем мире. Наблюдаются значительные региональные различия: наибольшая доля смертей приходится на Западную Азию и Африку (около 29 %), в то время как в регионах с высоким уровнем дохода, включая Европу, Северную Америку и Океанию, этот показатель составляет около 15 %. В Великобритании за последние 20 лет не наблюдалось значительного снижения смертности от ПК, несмотря на достижения в клинической практике. ПК также является основной причиной материнской заболеваемости, включая необходимость переливания крови, госпитализацию в отделение интенсивной терапии, гистерэктомию и долгосрочные негативные психологические последствия для матери и её семьи.

Для успешного проведения акушерских вмешательств при ПК необходима нормально функционирующая система свертывания крови. Наличие коагулопатии значительно повышает риск развития тяжелых осложнений, в том числе летального исхода. Поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на профилактику или быстрое лечение коагулопатии. Исторически сложилось так, что беременные женщины исключались из научных исследований, в том числе из исследований стратегий инфузии при тяжелых кровотечениях. В связи с отсутствием исследований, специально посвященных акушерской практике, результаты исследований кровотечений при травмах у небеременных пациенток экстраполировались для формирования акушерских рекомендаций и оказания помощи. Однако между травматическим кровотечением у небеременных пациенток и у беременных женщин с послеродовым кровотечением (ПК) существуют важные различия, что ограничивает возможность обобщения результатов исследований (табл. 1). Более того, последние данные свидетельствуют о том, что коагулопатия при ПК носит уникальный характер и отличается от коагулопатии при травматических кровотечениях у небеременных пациенток. В данном обзорном исследовании мы рассмотрим последние достижения в понимании коагулопатии, связанной с ПК, и сравним коагулопатии при ПК и при травматических кровотечениях у небеременных пациенток.

Термины «женщина» или «мать» используются в данном документе последовательно для обозначения лица, которое в первую очередь получает медицинскую помощь и рожает ребенка. Мы признаем, что не все рожающие люди используют эти термины, и стремимся содействовать гендерному равенству, чтобы обеспечить уважение к уникальным психологическим, физиологическим и социальным потребностям каждого человека.

Этиология послеродового кровотечения

Акушерское кровотечение напрямую связано с кровотечением из плаценты, матки, половых путей или сопутствующих кровеносных сосудов. В плаценте материнская кровь поступает из спиральных артерий в систему кровообращения низкого давления, где насыщенная кислородом материнская кровь окружает хорионические ворсинки плода, способствуя обмену веществ. Кровоток в матке увеличивается с примерно 50 мл/мин до более чем 700 мл/мин к сроку родов. После родов плацента отделяется от стенки матки. Сокращение миометрия матки необходимо для сдавления спиральных артерий (не обладающих собственной сократительной способностью) и предотвращения кровотечения из плацентарного ложа.

При определении причин послеродового кровотечения традиционно используется мнемоническая формула «четыре Т»:

• Тонус (Tone) — адекватность маточных сокращений или тонуса

• Ткань (Tissue) — наличие ткани (плаценты, сгустков или плодных оболочек), оставшихся в полости матки

• Травма (Trauma) — повреждение или разрыв тканей или сосудов, вызывающие кровотечение

• Тромбин (Thrombin) — адекватность системы свертывания крови для достижения гемостаза

Таблица 1

К предродовым причинам кровотечения относятся отслойка плаценты, при которой плацента отделяется от матки до родов, и аномальное прикрепление плаценты (например, предлежание плаценты), когда плацента прикрепляется над внутренним зевом шейки матки, перекрывая родовой канал. Аномальное и инвазивное прикрепление плаценты (например, плацента акрета) сопряжено с очень высоким риском послеродового кровотечения (ПК). Самый низкий риск послеродового кровотечения наблюдается при самопроизвольных вагинальных родах, тогда как роды с медицинской помощью и экстренное кесарево сечение, особенно при полном раскрытии шейки матки, сопряжены с повышенным риском. Атония матки является наиболее распространенной причиной ПК (55–80 %), за ней следуют травмы и задержка тканей. Коагулопатия при ПК встречается редко, но имеет важное значение из-за ее тесной связи с развитием наиболее тяжелых неблагоприятных исходов. Коагулопатия усугубляет кровотечение и снижает эффективность акушерских вмешательств, направленных на его остановку. На практике эти причины часто сопутствуют друг другу; поэтому лечение должно проводиться одновременно.

Определение и частота послеродового кровотечения

В отношении определения послеродового кровотечения (ПК) отсутствует единое мнение, что затрудняет сравнение международных показателей его частоты. В Великобритании ПК классифицируется как незначительное (500–1000 мл) или значительное (>1000 мл), причем значительное кровотечение далее подразделяется на умеренное (1000–2000 мл) и тяжелое (>2000 мл). В рекомендациях ВОЗ 2025 года под послеродовым кровотечением понимается объективно измеренная кровопотеря >300 мл в сочетании с любыми отклонениями гемодинамических показателей. Понимание частоты послеродового кровотечения еще более затрудняется из-за несогласованности методов регистрации кровопотери. Количественное измерение кровопотери (в отличие от визуальной оценки) повышает регистрируемую частоту послеродовых кровотечений.

Один метаанализ 2012 года показал, что частота ПК >500 мл составляет 8,5 % в Азии, 12,7 % в Европе и 25,7 % в Африке, однако эти показатели увеличились до 10,0 %, 22,9 % и 28,0 % соответственно в исследованиях, в которых использовалось количественное измерение кровопотери. Данные из Уэльса (где количественное измерение кровопотери является стандартной практикой) свидетельствуют о частоте ПК ≥500 мл, равной 33 %. По-видимому, частота ПК также растет во всем мире. Это может отражать улучшение диагностики, в сочетании с увеличением возраста матерей, индекса массы тела, сопутствующих заболеваний у матерей и роста частоты родов посредством кесарева сечения.

Распознавание послеродового кровотечения

Кровопотеря может быть незаметной (например, при отслойке плаценты или скрытом внутрибрюшном кровотечении); поэтому стратегии выявления послеродового кровотечения должны учитывать клинические признаки скрытого кровотечения. Последствия кровопотери могут варьироваться, и женщины с низкой массой тела, анемией и другими сопутствующими заболеваниями гораздо более подвержены неблагоприятным исходам. В странах с высоким уровнем дохода данные наблюдательных исследований свидетельствуют о том, что внедрение комплексов мер по оказанию помощи при послеродовом кровотечении, включающих оценку риска, количественную оценку кровопотери, выявление признаков кровотечения, протоколированное эскалирование клинических мер и основанные на доказательствах вмешательства, такие как введение транексамовой кислоты и утеротонических средств, позволяет обеспечить более раннее выявление и лечение послеродового кровотечения. В рамках рандомизированного исследования E-MOTIVE было изучено внедрение комплекса мер по лечению ПК в условиях стран с низким и средним уровнем дохода, в результате чего было отмечено снижение частоты тяжелых кровотечений, хирургических вмешательств и материнской смертности. Комплекс мер E-MOTIVE включал раннее выявление ПК (с использованием откалиброванной простыни для сбора крови) и лечебные меры, в том числе массаж матки, применение утеротонических препаратов, транексамовой кислоты, инфузионной терапии и клинической эскалации.

Физиология свертывания крови

Надлежащее функционирование системы свертывания крови имеет решающее значение для образования стабильного сгустка, ограниченного областью повреждения или кровотечения. Тромбоциты играют главную роль в формировании начальной тромбоцитарной пробки и образовании стабильного фибринового сгустка. Процесс свертывания зависит от адекватной концентрации функциональных тромбоцитов и факторов свертывания в условиях, способствующих ферментативной активности (соответствующий pH, температура и достаточное количество кальция). Каскад свертывания завершается образованием конечного фермента — тромбина. Тромбин расщепляет циркулирующий растворимый фибриноген на мономеры фибрина, которые быстро полимеризуются с образованием нерастворимого фибринового сгустка. Образование тромбина регулируется прокоагулянтными и антикоагулянтными факторами свертывания и их кофакторами. Полимеризованный фибрин сшивается ферментом трансглутаминазой — активированным фактором XIII (FXIIIa), что повышает стабильность сгустка и его устойчивость к распаду (фибринолизу). Фибринолиз регулируется многоступенчатым процессом, приводящим к образованию плазмина, который расщепляет фибрин на продукты его распада (рис. 1а).

Рисунок 1а

Нормальные физиологические изменения во время беременности приводят к сдвигу гемостаза в сторону прокоагулянтного состояния. Эти изменения начинаются на ранних сроках беременности, усиливаются по мере ее развития и достигают пика в ближайший послеродовой период. Концентрация факторов свертывания крови повышается, что приводит к сокращению протромбинового времени (ПТ) и активированного частичного тромбопластинового времени (аЧТВ), а также к увеличению потенциала образования тромбина. Концентрация фибриногена повышается с 2–4 г/л до 4–6 г/л. На границе матки и плаценты картина гемостаза более сложна: наблюдаются пространственно разграниченные области как усиленного, так и подавленного фибринолиза. Может развиться легкая тромбоцитопения вследствие увеличения объема плазмы, а также усиления активации и клиренса тромбоцитов.

Показатели свертываемости крови

ПТ и АчТВ — это скрининговые тесты, используемые для оценки свертываемости крови. Удлинение времени по этим тестам чаще всего наблюдается, когда концентрации факторов свертывания, необходимых для генерации тромбина, снижаются до критически низких уровней (ниже 30 %). В контексте оценки свертываемости крови при ПК, если ПТ и АчТВ находятся в пределах референтного диапазона для небеременных женщин, можно предположить, что генерация тромбина адекватна, и вливание свежезамороженной плазмы (СЗП) вряд ли улучшит гемостаз. Однако, поскольку ПТ и АчТВ не позволяют непосредственно оценить количество или функцию фибриногена, они нечувствительны к коагулопатии при ПК и не должны применяться без сопутствующей оценки функционального фибриногена.

Существуют два метода количественной оценки функции фибриногена: анализ по Клаусу, представляющий собой прямое измерение функции фибриногена, и «производный» фибриноген — оценка функции фибриногена, полученная на основе ПТ. Значения производного фибриногена не следует использовать в качестве ориентира при ведении пациентки, поскольку результаты могут вводить в заблуждение. Общую концентрацию фибриногена (антигенного фибриногена) можно измерить с помощью анализа на основе ИФА, который используется исключительно в исследовательских целях. Продукты распада фибрина измеряются с помощью анализа на D-димеры (D-димеры — это сшитые остатки распавшихся фибриновых сгустков) (рис. 1а).

Использование лабораторных коагуляционных тестов для определения тактики лечения острых кровотечений ограничено временем, необходимым для получения результатов (60–90 мин). Вискоэластические гемостатические анализы (VHA), проводимые либо у постели больного, либо в лабораторных условиях, дают первые результаты менее чем за 10 мин и используются в рамках индивидуальных алгоритмов для лечения. В настоящее время ведутся исследования, направленные на оценку их клинической эффективности и экономической целесообразности в акушерской практике.

Влияние коагулопатии на кровотечение

Приобретенная коагулопатия во время кровотечения может быть вызвана истощением факторов свертывания и тромбоцитов, что напрямую связано с объемом кровопотери и разбавлением крови инфузионными растворами (дилюционная коагулопатия), либо с расходованием или разрушением факторов свертывания. Коагулопатия может усугубляться нарушением физиологических условий (гипотермия, ацидоз, гипокальциемия).

Как при травмах у небеременных женщин, так и при послеродовом кровотечении (ПК) наличие коагулопатии тесно связано с тяжелыми неблагоприятными исходами. При кровотечениях, вызванных травмами у небеременных женщин, наличие коагулопатии связано со степенью тяжести травмы и является независимым неблагоприятным прогностическим фактором. При травмах вероятность летального исхода у пациентов с коагулопатией в 4,6 раза выше, чем у пациентов без коагулопатии. При ПК у женщин с коагулопатией на ранней стадии кровотечения (уровень фибриногена по шкале Клауса <2 г/л) значительно повышен риск развития массивного ПК, необходимости переливания крови, проведения инвазивных процедур и летального исхода. Важно отметить, что некоторые акушерские критерии оценки диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) включают уровень фибриногена по шкале Клауса ≤3 г/л. Хотя этот показатель остается выше порогового значения, указывающего на нарушение гемостаза, раннее снижение уровня фибриногена по-прежнему является предупреждающим признаком прогрессирования к тяжелому кровотечению.

Было проведено множество исследований по поводу травматического кровотечения у небеременных женщин, в ходе которых изучался оптимальный подход к лечению коагулопатии и улучшению исходов у пациенток, тогда как аналогичные исследования в отношении ПК носят ограниченный характер. Таким образом, данные, полученные при изучении травматического кровотечения, легли в основу рекомендаций по инфузионной терапии при ПК, несмотря на резкие различия в группах пациенток, включая частоту коагулопатии и клиническую картину (табл. 1).

Коагулопатия, вызванная послеродовым кровотечением

Коагулопатия при послеродовом кровотечении (ПК) в целом подразделяется на две категории:

1) дилюционная коагулопатия, возникающая в результате массивного кровотечения и инфузионной терапии, и 2) коагулопатия потребелния или деструктивная коагулопатия, которая все чаще классифицируется как «острая акушерская коагулопатия» (ОАК) (рис. 2). Эта терминология, первоначально предложенная де Ллойдом и коллегами, получает все более широкое признание, поскольку позволяет выделить уникальный профиль коагулопатии, характеризующийся ранней гипофибриногенемией и гиперфибриногенолизом, в отличие от классического ДВС-синдрома, например, связанного с сепсисом. Данные наблюдательных исследований свидетельствуют о том, что пациентки с коагулопатией, вызванной ПК, равномерно распределяются между группами с дилюционной коагулопатией и ОАК.

Рисунок 2

Как при дилюционной коагулопатии, так и при ОАК основным нарушением гемостаза является недостаточная функциональная активность фибриногена. При дилюционной коагулопатии кровотечение и инфузия приводят к нарушению гемостаза. Напротив, при ОАК коагулопатия не вызвана кровотечением, а является первичным патологическим механизмом, который превращает физиологически нормальную кровопотерю в послеродовое кровотечение (ПК) или обычно контролируемый источник кровотечения в угрожающее жизни кровоизлияние.

Дилюционная коагулопатия

На протяжении всей беременности у женщин развивается протромботическое состояние с физиологически повышенными исходными уровнями прокоагулянтных факторов. Это обеспечивает устойчивость к потере и разбавлению прокоагулянтных факторов во время послеродового кровотечения. Однако при обширной кровопотере, когда объем плазмы восстанавливается исключительно с помощью прозрачных жидкостей и эритроцитов, уровни факторов свертывания и количество тромбоцитов неизбежно снижаются.

Исследование, посвящённое коагуляции при ПК, показало, что концентрация большинства факторов свертывания крови линейно снижается с увеличением кровопотери, за исключением фактора VIII (ФVIII) — белка острой фазы, уровень которого вначале повышается. Повышенный уровень FVIII поддерживает адекватное образование тромбина, о чем свидетельствует сохранение нормальных показателей ПТ и АчТВТ при ПК до потери крови >3–4 л. Следовательно, в соответствии с алгоритмом применения препаратов крови, разработанным в рамках Британского исследования акушерских кровотечений (OBS UK), инфузия свежезамороженной плазмы (СЗП) рекомендуется, если объем кровопотери превышает 4 л, или после переливания ≥ 4 единиц эритроцитов, либо при удлинении ПТ/АчТВ. Этот подход также рекомендуется в последних руководствах ВОЗ/Международной федерации гинекологии и акушерства (FIGO) по послеродовому кровотечению. При дилючионной коагулопатии первым нарушением свертываемости крови, возникающим при массивном кровотечении, обычно является гипофибриногенемия (<2 г/л). Уровень фибриногена снижается линейно с увеличением объема кровопотери, при этом одно многоцентровое исследование показало, что у 17,1 % женщин уровень фибриногена составляет <2 г/л при кровопотере 2,5 л, хотя в этом исследовании не проводилось разграничения между случаями дилючионной коагулопатии и коагулопатией потребелнеия (ОАК). Клинически значимая тромбоцитопения (количество тромбоцитов <75×10⁹/л) наблюдается лишь примерно у 5 % пациенток с массивным послеродовым кровотечением (>2,5 л).

Острая акушерская коагулопатия

Тяжёлая коагулопатия может возникать на ранних стадиях послеродового кровотечения (ПК) или ещё до начала кровотечения либо до его выявления, и поэтому её возникновение невозможно объяснить массивной кровопотерей и разбавлением факторов свертывания крови. Эта ранняя коагулопатия была охарактеризована двумя независимыми исследовательскими группами и получила название «острая акушерская коагулопатия» (ОАК). Совокупные данные этих двух групп показывают, что коагулопатия вызывается избыточными уровнями плазмина в материнском кровотоке (рис. 2). ОАК ассоциируется с отслойкой плаценты и амниотической эмболией, но может возникать и при других акушерских причинах кровотечения, а также на любой стадии послеродового кровотечения.

В плазме пациенток с ОАК обнаружены очень высокие уровни комплексов плазмина и антиплазмина, что указывает на массивное, нерегулируемое образование плазмина, сопровождающееся чрезвычайно высокими уровнями D-димера (продуктов распада сшитого фибрина) и фрагмента D (протеолизированных остатков фибриногена) (табл. 2 и рис. 1b). Наблюдалось снижение уровней фактора V (FV) и FVIII (рис. 2), что также может быть связано с плазмин-опосредованным протеолизом.

Таблица 2

Рисунок 1b

У пациенток с ОАК наблюдались плазмин-опосредованный нерегулируемый распад сгустка, опосредованное плазмином (гиперфибринолиз), протеолиза фибриногена (фибриногенолиза) и явного ингибирования функции фибриногена. Предварительные данные позволяют предположить, что ингибирование функции фибриногена может быть связано с механическим нарушением полимеризации фибрина со стороны циркулирующих продуктов распада фибриногена и фибрина (рис. 1b) — явление, которое было продемонстрировано in vitro. Это может иметь серьезные клинические последствия при ОАК, поскольку в случае ингибирования введенного фибриногена результирующее повышение концентрации функционального фибриногена может оказаться ниже ожидаемого. Эффективность заместительной терапии фибриногеном при ПК в настоящее время изучается в рамках подисследования, проводимого в рамках продолжающегося исследования OBS UK, OBS E-Fib. После заместительной терапии фибриногеном необходимо повторно измерить уровни функционального фибриногена в плазме или провести суррогатные анализы в условиях места оказания медицинской помощи для оценки ответа на лечение, поскольку восстановление уровня фибриногена может оказаться ниже ожидаемого. В связи с непредсказуемым и крайне изменчивым характером проявлений коагулопатии при ПК крайне важно проводить раннее и повторное коагуляционное обследование для выявления ОАК и выбора эффективного лечения.

Плазма у женщин с ОАК также демонстрирует повышенную способность к образованию плазмина при воздействии тканевого активатора плазминогена (тПА) по сравнению с контрольной плазмой беременных (без ПК) и плазмой при ПК без ОАК. Это наблюдение вызывает удивление, поскольку в этих случаях уже произошло массивное образование плазмина, о чем свидетельствуют исключительно высокие уровни плазмина и α2-антиплазмина. Возможным объяснением этого усиленного образования плазмина могут быть высокие уровни циркулирующего фибриногена или продуктов распада фибрина, которые выступают в качестве поверхности и кофактора, стимулирующих дальнейшее образование плазмина под действием тПА. Это потенциально запускает цикл положительной обратной связи в образовании плазмина (рис. 1b) и может объяснить, как образование плазмина становится резко нарушенным при ОАК и почему вырабатывается столь значительный избыток этого фермента. Роль, которую в этом процессе играют ингибиторы фибринолиза, такие как ингибитор активатора плазминогена (PAI)-1, PAI-2 и α2-антиплазмин, требует дальнейшего изучения.

Причина чрезмерной, патологической продукции плазмина при ОАК неизвестна и является предметом текущих исследований в рамках подисследования M-Fib (механизмы гипофибриногенемии) проекта OBS UK. Помимо связи с отслойкой плаценты и амниотической эмболией, ОАК сопровождается очень высокой летальностью плода и новорожденных. Механизм, связывающий ОАК с летальностью плода и новорожденных, неизвестен, но, возможно, он связан с нарушением фето-материнского кровообращения или нарушением взаимодействия между миометрием и плацентой; изучение этой связи является приоритетом для будущих исследований.

ОАК можно рассматривать как один из видов гиперфибринолитического ДВС-синдрома, хотя, по определению, ДВС-синдром должен сопровождаться микрососудистым тромбозом, что, по-видимому, редко наблюдается при ОАК. В одном британском исследовании, проводившемся в одном центре, 10 из 12 женщин с ОАК получали лечение концентрированным фибриногеном, а одной потребовалась заместительная почечная терапия. Не было отмечено никакой другой недостаточности конечных органов. Это позволяет предположить, что клинически значимый микрососудистый тромбоз в данной когорте встречался нечасто. В японском исследовании женщин, умерших от амниотической эмболии, тромбы с высоким содержанием тромбоцитов были обнаружены в микрососудах легких и маточных венах, но не в микрососудах других органов. Взаимосвязь между микрососудистым тромбозом и последующей недостаточностью конечных органов при ОАК требует дальнейшего изучения. Тем не менее все беременные женщины подвержены повышенному риску венозного тромбоза в послеродовой период, особенно после тяжелой послеродовой кровопотери, а женщинам с пролеченной ОАК и коагулопатией, вызванной дилючией крови, требуется профилактическая антикоагулянтная терапия, как только риск кровотечения минет.

Коагулопатия при тяжелых травматических повреждениях

Тяжелые травматические повреждения могут сопровождаться сложным комплексом нарушений гемостаза, известным как травматическая коагулопатия (ТК). Ранняя ТК (рТК) характеризуется изменениями, которые в первую очередь приводят к гипокоагуляционному состоянию, усугубляющему кровотечение (рис. 2). Ранее рТК также называлась «острой травматической коагулопатией». Наличие рТК повышает риск тяжелого кровотечения и массивной трансфузии, а также в три-четыре раза увеличивает риск летального исхода. рТК чаще всего возникает у пациентов с высокими показателями шкалы тяжести травмы (ISS), а также при шоке или гипоперфузии тканей и, как правило, развивается в течение 6 часов после получения травмы. Изменения в коагуляции, наблюдаемые у травматологических пациентов с тяжелой формой рТК, включают гиперфибринолиз, быструю потерю циркулирующего фибриногена, снижение уровней факторов свертывания крови и дисфункцию тромбоцитов.

Низкие уровни фибриногена являются одним из основных нарушений свертываемости крови, наблюдаемых при рТК. Механизмы, способствующие развитию этого состояния, включают потребление фибриногена для образования тромбов в местах повреждения и прямую потерю в результате продолжающегося кровотечения. Острое высвобождение тПА из эндотелиальных клеток вызывает ранний и зачастую резкий гиперфибринолиз, быстро расщепляющий любые формирующиеся сгустки. Однако в исследованиях рТК протеолиз фибриногена не был продемонстрирован или изучен, в то время как мы недавно представили прямые доказательства этого механизма у женщин с ОАК.

При тяжелой травме наблюдается повышение уровня растворимого тромбомодулина (sTM) — маркера эндотелиопатии. Предполагается, что sTM вызывает повышение уровня активированного протеина С (aPC), наблюдаемое при рТК. aPC оказывает важное антикоагулянтное действие, непосредственно ингибируя прокоагулянты — активированный фактор V и активированный фактор VIII. Травма сопровождается снижением уровня фактора V, что может быть вызвано aPC или плазмином (рис. 2). По мере продолжения кровотечения происходит дальнейшая потеря и расход прокоагулянтных факторов, что усугубляет нарушение гемостаза. При ОАК уровень aPC повышен и может способствовать истощению факторов FV и FVIII, аналогично коагулопатии при травме. Однако повышенный уровень sTM при ОАК не наблюдался, возможно, из-за того, что у пациентов реже развивался тяжелый шок, что позволяет предположить, что эндотелиопатия не является доминирующей чертой.

Гораздо меньше внимания уделяется гемостатическим осложнениям, которые могут возникать на поздней стадии оказания помощи при травмах, когда пациент, как правило, поступает в отделение интенсивной терапии. «Позднюю» ТК часто определяют как состояние, возникающее более чем через 24 часа после травмы, хотя фенотипы могут значительно различаться. В целом, если пациент с травмой и рТК выживает, поздняя ТК отражает прокоагулянтное и гипофибринолитическое состояние.

Инфузия при акушерских и травматических кровотечениях

Принципы инфузионной терапии при обширных травматических кровотечениях хорошо отработаны. Рекомендации по инфузионной терапии при обширных акушерских кровотечениях значительно различаются (табл. 3).

Прозрачные жидкости (кристаллоиды и коллоиды)

Прозрачные жидкости обычно используются для ранней гемодинамической стабилизации перед переливанием препаратов крови при кровотечении. Рандомизированные исследования пациентов с травмами (не беременных) показали, что инфузия с использованием больших объемов прозрачных жидкостей (по сравнению с ранним введением препаратов крови) связана с худшими исходами, включая острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), синдром внутрибрюшного компартмента и разбавление факторов свертывания, приводящее к усугублению коагулопатии. Рандомизированные контролируемые испытания (РКИ) при сепсисе и в хирургической практике показывают улучшение краткосрочной гемодинамической стабильности при использовании коллоидов по сравнению с кристаллоидами. Однако многочисленные исследования in vitro и ex vivo указывают на то, что коллоиды, в частности гидроксиэтилкрахмал, связаны с усугублением дилюционной коагулопатии из-за нарушения полимеризации фибрина. Следовательно, при тяжелом травматическом кровотечении в рекомендациях предлагается «ограничительная объемная стратегия с использованием кристаллоидных растворов» и «ограничение применения коллоидов из-за их неблагоприятного воздействия на гемостаз». Данные по послеродовому кровотечению (ПК) ограничены. Ретроспективные анализы показывают, что инфузия с использованием большого объема (>4 л) прозрачной жидкости до введения препаратов крови связана с худшими исходами. В одном РКИ, посвященном изучению жидкостной реанимации при легком ПК, не было обнаружено различий в исходах между низкой (0,75–1 мл на 1 мл кровопотери) и высокой (1,5–2 мл на 1 мл кровопотери) инфузией кристаллоидов. В консенсусном заявлении 2019 года, подготовленном Сетью по продвижению рационального управления кровью пациентов, гемостаза и тромбоза (NATA) в сотрудничестве с FIGO, рекомендуется проводить инфузию с использованием 1–2 мл кристаллоидов на 1 мл кровопотери при ПК и не рекомендуется использовать коллоиды на начальном этапе лечения ПК.

Транексамовая кислота

Транексамовая кислота (ТХА) — антифибринолитический препарат, широко применяемый для лечения кровотечений. В случае тяжелых травм у небеременных пациентов исследование CRASH2 показало, что введение ТХА в течение 3 часов после травмы было связано со снижением летальности у всех участников и с более выраженным снижением летальности у пациентов с кровотечением. Исследование CRASH3 показало, что ТХА снижает летальность, связанную с черепно-мозговыми травмами, при легких и среднетяжелых черепно-мозговых травмах. При послеродовом кровотечении (ПК) исследование WOMAN продемонстрировало снижение смертности от кровотечения при введении 1 г ТХК в течение 4 ч после начала кровотечения с повторным введением, если кровотечение продолжалось через 30 мин. Однако не было отмечено снижения комбинированного первичного конечного показателя исследования — летальности от всех причин или гистерэктомии. Профилактическое применение ТХА у акушерских пациенток широко изучалось, однако убедительных доказательств пользы не получено. Как при травматическом кровотечении, так и при послеродовом кровотечении (PК) транексамовую кислоту следует вводить сразу же после выявления аномального кровотечения, поскольку позднее введение (более чем через 3 часа после травмы) может нанести вред и повысить летальность.

Восполнение фибриногена во время инфузионной терапии

Европейские и британские рекомендации по лечению травм рекомендуют поддерживать уровень фибриногена >1,5 г/л, используя данные вискоэластических методов или стандартные лабораторные анализы для определения времени и дозы. Переливание свежезамороженной плазмы (СЗП) рекомендуется в качестве лечения гипофибриногенемии только в случае недоступности концентрированных препаратов фибриногена. Международные и британские рекомендации рекомендуют поддерживать уровень фибриногена >2 г/л во время послеродовой кровопотери (ПК) (табл. 3).

Восполнение фибриногена можно обеспечить с помощью нескольких различных источников фибриногена. Концентрат фибриногена представляет собой лиофилизированную и очищенную форму человеческого фибриногена с концентрацией фибриногена примерно 15–20 г/л. Имеется несколько препаратов с различной концентрацией других факторов, таких как FXIII. Криопреципитат — это препарат крови, получаемый из размороженной свежезамороженной плазмы (СЗП), содержащий концентрированные факторы свертывания, такие как FVIII, фактор фон Виллебранда и FXIII, с концентрацией фибриногена около 12 г/л. Для сравнения: в свежезамороженной плазме (СЗП) концентрация фибриногена значительно ниже — 2–2,5 г/л. Заместительная терапия фибриногеном как при травматических, так и при акушерских кровотечениях была предметом многочисленных РКИ (табл. 4). Исследования в области травматологии, посвящённые поиску оптимального метода введения фибриногена, в целом показали, что криопреципитат и концентрат фибриногена можно вводить в кратчайшие сроки после поступления в больницу. В крупном исследовании эффективности CRYOSTAT-2 включало рандомизацию пациентов с травмами либо в группу эмпирического лечения с использованием раннего введения высоких доз криопреципитата (3 пула) в дополнение к стандартному протоколу лечения массивных кровотечений (ПМТ) (соотношение 1:1 между свежезамороженной плазмой [СЗП] и эритроцитами [RBC]), либо в группу стандартного лечения по протоколу ПМТ. При стандартном лечении по протоколу ПМТ криопреципитат, как правило, добавлялся во второй и последующие «шоковые пакеты». Исследование не выявило значимого снижения 8-дневной смертности от всех причин, при этом наблюдались признаки потенциального вреда у пациентов с проникающими ранениями. Уровни фибриногена до введения криопреципитата не были известны. В исследованиях FIB-PPH и FIDEL изучалось эмпирическое введение концентрата фибриногена во время реанимации при послеродовом кровотечении (ПК), и улучшения результатов не было выявлено. Важно отметить, что лишь у очень небольшого числа женщин в этих двух исследованиях на момент включения в исследование наблюдались низкие уровни фибриногена (5/244 [2 %] 93 и 5/437 [1%]94 соответственно); поэтому подавляющему большинству не требовалась заместительная терапия фибриногеном. При ПК эмпирическое введение концентрата фибриногена подвергает многих женщин ненужному воздействию препаратов крови без доказательств пользы.

В пилотном исследовании, посвященном изучению возможности быстрой инфузии криопреципитата при ПК, было установлено, что криопреципитат вводился в течение 90 минут с момента первого запроса на эритроциты лишь в 32 % случаев. Данное исследование подчеркивает сложности, связанные с быстрым предоставлением криопреципитата клиническим бригадам, занимающимся лечением ПК.

Доказательства пользы заместительной терапии фибриногеном под контролем анализов VHA при ПК в настоящее время ограничиваются данными наблюдательных исследований и сериями клинических случаев. В рамках инициативы по улучшению качества во многих центрах по всему Уэльсу (30 000 родов в год) были внедрены анализы VHA с быстрым получением результатов для целенаправленной заместительной терапии фибриногеном. Данные наблюдательных исследований показали, что данное вмешательство было связано со снижением частоты ПК >2,5 л на 23 % и снижением частоты переливания эритроцитов на 26 %. В настоящее время в рамках ступенчатого кластерного рандомизированного исследования (OBS UK) изучается заместительная терапия фибриногеном под контролем VHA как часть комплекса мер по лечению ПК у более чем 200 000 женщин по всей Великобритании; результаты ожидаются в начале 2027 года. Протокол исследования OBS UK рекомендует проводить коагуляционные тесты при количественно измеренной кровопотере в 1 л и/или раньше, если имеются подозрения на скрытое кровотечение или коагулопатию (например, в случаях отслойки плаценты, материнского коллапса или внутриутробной гибели плода), что соответствует рекомендациям Королевского колледжа акушеров и гинекологов (RCOG). В рамках протокола рекомендуется повторять тестирование свертываемости крови при изменении клинической ситуации (например, каждые последующие 500 мл кровопотери или после введения препаратов для коагуляции), что усиливает клиническое применение рекомендаций RCOG, предписывающих «повторное тестирование (например, каждые 30 минут) при продолжающемся кровотечении». Ожидается, что проект OBS UK предоставит данные высокого уровня доказательности относительно влияния этой модели оказания помощи на клинические исходы. В настоящее время отсутствуют данные, позволяющие оценить экономическую эффективность этой стратегии, однако ожидается, что результаты проекта OBS UK позволят решить эту проблему.

Свежезамороженная плазма и инфузия с фиксированным соотношением

При травматическом кровотечении у небеременных женщин результаты крупного проспективного обсервационного исследования PROMMTT подтвердили целесообразность раннего применения высоких соотношений вливания свежезамороженной плазмы (СЗП) и тромбоцитов к переливанию эритроцитов (что приближается к инфузии с использованием цельной крови) для улучшения исходов. PROPPR стало первым рандомизированным контролируемым исследованием (RCT), в котором изучались соотношения переливаний и исходы лечения пациентов; в него было включено 690 тяжелотравмированных пациентов с кровотечением (около 80 % составляли мужчины). Исследование показало, что у пациентов, получавших инфузию свежезамороженной плазмы (СЗП), тромбоцитов и эритроцитов в соотношении 1:1:1, отмечалось меньше случаев смерти от кровопотери, и у большего числа пациентов гемостаз был достигнут к 24 часам, чем у тех, кто получал соотношение 1:1:2. Между группами наблюдалось раннее и устойчивое различие в показателях выживаемости в пользу группы с более высокими дозами свежезамороженной плазмы и тромбоцитов. Не было выявлено различий в смертности от всех причин через 24 часа и 30 дней, причем большинство смертей в этот период было связано с негеморрагическими причинами; однако байесовский повторный анализ показал, что у схемы 1:1:1 вероятность превосходства над схемой 1:1:2 в отношении смертности через 24 ч и 30 дней составляет 93 % и 87 % соответственно.

Возможно, что свежезамороженная плазма (СЗП) также может играть важную роль при травматических кровотечениях благодаря стабилизирующему эффекту на гликокаликс эндотелия (защитный гелеобразный слой гликопротеинов и протеогликанов между кровью и поверхностью эндотелия). Гликокаликс повреждается после значительной травматической травмы, обнажая лежащие под ним эндотелиальные клетки. На животных моделях было показано, что переливание СЗП снижает проницаемость эндотелия и улучшает целостность эндотелия за счет противовоспалительного и цитопротективного эффектов.Однако многочисленные исследования показали, что переливание СЗП независимо связано с повышенными показателями полиорганной недостаточности, ОРДС и летальности даже с поправкой на возраст, тяжесть травмы и переливание эритроцитов.

Согласно действующим европейским рекомендациям по инфузионной терапии при травмах, начальное ведение пациентов с предполагаемым массивным кровотечением должно включать либо раннее введение свежезамороженной плазмы (СЗП): эритроцитами в соотношении не менее 1:2, либо концентратом фибриногена/криопреципитатом и эритроцитами, с последующим целенаправленным управлением коагуляцией при первой же возможности. В настоящее время нет доказательств превосходства результатов лабораторного анализа коагуляции над результатами VHA для определения тактики реанимации при травматическом кровотечении.

Во многих протоколах ведения акушерских кровотечений приняты модели инфузионной терапии, основанные на соотношении компонентов крови, с учетом данных исследований по травматическим кровотечениям, несмотря на то, что истощение факторов свертывания до критически низких уровней встречается редко. Ранняя ресуститация с высоким соотношением свежезамороженной плазмы (СЗП) к эритроцитам (RBC) привела бы к тому, что многим женщинам необоснованно переливали бы свежезамороженную плазму, поскольку даже при тяжелой послеродовой кровопотере (до 3–4 л кровопотери) у большинства женщин сохраняется достаточное количество факторов свертывания для образования адекватного количества тромбина. Переливание свежезамороженной плазмы может способствовать развитию осложнений, включая перегрузку жидкостью, связанную с переливанием, и трансфузионные реакции. В одном из центров при тяжелой послеродовой кровопотере (ПК) было отмечено значительное снижение частоты переливания свежезамороженной плазмы и госпитализаций в отделения интенсивной терапии после того, как «шоковые пакеты» с эмпирическим высоким соотношением свежезамороженной плазмы были заменены целенаправленной заменой фибриногена с использованием анализа VHA. В случаях массивной послеродовой кровопотери инфузия свежезамороженной плазмы с учетом соотношения может предотвратить падение уровня фибриногена ниже 2 г/л. Однако в исследовании с участием более 600 женщин с тяжелым ПК введение свежезамороженной плазмы (СЗП) не проводилось, когда результаты анализа VHA показывали, что уровень фибриногена превышал 3 г/л, при этом не было данных о каком-либо связанном с этим нарушении гемостаза. Использование СЗП вряд ли способно корректировать уже развившуюся коагулопатию из-за относительно низкого содержания фибриногена в ней.

При ПК эндотелиопатия маловероятна, поскольку тяжесть и масштаб повреждений значительно ниже и локализуются в матке и половых путях. Тяжелый шок при ПК встречается редко, поскольку кровотечение обычно начинается в больнице, где доступны немедленная медицинская помощь и реанимационные меры. В отсутствие результатов коагуляционных анализов, которые могли бы служить ориентиром для лечения, международные рекомендации относительно введения свежезамороженной плазмы при ПК значительно различаются (табл. 3).

Переливание тромбоцитов

Нарушение функции тромбоцитов при массивных травматических кровопотерях является общепризнанным явлением. Результаты обсервационных исследований подтверждают целесообразность раннего эмпирического введения тромбоцитов, при этом наблюдается тенденция к тому, что более высокие дозы связаны с улучшением исходов. При повторном анализе данных пациентов из исследования PROPPR, которым вводился только первый пакет препаратов, у тех, кто получил тромбоциты, отмечалась сниженная 24-часовая и 30-дневная летальность, а также более высокая вероятность достижения гемостаза. Протоколы лечения массивных кровотечений рекомендуют эмпирическое введение тромбоцитов.

При послеродовом кровотечении (ПК), если количество тромбоцитов в пределах нормы на момент начала кровотечения, их уровня обычно достаточно для поддержания гемостаза до тех пор, пока кровопотеря не достигнет 4–5 л. Большинство случаев низкого уровня тромбоцитов связано с такими состояниями, как преэклампсия или иммунная тромбоцитопения. Нет данных, подтверждающих целесообразность раннего переливания тромбоцитов в фиксированном соотношении при ПК, и в рекомендациях принят порог для введения при уровне <75×10⁹/л (табл. 3). На сегодняшний день не проводилось крупных исследований, посвященных изучению функции тромбоцитов при ПК.

Концентрат протромбинового комплекса

Концентрат протромбинового комплекса (ПКК) содержит концентрированные витамин-K-зависимые факторы свертывания крови. Данные по травматологии не подтверждают целесообразность применения ПКК у пациентов с риском массивного переливания крови, за исключением экстренной нейтрализации действия витамин-K-зависимых пероральных антикоагулянтов. Не рекомендуется применять ПКК при послеродовом кровотечении за пределами клинических исследований (табл. 3)

Фактор XIII

При тяжелой травме низкий уровень фактора XIII (FXIII) ассоциируется с коагулопатией, однако влияние введения концентрированного FXIII для восстановления его уровня остается неопределенным. Использование FXIII, возможно, становится все более распространенным, и европейские рекомендации по лечению травм рекомендуют его введение при продолжающемся кровотечении и уровне FXIII <30–60 %.

Во время беременности фактор XIII является единственным фактором свертывания, уровень которого не повышается. Фактор XIII представляет интерес при лечении коагулопатии при ПК, однако в настоящее время его применение не рекомендуется в большинстве международных руководств (табл. 3). В частности, неизвестна концентрация фактора XIII, необходимая для клинического гемостаза при уровне фибриногена по шкале Клаусса <2 г/л. Концентраты фибриногена и криопреципитат содержат различное количество FXIII, и хотя было показано, что это влияет на структуру сгустка in vitro, клиническое значение этого явления остается неясным. В рамках проводимого в настоящее время рандомизированного исследования изучается влияние эмпирической инфузии FXIII у женщин с ПК после вагинальных родов.

Перспективные направления исследований в области акушерской коагулопатии

Оптимальный метод выявления и лечения акушерской коагулопатии требует дальнейшего изучения. В контексте акушерской коагулопатии (ОАК) приоритетными должны стать исследования причин первоначального массивного, нерегулируемого образования плазмина, а также связи между ОАК, отслойкой плаценты и гибелью плода. Кроме того, необходимо провести работу по выработке клинически полезных диагностических критериев ОАК.

Снижение материнской смертности от послеродового кровотечения (ПК) является глобальным приоритетом в области здравоохранения. Исследования коагулопатии при акушерских кровотечениях преимущественно проводятся в странах с высоким уровнем ресурсов. Приоритетной задачей является определение распространенности и типов коагулопатии в странах с низким и средним уровнем дохода, на которые ложится наибольшее бремя смертности, связанной с ПК. Необходимо изучить, как результаты исследований могут быть применены в этих условиях, учитывая ограниченную доступность заместительной терапии концентрированным фибриногеном и тестирования коагуляции.

В рамках рТК новой областью научного интереса является оценка эндотипов при травмах с использованием маркеров коагуляции, повреждения эндотелиальных клеток и воспаления. Различные эндотипы, по-видимому, по-разному реагируют на инфузионные мероприятия. Со временем сложные методы оценки биомаркеров могут помочь в определении оптимальной трансфузионной и фармакологической терапии при инфузии при травматических кровотечениях, а также могут стать перспективным направлением исследований в области акушерских кровотечений.

Выводы

Коагулопатия как при травматическом кровотечении у небеременных женщин, так и при послеродовом кровотечении связана со значительно повышенным риском развития крайне тяжелых осложнений и летального исхода, поэтому стратегии выявления и коррекции коагулопатии являются приоритетом в процессе инфузио. нной терапии. Новые данные, описывающие специфическую коагулопатию при послеродовом кровотечении, поднимают важные вопросы, которые необходимо срочно изучить в рамках будущих исследований среди акушерских популяций.

https://www.bjanaesthesia.org/article/S0007-0912(26)00358-2/fulltext

Опасное для жизни послеродовое кровотечение (ППГ) с доктором Чо Эспиноза

2026-08-12T10:26:16.675Z

Определение и распознавание послеродового кровотечения

Цифры

ACOG: кровопотеря ≥ 1000 мл.(Старое определение: 500 мл при вагинальных родах / 1000 мл при кесаревом сечении.)

Первичное — первые 24 часа.
Вторичное — от 24 часов до 12 недель после родов.

Cho: не зацикливайтесь чрезмерно на объёме. Чрезмерная фиксация на цифрах связывает вам руки.

Лучший триггер

Любое изменение гемодинамики. Плюс шкала LLS (Looks Like Sh*t — выглядит как дерьмо).

Эти пациентки ведут себя как травматологические больные — и даже хуже. Кровопотери класса III у них нет (прим.: классификация геморрагического шока по ATLS) Они переходят из класса II сразу в пропасть (прим.: класс IV - глубокий шок, нитевидный пульс, анурия, потеря сознания)
Шоковый индекс полезен. Да, он «не валидирован при беременности» — при беременности вообще ничего не валидировано. Тем не менее он показывает тенденцию.

Факторы риска послеродового кровотечения

Стратификация от Сho: мама / матка / ребёнок.

Мама: предсуществующая коагулопатия, дефицит факторов, болезнь Виллебранда. Может проявиться через неделю–две после родов.

Матка — тонус: главный фактор. К беременной матке притекает 500 мл/мин крови. Клетки миометрия работают как маленькие турникеты на маточных артериолах. Нет сокращения = озеро крови.

Матка — ткани: задержка частей плаценты, аномальная плацентация, спектр врастания плаценты (accreta spectrum) — встречается всё чаще. Женщина могла уже родить и вернуться через несколько дней.

Матка — травма: разрывы, травма матки, отслойка плаценты.

Обстоятельства: роды в сельской местности, предшествующее кесарево сечение, роды без наблюдения на дому → разрыв матки / отслойка с массивным кровотечением ещё до того, как кто-то её увидит.

Доступ и артериальная линия

Внутрикостный доступ (IO) следует ставить выше пупка — используйте плечевую кость.

Та же логика для центрального доступа: идите вверх, в шею.

По моему мнению, речь идёт только о движении ног; сами вены не должны страдать от сосудов репродуктивного тракта.

Аргумент Scott в пользу ранней общей бедренной артериальной линии (18G или больше):

мониторинг каждого сокращения сердца;
мгновенная обратная связь — работает ли компрессия аорты (не нужно никому щупать бедренный пульс);
это готовый проводник для REBOA, если дойдёт до него. Ставьте до пери-арестного состояния, пока артериальная система ещё канюлируема.

Девять «Т» послеродового кровотечения

Классические четыре: Tone (тонус), Tissue (ткани), Trauma (травма), Thrombin (тромбин). Британцы добавили Theatre (операционная). Мне кажется, мнемоника нуждается в доработке, поэтому вот моё расширение:

1. Tone — тонус

2. Tissue — ткани

3. Trauma — травма

4. Thrombin — тромбин

5. Transfuse — трансфузия (уникальные особенности массивной трансфузии у этих пациенток заслуживают отдельного пункта)

6. Tube — трубка (интубация / обеспечение дыхательных путей)

7. Tamponade — тампонада (манипуляции с маткой или баллонное устройство)

8. Temporary Aortic Occlusion — временная окклюзия аорты (наружная или внутренняя компрессия аорты, либо REBOA)

9. Theater / Transfer — операционная / перевод (в операционную, в интервенционную радиологию или в другой центр)

Tone (тонус)

Оценка

Бугристое дно. Или твердое дно с подвижным нижним сегментом

Утеротоники

Окситоцин

10 ЕД в/м — стандартная рекомендация.
Или 10–40 ЕД в 1 л раствора, ~250 мл болюсом в начале, затем инфузия.

Оба варианта расплывчаты, а внутримышечный — ещё и медленный.

Схема «3 на 3»: 3 ЕД в/в → ждать 3 минуты → повторить при необходимости → ждать 3 минуты → повторить при необходимости.

Исследование проводилось у здоровых пациенток при кесаревом сечении, а не при ПРК. [10.1097/ALN.0000000000000682]

Почему не вводить сразу 10 ЕД в/в: гипотензия, гипонатриемия и реальные остановки кровообращения у пациенток со спинальной анестезией.

ВОЗ рекомендует 10 МЕ в течение 1–2 минут вместо в/м [Источник].

РКИ: 10 МЕ, введённые за 1 минуту, превосходили в/м для профилактики ПРК [30181338].

Проблемы в основном связаны с кесаревым сечением и спинальной анестезией.

В РКИ у здоровых добровольцев при введении за 30 секунд отмечались тахикардия и падение АД [18385263].

В исследовании E-MOTIVE (Африка) использовали внутривенный путь [37158447].

При любом болюсном введении: развести 1 мл окситоцина в 9 мл физраствора (как push-dose адреналин), подписать шприц «Окситоцин 0,1 ЕД/мл».

Оптимальный вариант, возможно: 10 ЕД в 100 мл физраствора и открыть свободным потоком.

Далее — инфузия 5 ЕД/час.

Рецепторы окситоцина практически неактивны до ~13 недель — окситоцин не поможет при кровотечении в первом триместре.

Метилэргоновин (Methergine)

0,2 мг в/м. Начало действия — в течение нескольких минут. Интервал повторного введения 2–4 часа.

В РКИ вводили 0,2 мг в/в за 30 секунд [18385263].

Эффективен в первом триместре (в отличие от окситоцина).

Противопоказания: выраженная артериальная гипертензия, кардиальная патология.

Cho всё равно вводит его пациентке с гипертензивным расстройством, которая уже гиповолемична и в шоке — это не то, что её остановит.

Карбопрост (Hemabate, 15-метил-ПГФ2α)

250 мкг в/м. Действие начинается примерно через 30 минут — поэтому, если собираетесь вводить, вводите рано. Повторные дозы разрешены.

Избегать при астме или реактивных заболеваниях дыхательных путей. Cho видела проблемы даже при COVID.

Предупредите команду: может последовать обильная диарея.

Мизопростол (Cytotec, off-label)

800–1000 мкг ректально — предпочтительный путь. Эффект примерно через 30 минут.

400 мкг буккально/сублингвально всасывается быстрее, но Cho избегает этого пути — не хочется иметь рот, полный мела, у пациентки, которая идёт к интубации.

Нет противопоказания по бронхоспазму, поэтому препарат закрывает нишу, когда карбопрост противопоказан.

Правило

Давайте всё, что не противопоказано. Когда эти случаи разбирают, вопрос звучит именно так.

ТХА (транексамовая кислота)

1 г внутривенно сразу, вместе со всем остальным. Второй грамм — при необходимости.

Субанализ исследования WOMAN показал сигнал по снижению смертности. Избыточного тромбоза не было.

Бимануальная компрессия — реальная техника

рука внутри: наденьте халат, введите руку во влагалище. Найдите заднюю губу шейки матки и откиньте её вверх, убрав с пути. Дайте антибиотик.

рука снаружи: плоско, пальцы расставлены, как будто вы сжимаете матку-мяч между двумя руками.

Затем сведите руки вместе и сожмите. Цель — сопоставить ткани («как будто держите праздничный окорок»). Компрессия должна быть постоянной, а не ритмическим массажем. (Массаж допустим, если вы не заходите внутрь.)

Будьте готовы удерживать компрессию достаточно долго — пока действуют утеротоники и пока инфузия набирает обороты. Сho делала именно это даже в третичных центрах.

Ключевой принцип: кровотечение порождает атонию. Коагулопатия от кровопотери усиливает кровотечение, которое ещё больше ухудшает тонус. Выигрывая время руками, вы успеваете исправить кровь, а исправленная кровь затем помогает исправить матку.

Антибиотики: Сho вводит цефазолин 2 г при внутренней компрессии.

Анальгезия у бодрствующей пациентки

На этом этапе мать — пассивный участник: вы не просите её тужиться. Седеруйте её.

Или мидазолам 2 мг ± фентанил 50 мкг. Cho предпочитает мидазолам, чтобы она ничего не запомнила.

Кетамин.

Tissue (ткани)

Да, врач неотложной помощи должен пропальпировать (sweep) полость матки. Это пальпация и визуализация — в пределах вашей компетенции. Дайте антибиотик.

Используйте УЗИ во время процедуры. Пусть коллега сканирует снаружи, пока ваша рука внутри, чтобы вы знали, когда достигли дна. Нормальная послеродовая матка выглядит как клюшка для гольфа; эндометриальная полоска < 2 см предполагает отсутствие задержанного сгустка. Небольшое количество «мусора» в нижнем сегменте — обычное дело.

Осмотр плаценты стоит провести — ищите «выемку», смотрите оболочки. Оговорка: двудольные и другие аномальные плаценты могут выглядеть целыми, пока часть всё ещё остаётся внутри.

Лимитирующим фактором почти всегда является анальгезия/седация, а не навык. Люди откладывают, потому что не хотят причинять боль — и тем самым откладывают неизбежное.

Третий период родов и задержка плацента

Активное ведение: окситоцин + агрессивный массаж матки («как агрессивный массаж спины») + осторожная тракция за пуповину.

Пуповины при преждевременных родах хрупкие и легко отрываются — тогда у вас появляется вторая проблема. Тракция — не панацея; плацента создана для того, чтобы отделяться.

30 минут — обычное окно для спонтанного отделения.

Если она обильно кровоточит ещё до отделения плаценты — немедленно в операционную / вызывайте анестезию. Вытягивание плаценты по кусочкам — это способ вызвать массивное кровотечение.

Техника ручного отделения: в халате, стерильно, смазка на тыльной стороне руки для подвижности. Найдите плоскость. Диссекция, диссекция, диссекция. Почувствуйте, как она отделяется, захватите и извлеките целиком.

Акушеры-гинекологи умеют делать выскабливание, а мы — нет

Trauma (травма)

Кто наиболее подвержен…

Отслойка плаценты, ДТП или другая материнская травма.

Разрывы шейки матки: потуги до полного раскрытия или затяжные роды — шейка в итоге «в фарш».

Разрывы боковых стенок влагалища. Также не акушерская травма влагалища — те же приёмы применимы.

Обеспечение обзора — то, чему почти никто не учит

Нужны свет, обзор и аспирация. Тампоны на зажимах для удаления крови.

Хитрость: одноразовое влагалищное зеркало с подсветкой — разъедините половинки и используйте их как отдельные освещающие ретракторы.

Наружная компрессия аорты, чтобы увидеть: поставьте помощника на ступеньку реанимационной тележки для компрессии; убедитесь, что бедренный пульс исчезает. Вы снижаете пульсовое давление ровно настолько, чтобы найти источник кровотечения.

Тампонада

Введите зеркало, чтобы открыть канал, затем вводите марлевый бинт кольцевым зажимом — укладывайте слоями, как ириску, слой за слоем к шейке матки.

± пропитайте бетадином (предварительно отожмите); некоторые пропитывают ТХА или тромбином.

Это даёт много времени при тяжёлых разрывах шейки и боковых стенок, пока не прибудет помощь.

Разрывы шейки матки в итоге требуют ушивания — но тампонада является временной мерой.

⚠ Ловушка: хорошо утампонированное влагалище может маскировать продолжающееся кровотечение, особенно у пациенток с ожирением. Вы распознаете его по гемодинамике, а не по тому, что видите на прокладке.

Thrombin (тромбин)

Отслойка плаценты

Клиника: кровянистые выделения из влагалища и боль. Задняя отслойка может быть безболезненной — вот в чем проблема.

Механизм: повреждение на границе матка–плацента выбрасывает тканевый фактор → коагулопатия потребления.

Окончательное лечение — родоразрешение. Отслойка часто сама по себе запускает быстрые роды; в противном случае речь идёт о экстренном кесаревом сечении — и в больнице критического доступа это может быть общий хирург.

Фибриноген — анализ, который имеет значение

У беременных фибриноген обычно около 400 (4 г/л). Так природа предусмотрела для родов.

< 300 (3г/л) = 5-й процентиль. Пристегните ремни.

< 200 (2г/л) связано с плохим исходом. Теперь у вас есть медицинское кровотечение поверх анатомического.

Эмболия околоплодными водами

Современная формулировка: анафилактоидный синдром беременности. Это не про поиск волос плода в лёгких.

Ведёт себя как массивная ТЭЛА: внезапная гипоксия + внезапное падение артериального давления. Правожелудочковая недостаточность. Может быть связана по времени с разрывом плодных оболочек или с индукторами родов.

Правожелудочковая недостаточность — финальный общий путь материнской смертности, независимо от причины.

Затем всё, что было склонно к свёртыванию, становится склонным к кровоточивости: микротромбоз → картина ДВС. Но не всегда развёрнутый ДВС-синдром.

Думайте сначала о частом. Гипотензивная акушерская пациентка = кровотечение, пока не доказано обратное. Затем ТЭЛА. ЭОВ — это зебра, и ведение отличается.

В остальном тактика не меняется: коагулопатия, защита правого желудочка, избегание спирали гипоксия/гиперкарбия/ацидемия.

Внутриутробная гибель плода

Недооценённый драйвер коагулопатии — особенно пациентка с преждевременным разрывом плодных оболочек (PPROM), которую ведут выжидательно (всё чаще по юридическим, а не медицинским причинам), и у которой затем происходит гибель плода на фоне септической картины. Она становится кандидатом на коагулопатию.

Transfuse (трансфузия)

Заменяйте кровь кровью. Цитата полковника Jennifer Gurney (Joint Trauma System): солёная вода хороша для варки пасты.

Соотношение 1:1 для матерей коагулопатично — они начинают в гиперкоагуляции, и вы разведёте их до проблем.

Многие центры используют акушерский геморрагический сет вместо стандартного протокола массивной трансфузии (МТР): примерно 2 СЗП : 2 эритроцитарной массы : 1 криопреципитат, с местными вариациями.

Вводите криопреципитат рано. Лучше фибриноген на единицу объёма: ~5 доз крио → +50 мг/дл фибриногена против примерно 10 от сопоставимого объёма СЗП. Начинайте с 5 доз при первой доставке MTP, далее эскалируйте.

При активном ПРК Cho ориентируется на > 200 (>2г/л). (В отличие от травматологических порогов 100 или 80 у некоторых хирургов.)

Концентрат фибриногена был бы лучше; в большинстве американских центров его нет. Цельная кровь была бы ещё лучше, и даже там, где она есть, её хватает только на первые несколько доз.

Не забывайте кальций. Cho: ТХА и кальций — это то, что делается без раздумий.

Tube (трубка / обеспечение дыхательных путей)

Смотрите видео по гемодинамически нейтральной интубации и помните: пациентки в третьем триместре могут быть трудными дыхательными путями.

Tamponade (тампонада)

Баллон Bakri: референсный объём ~500 мл.

(видео по Bakri и ещё другой )

Jada — ещё один специализированный вариант, который «всасывает» матку, а не заполняет её.

(короткое видео по Jada)

Импровизация, если нет ни того, ни другого:

Выбор Scott: желудочный баллон зонда Blakemore / Minnesota. Большой объём, и в каждом сельском приёмном отделении он должен быть на случай кровотечения из варикозно расширенных вен. Cho отмечает, что она изучала желудочный баллон, потому что он выглядел как Bakri — просто используйте физраствор, а не воздух. Раздувайте до тех же 500 мл.
Отрежьте кончик или загните его назад.

Реальный механизм: меньше чистая тампонада, больше — изменение пульсового давления, которое передаётся от аорты к маточной артерии.

Если матка «выплёвывает» баллон — это победа: значит, она сократилась и «родила» его как ребёнка.

Temporary Aortic Occlusion (временная окклюзия аорты)

Наружная компрессия аорты

Кулак, смещённый чуть влево от пупка, компрессия строго вниз. Подтверждайте по исчезновению/ослаблению бедренного пульса (или по кривой бедренной артериальной линии).

Бесплатно, мгновенно, требует только помощника и ступеньку.

Видео по наружной компрессии аорты

Внутренняя компрессия аорты

Если живот уже открыт: пропальпируйте крестец, почувствуйте, как аорта пульсирует против него, и сожмите. Крестец может найти любой.

Сho удерживала аорту 40 минут, пока анестезия «догоняла» — и делала это снизу, через матку, во время гистерэктомии.

Рассматривайте это как «REBOA бедняка». И это спасает жизнь в больнице критического доступа, где операцию выполняет общий хирург.

REBOA (зона 3)

Моё утверждение: применяется недостаточно и устанавливается слишком поздно. К моменту, когда кто-то произносит это слово, артериальный доступ уже становится лимитирующим фактором. Пациенток везут в операционную на перевязку маточных артерий, которым сначала нужно было поставить баллон.

Формулировка Сho из военной практики: действуйте «левее взрыва» (get left of bang). Если вы ожидаете сложный случай — спектр врастания плаценты или место, где тромбоциты находятся в соседнем округе — поставьте его или спланируйте.

Почему внедрение слабое: одно негативное исследование при спектре врастания плаценты цитируют как причину не делать это.

Эмболизация маточных артерий не является взаимоисключающей процедурой. Но контроль источника остаётся главным событием — иногда это означает, что общий хирург выполняет гистерэктомию.

Чем раньше, тем лучше — по физиологической причине: чем больше она кровоточит, тем хуже тонус и тем тяжелее коагулопатия.

Theater / Transfer (операционная / перевод)

Спросите, где анестезиолог предпочёл бы лечить эту пациентку. Ответ — операционная. Если операционная доступна, Сho идёт туда — если только действительно нет времени.

Интервенционная радиология для эмболизации маточных артерий.

Триггеры к переводу: плацента, которая не выходит целиком; обильное кровотечение до отделения плаценты; всё, что требует ушивания разрыва шейки матки или лапаротомии.

Иногда времени нет совсем. Случай Сho: травмированная пациентка с отслойкой, истекающая кровью — экстренное кесарево прямо на месте, аорта прижата к крестцу. Мать выжила. Ребёнок — нет.

Заключительная выжимка Cho

Раннее распознавание. Контроль источника. Дать весь асенал утеротоников. Хороший массаж. Компрессия аорты всегда под рукой. Кровь рано. Крио рано. ТХА и кальций.

Цитаты

« III класса кровопотери нет — они переходят из второго сразу в пропасть».

«Солёная вода хороша для варки пасты». — полковник Jennifer Gurney

«Когда люди не хотят что-то делать, они цитируют исследование, которое показывает, что это не работает».

«Кровотечение порождает атонию».

EMCrit 431 - OB-EMCrit - Life-Threatening Post-Partum Hemorrhage (PPH) with Cho Espinoza

Седация беременных пациенток в отделении интенсивной терапии

2026-08-09T05:17:44.137Z

При выборе схемы седации для беременной пациентки в критическом состоянии первостепенное значение имеют соображения, касающиеся здоровья матери.

В интересах плода желательно свести воздействие лекарственных средств к минимуму, но только в том случае, если это не приводит к повышенному риску для беременной пациентки.

Неизвестно, какой режим седации является оптимальным для беременных пациенток, находящихся в отделении интенсивной терапии. Рекомендации основаны на клиническом опыте авторов и интерпретации имеющейся литературы (клинические случаи, реестры воздействия, эксперименты на животных и обзорные статьи).

РЕКОМЕНДАЦИИ

Мы рекомендуем опиоиды и бензодиазепины в качестве препаратов первого выбора при необходимости длительной седации (> 48 ч) беременных пациенток, находящихся в отделении интенсивной терапии.
Мы предлагаем применять миорелаксанты по тем же показаниям, что и у небеременных пациенток.
Мы предлагаем применять пропофол только для кратковременной седации (< 24–48 ч) и в связи с процедурами и хирургическими вмешательствами.
Мы предлагаем применять дексметедомидин только в исключительных случаях и после индивидуальной оценки соотношения риска и пользы.
Мы рекомендуем тесное сотрудничество с педиатром, если возникает необходимость в инфузии седативных средств, опиоидов и миорелаксантов непосредственно перед родами или во время родов у беременной пациентки в критическом состоянии.
Мы рекомендуем наблюдение акушера и оценку состояния плода с помощью ультразвукового исследования не реже 2 раз в неделю, а также при изменениях в допплеровских показателях сердцебиения плода, пока беременная находится под действием седативных средств.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Необходимость госпитализации в отделение интенсивной терапии возникает у 0,7–13,5 женщин на 1000 родов, и из них около 40 % нуждаются в искусственной вентиляции легких в связи с дыхательной недостаточностью.

Предполагается, что потребность в длительной седации находится в том же диапазоне.

УТЕРОПЛАЦЕНТАРНЫЙ ТРАНСПОРТ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Известные механизмы утероплацентарного транспорта лекарственных средств:

Полный транспорт: быстрое уравновешивание концентраций в крови матери и плода; может происходить либо путём пассивной диффузии (наиболее часто встречается у седативных и анальгетических средств), либо с помощью транспортного белка. Этот процесс зависит от ряда факторов:

Молекулярная масса: при < 500 Да происходит свободная диффузия.
Липофильность: чем выше липофильность, тем легче диффундирует молекула.
Степень ионизации: диффундирует только неионизированная фракция лекарственного средства.
Связывание с белками: диффундирует только свободная (несвязанная) фракция.

Активный транспорт: приводит к более высокой концентрации лекарственного средства у плода, чем у матери. Идентифицировано множество транспортных белков, способствующих такому транспорту против градиента концентрации.
Неполный транспорт: приводит к более низкому уровню лекарственного средства у плода, чем у матери. Это может быть связано либо с медленной диффузией/транспортом, либо с тем, что лекарственное средство метаболизируется в плаценте.

ДЛИТЕЛЬНАЯ СЕДАЦИЯ БЕРЕМЕННЫХ ПАЦИЕНТОК В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ — ОБЩИЕ АСПЕКТЫ

Имеются достоверные данные о безопасности применения ряда препаратов из приведенного ниже списка при хирургических вмешательствах у беременных, однако доказательная база в отношении седации беременных в рамках интенсивной терапии ограничивается отдельными клиническими случаями, мнениями экспертов, экспериментами на животных и регистрами экспозиции. Мы опираемся на традицию, согласно которой для длительной седации беременных, находящихся на интенсивной терапии, рекомендуются лекарственные препараты, которые широко применяются на протяжении длительного времени.

При длительной седации беременных часто возникает полигидрамнион, поскольку плод также находится в состоянии седации и, следовательно, перестает глотать околоплодные воды. Поэтому мы рекомендуем наблюдение акушера и оценку состояния плода с помощью ультразвукового исследования не реже 2 раз в неделю, а также при изменениях в допплеровских показателях сердцебиения плода, пока беременная находится под седативным воздействием (См. «Гемодинамический мониторинг акушерских пациенток, находящихся на интенсивной терапии»).

Многие физиологические изменения, происходящие во время беременности, влияют на дозировку лекарственных средств: увеличение объема крови, снижение уровня альбумина и оросомукоида (альфа-1-кислого гликопротеина), усиление почечной экскреции (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) возвращается к исходному уровню только примерно через 3 месяца после родов), изменение активности цитохрома P450 и UDP-глюкуронилтрансферазы (она может быть как повышенной, так и пониженной, в зависимости от препарата.

В послеродовой период перечисленные ниже лекарственные средства можно применять по тем же показаниям, что и у небеременных женщин, однако фармакокинетические изменения, связанные с беременностью, могут сохраняться в течение многих дней после родов, поэтому дозировку необходимо корректировать. При лечении также следует учитывать возможное влияние на сократительную способность матки.

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ

Все бензодиазепины проникают через плаценту путем пассивной диффузии, причем мидазолам после однократного приема проникает несколько медленнее, чем другие бензодиазепины.
Во время беременности клиренс мидазолама повышается, поэтому следует учитывать необходимость назначения более высоких доз при условии, что у пациентки функция печени и почек в норме.
В 1970-х годах было опубликовано несколько клинических случаев, описывающих различные врождённые аномалии и одновременный приём бензодиазепинов в 1-м триместре, однако более поздний обзор пришёл к выводу об отсутствии доказательств таких тератогенных эффектов.
Существует обширный и многолетний опыт применения бензодиазепинов для седации беременных пациенток, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Исходя из этого, мы рекомендуем бензодиазепины в качестве препарата первого выбора при необходимости длительной седации беременных пациенток, находящихся в отделении интенсивной терапии. Кроме того, мы рекомендуем седацию бензодиазепинами по тем же показаниям, что и для небеременных пациенток, например, при выраженной гемодинамической нестабильности.
При применении после 24-й недели беременности следует учитывать повышенный риск седации новорожденного и абстинентного синдрома у новорожденного, который может длиться очень долго. Поэтому мы рекомендуем тесно сотрудничать с педиатром при применении бензодиазепинов вплоть до родов и/или во время родов.

ПРОПОФОЛ

Пропофол быстро проникает через плаценту путем пассивной диффузии.
Во время беременности клиренс пропофола повышается, поэтому следует рассчитывать на необходимость применения более высоких доз при условии, что у пациентки функция печени в норме. Сама по себе беременность не считается фактором риска развития синдрома материнской инфузии пропофола (PRIS).
Опубликованы как клинические случаи, в которых пропофол применялся для седации беременных пациенток в отделениях интенсивной терапии в течение > 48 ч без вредных последствий для матери или плода, так и клинические случаи, описывающие у плода ацидоз, сопоставимый с PRIS. С учётом этого мы предлагаем ограничить применение пропофола для кратковременной седации (< 24–48 ч) и использовать для процедур и хирургических вмешательств у беременных пациенток, находящихся в отделении интенсивной терапии.
Описаны тератогенные эффекты (дефекты нервной трубки) на очень ранних сроках 1-го триместра, однако их клиническая значимость остается предметом дискуссий.
Инфузия пропофола непосредственно перед родами или во время родов может вызвать кратковременную седацию новорожденного. В таком случае мы рекомендуем тесное сотрудничество с педиатром.

АГОНИСТЫ АЛЬФА-2

Агонисты альфа-2 проникают через плаценту путем пассивной диффузии.
Безопасность применения клонидина в качестве антигипертензивного средства во время беременности подтверждена, однако данных, касающихся его использования в качестве седативного средства или вспомогательного средства при седации и обезболивании в условиях интенсивной терапии беременных, отсутствует.
Опыт применения дексмедетомидина во время беременности и родов ограничен. Однако опубликованы клинические случаи, в которых инфузия дексмедетомидина использовалась для седации беременных пациенток, находящихся в отделении интенсивной терапии. Описаны как благоприятные исходы для матери и плода, так и ряд побочных эффектов, в частности материнская гипотензия и брадикардия у плода. Поэтому мы рекомендуем применять дексмедетомидин только в исключительных случаях и после индивидуальной оценки соотношения риска и пользы.
Дексмедетомидин обладает утеротоническими свойствами, которые необходимо учитывать при его применении во время беременности и в перинатальный период.

ОПИОИДЫ

Все опиоиды в значительных количествах проникают через плаценту при длительной инфузии, несмотря на разную степень жирорастворимости и связывания с белками.
Существует неопределенность и противоречивые данные относительно того, может ли длительное применение опиоидов в 1-м и 2-м триместрах способствовать развитию дефектов нервной трубки у плода. Однако существует обширный и многолетний опыт применения опиоидов для седации и обезболивания беременных пациенток, находящихся в отделениях интенсивной терапии, и, как правило, использование опиоидов невозможно избежать в рамках схемы седации при критических состояниях. Ни один из опиоидов не продемонстрировал превосходства или большей безопасности для беременных. Поэтому мы рекомендуем выбирать опиоиды для седации беременных пациенток, находящихся в отделении интенсивной терапии, на тех же основаниях, что и для небеременных.
Метаболизм опиоидов у плода/новорожденного более непредсказуем и может занимать очень много времени по сравнению с выведением из организма матери. Исключением является ремифентанил, который быстро метаболизируется неспецифическими плазменными эстеразами также у новорожденного.
При применении после 24-й недели беременности следует учитывать как неонатальную дыхательную депрессию, так и неонатальную абстиненцию. Поэтому мы рекомендуем тесно сотрудничать с педиатром при использовании опиоидов до и/или во время родов.

МЫШЕЧНЫЕ РЕЛАКСАНТЫ

Все миорелаксанты представляют собой крупные молекулы с высокой степенью ионизации и, следовательно, малорастворимы в жирах. При однократном введении для интубации они не проникают через плаценту в клинически значимой степени, однако при длительной инфузии у плода могут достигаться клинически значимые концентрации в крови. Неясно, может ли длительное применение миорелаксантов в 1-м триместре оказывать тератогенное действие. Мы предлагаем применять инфузионное введение миорелаксантов по тем же показаниям, что и у небеременных пациенток.
При повторных дозах или длительной инфузии после 24-й недели беременности следует учитывать возможность воздействия на новорожденного. Поэтому мы рекомендуем тесно сотрудничать с педиатром при использовании инфузии миорелаксантов вплоть до родов и/или во время родов.

Норвежские рекомендации

И следом выдержка из EMCrit

Фенобарбитал в лечении алкогольного делирия

Фенобарбитал имеет очень простую фармакологию, которая хорошо подходит для лечения алкогольной абстиненции.

Преимущества фенобарбитала перед бензодиазепинами

1) Барбитураты обладают одинаковой эффективностью, в то время как бензодиазепины могут не действовать.

- Хорошо известно, что у части пациентов бензодиазепины не дают нужного эффекта, но барбитураты в последующем действуют успешно. Причины:

- (1) Бензодиазепины зависят от наличия эндогенных пресинаптических молекул ГАМК (поэтому сами по себе не работают). Фенобарбитал способен напрямую открывать ГАМК-рецепторы (без помощи пресинаптической ГАМК).

- (2) Бензодиазепины действуют только на ГАМК-рецепторы, что лишь часть проблемы при алкогольной абстиненции. Барбитураты также влияют на глутаматную систему (подавляя возбуждающую глутаматную передачу через AMPA- и каинатные глутаматные рецепторы).

- Похоже, нет пациентов, которые не отвечают на барбитураты при правильном дозировании.

2) Бензодиазепины могут вызывать парадоксальное возбуждение и делирий. Барбитураты не вызывают парадоксальных реакций и, по-видимому, реже вызывают делирий

- Парадоксальное возбуждение: бензодиазепины иногда вызывают “парадоксальное возбуждение”. Это нечасто, но чаще встречается у пациентов с алкоголизмом. Что крайне проблематично при лечении абстиненции, поскольку усиливает возбуждение. Дальнейшее введение бензодиазепинов может быстро привести к порочному кругу эскалации доз и интубации.

- Барбитураты, по-видимому, не вызывают парадоксального возбуждения. Это может отражать более диффузное и сбалансированное действие барбитуратов на мозг.

- Делирий: бензодиазепины печально известны делириогенным эффектом у критически больных. Показано, что высокие дозы бензодиазепинов могут вызывать делирий у пациентов с алкоголизмом (в одном исследовании использовали флумазенил для борьбы с бензодиазепин-индуцированным делирием!).

- Любой психоактивный препарат может вызвать делирий, поэтому барбитураты потенциально тоже. Однако делирий, кажется, менее выражен при барбитуратах (это может быть связано и с дозировкой фенобарбитала при осторожном избегании токсических доз).

3) Фенобарбитал имеет более предсказуемую фармакокинетику, чем бензодиазепины

- После понимания фармакокинетики фенобарбитала легко оценить его уровень и эффективность у конкретного пациента. Фармакокинетика бензодиазепинов гораздо сложнее. Это затрудняет определение, получает ли пациент избыточные или недостаточные дозы бензодиазепина.

- Пример: если пациент получил 10 мг лоразепама дробно за последние 12 часов, невозможно знать, сколько лоразепама осталось в организме. Если пациент получил 10 мг/кг фенобарбитала за последние 12 часов, его уровень крайне предсказуем (~15 мкг/мл).

4) Фенобарбитал имеет более предсказуемую фармакодинамику, чем бензодиазепины

- Клинический ответ на бензодиазепины вариабелен:

- Большинство пациентов хорошо отвечают на относительно низкие дозы (например, 50–100 мг диазепама).

- Некоторые требуют массивных доз (например, 500 мг диазепама).

- Некоторые полностью рефрактерны к бензодиазепинам.

- Клинический ответ на фенобарбитал более предсказуем (общий диапазон доз примерно 5–25 мг/кг). Этот диапазон Уже, чем эффективный диапазон бензодиазепинов (возможно даже так, 50 — бесконечность мг диазепама).

- Фармакодинамическая предсказуемость помогает клинически определить, когда абстиненция эффективно купирована (и когда пора прекращать введение ГАМК-ергических препаратов).

5) Фенобарбитал имеет больший терапевтический индекс, чем бензодиазепины

- При монотерапии у пациента, не получающего бензодиазепины и без других неврологических проблем:

- Терапевтическая доза фенобарбитала ~5–25 мг/кг массы тела для достижения сывороточного уровня ~10–40 мкг/мл.

- Токсическая доза (доза, вызывающая сопор/кому, требующую интубации) >40 мг/кг для уровня >65 мкг/мл.

- Таким образом, доза фенобарбитала, необходимая для тяжёлого вреда, действительно высока (например, >2,5 г). Если фенобарбитал постепенно титруют вверх и ограничивают 30 мг/кг, практически невозможно вызвать сопор/кому самим фенобарбиталом.

- У бензодиазепинов терапевтический индекс может быть меньше. Диапазон терапевтических доз очень широкий и перекрывается с токсическим.

6) Длительный период полувыведения фенобарбитала позволяет точную титрацию дозы и мягкое ауто-снижение

- Длительный период полувыведения — одно из его главных преимуществ. Он позволяет два терапевтических подхода, в невозможных с бензодиазепинами:

- (а) Общий уровень фенобарбитала можно постепенно повышать в течение 24–48 часов (последовательными болюсными-дозами). Это дает точную титрацию до индивидуальной дозы.

- (б) После достижения терапевтического уровня он очень постепенно ауто-снижается в течение нескольких дней (обеспечивая продолжающуюся защиту от симптомов рикошета).

- Это резко контрастирует с лоразепамом (например), у которого трудно поддерживать стабильный терапевтический уровень.

7) Фенобарбитал может быть лучше для профилактики судорог

- И бензодиазепины, и барбитураты обладают противосудорожной активностью. Однако барбитураты могут иметь некоторые преимущества:

- (а) Барбитураты в целом имеют более мощную противоэпилептическую активность (из-за более широкого спектра влияния на нейромедиаторы).

- (б) Есть очень слабые данные, предполагающие превосходство барбитуратов при судорогах алкогольной абстиненции.

- (в) У пациентов, перенёсших судороги, дозирование фенобарбитала более прямолинейно: его обычно можно довести до терапевтического уровня для эпилепсии (>15 мкг/мл). Подходящая доза бензодиазепина для профилактики повторных судорог абстиненции в значительной степени является догадкой.

8) Уровни фенобарбитала можно измерять, и они имеют значение

- Иногда мы сталкиваемся с пациентом, где «теряемся». Пациент переводился между больницами/отделениями. Неясно, сколько препарата он получил. Он остаётся возбуждённым — недоседирован или передозирован?

- При монотерапии фенобарбиталом решение простое — проверить уровень фенобарбитала.

- При бензодиазепинах разобраться может быть невозможно.

9) Фенобарбитал можно вводить всеми путями

- Фенобарбитал можно давать внутривенно, перорально или внутримышечно. Это облегчает бесшовный переход между подразделениями, использующими разные пути.

10) Фенобарбитал оказывает мало седативного эффекта в умеренных дозах, позволяя профилактическое введение

- Доза 10 мг/кг фенобарбитала даёт уровень ~15 мкг/мл. Этот уровень должен иметь мало или вовсе не иметь седативного эффекта, позволяя безопасно вводить его бессимптомному пациенту. Что позволяет давать значимую дозу фенобарбитала профилактически против развития алкогольной абстиненции.

- Подобная стратегия невозможна с бензодиазепинами, поскольку у бессимптомного пациента они могут оказывать седативный эффект.

11) У фенобарбитала практически нет риска интоксикации пропиленгликолем

- Фенобарбитал, лоразепам и диазепам все находятся в пропиленгликоле. Большие количества пропиленгликоля могут вызвать интоксикацию (делирий, метаболический ацидоз).

- Лоразепам: наибольший риск, особенно при непрерывной инфузии.

- Диазепам: риск меньше из-за более длинного периода полувыведения.

- Фенобарбитал: практически нет реального риска токсичности пропиленгликоля, поскольку общий кумулятивный объём препарата относительно низок (из-за накопления).

12) Фенобарбитал широко доступен и потенциально недорог

- Фенобарбитал входит в список “основных лекарств” ВОЗ. Он должен быть доступен почти в любой больнице.

- Внутривенный фенобарбитал предпочтителен для критически больных. Однако пероральный фенобарбитал работает хорошо у подавляющего большинства пациентов и крайне недорог.

Руководство по использованию фенобарбитала

Нагрузочная доза фенобарбитала

- Доза 10 мг/кг в/в доказала безопасность и снижает вероятность поступления в ОРИТ.

- 10 мг/кг даёт сывороточный уровень ~15 мкг/мл.

- Такая доза не должна вызывать значительной сонливости само по себе.

- Фенобарбитал может вызывать синергичную седацию в комбинации с другими препаратами (особенно бензодиазепинами). Поэтому нагрузочная доза теоретически может вызвать избыточную седацию у пациента, получившего существенную дозу бензодиазепина.

- Начало лечения алкогольной абстиненции с нагрузочной дозы фенобарбитала ускоряет достижение адекватного сывороточного уровня. То же самое можно достичь многочисленными дозами 130–260 мг в/в по потребности, но это займёт больше времени.

- Пациентов, первоначально леченных бензодиазепином, можно перевести на монотерапию фенобарбиталом. Однако если они получили большую дозу бензодиазепина, нагрузочную дозу фенобарбитала следует снизить или опустить.

Титрация фенобарбитала

- Последующие дополнительные дозы фенобарбитала можно давать в режиме болюсов.

- Лучше всего валидированная стратегия — 130 мг в/в каждые 30 минут с целью RASS 0–1.

- Безопасность титрации обеспечивается двумя факторами:

- (1) Дозы даются маленькими — маловероятно, что пациент внезапно будет введён в сопор/кому.

- (2) Общая кумулятивная доза ограничена 20–30 мг/кг (что само по себе не должно быть достаточно большой дозой для сопора/комы).

Ограничить дозу фенобарбитала 20–30 мг/кг

- Максимальная доза фенобарбитала, необходимая для лечения алкогольной абстиненции, неясна.

- Некоторые авторы предполагают, что <20 мг/кг должно быть достаточно всем пациентам.

- Другие исследования сообщают о значительно больших дозах.

- В настоящее время 20–30 мг/кг фенобарбитала кажется разумной точкой остановки по следующим причинам:

- Протокол в Massachusetts General Hospital был единообразно эффективен без необходимости кумулятивных доз >20 мг/кг. Остаточные симптомы, не отвечающие на такие дозы, безопасно лечились не-ГАМК-ергическими препаратами (например, галоперидолом).

- 30 мг/кг фенобарбитала примерно соответствует ~40 мкг/мл — верхней границе терапевтического диапазона для эпилепсии. Ограничение 30 мг/кг должно держать уровни в диапазоне, установленном как в целом безопасный.

- 20 мг/кг — мягкий стоп: подавляющее большинство пациентов с алкогольной абстиненцией должно поддаваться лечению 20 мг/кг фенобарбитала (плюс другие классы препаратов, например, антипсихотики для остаточных симптомов). Перед превышением 20 мг/кг тщательно переоцените пациента и убедитесь, что симптомы определённо связаны с алкогольной абстиненцией.

- У пациентов с анамнезом тяжёлого делириум тременс и рефрактерных судорог дозы 20–30 мг/кг могут быть разумны для максимизации противоэпилептических эффектов.

- 30 мг/кг — жёсткий стоп: практически все пациенты с алкогольной абстиненцией должны поддаваться лечению 30 мг/кг (плюс другие препараты). Симптомы, сохраняющиеся после 30 мг/кг, маловероятно связаны с алкогольной абстиненцией (всё более вероятно — неалкогольный делирий).

Распознавать переход от алкогольной абстиненции к неалкогольному делирию (NARD)

- Некоторые пациенты с алкогольной абстиненцией могут эволюционировать в делириозное состояние (NARD).

- Это хорошо описано у пациентов, леченных бензодиазепинами (часто развивается бензодиазепин-индуцированный делирий).

- NARD реже встречается при лечении фенобарбиталом, но всё же может возникать (особенно у пациентов с множественными проблемами).

- Своевременное распознавание NARD критично, потому что продолжение лечения ГАМК-ергическими препаратами (бензодиазепины или барбитураты) будет ухудшат это состояние.

- Неспособность диагностировать NARD может привести к порочному кругу передозировки, в конечном итоге вызывающему сопор и кому.

- Признаки развития NARD:

- Пациент остаётся возбуждённым или агрессивным, но без других признаков алкогольной абстиненции (нет тремора, гипертензии или тахикардии).

- Симптомы сохраняются дольше, чем типично для алкогольной абстиненции, леченной фенобарбиталом (например, >2–3 дней).

- Пациент уже получил дозу фенобарбитала, которая должна быть адекватной для алкогольной абстиненции (например, >20 мг/кг).

- NARD следует расследовать и лечить аналогично другим состояниям возбуждённого делирия: оценить этиологию, устранить способствующие факторы, контролировать симптомы (галоперидол, дексмедетомидин, клонидин или гуанфацин).

Подводные камни фенобарбитала

1) Неправильный диагноз / преждевременное диагностическое закрытие

- Поскольку фенобарбитал длительно действующий, любые побочные эффекты тоже будут длительными.

- Перед использованием фенобарбитала старайтесь быть достаточно уверенными в правильном диагнозе.

- При диагностической неопределённости титруемый бензодиазепин может быть лучшим вариантом.

2) Неучёт общей дозы фенобарбитала

- Общую кумулятивную дозу фенобарбитала необходимо мониторировать и ограничивать ниже 20–30 мг/кг.

- При неопределённости относительно общей дозы полезно проверить уровень.

3) Использование фенобарбитала для подавления расстройства личности

- Убедитесь, что фенобарбитал используется для лечения истинных симптомов алкогольной абстиненции.

- Никогда не используйте фенобарбитал для подавления агрессивной личности (без других признаков/симптомов алкогольной абстиненции).

4) Осторожность при комбинировании фенобарбитала и бензодиазепинов

- Фенобарбитал и бензодиазепины действуют синергично. Поэтому доза фенобарбитала, безопасная сама по себе (например, 18 мг/кг), может вызвать угнетение дыхания при сочетании с большой дозой бензодиазепинов.

- Фенобарбитал и бензодиазепины никогда не следует титровать вверх одновременно. В идеале, после решения использовать фенобарбитал, дальнейшие бензодиазепины не применяются.

- После титрации до большой кумулятивной дозы фенобарбитала (например, >15 мг/кг) риск избыточной седации бензодиазепинами возрастает.

5) Помнить о противопоказаниях к фенобарбиталу

- Они перечислены в соответствующем разделе (в т.ч. печёночная энцефалопатия — сильное противопоказание).

Alcohol withdrawal & alcohol use disorder - EMCrit Project

Нейроаксиальная анестезия и обезболивание при кесаревом сечении

2026-07-20T18:38:37.167Z

Введение

По оценкам, к 2030 году глобальный уровень частоты кесарева сечения составит 28,5%, что затронет миллионы женщин во всем мире. Хотя сама хирургическая процедура является относительно стандартной, обстоятельства, приводящие к принятию решения о проведении кесарева сечения, весьма уникальны и включают очень специфические факторы, связанные с пациенткой, акушерские факторы, а также факторы, касающиеся плода.

10 классификационная система Робсона, предназначенная для предоставления аналитической основы сравнения частоты кесарева сечения во всем мире, выделяет различные акушерские обстоятельства и клинические сценарии, которые могут привести к кесареву сечению, и позволяет нам рассматривать кесарево сечение более детализированно, что с анестезиологической точки зрения имеет жизненно важное значение, поскольку: не все операции кесарева сечения одинаковы.

Хотя большинство рекомендаций, опубликованных на сегодняшний день, были сосредоточены на анестезиологических аспектах и оптимальном обезболивании после кесарева сечения при плановых операциях, мировые тенденции и тенденции в Соединенных Штатах демонстрируют, что плановые кесаревы сечения не составляют большинства случаев. Хотя не все операции кесарева сечения одинаковы с акушерской точки зрения, не все виды анестезии обеспечивают одинаковую степень анестезиологической блокады и послеоперационной аналгезии; поэтому контекст имеет решающее значение для обеспечения пациенткам безболезненного опыта. Коммуникация между акушерской и анестезиологической бригадами является ключевой для обеспечения того, чтобы анестезиологический подход был адаптирован к клинической ситуации, особенно при необходимости экстренного родоразрешения, и соответствовал передовым практикам анестезиологического обеспечения при кесаревом сечении.

В данном экспертном обзоре мы сосредотачиваемся на аспектах, важных для ведения анестезии и аналгезии при кесаревом сечении, таких как: (1) болевые пути, вовлеченные в ощущения и боль во время и после кесарева сечения; (2) различные подходы к нейраксиальной анестезии и аналгезии; (3) нейраксиальные препараты; (4) интраоперационные и анестезиологические элементы программ ускоренного восстановления (ERAS); (5) болевые исходы и субъективные ощущения пациенток во время и после кесарева сечения; (6) стратегии профилактики и купирования интраоперационной боли; (7) мультимодальная послеоперационная аналгезия; и (8) индивидуальные подходы к улучшению качества анестезии и послеоперационной аналгезии.

Пути, связанные с ощущениями и болью во время кесарева сечения

Эффективная анестезия при кесаревом сечении требует понимания иннервации матки и прилегающих органов, брюшины и брюшной стенки (таблица 1).

Таблица 1

Матка получает как вегетативную (симпатическую и парасимпатическую), так и соматическую (чувствительную) иннервацию. Симпатические волокна, исходящие преимущественно из сегментов T10–L1, проходят через подчревное сплетение и отвечают за висцеральную боль, которую женщины испытывают при манипуляциях на матке. Соматическая иннервация передает болевые ощущения от тела и дна матки (T10–L2), а также от шейки матки и нижнего маточного сегмента (S2–S4), при этом шейка матки является наиболее иннервируемой областью. В отличие от шейки матки, тело матки к доношенному сроку беременности подвергается почти полной денервации, что представляет собой обратимую адаптацию, обусловленную действием гормонов. Парасимпатические нервные волокна в матке берут начало от тазовых спланхнических нервов (S2–S4) и способствуют расслаблению матки и регуляции кровотока. Париетальная (пристеночная) брюшина иннервируется соматическими нервами (нижними межреберными нервами от T6 до T12 и верхними поясничными нервами в области L1) и чувствительна к боли, давлению, температуре и прикосновению. Брюшная стенка аналогичным образом иннервируется соматическими нервами от T6 до L1. Висцеральная брюшина иннервируется вегетативными нервами (T6–L2); она нечувствительна к прикосновению, температуре и разрезанию, но чувствительна к растяжению. Нижняя часть влагалища и промежность иннервируются половым нервом (n. pudendus, S2–S4); хотя это имеет большее значение для вагинальных родов, это также может быть актуально и при кесаревом сечении. Таким образом, обычной целью нейраксиальной анестезии является достижение плотного дерматомного блока от T4 до S1, что обеспечивает как висцеральный, так и соматический охват (Рисунок 1).

Рисунок 1

Выведение матки за пределы брюшной полости (экстериоризация), по сравнению с ушиванием на месте, ассоциировано с интраоперационной висцеральной болью, тошнотой и рвотой. Это связано с усиленной тракцией и растяжением связок матки и париетальной брюшины, которые имеют плотную иннервацию и чувствительны к манипуляциям. Выведение матки также ассоциировано с выраженной послеоперационной болью и персистирующей болью после кесарева сечения.

Боль в области верхушки плеча может возникать во время кесарева сечения или в послеоперационном периоде и обычно вызывается раздражением диафрагмы (вторично по отношению к попаданию воздуха, крови или околоплодных вод), что задействует диафрагмальный нерв; эта отраженная боль обычно ощущается в правом плече и может быть купирована путем устранения источника раздражения.

Различные подходы к анестезии и аналгезии при кесаревом сечении

Нейраксиальная анестезия была и продолжает оставаться «золотым стандартом» анестезиологического обеспечения при кесаревом сечении и рекомендуется многочисленными международными профессиональными обществами, включая Общество акушерской анестезии и перинатологии (SOAP), Американское общество анестезиологов (ASA), Американское общество регионарной анестезии, Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи Великобритании (NICE), Королевский колледж акушеров и гинекологов и Американский колледж акушеров и гинекологов. Она предпочтительнее общей анестезии, поскольку позволяет избежать анестезиологических рисков, связанных с манипуляциями на дыхательных путях у акушерских пациенток, таких как проблемная оксигенация, вентиляция, интубация (пугающий сценарий «невозможно интубировать, невозможно вентилировать, невозможно оксигенировать») и аспирация желудочного содержимого, хотя в настоящее время эти осложнения встречаются редко.

Фактически, помимо опасений, связанных с проблемами дыхательных путей и аспирации (поскольку риски общей анестезии в современной практике сравнительно низки), в качестве основных причин для ее избежания выступили риски повышения материнской заболеваемости и развития послеродовой депрессии (Таблица 1).

Роль общей анестезии должна быть ограничена случаями, когда ее применение неизбежно. Общая анестезия считается «неизбежной и необходимой» при определенных акушерских осложнениях (например, послеродовое кровотечение), материнских показаниях (например, тяжелая гипоксемия или невозможность лежать на спине) и противопоказаниях к нейраксиальной анестезии (например, антикоагулянтная терапия, коагулопатия или отказ пациентки от нейраксиальной анестезии). Очевидно, что показания к экстренному кесареву сечению (например, отслойка плаценты, выпадение пуповины, антенатальное кровотечение и плохие данные кардиотокографии (КТГ) плода) связаны с повышенной вероятностью применения общей анестезии.

Контрольные показатели центров SOAP предполагают, что общая частота применения общей анестезии при кесаревом сечении должна быть ниже 5%, хотя соотношение экстренных и плановых случаев, а также частота использования эпидуральной аналгезии в родах будут заметно влиять на возможность снижения частоты ненужной и предотвратимой общей анестезии. Частота применения общей анестезии также является рекомендуемым показателем качества.

Нейроаксиальная анестезия при кесаревом сечении

Исторически нейроаксиальная анестезия была ограничена двумя методами, отличающимися друг от друга с анатомической точки зрения: спинномозговой анестезией, при которой лекарственное средство вводится интратекально в виде “однократного укола” с помощью спинномозговой иглы, и эпидуральной анестезией, при которой лекарственное средство вводится через эпидуральный катетер в эпидуральное пространство (рис. 2).

Рисунок 2

Благодаря значительным достижениям в области оборудования для нейраксиальной анестезии (иглы и катетеры), повышающим безопасность и снижающим риск головных болей, связанных с нейраксиальной анестезией, а также более глубокому пониманию фармакологии нейраксиальных препаратов, в настоящее время появились дополнительные подходы, позволяющие применять более индивидуализированную тактику ведения кесарева сечения.

Различные методы нейраксиальной анестезии

С процедурной (технической) точки зрения существует несколько методов нейраксиальной анестезии, позволяющих вводить препараты эпидурально, интратекально или в виде комбинации обоих способов (Таблица 2).

Таблица 2

Существует 5 различных методов нейраксиальной анестезии, которые могут быть применены при кесаревом сечении:

(1) одномоментная спинальная анестезия (препараты вводятся в интратекальное пространство непосредственно в спинномозговую жидкость);

(2) эпидуральная анестезия (как правило, это конверсия эпидуральной аналгезии, установленной в родах, при кесаревом сечении в родах);

(3) комбинированная спинально-эпидуральная анестезия (КСЭА);

(4) эпидуральная анестезия с пункцией твердой мозговой оболочки (DPE), которая по сути представляет собой КСЭА без введения интратекальных препаратов;

и (5) непрерывная спинальная анестезия (с использованием интратекального или спинального катетера) (Рисунок 2).

Каждый из этих методов имеет свои специфические преимущества и недостатки (Таблица 3).

Таблица 3

Нейраксиальные препараты

У пациенток, которым выполняется кесарево сечение, спинальная анестезия чаще всего включает использование местного анестетика (гипербарический бупивакаин применяется наиболее часто благодаря средней продолжительности своего действия) в комбинации с опиоидами короткого и длительного действия для усиления аналгезии (Таблица 3).

Фентанил, липофильный опиоид короткого действия, имеет быстрое начало эффекта и добавляется для усиления интраоперационного обезболивания без значительного удлинения времени восстановления. Морфин, гидрофильный опиоид длительного действия, используется для продления послеоперационной аналгезии, которая обычно длится от 12 до 24 часов. Нейроаксиальные адъюванты (например, эпинефрин [адреналин] и альфа2-адренергические агонисты) также могут быть добавлены для усиления плотности и продолжительности нейраксиальной блокады.

Комбинация этих препаратов эффективно снижает интраоперационную боль и потребность в дополнительных системных аналгетиках в послеоперационном периоде и, рекомендуется руководствами SOAP и PROSPECT при отсутствии противопоказаний. При использовании в комбинации с фентанилом (10–15 мкг) и морфином (50–150 мкг) эффективная доза изобарического и гипербарического бупивакаина для 95% популяции (ED95) составляет 13 мг и 11,2 мг соответственно.

К другим интратекальным местным анестетикам, применяемым при кесаревом сечении, относятся 2-хлорпрокаин 3% (короткого действия) или ропивакаин 0,5% (обладающий меньшей активностью, чем бупивакаин). Эпидуральный лидокаин 2% с эпинефрином или эпидуральный 2-хлорпрокаин 3% используются в тех случаях, когда постоянный эпидуральный катетер, установленный для эпидуральной аналгезии в родах, применяется для обеспечения хирургической эпидуральной анестезии при кесаревом сечении в родах (этот процесс часто называют «дополнительным введением препарата в эпидуральное пространство» или epidural top-up).

Анестезиологические компоненты программы ускоренного восстановления при спинальной анестезии

Рекомендации Общества акушерской анестезии и перинатологии (SOAP) по ускоренному восстановлению после кесарева сечения (ERAC) включают 25 элементов, направленных на обеспечение интраоперационного комфорта пациентки, оптимизацию восстановления матери, установление связи между матерью и ребенком и улучшение периоперационных исходов после кесарева сечения.

К элементам, которые обычно реализуют анестезиологи, относятся: соблюдение рекомендаций по предоперационному голоданию (nil per os), допускающих прием прозрачных жидкостей вплоть до момента, непосредственно предшествующего родоразрешению, применение опиоид-сберегающей мультимодальной аналгезии, антибиотиков, противорвотных средств, профилактика спинальной гипотензии, поддержание нормотермии, назначение анальгетиков или анксиолитиков при необходимости, а также введение утеротонических препаратов (Рисунок 3).

Раннее возобновление перорального питания (начиная с палаты пробуждения при отсутствии противопоказаний), а также раннее удаление мочевого катетера Фолея и ранняя активизация являются ключевыми элементами, которые могут быть реализованы в течение 6–8 часов после неосложненного кесарева сечения.

Рисунок 3

Боль во время и после кесарева сечения

Боль во время кесарева сечения лишь недавно стала предметом тщательного рассмотрения, о чем свидетельствуют несколько последних клинических рекомендаций Французского колледжа акушерской анестезии, Ассоциации акушерских анестезиологов Великобритании и Американского общества анестезиологов (ASA), направленных на повышение осведомленности, предотвращение ее возникновения, предоставление указаний в случае ее появления и, в конечном итоге, снижение травматичности, связанной с родами. Выявление факторов риска возникновения боли во время кесарева сечения, а также профилактических и смягчающих факторов и стратегий ведения имеет ключевое значение.

Необходимость применения дополнительной аналгезии во время кесарева сечения является показателем качества, рекомендуемым Комитетом по акушерской анестезии ASA. Потребность в дополнительной аналгезии, как плановой, так и внеплановой, во время кесарева сечения возникает примерно в 15% случаев плановых операций кесарева сечения. Однако важно отметить, что боль во время кесарева сечения следует оценивать как исход, сообщаемый самой пациенткой (patient-reported outcome), а не на основании медицинских вмешательств, которые могли быть предприняты для купирования предполагаемой боли. Несколько исследований показали, что анестезиологи и акушеры не всегда корректно выявляют женщин, сообщивших о пережитой интраоперационной боли, что приводит к несоответствию между потребностями пациенток в аналгезии и ее фактическим назначением; поэтому опора на показатели применения дополнительной аналгезии для оценки частоты возникновения боли во время кесарева сечения является заведомо ошибочной.

Частота боли, о которой сообщают пациентки во время кесарева сечения, была оценена в систематическом обзоре и метаанализе, включившем 34 исследования, опубликованные в период с 1990 по 2023 год; общая (не скорректированная) частота интраоперационной боли, о которой сообщали пациентки, составила 10,8% (1229 из 11 351 случая). Объединенная частота боли, о которой сообщали пациентки, составила 14,0% при спинальной анестезии, 33,0% при дополнительном введении препарата в эпидуральное пространство (epidural top-up) и 18,0% при комбинированной спинально-эпидуральной анестезии (КСЭА). Определение боли основывалось на самостоятельно описываемом пациентками неприятном сенсорном и эмоциональном переживании.

Известные факторы риска интраоперационной боли во время кесарева сечения хорошо изучены.

К ним относятся специфические для пациентки факторы (например, тревожность, расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ), факторы, связанные с анестезией (например, наличие постоянного эпидурального катетера, используемого при кесаревом сечении в родах), акушерские и хирургические факторы (например, длительная операция, предшествующие оперативные вмешательства, вертикальный разрез), а также факторы, связанные с плодом или новорожденным, некоторые из которых могут быть модифицируемыми (Рисунок 4).

Рисунок 4

Стратегии профилактики и ведения интраоперационной боли

Стратегии профилактики и уменьшения боли во время кесарева сечения следуют непрерывному процессу лечения: от стратификации риска (выявления факторов риска) до предоперационного консультирования, выбора метода анестезии и адъювантов, оценки адекватности блокады, применения дополнительной аналгезии и перехода на общую анестезию (Рисунок 4).

Один из наиболее важных и часто недооцениваемых подходов к профилактике и уменьшению интраоперационной боли включает адекватное консультирование и информирование пациентки, касающиеся самой процедуры анестезии, возможных ощущений и моторной блокады во время кесарева сечения. Большинство пациенток не подготовлены к этому, поэтому установление реалистичных ожиданий и обсуждение возможных вариантов имеют ключевое значение.

Также исключительно важно для женщин, которым проводится повторное кесарево сечение, выяснить информацию об их предыдущем опыте и сформулировать план, учитывающий их предыдущие эпизоды интраоперационной боли, тревоги, дрожи (озноба) и послеоперационной боли. Если пациентка испытывала боль во время экстренного кесарева сечения в родах, то спинальная анестезия, вероятно, обеспечит более плотную блокаду, чем конверсия постоянного эпидурального катетера, установленного в родах, в хирургическую анестезию, и для предотвращения интраоперационной боли могут быть добавлены нейраксиальные адъюванты. Если женщина испытывала боль при предыдущей спинальной анестезии, то увеличение интратекальных доз (за счет более высоких доз бупивакаина, фентанила, морфина и добавления альфа-2-адренергического агониста, такого как клонидин) или выполнение комбинированной спинально-эпидуральной анестезии (КСЭА) могут быть полезными вариантами, выбираемыми в рамках совместного принятия решений с пациенткой.

Консультирование и информирование пациентки (установление реалистичных ожиданий)

Предоставление письменной (или визуальной) информации для помощи в формировании реалистичных ожиданий перед кесаревым сечением может быть полезным. Процесс консультирования должен включать следующие простые шаги:

- Ни одна нейраксиальная анестезия не обеспечивает полного отсутствия ощущений («ничего не чувствовать»)

Женщин необходимо проинформировать о том, что не существует нейраксиальной анестезии, которая заставит их «ничего не чувствовать» во время кесарева сечения. Они должны знать, что нейраксиальную блокаду, возможно, потребуется повторить (в случае полной неэффективности, частичной неэффективности, включая фрагментарную или одностороннюю блокаду, или при смещении катетера). Разъяснение того, что они будут испытывать определенные ощущения, включая прикосновение, давление и некоторые висцеральные ощущения (ощущения потягивания и подергивания, о которых сообщают многие), не является тем успокаивающим посылом, который большинство анестезиологов и акушеров хотят донести, особенно если кесарево сечение является экстренным, незапланированным и, возможно, нежелательным для пациентки. Ключевым моментом является заверение пациенток в том, что эти ощущения будут учтены и могут быть применены медикаменты, при этом общая анестезия всегда остается безопасным резервным вариантом.

- Адекватность нейраксиальной блокады будет проверена

Женщины должны знать, что качество их анестезиологической блокады будет проверено как анестезиологической, так и акушерской бригадами перед началом операции.

- При дискомфорте или боли могут быть введены дополнительные препараты

Женщины должны знать, что если им в какой-либо момент будет дискомфортно и они не смогут терпеть ощущения (давление или боль), их дискомфорт будет принят во внимание. Могут быть введены дополнительные аналгетические и/или анксиолитические препараты, а если этого окажется недостаточно, будет предложена и безопасно выполнена общая анестезия. Женщин необходимо заверить в том, что их услышат, а применение дополнительных аналгетических или анксиолитических препаратов будет обсуждено перед их введением, поскольку совместное принятие решений в этих обстоятельствах имеет ключевое значение. Должна быть предложена общая анестезия, и женщины должны чувствовать себя уверенно, открыто заявляя о своих ощущениях.

- Могут быть введены препараты для профилактики или лечения интраоперационной дрожи (озноба)

Пациентки часто сообщают об интраоперационной дрожи, описывая ее как крайне неприятный и вызывающий тревогу опыт. Дрожь затрагивает примерно 50% пациенток, перенесших кесарево сечение под нейраксиальной анестезией. Дрожь представляет собой сложный многофакторный физиологический ответ, на который влияют как терморегуляторные, так и нетерморегуляторные механизмы, как указано в Таблице 4.

Таблица 4

Клинические последствия дрожи (озноба) включают повышенную потребность в кислороде, помехи в работе устройств мониторинга пациента (включая датчик сатурации кислорода, неинвазивное измерение артериального давления и показания электрокардиограммы), а также повышенный риск кровотечения (при сопутствующей гипотермии), повышение уровня лактата и калия в сыворотке крови и дополнительную нагрузку на сердце.

Кесарево сечение в родах по сравнению с плановой операцией связано с повышенным риском развития дрожи (отношение шансов 2,9; 95% доверительный интервал 1,45–5,79).

Другие факторы риска включают длительную операцию, более низкую температуру в операционной и гипотензию, которая связана со снижением периферической перфузии и гипотермией.

Профилактику дрожи (озноба) можно оптимизировать с помощью стратегий, связанных с условиями окружающей среды, и фармакологических стратегий, включая: 1) повышение температуры окружающей среды в операционной; 2) согревание внутривенных растворов и использование систем принудительного согревания воздухом для предотвращения гипотермии; 3) анксиолиз для устранения психологических триггеров; 4) введение опиоидов (например, интратекальный меперидин или морфин) и альфа2-адренергических агонистов (например, клонидин или дексмедетомидин) для модуляции спинальных рефлексов и путей терморегуляции. В недавнем метаанализе, включившем данные 20 рандомизированных контролируемых исследований (n=1983), сообщалось, что дексмедетомидин является препаратом наивысшего ранга для сокращения времени до купирования дрожи, предотвращения рецидива дрожи и снижения частоты материнской тошноты.

Трамадол, налбуфин и меперидин также показали себя как эффективные в/в препараты для достижения этих исходов.

Признание этого нежелательного явления, связанного с активными родами, нейраксиальными препаратами и некоторыми утеротониками, и информирование пациентки о возможности его профилактики часто оказывает успокаивающее действие. Показано, что в/в введение дексмедетомидина во время спинальной анестезии эффективно предотвращает интра- и послеоперационную дрожь. Интратекальный дексмедетомидин также был изучен и показал свою эффективность в предотвращении интраоперационной дрожи во время кесарева сечения.

Активное ведение эпидуральной аналгезии в родах (до кесарева сечения в родах)

Поскольку конверсия эпидуральной аналгезии в родах в хирургическую эпидуральную анестезию при кесаревом сечении в родах связана с наибольшими шансами возникновения боли во время операции (до 20–25% согласно исследованиям), крайне важно активно вести эпидуральную аналгезию в родах и выявлять «несостоятельный эпидуральный катетер» до принятия любого решения о необходимости кесарева сечения.

Иными словами, если эпидуральный катетер не обеспечивает адекватную аналгезию в родах, он, вероятно, не обеспечит и адекватную анестезию для кесарева сечения. Поэтому активное ведение эпидуральной аналгезии в родах имеет ключевое значение и требует регулярной оценки (каждые 3–4 часа) для подтверждения того, что катетер обеспечивает адекватную аналгезию.

Если аналгезия неадекватна, это может быть связано со смещением катетера (он «вышел»), или аналгезия может быть односторонней (катетер, возможно, потребуется «подтянуть», например, на 1 см, и ввести дополнительную дозу местного анестетика), аналгезия может быть фрагментарной (в этом сценарии улучшить плотность блокады могут помочь адъюванты), или может наблюдаться неполная блокада крестцовых сегментов («сакральное щажение», где помочь могут более плотная блокада и адъюванты). В конечном итоге, если аналгезию не удается восстановить, эпидуральный катетер следует заменить. Замена эпидурального катетера является одним из контрольных показателей качества Центров SOAP, и по оценкам, 3–6% эпидуральных катетеров могут нуждаться в замене (обычно после многократных дополнительных введений препарата и неспособности обеспечить адекватную аналгезию в родах).

Существуют убедительные доказательства того, что эпидуральная аналгезия в родах, начатая с использованием стандартного эпидурального катетера (а не методик DPE или КСЭА), с большей вероятностью приведет к неадекватной нейраксиальной анестезии при кесаревом сечении.

Предпосылкой для улучшения аналгезии в родах и успешной конверсии в анестезию при использовании методик DPE и КСЭА является то, что первоначальная пункция твердой мозговой оболочки (без введения интратекальных препаратов) помогает подтвердить срединное положение эпидуральной иглы и приводит к транслокации эпидурально введенного препарата в интратекальное пространство через прокол, созданный при выполнении DPE. Следовательно, эпидуральная анестезия для кесарева сечения, начатая после применения методики DPE, обеспечивает более быстрое начало действия и улучшенное качество блокады по сравнению с началом по стандартной эпидуральной методике.

Недавние руководства Европейского общества анестезиологии и интенсивной терапии (ESAIC) предоставляют пошаговые рекомендации по ведению несостоятельной эпидуральной анестезии во время аналгезии в родах, включая две основные рекомендации: (1) анестезиологи должны нести ответственность за инициирование и выполнение соответствующих корректирующих стратегий для решения проблемы несостоятельного эпидурального катетера, и (2) каждый случай неудачной конверсии эпидуральной аналгезии в родах в анестезию для кесарева сечения в родах должен быть рассмотрен, при этом как нейраксиальные (например, дополнительное введение препарата в эпидуральное пространство, новая спинальная анестезия или методики КСЭА), так и общая анестезия должны рассматриваться как подходящие варианты выбора.

Другие утверждения клинической практики в этом руководстве подчеркивают необходимость упреждающего раннего ведения несостоятельной эпидуральной анестезии и внедрения институциональных междисциплинарных протоколов для выявления и коррекции несостоятельных эпидуральных блокад после первоначально достигнутой адекватной аналгезии в родах.

Было показано, что выделенный персонал, обеспечивающий немедленную готовность к выполнению экстренных кесаревых сечений, и присутствие акушерских анестезиологов снижают вероятность неудачи при конверсии эпидуральной аналгезии в родах в анестезию для кесарева сечения и, следовательно, снижают риск необходимости в общей анестезии. Оперативные совещания команды (team huddles), рекомендованные контрольным перечнем безопасности хирургических вмешательств Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), являются важным междисциплинарным инструментом, который улучшает коммуникацию, удовлетворенность внутри медицинской бригады и безопасность пациенток при кесаревом сечении в родах.

Оценка адекватности блокады

До сих пор существуют определенные разногласия относительно того, как наиболее правильно оценивать нейраксиальную блокаду и определять ее адекватность для успешного обеспечения анестезии при кесаревом сечении с достаточным висцеральным и соматическим охватом (Рисунок 1).

В одном из ранних исследований из Великобритании было выявлено, что среди пациенток, перенесших кесарево сечение под нейраксиальной анестезией, ни у одной из тех, у кого при проверке легким прикосновением был достигнут уровень дерматома выше T5, не возникало интраоперационной боли. Эти данные легли в основу современных рекомендаций Ассоциации акушерских анестезиологов (OAA) по проверке блокады, которые являются всеобъемлющими, но подчеркивают, что оптимальный метод оценки нейраксиальной блокады для прогнозирования полноценной хирургической анестезии до сих пор не определен. В недавних заявлениях ASA также рекомендуется аналогичная проверка с использованием методики «легкого прикосновения» с целевым уровнем дерматома T5, при этом блокаду не следует проверять слишком рано, а пациентке следует предоставить возможность сосредоточиться на проверке, не отвлекаясь (например, во время установки мочевого катетера Фолея или обработки живота). Это должно быть подтверждено вторым методом (например, степенью моторной блокады, при которой пациентка не может выполнить поднятие прямой ноги). Однако недавнее исследование, проведенное в Ирландии, где частота интраоперационной боли была низкой (2,1%), показало, что проверка уровня дерматома T5 с подтверждением моторной блокады не является 100% предиктором, поскольку большинство пациенток, испытывавших интраоперационную боль, соответствовали критериям адекватной сенсорной и моторной блокады.

Дополнительная аналгезия с вовлечением в совместное принятие решений

Заявленные ощущения пациентки должны иметь приоритет над оценкой хирургической блокады анестезиологом или хирургом. Дискомфорт и боль всегда должны признаваться; женщины не должны чувствовать, что их боль игнорируется, списывается на «давление» или считается нормой.

Существует несколько вариантов дополнительной аналгезии в ситуациях интраоперационного дискомфорта или боли; они хорошо описаны в недавнем заявлении ASA 2024 года об использовании адъювантных препаратов и ведении интраоперационной боли во время кесарева сечения. При наличии постоянного эпидурального катетера могут быть введены нейраксиальные препараты (местные анестетики, опиоиды, альфа2-адренергические адъюванты). Также должно быть предложено внутривенное дополнение, которое включает опиоиды, другие анальгетические препараты (например, кетамин, дексмедетомидин) и анксиолитики (например, мидазолам, дексмедетомидин). Все руководства подчеркивают, что анксиолиз и седация не должны использоваться для купирования интраоперационной боли, и хотя бывает трудно определить, усиливает ли тревога страх перед болью или боль вызывает тревогу, дополнительная аналгезия должна быть подходом первой линии, когда женщины сообщают о дискомфорте или боли во время кесарева сечения. О возникновении боли во время кесарева сечения необходимо сообщить акушеру, и операцию следует приостановить до устранения боли (если это возможно). Если дискомфорт или боль не устраняются или требуется своевременное возобновление операции (например, при необходимости экстренного родоразрешения или продолжающегося кровотечения), следует предложить общую анестезию.

Мультимодальная послеоперационная анальгезия

Последние данные и рекомендации специалистов подтверждают необходимость использования мультимодальной схемы обезболивания в послеродовом периоде (таблица 5).

Мультимодальная анальгезия относится к стратегии обезболивания, которая сочетает в себе 2 или более типов обезболивающих препаратов или вмешательств, каждое из которых направлено на различные механизмы действия или болевые пути, участвующие в обработке боли. Мультимодальная послеоперационная анальгезия должна включать поэтапный режим обезболивания, щадящий прием опиоидов, во время пребывания в больнице и разумное назначение анальгетиков после выписки из больницы.

Таблица 5

Это может начинаться на предоперационном этапе с перорального приема ацетаминофена (парацетамола) (см. рекомендации ERAC). В операционной применение низких доз интратекального морфина (150 мкг или менее) или эпидурального морфина (2–3 мг) является опиоид-сберегающей стратегией для послеоперационного периода, обеспечивая аналгезию на срок до 24 часов после введения. Их использование связано с улучшением восстановления и снижением потребления опиоидов. Важно отметить, что низкие и умеренные дозы интратекального морфина (≤150 мкг) не требуют расширенного респираторного мониторинга, а угнетение дыхания (респираторная депрессия) встречается редко независимо от индекса массы тела. Консенсусное заявление SOAP с рекомендациями по мониторингу для профилактики и выявления угнетения дыхания, связанного с нейраксиальным морфином, предлагает руководство по стратификации риска с поправкой на дозу для определения интенсивности, частоты и продолжительности респираторного мониторинга. Это направлено на сокращение ненужных прерываний мониторинга у здоровых матерей при одновременном сосредоточении внимания на женщинах с более высоким риском.

Парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в комбинации должны вводиться по регулярно, а не «по мере необходимости» после кесарева сечения. Следует прилагать усилия для избежания регулярного или чрезмерного дозирования опиоидов (например, оксикодон >30 мг в сутки, если не показано иное) после кесарева сечения.

Было показано, что персонализированный протокол назначения опиоидов после кесарева сечения снижает общее количество миллиграммовых эквивалентов морфина (МЭМ) и количество таблеток опиоидов, выписываемых при выписке, без увеличения частоты повторных госпитализаций или потребности в резервных (спасательных) назначениях опиоидов после выписки. Поскольку избыточное назначение опиоидов при выписке после кесарева сечения является хорошо установленным фактом, назначение опиоидов при выписке на основе их фактического использования в стационаре может быть более предпочтительным как для клиницистов, так и для пациенток, перенесших кесарево сечение.

Внедрение пошаговой опиоид-сберегающей мультимодальной аналгезии и персонализированных протоколов назначения опиоидов после кесарева сечения являются ключевыми инициативами для снижения чрезмерного и, возможно, ненужного использования опиоидов во время госпитализации по поводу родов и содействия рациональному назначению опиоидов при выписке из стационара. Избыточное назначение опиоидов несет риск их персистирующего применения, которое, как было показано, встречается до 2,2% случаев после кесарева сечения в США. Назначение опиоидов при выписке должно быть адаптировано к динамике болевого синдрома каждой пациентки и использованию опиоидов в стационаре, а также включать совместное принятие решений для обеспечения ориентированного на пациентку подхода к ведению боли после кесарева сечения.

В недавнем многоцентровом рандомизированном клиническом исследовании сети отделений медицины матери и плода (MFMU Network) индивидуализированное назначение опиоидов с совместным принятием решений привело к выписке меньшего количества таблеток опиоидов после кесарева сечения по сравнению с фиксированным количеством, без учета боли. Во вторичном анализе использование опиоидов в стационаре предсказывалось специфическими для пациентки и анестезии факторами, при этом тревога, депрессия, преждевременные роды и отсутствие введения спинального морфина увеличивали потребление опиоидов.

Кроме того, использование опиоидов в стационаре также может служить ориентиром для назначения опиоидов при выписке, поскольку большинство пациенток, которые не использовали опиоиды во время госпитализации, продолжают не принимать их и после выписки (несмотря на наличие выписанного рецепта) и не испытывают более сильной боли.

Индивидуализированные подходы к усилению качества анестезии и послеоперационной аналгезии

Острая боль после родов тесно связана с персистирующей и хронической болью, а общая анестезия при кесаревом сечении является основным фактором риска развития острой и персистирующей боли. Это подтверждает рекомендации о том, что мультимодальные опиоид-сберегающие аналгетические стратегии важны не только для программ раннего восстановления, но и для долгосрочного восстановления после родов.

Специфические для пациентки индивидуальные подходы с использованием аналгетических адъювантов следует рассматривать у пациенток с факторами риска тяжелой острой послеродовой боли. Факторы риска тяжелой острой боли после кесарева сечения и повышенного потребления аналгетиков включают: употребление опиоидов во время беременности, плохое качество сна перед родами, остаточную гипералгезию в области послеоперационного рубца от предыдущего кесарева сечения, боль во время инфильтрации местным анестетиком, проблемы с психическим здоровьем матери, включая тревогу, экстериоризацию матки, сложные операции, включая кесарево сечение с гистерэктомией, спинальную анестезию без опиоидов длительного действия и общую анестезию.

Пациентки с расстройством, связанным с употреблением опиоидов (опиоидной зависимостью), требуют особых индивидуальных подходов, которые были описаны в недавнем междисциплинарном консенсусном заявлении по ведению боли у беременных пациенток с данным расстройством.

Стратегии для случаев кесарева сечения с ожидаемой тяжелой острой болью из-за известных факторов риска включают следующее (эти методы могут комбинироваться):

- усиленная нейраксиальная анестезия, включая увеличение доз нейраксиальных опиоидов (например, интратекальный морфин 300 мкг);

- использование нейраксиальных адъювантов, включая альфа2-адренергические агонисты (например, интратекальный клонидин 30–50 мкг);

- оставление эпидурального катетера *in situ* (на месте) в послеоперационном периоде (например, до 3-х суток после родов);

- резервные стратегии (стратегии спасения), включающие системные аналгетики (например, в/в опиоиды) и блоки нервов брюшной стенки, такие как блокада поперечной мышцы живота (TAP-блокада) и/или блокада квадратной мышцы поясницы (QLB), которые могут включать адъюванты для продления продолжительности аналгезии (например, эпидуральный липосомальный бупивакаин).

Нейраксиальные и системные адъюванты – альфа2-адренергические агонисты

- Клонидин

Клонидин был синтезирован в 1962 году как сосудосуживающее средство для носа (деконгестант), а его анестезиологические свойства были открыты в 1982 году, когда было обнаружено, что он усиливает как общую, так и регионарную анестезию. Клонидин является альфа2-адренергическим агонистом, обладающим аналгетическими свойствами за счет прямой активации альфа2-адренергических рецепторов в задних рогах спинного мозга, что ингибирует передачу болевых сигналов (блокируя проведение по С-волокнам), а также за счет синергетических эффектов с другими аналгетиками. Клонидин повышает эффективность опиоидов и местных анестетиков, продлевая продолжительность их действия.

Эпидуральный клонидин широко изучался в качестве адъюванта во время эпидуральной аналгезии в родах, либо в виде болюса при эпизодах прорывной боли, либо добавляемого к инфузии местного анестетика. Он использовался для послеоперационной аналгезии после кесарева сечения у пациенток с опиоидной зависимостью, добавляясь к непрерывной инфузии бупивакаина низкой концентрации вместо фентанила, демонстрируя высокую аналгетическую эффективность.

Интратекальный клонидин в качестве адъюванта для анестезии при кесаревом сечении также широко изучался и обеспечивает пролонгированную аналгезию, анксиолиз, седацию и эффект предотвращения дрожи (озноба).

- Дексмедетомидин

Дексмедетомидин получил одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в 1999 году в качестве седативного средства для пациентов отделений интенсивной терапии, находящихся на искусственной вентиляции легких, а в 2008 году – для процедурной седации у неинтубированных пациентов. По сравнению с клонидином, дексмедетомидин является более селективным α2-агонистом с более высоким сродством к α2-рецепторам (соотношение α2:α1 составляет 1620:1 против 220:1 соответственно). Более высокая α2-селективность дексмедетомидина объясняет его усиленные седативные и аналгетические эффекты.

Опосредованное через альфа2А-рецепторы в голубом пятне (locus coeruleus), действие дексмедетомидина вызывает седацию без значительного угнетения дыхания. Его аналгетический эффект опосредован активацией спинальных и супраспинальных альфа2-адренергических рецепторов.

Дексмедетомидин может вводиться в виде в/в инфузии, а также применяться (off-label, по показаниям, не указанным в инструкции) в качестве эпидурального или интратекального адъюванта. При эпидуральном введении было показано, что он снижает висцеральные ощущения, вызванные тракцией брюшины во время операции, и рекомендуется в качестве резервной стратегии при интраоперационном дискомфорте в заявлении ASA 2024 года об использовании адъювантных препаратов и ведении интраоперационной боли во время кесарева сечения.

Низкие дозы в/в дексмедетомидина снижают вызванную нейраксиальной анестезией дрожь, что может быть особенно неприятно во время кесарева сечения.

В недавнем систематическом обзоре, оценивающем интратекальные адъюванты для ведения периоперационной боли при кесаревом сечении, интратекальный морфин в монотерапии или в комбинации с меперидином, неостигмином, эпинефрином или налбуфином значительно увеличивал продолжительность эффективной аналгезии и снижал потребление опиоидов, а комбинация дексмедетомидина с морфином значительно продлевала продолжительность моторной блокады.

Блоки нервов брюшной стенки

Системные опиоиды традиционно считались обычной «резервной» стратегией при послеоперационной прорывной боли, особенно в Соединенных Штатах; однако особое внимание следует уделять опиоид-сбалансированной или даже безопиоидной стратегии. Опиоиды следует резервировать для купирования прорывной боли, а другие методы для опиоид-сбалансированного (или даже безопиоидного) подхода могут быть предпочтительнее, чтобы избежать персистирующего применения опиоидов.

Поэтому регионарные методы могут быть предложены для послеоперационной аналгезии после кесарева сечения с целью улучшения послеродового восстановления — либо в качестве резервной стратегии, либо когда общая анестезия была единственным методом анестезии. Подходы к блокам нервов брюшной стенки под ультразвуковым наведением (паравертебральная блокада, блокада мышцы, выпрямляющей позвоночник [erector spinae plane block], блокада квадратной мышцы поясницы [QLB], блокада влагалища прямой мышцы живота, блокада поперечной мышцы живота [TAP], а также подвздошно-подчревная и подвздошно-паховая блокады) представлены на Рисунке 5.

Минимизируя использование опиоидов, эти блоки могут способствовать более ранней выписке в рамках протоколов ускоренного восстановления. Эти блоки могут выполняться, если нейраксиальная аналгезия опиоидами длительного действия невозможна или если требуется резервная аналгезия; однако продолжительность их действия обычно ограничена (15–24 часа). Поэтому продление продолжительности действия регионарной блокады с использованием внутривенного дексаметазона или липосомального бупивакаина может быть полезно. Липосомальный бупивакаин представляет собой долгодействующую лекарственную форму анестетика, состоящую из бупивакаина, инкапсулированного в мультивезикулярные липосомы, что обеспечивает пролонгированное высвобождение препарата в течение 72 часов.

Рисунок 5

Заключение

В последние десятилетия в области анестезиологического обеспечения при кесаревом сечении был достигнут значительный прогресс: внедрение поэтапной опиоид-сберегающей мультимодальной аналгезии и протоколов ускоренного восстановления (ERAS) привело к улучшению исходов для матери и снижению зависимости от системных опиоидов при купировании острой послеоперационной боли после кесарева сечения.

Однако боль во время кесарева сечения стала насущной проблемой, и, хотя возросшее внимание к этой теме в последнее время привело к разработке надежных клинических рекомендаций по профилактике, распознаванию и ведению боли во время операции, частота случаев боли, о которых сообщают сами пациентки, остается высокой (15%).

Поскольку не все операции кесарева сечения являются плановыми и ожидаемыми, крайне важно проводить консультирование женщин во время беременности (даже если кесарево сечение не входит в их план родов) и формировать реалистичные ожидания относительно того, какие ощущения могут возникать интраоперационно.

Оптимизация междисциплинарного взаимодействия для своевременного выявления неадекватной эпидуральной аналгезии в родах и применения стратегий ее коррекции или замены, если показано кесарево сечение в родах, а также адекватный выбор метода нейраксиальной анестезии (включая применение адъювантов у пациенток с повышенным риском развития боли), тщательная проверка адекватности нейраксиальной блокады, признание дискомфорта пациенток и своевременное реагирование соответствующими аналгетическими вмешательствами (включая переход на общую анестезию при наличии показаний) являются ключевыми факторами для обеспечения безопасного и комфортного состояния женщины во время и после кесарева сечения.

AJOG

Цирроз и POCUS

2026-07-06T18:28:05.020Z

Кейс

1/ Мужчина 56 лет с анамнезом цирроза печени, кровотечением из верхних отделов ЖКТ, алкогольного делирия и нормальной недавней ЭхоКГ поступает в приемное отделение с артериальной гипотензией: АД 82/53 (среднее АД 61) мм рт.ст. ЧСС около 70 уд/мин. Отмечаются отеки нижних конечностей 1+ степени и нормальное время капиллярного наполнения.

2/ Выполнена ЭхоКГ у постели больного: ФВ в норме, показатели E/A (диастолическая функция ЛЖ) и E/e' в пределах нормы, ПЖ без особенностей, НПВ <1,5 см с дыхательными колебаниями более 50%. УО 110 мл, СВ 7,92 л/мин, ЦВД 4 мм рт.ст., эластанс артерий (Ea) 0,67 мм рт.ст./мл (пост нагрузка низкая, сосуды расслаблены), податливость артерий 3,8 мл/мм рт.ст., Pmsf (давление среднего системного наполнения), рассчитанное по формуле Паркина, составляет 11 мм рт.ст. При УЗИ легких определяется А-профиль.

3/ Вот допплер печеночных вен с ЭКГ и респирометром для вашего удовольствия:

4/ Результаты лабораторных исследований: гемоглобин 7,8 г/дл, натрий 134, хлор 107, бикарбонаты 16, мочевина крови (BUN) 41, креатинин 2,3 (исходный 1,25) ( рост креа в 2 раза), лактат 2,39.

5/ УЗИ у постели больного, выполненное для оценки острого повреждения почек, не выявило гидронефроза с обеих сторон. Не удалось зарегистрировать кровоток в режиме цветового допплеровского картирования в правой почке, а слева определяется лишь минимальный цветовой поток; индекс почечный индекс резистентности слева составил 0,78 (повышено сопротивление почечных сосудов). В мочевом пузыре визуализируется лишь тонкая «полоска» мочи. Венозный отток в левой почке непрерывен (нормальный).

6/ Итак, перед нами пациент с интерфейсом 1 (ЛЖ — артериальное русло) с низкой постнагрузкой и сохранной функцией ЛЖ при данной постнагрузке, хотя, возможно, она была бы снижена при нормальной постнагрузке.

7/ С точки зрения капиллярного наполнения интерфейс 2 выглядит хорошо, НО у пациента новое ОПП с пустым мочевым пузырем и допплерографическими признаками (высокий RRI) дисфункции интерфейса 2 (артериально-капиллярного) на уровне почек.

8/ Интерфейс 3 (от капилляров до венул) выглядит несколько разобщенным: отмечаются периферические отеки и несколько повышенное Pmsf, которое представляется погранично высоким из-за избыточного объема жидкости, но не достигает крайне высоких значений благодаря значительно повышенной податливости сосудистого русла. Интерфейс 4 (ПЖ — ЛА) хорошо сопряжен.

9/ Пациенту внутривенно введен тиамин и начата инфузия вазопрессина.

10/ Был выбран вазопрессин: 1) для нормализации податливости сосудов; 2) ЛЖ обладает резервом, чтобы справиться с постнагрузкой без необходимости в инотропной поддержке…

11/ 3) Вазопрессин является вазоконстриктором выносящей клубочковой артериолы, тогда как норадреналин — приносящей, поэтому вазопрессин создает благоприятные условия для повышения САД с целью перфузии почек и одновременно способствует повышению СКФ.

12/ Через 15 минут после начала инфузии вазопрессина АД составило 111/68 (среднее 81) мм рт.ст., в обеих почках теперь определяется адекватная картина цветового кровотока, а индекс резистентности слева снизился с 0,78 до 0,69. Еще через 55 минут диурез у пациента составил 100 мл.

Как мы съездили на Беломорский симпозиум

2026-07-03T22:20:50.595Z

Последний раз я был на Беломорском симпозиуме в 2017 году. См. что обсуждали тогда.

Все тот же сепсис и те же 30 мл/кг

И опять РЕЕР)) кажется мне тоде надо про РЕЕР написать

В этот раз собралась банда, так на самом деле веселее и можно больше докладов охватить. Поэтому впечатление будет не только от меня.

Банда

Билеты и отель заказал в декабре 2025, те за полгода.

Сначала о туризме

Увидели Белое море, погуляли по набережной, купаться как-то холодно.

Увидели парк деревянного зодчества Малые Карелы,

заброшенный аэродром Катунино.

Архангельск - красивый, спокойный, чистый город, чувствуешь себя тут очень умиротворённо, как в санатории. 😎 Люди нарядные, радуются непродолжительному лету.

Город вайбовый, крики чайки ~~на белой стене~~…белые ночи впечатляют, и кажется, ты можешь всю ночь провести на ногах. Было тепло и светло, шум ~~моря~~ реки.

В самом городе список для просмотра длинный (список пригодится для тех кто приедет после):

Северный морской музей
Гостиный двор — главное здание Архангельского краеведческого музея (вт-вс с 10:00 до 19:00). Его высота 173 метров. Внутри здания есть кафе, где можно насладиться панорамами Архангельска. При желании можно подняться на самый верх высотки, откуда откроются самые живописные виды города.
Архангельский театр драмы (Петровский парк, 1)
Морской речной вокзал (построили в 1972 году в виде корабля. Это один из символов Архангельска — здание изображено на купюре 500 ₽ вместе с памятником Петру Первому)
проспект Чумбарова-Лучинского (пешеходная улица в центре Архангельск)
Музей архангельского пряника-козули (пр-т Чумбарова-Лучинского, 37)
Арт-объект «Счастье не за морями».

Пляж и набережная Северной Двины (надо брать купальник)

Лучшая каша тут Simple

Лучшая селедка тут Tasty

Самая русская кухня: окрошка, пельмени тут Поморский

Сама конференция

Архангельская кафедра АиР имеет международную известность, их доклады были на высоте, но вот приглашённые гости…

Никогда ранее я не видел такого количества навязчивой рекламы в докладах.

Некоторые скажут: «да ладно, без спонсоров не будет конференции».

Тут не поспоришь: всем нужны деньги.

Но вас же слушают и молодые неокрепшие умы, и старые умы, доверяющие авторитету трибуны.

Сейчас я напишу список, что нам пытаются навязать.

Неотон — чистая внутривенная энергия АТФ. Но его нет ни в рекомендациях ESC, AHA, ACC и FDA.

Нам предлагали вводить аминокислоты в/в не для парентерального питания.

Нам предлагали Лансопразол, продвигающийся как новый, на самом деле не новый ИПП, но спасибо, хотя бы это действительно работающий препарат. Но и ничем не лучше пантопразола или эзомепразола.

И более всего бросалось в глаза - Тефалгин в каждой презентации, новый эксклюзивный обезболивающий пептид, который даже в клинреки протащили. Используется только в РФ, другие страны про него ничего не знают.

Гемосорбция есть только в российских клинреках.

Заметка: если вам говорят как аргумент «за», что какой-то препарат есть в наших клинреках, то знайте, в наших клинреках есть реамберин, предуктал, мексилол и анаферон.

Возникает вопрос: как фильтровать и оценивать презентации докладчиков, чтоб с высокой трибуны не пудрили мозги юным врачам.

Пусть лучше будет один зал, но интересный и качественный.

С другой стороны, мне подсказывают коллеги, что доклады нужны для соискателей в КМН. Но такие доклады идут в конце дня, их почти никто не слушает и не остаётся времени для дискуссии. А ведь именно для кмнщиков нужна дискуссия.

Знаете, что самое классное на таких съездах?! Это вечерняя тусовка, вот там ребятки выговариваются от души.

О чем говорят слушатели:

"Я несколько разочаровалась докладом про ремифентанил. Мне зашла секция по трансфузиологии. Куча вопросов к галантамину. Инфузионная терапия интраоперационно тоже куча вопросов и непонимания. Потому что очень многие говорят о высоких материях, и забывают, что во многих местах даже базисные потребности не закрыты."

"Сепсис — уныние и тлен, самый худший блок как по мне"

"Мне понравился доклад про проблемы диагности трансфузионного повреждения легких; теперь буду запрашивать пуллированный крио)); по антибиотикам тоже интересно было, по практическому применению"

"интересный еще кейс рассказали - делегированнный синдром Мюнхгаузена. Это правда по детям, но с взрослыми иногда похоже работает. Интересно реаниматологу — пациента отдали в реанимацию, потому что у неё некупируемый болевой синдром, причём только в присутствии опекуна, который дополнительно настаивает на опиоидной анальгезии"

Нам нужны такие мероприятия, это нас объединяет. Но нужно изменение формата.

Ах да, Дельфийским методом мы решили, что самый лучший и практичный доклад был «Острая кровопотеря» от Фот Е. В.

Новейшие концепции в физиологии шока

2026-06-23T18:48:49.925Z

Сегодня мы рассмотрим две статьи, которые развивают наше понимание физиологии шока.

Модель шока с четырьмя интерфейсами

4 интерфейса и сопряжение между ними

Статья

Комплексная концептуальная модель с четырьмя интерфейсами для персонализации инфузии при шоке

Филипп Рола, Эдуардо Каттан, Мэтью Т. Сиуба, Корбин Хейкок, Сара Крейгер, Рори Спигель, Макс Хокштейн, Вимал Бхардвадж, Эшли Миллер, Джон-Эмиль Кенни, Густаво А. Оспина-Таскон, Гленн Эрнандес

J Pers Med 2025;15:207 [https://doi.org/10.3390/jpm15050207]

Сопряжение vs. Дисфункция

Сопряжение ( Coupling) — это соотношение эластансов (жесткости / податливости) двух связанных систем (интерфейсов).

например: Постнагрузка ЛЖ / Сократимость желудочка

Дисфункция включает в себя недостаточность как с нарушением сопряжения, так и без него.

[прим.: Сопряжение — это то насколько хорошо желудочки и сосуды согласованы между собой. Дисфункция - нарушение работы сердца или системы кровообращения, которое может быть как с нарушением сопряжения, так и без него. Uncoupling (нарушение сопряжения, разобщение) — это когда соотношение эластансов сильно нарушается, и сердце работает очень неэффективно (самый неблагоприятный вариант).]

(I) Интерфейс. Левый желудочек (ЛЖ) — артериальная система

Если взаимодействие нарушено, выясните причину.

Слишком ли низкий ударный объём (SV)? Слишком ли высокая постнагрузка? Или постнагрузка слишком низкая из-за вазодилатации, приводящей к ухудшению венозного возврата? При гиповолемии технически разобщения (uncoupling) нет, но это всё равно является нарушением в первом интерфейсе.

Фракция выброса ЛЖ (LVEF) лучше отражает этот интерфейс (сопряжение VA), чем ударный объём (SV) или сократимость, поскольку фракция выброса является переменной, зависящей от преднагрузки.

При чрезмерной вазодилатации (низкий показатель Ea) ФВ ЛЖ может выглядеть нормально и указывать на нормальное сопряжение, однако при установлении адекватной постнагрузки (повышении Ea) ударный объём и ФВ ЛЖ снижаются, и может потребоваться инотропное средство.

Показатели I интерфейса:

LVOT-VTI для измерения ударного объёма. Хороший ударный объём означает адекватное сопряжение.
Пульсовое давление (PP) является адекватным показателем ударного объёма.
Время потока в общей сонной артерии (с помощью ультразвукового датчика-патча) может быть классной альтернативой.

(II) Интерфейс. От артериол к капиллярам (от макро- к микроциркуляции) (артериальная микроциркуляция)

Капиллярная перфузия. Взаимодействие между артериолами и капиллярами, при этом Pcc [Critical Closing Pressure — это критическое давление закрытия сосудов.] становится ключевой переменной (внешнее давление).

Интерфейс с микроциркуляцией позволяет оценить адекватность микроциркуляции, влияние макроциркуляторных вмешательств на микроциркуляцию (сохранность когерентности) и определить наличие внутренней микроциркуляторной недостаточности. [пример: при сепсисе, и макропараметры выглядят нормально или улучшаются (АД, СВ нормальный), а в микроциркуляции по-прежнему гипоперфузия, шунтирование, гипоксия тканей]

Ваш организм, если это возможно, пожертвует кожей и кишечником, чтобы спасти жизненно важные органы.

Гемодинамическая когерентность

Когда улучшение параметров макроциркуляции приводит к улучшению микроциркуляции

Критическое давление закрытия (Pcc)

Представляйте это как сдавливание или защемление коллапсирующих (спадающихся) сосудов. По сути, это то давление, против которого течёт кровь в артериолах.

Показатели II интерфейса:

CRT — время капиллярного наполнения
PI — индекс перфузии
Mottling — мраморность кожи
Mixed to arterial PCO₂ gap — градиент PCO₂ (смешанная венозная — артериальная) / разница Pv-aCO₂

(III) Интерфейс. От капилляров к венулам (венозная микроциркуляция)

От дистальных капилляров к венулам. От MSFP [Mean Systemic Filling Pressure это среднее системное давление наполнения] к ЦВД . Слишком сильный обратный ток (венозный застой) препятствует капиллярному кровотоку, а также приводит к образованию отёка, который создаёт внешнее давление на капилляры и вызывает их коллапс.

«Важно понимать, что разобщение интерфейса III происходит на уровне органа или ткани, поэтому причина повышения ЦВД не имеет значения. Наличие значительно повышенного ЦВД (вероятно, значения выше 10–12) может привести к разобщению интерфейса III и потенциально способствовать гипоперфузии тканей независимо от причины. Это ключевой момент интерфейса III, который отражает перфузию тканевых слоёв — венозную постнагрузку — в отличие от классического параметра центральной гемодинамики».

Параметры III интерфэйса:

JVP (югулярное венозное давление)
Шкала VExUS (Venous Excess Ultrasound)
Допплерография бедренной вены (FVD)

(IV) Интерфейс. Правый желудочек — легочная артерия (ПЖ — ЛА)

За исключением первичных кардиомиопатий правого желудочка и инфаркта ПЖ, разобщение ПЖ и ЛА, как правило, является следствием повышенного значения Ea (артериального эластанса) [прим.: постнагрузка ПЖ]

Параметры IV интерфейса:

TAPSE
PASP на фоне допплеровского сигнала трикуспидальной регургитации [систолическое давление в лёгочной артерии (оценивается по допплеровскому спектру трикуспидальной регургитации)]

Качественный подход против количественного

Мое видение против видения автора

Они рассматривают вопрос с точки зрения количественной оценки податливости каждого интерфейса, что прекрасно, но сложно. Я считаю, что огромную пользу можно извлечь, просто рассмотрев каждый интерфейс и дав им качественную оценку.

Интерфейс интерфейсов (Мета-интерфейсы)

Маркеры II становятся показателем адекватности I (а следовательно, и IV)
Маркеры III указывают на компенсацию ситуации на уровне IV (помогают отличить острую/декомпенсированную правожелудочковую недостаточность от компенсированной или хронической ПЖ недостаточности)
II и III функционируют как приток и отток микроциркуляции
IV влияет на функцию I как через сниженную преднагрузку, так и через смещение межжелудочковой перегородки
При недостаточности I возникает обратный ток (застой), который «загрязняет» / ухудшает работу IV

Упрощённая гемодинамическая модель Крейгера [Crager]

Статья

Новый взгляд на шок — преодоление разрыва между теорией и практикой

Крейгер С.

Emerg Med Clin N Am 2026;44:315–331 [https://doi.org/10.1016/j.emc.2025.09.003]

Концепция шока на основе суммы векторов трёх давлений

Суммарный вектор прямых, обратных и внешних потоков

Упрощённая гемодинамическая модель Крейгера

Среднее артериальное давление (MAP) и центральное венозное давление (CVP)

Давление перфузии органов

Pcc и сосудистый каскад

Ниже я подробнее рассмотрю этот вопрос, разбив его на отдельные части с использованием концепций модели «4-х интерфейсов», что, на мой взгляд, сделает изложение более понятным.

Давление перфузии тканей = MAP – (большее из значений Pcc или CVP). Значение > 34 связано с лучшими исходами.

ЛЖ СВ → ОПСС (LV CO to SVR)

«Фундаментальный принцип физиологии кровообращения: объём не может быть использован, пока он не находится под давлением».

Объём превращается в давление, а давление превращается в поток.

При выраженной вазодилатации левому желудочку легко перекачивать кровь, но объем крови недостаточно сжат под давлением, вследствие чего наблюдается низкий кровоток.

Преднагрузка ЛЖ и давление в конце диастолы ЛЖ (LVEDP)

Гемодинамика наполнения ЛЖ

Преднагрузка ЛЖ зависит от внутрисосудистого объёма, функции правого желудочка и тонуса системных сосудов

Желудочек с низкой эластичностью может сделать пациента чувствительным к изменениям объёма в любом направлении

Соотношение СВ правого желудочка и легочного сосудистого сопротивления

Противодавление (постнагрузка) становится наиболее важным фактором, определяющим кровоток

Увеличение преднагрузки на правый желудочек помогает только при нормальной постнаргузке (инфаркт миокарда правого желудочка) ПЖ

Влияние объёма на давление в правом предсердии (RAP)

Для обеспечения кровотока необходимо поддерживать определённый объём

Методы лечения, направленные на снижение RAP, могут увеличить преднагрузку на левый желудочек как за счёт увеличения сердечного выброса правого желудочка, так и за счёт уменьшения смещения межжелудочковой перегородки

Внешние давления

Интегрированная схема

Комбинация двух статей с 4 пронумерованными интерфейсами, наложенными поверх модели Crager

Как проводить гемодинамическую оценку

1. Немедленная стабилизация

Среднее артериальное давление (MAP) / Сатурация артериальной крови (SAT) / Контроль источника кровопотери

2. Оценка состояния пациента

Проанализируйте состояние по квадрантам, проведите оценку у постели больного и с помощью УЗИ (оценка по шкале I-RUSH будет доступна через 2 недели)

3. При необходимости проведите вмешательство

Оценка восприимчивости к жидкости и рассмотрение возможности введения жидкостей

Манипуляции с постнагрузкой/преднагрузкой

Инотропная терапия

Гормональные и электролитные вмешательства

4. Переоценка

Сопряжение ( Coupling)

Обычно соотношение Ea/Ees равно 1/2 при VAC, равном 0,5, что обеспечивает максимальную эффективность (относительная вазодилатация в состоянии покоя). [прим.: Ea - Arterial Elastance (Артериальный эластанс) отражает эффективную постнагрузку. Ees - End-Systolic Elastance (Концево-систолический эластанс) отражает сократимость желудочка. VAC — Ventricular-Arterial Coupling (Вентрикуло-артериальное сопряжение)]

При нагрузке эндогенная вазоконстрикция приводит к значению VAC, равному 1, что означает снижение эффективности ради максимизации работы в одном такте. Если Ea превышает Ees, то это, безусловно, является нарушением сопряжения (decoupling) . В некоторых работах Ees, значительно превышающее Ea, также описывается как разобщение, однако в других — нет.

VA-сопряжение

Сопряжение при сепсисе

Emcrit