О пародонтологии просто

Фотодинамическая терапия и световые технологии в стоматологии

2026-01-15T16:35:37.509Z

где заканчивается метод и начинаются ожидания

Фотодинамическая терапия (ФДТ) и световые устройства всё активнее продвигаются в стоматологии — от пародонтологии до лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта. Чаще всего речь идёт об антимикробной фотодинамической терапии (aPDT) и о биомодулирующих эффектах LED-ламп и низкоинтенсивных лазеров.

Однако за технологичностью и доступностью метода часто теряется ключевой вопрос:
что действительно подтверждено клиническими исследованиями, а что остаётся лишь биологически правдоподобным?

Эта статья — попытка спокойно и последовательно разобрать:

что такое ФДТ и aPDT,
какие данные реально существуют в пародонтологии,
где проходит граница между антимикробным эффектом и биомодуляцией,
и какие ожидания от световых технологий сегодня корректны.

1. ФДТ как метод: коротко и по существу

Фотодинамическая терапия основана на классической триаде:

фотосенсибилизатор + свет определённой длины волны + кислород → реактивные формы кислорода (ROS) → повреждение клеток.

Метод известен более 100 лет и исторически развивался в онкологии, где ключевым было селективное накопление фотосенсибилизатора в опухолевых тканях.

В стоматологии используется другой подход — антимикробная фотодинамическая терапия (aPDT):

фотосенсибилизатор наносится локально,
активируется светом,
эффект реализуется в зоне микробной биоплёнки.

Принципиальный момент, который часто упускается:
в aPDT нет доказанного селективного внутриклеточного накопления фотосенсибилизатора в бактериях.
Клинический эффект обусловлен локальной генерацией ROS рядом с микробами, а не таргетным действием, как в онкологии.

2. ROS: механизм, который объясняет и эффект, и ограничения

Реактивные формы кислорода (ROS), включая синглетный кислород, — это:

крайне короткоживущие,
высокоактивные молекулы,
действующие на минимальном расстоянии.

Это объясняет:

антимикробный эффект aPDT,
отсутствие классической антибиотикорезистентности.

Но те же свойства формируют и ограничения метода:

минимальный радиус действия (нанометры),
строгая кислород-зависимость,
поверхностный характер воздействия.

Отсюда следует ключевой клинический вывод:
без качественной механической дезорганизации биоплёнки aPDT не работает.
ФДТ — это строго адъювантный, а не самостоятельный метод.

3. Фотосенсибилизаторы и концентрации: где начинаются вопросы

В стоматологических протоколах часто используются фотосенсибилизаторы на основе хлорина e6, активируемые красным светом (~660 нм). С точки зрения фотохимии это логичный выбор.

Но возникает закономерный вопрос:
достаточны ли концентрации действующего вещества в коммерческих гелях для реализации клинического эффекта?

Что можно сказать достоверно:

в стоматологических инструкциях концентрация фотосенсибилизатора, как правило, не указывается;
в независимых научных публикациях, где упоминается гель Revixan (вне стоматологии), фигурирует концентрация 0,1% хлорина e6;
патенты описывают широкий диапазон допустимых концентраций (0,01–10%), но это не эквивалент реальной коммерческой формулы.

Для сравнения:
в клинических исследованиях aPDT при пародонтите чаще всего применялся метиленовый синий в концентрациях примерно 0,005–1%, при этом протоколы существенно различались.

Принципиально важно:
даже «рабочая» концентрация фотосенсибилизатора не является доказательством клинической эффективности конкретного протокола.

4. Сколько исследований aPDT с хлоринами в пародонтологии?

Если обратиться к систематическим обзорам:

качественных клинических RCT по пародонтиту с использованием хлорина e6 практически нет;
данные по хлоринам представлены в основном:

экспериментальными моделями (животные),
in vitro-исследованиями,
отдельными клиническими сериями.

Большая часть клинической литературы по aPDT в пародонтологии основана на других фотосенсибилизаторах, прежде всего метиленовом синем.

Следовательно:

клинические эффекты протоколов с хлорином e6 нельзя напрямую экстраполировать из общей литературы по aPDT.

5. Источник света: LED и лазеры — не одно и то же вмешательство

Исторически:

основная доказательная база aPDT в пародонтологии сформирована на лазерах;
LED-протоколов существенно меньше, и они крайне гетерогенны.

Ключевые различия:

в клинических исследованиях свет чаще подводится точечно в пародонтальный карман;
используются более высокие мощности и короткие экспозиции;
LED-капы работают на низкой мощности, но с длительным и диффузным облучением.

Даже при сопоставимой суммарной дозе (J/см²) геометрия доставки света и контроль попадания в карман принципиально различаются, поэтому такие вмешательства нельзя считать эквивалентными.

6. Биомодуляция (PBM): что реально известно о LED-лампах

Отдельного рассмотрения требует photobiomodulation (ФБМ) — биомодулирующее воздействие низкоинтенсивного света без фотосенсибилизатора.

Предполагаемые механизмы PBM включают:

влияние на митохондрии (цитохром-c-оксидазу),
модуляцию воспалительного ответа,
улучшение микроциркуляции,
снижение болевой чувствительности.

Важно подчеркнуть:

ФБМ — это не этиотропное лечение, а поддерживающее и симптоматическое воздействие.

LED или лазер — принципиально ли?

Для биомодуляции когерентность света не является критичной при сопоставимых:

длине волны,
плотности энергии (J/см²),
мощности (мВт/см²),

LED-источники и низкоинтенсивные лазеры способны вызывать схожие биологические эффекты. Это подтверждено экспериментальными и клиническими исследованиями.

Насколько изучена LED-биомодуляция?

На сегодняшний день LED-PBM:

изучена значительно лучше, чем LED-aPDT;
имеет систематические обзоры и RCT;
включена в клинические рекомендации (в смежных областях).

Наиболее изученные показания:

оральные мукозиты (в т.ч. лучевые и химиотерапевтические),
постоперационные раны слизистой,
болевые синдромы.

7. Расширение показаний: где теряется логика

В рекомендациях производителей световых технологий нередко предлагается их применение при:

красном плоском лишае,
афтозном стоматите,
герпетическом стоматите.

С позиции патогенеза:

КПЛ и афтозный стоматит — иммуновоспалительные заболевания,
герпес — вирусная инфекция.

ФДТ и PBM:

могут рассматриваться лишь как симптоматическое или экспериментальное дополнение.

9. Почему такие технологии регистрируются без клинических RCT

И в России, и в ЕС, и в США:

медицинские изделия низкого и среднего риска могут регистрироваться без рандомизированных клинических исследований.

Это не дефект системы, а особенность регуляторной модели.

Проблема возникает тогда, когда:

«зарегистрировано» начинают воспринимать как «доказано эффективно».

Итог

Фотодинамическая терапия и световые технологии в стоматологии:

биологически обоснованы,
клинически ограничены,
могут использоваться как адъювант или симптоматическая поддержка,
не заменяют лечение и механическую терапию.

Чем сложнее технология, тем важнее сохранять клинический скепсис и методологическую честность — прежде всего перед пациентом.

Источники

Kessel D. Photodynamic Therapy: A Brief History. J Clin Med, 2019.
Dougherty TJ et al. Photodynamic Therapy. J Natl Cancer Inst, 1998.
Hamblin MR. Photodynamic therapy for cancer: What’s past is prologue. Photochem Photobiol, 2020.
Sgolastra F et al. Adjunctive photodynamic therapy to non-surgical treatment of chronic periodontitis. Lasers Med Sci, 2013.
Sanz M et al. Treatment of stage I–III periodontitis — EFP S3 guideline. J Clin Periodontol, 2020.
Takeuchi Y et al. Clinical application of LED-based antimicrobial photodynamic therapy in periodontitis. Photodiagnosis Photodyn Ther, 2023.
Hamblin MR. Mechanisms and applications of photobiomodulation. AIMS Biophysics, 2017.
Zadik Y et al. Photobiomodulation for oral mucositis. Support Care Cancer, 2019.
Heiskanen V, Hamblin MR. Photobiomodulation: lasers vs LEDs. Photochem Photobiol Sci, 2018.

Немного об обработке поверхности корня перед пластикой рецессии десны

2025-10-28T20:56:33.903Z

Давайте попробуем проанализировать доступную литературу и ответить на важные вопросы для того, чтобы выработать стратегию работы с оголенной поверхностью корня перед проведением пластических операций.

Первый вопрос: какими тканями представлена оголенная поверхность корня (мы говорим о зоне апикальнее ЦЭС при апикальном смещении краевой десны)?

Ацеллюлярный цемент покрывает корональную часть корня и он наиболее тонок у ЦЭС (10–50 мкм), это делает его уязвимым к износу при экспозиции.

Примерно в 50% дефектов рецессии сопутствуют некариозные поражения поверхности корня, что подразумевает частичную/полную утрату цемента и/или эмали у ЦЭС.

Таким образом цемент на корне при рецессии может сохраняться, но в большинстве случаев он частично или полностью утрачивается в течение нескольких месяцев\лет.

Чем дольше существует рецессия тем больше вероятность, что поверхность корня будет представлена дентином, особенно в корональной части.

Клинически - матовая\шероховатая поверхность корня может быть представлена цементом, блестящая\глянцевая поверхность может быть ассоциирована с дентином.

Как правило при наличии цемента на корне гиперестезия не характерна, при наличии открытого дентина чувствительность может быть повышена, а при дальнейшем склерозировании дентина чувствительность зуба как правило приходит в норму.

Второй вопрос: при пластике рецессии десны какое формируется прикрепление десны к корню?

При пластике рецессии десны в большинстве случаев формируется длинное эпителиальное прикрепление и адгезия соединительной ткани, в некоторых исследованиях на людях отмечалась частичная регенерация.

Регенерация пародонта на самом деле в большинстве случаев происходит в формате формирования так называемого new attachment="нового прикрепления ", которое отличается от исходного состояния тканей пародонта - более тонким цементом, отсутствием направленности соединительнотканных волокон.

Регенерация пародонта (формирование новой кости, цемента и соединительнотканного прикрепления) возможна при использовании регенеративных технологий (EMD, GBR - исследования на животных).

Важно ли сохранение цемента на корне для регенерации?

Нет современных больших контролируемых исследований с гистологией, подтверждающих, что сохранённый цемент гарантирует новое соединительнотканное прикрепление.

Но сохранение цемента на поверхности корня — благоприятный фактор вероятности формирования соединительнотканного прикрепления, по биологическому смыслу и косвенным данным.

Опираясь на обзор 2022 года : наличие интактного цемента и волокон связки сохраняет способность к регенерации; удаление цемента снижает вероятность нового прикрепления; подготовка поверхности корня должна обеспечивать биосовместимость и возможность прикрепления фибрина; контаминация эндотоксинами и налётом препятствует заживлению; стабильный сгусток и отсутствие подвижности — ключевые условия успешного заживления; биологические агенты (EMD, PDGF) и принципы направленной регенерации повышают вероятность образования нового цемента и волокон, но не гарантируют результат без адекватной механической подготовки.

В исследовании на животных - сохранение цемента ассоциировалось с большим объёмом нового цемента и нового прикрепления.

Третий вопрос: какова должна быть поверхность корня, чтобы сформировалось прикрепление?

Независимо от материала (цемент, дентин, керамика, титан) — эпителиальные клетки формируют надёжное прикрепление только на чистых, биосовместимых и достаточно гладких поверхностях.

Поэтому при хирургии рецессий, имплантатах или регенерации мягких тканей ключевое значение имеет удаление загрязнений и контролируемая микрошероховатость (без выраженных неровностей).

Четвертый вопрос: что происходит при обработке корня кюретой?

Удаление камня, биопленки и цемента; сглаживание шероховатостей, устранение выпуклостей корня и острых краев. Удаляется поверхностный слой дентина (5–20 мкм), включая гиперминерализованные\склерозированные участки. Формируется смазанный слой.

Смазанный слой (smear layer) образуется только после механической обработки поверхности инструментами (боры, кюреты, ультразвук). Если дентин экспонирован естественно (в результате рецессии) и не подвергался инструментальной обработке, то смазанного слоя нет — его поверхность покрыта либо биопленкой, либо слоем вторичной минерализации. Смазанный слой удаляется кондиционированием (EDTA, тетрациклин, цитрат и т. д.). Считается, что после удаления смазанного слоя поверхность становится биологически активной — легче адсорбируются белки фибронектина, ламинина, что способствует клеточной адгезии.

При избыточном давлении кюреты — риск чрезмерного удаления дентина и создания микрошероховатостей, что ухудшает адаптацию лоскута и формирование прикрепления.

Пятый вопрос: возможно ли формирование прикрепления к гиперминерализованному дентину в зоне пришеечного дефекта без дополнительной обработки?

При некариозных поражениях поверхность корня подвергается вторичной минерализации, пропитывается кальцием, фосфатами, фтором. Этот слой — гладкий, блестящий, склерозированный дентин, где устья канальцев облитерированы или закрыты минерализованными пробками. Считается что он биологически инертен - плохо связывает белки внеклеточного матрикса.

У нас нет больших контролируемых исследований, которые бы чётко сравнивали минерализованный (склерозированный) дентин без обработки vs обработанный дентин именно в плане формирования прикрепления после пластики рецессии.

Исходя из доступных данных в клиническую практику мы можем взять следующее:

1. Необходимо определить чем представлена поверхность обнаженного корня:

Цемент: Светло-жёлтый, матовый, не блестит; поверхность мелкозернистая, шероховатая, не скользит под инструментом. Воздушно-водяной спрей - матовая текстура сохраняется.

Дентин: Более тёмный, желтовато-серый, блестящий; поверхность гладкая, скользкая, иногда «стекловидная». Воздушно-водяной спрей - после высушивания блестит и светлеет.

2. При сомнении лучше считать, что цемент утрачен частично, и обрабатывать поверхность корня бережно.

3. Если поверхность корня представлена цементом или дентином, по-видимому, достаточно только удаления биопленки максимально атравматичным способом (водовоздушнопорошковые методики с мелкоабразивными порошками) и коррекции макрошероховатостей поверхности корня при необходимости.

4. Если поверхность дентина гладкая, блестящая, «стекловидная» может быть логически разумным проведение механической обработки и\или кондиционирования поверхности. Если проводилась механическая обработка корня (кюретой или ультразвуковым скейлером) по-видимому желательно удаление смазанного слоя.

И самый важный вопрос: как влияет обработка корня на клинические исходы при пластике рецессии десны?

Обязательный стандарт: подготовка поверхности (удаление налёта, сглаживание неровностей), полноценная мобилизация без натяжения и адекватное ушивание раны, использование трансплантатов при необходимости увеличения толщины тканей или ширины кератинизированный десны, постоперационная гигиена. Эти факторы надёжно ассоциированы с улучшениями клинических показателей и закрытием рецессии десны.

EDTA/кислоты/тетрациклин: можно применять как адъювант (особенно при регенеративных сценариях), но не рассчитывать на существенный прирост клинических параметров.

Индикаторы налета

2025-05-05T10:36:47.780Z

Индикаторы налёта: зачем, как и какие

Индикаторы налёта — это диагностическое средство, содержащее красители, которые связываются с бактериальной биоплёнкой и делают её визуально различимой. Это простой и надёжный способ оценки гигиены полости рта как для врача, так и для пациента.

Как это работает?

Красители связываются с компонентами зубного налёта:

полисахаридами,
белками,
продуктами бактериального метаболизма.

Чистая поверхность эмали практически не удерживает краситель (возможно лёгкое окрашивание пелликулы), в то время как даже минимальный слой налёта визуализируется за счёт интенсивной фиксации красящих веществ.

Наиболее распространены двухцветные системы, в которых используются красители с разным сродством к структурам биоплёнки:

свежий налёт (до 12 часов) окрашивается в розовый цвет,
зрелый налёт (старше 48 часов) — в синий или фиолетовый.

Различие в окрашивании отражает морфологическую зрелость и плотность налёта.

Немного истории

Идея окрашивания налёта была предложена в середине XX века.
Первые препараты содержали фуксин, позже — эритрозин как более безопасную и эффективную альтернативу.

В 1970–1980-х годах появились двухцветные индикаторы, позволяющие дифференцировать свежий и зрелый налёт.
В 2010-х был разработан трёхцветный индикатор GC Tri Plaque ID Gel, способный дополнительно указывать на кислотную активность биоплёнки.

Сегодня индикаторы налёта активно применяются в рамках современных профилактических и пародонтологических протоколов, включая концепцию Guided Biofilm Therapy.

Свойства клинически эффективного индикатора

Высокая контрастность окрашивания, хорошо различимая на фоне тканей полости рта.
Стабильность цвета в течение всей процедуры.
Отсутствие раздражающего действия на слизистую оболочку.
Приемлемые вкусовые характеристики.
Удобная форма выпуска — раствор, гель, таблетки.

Зачем они нужны?

Объективная оценка эффективности гигиены
Подсчёт индексов налёта
Индивидуальное обучение пациента
Самоконтроль
Оценка гигиенических средств
Подготовка к профессиональному механическому снятию налета и контроль в процессе работы
Контроль биоплёнки при хирургических вмешательствах

Способы применения

Прямое нанесение — на высушенные поверхности зубов с помощью губки или кисточки.
Полоскание — раствором с разведённым красителем.
Таблетки — разжёвываются пациентом, слюна распределяет краситель.
Индикация в составе паст — используется для самоконтроля в домашних условиях.

Ограничения одноцветных систем

Не позволяют дифференцировать возраст налёта.
Не дают информации об активности биоплёнки.

Преимущества двухцветных индикаторов

🔹 Дифференциация по зрелости
Позволяют отличать свежий и старый налёт.

🔹 Пациентоориентированность
Наглядная демонстрация мотивирует к изменению привычек.

🔹 Обратная связь врачу
Позволяет контролировать эффективность гигиенических рекомендаций.

🔹 Безопасность
Применяются красители с высоким уровнем биосовместимости (флоксин B, эритрозин, Brilliant Blue FCF и др.).

Какие красители используются?

Двухцветные системы чаще всего основаны на комбинации красного и синего красителей.
От выбора конкретных веществ зависит оттенок и читаемость визуализации.

🔴 Красные красители:

Эритрозин C.I. 45430 цвет раствора Розово-красный на зубах Тёплый, насыщенный, ближе к алому

Флоксин B C.I. 45410 цвет раствора Малиново-розовый на зубах Холодный, ближе к фуксиновому

На практике:

Curaprox / Mira-2-Ton (флоксин B) — яркий, флуоресцентный розовый.
GBT Discloser (эритрозин) — более глубокий, красноватый оттенок.

🔵 Синие красители:

Brilliant Blue FCF C.I. 42090 цвет раствора Светло-синий, голубой на зубах Яркий, почти флуоресцентный

Patent Blue V C.I. 42051 цвет раствора Холодный, тёмно-синий на зубах Более глубокий, ближе к чернильному

На практике:

Curaprox / Mira-2-Ton (Blue FCF) — яркий голубой цвет, заметный даже при тонком налёте.
GBT Discloser (Patent Blue V) — тёмный, лучше подчёркивает зрелый налёт в труднодоступных зонах.

Откуда берётся зелёный?

При использовании двухцветных систем зелёный или бирюзовый оттенок может появляться:

за счёт наложения розового и синего красителей в участках с толстым налётом;
в условиях сниженного pH, особенно в зрелой биоплёнке. Такие участки потенциально могут указывать на высокую кислотную активность, но на данный момент это не считается валидированным клиническим признаком — требуются дополнительные исследования.

Что умеет трёхцветный индикатор?

GC Tri Plaque ID Gel™ — гель-индикатор с возможностью оценки:

Возраста налёта
Его кислотной активности
Потенциального кариес-риска

Механизм:

Сахароза в составе служит субстратом для метаболически активных бактерий.
Снижение pH окрашивает налёт в голубой цвет — признак кислотообразующего, кариесогенного биофильма.

Состав популярных индикаторов:

🔹 Curaprox Plaque Finder
Форма: таблетки / жидкость
🎨 C.I. 45410 (Phloxine B) + C.I. 42090 (Brilliant Blue FCF)
🩷 Розовый — свежий налёт
🔵 Синий — зрелый налёт

🔹 GBT Biofilm Discloser (EMS)
Форма: таблетки
🎨 C.I. 45430 (Erythrosine) + C.I. 42051 (Patent Blue V)
🩷 Розовый — свежий налёт
🔵 Синий — зрелый налёт

🔹 GC Tri Plaque ID Gel
Форма: гель
🎨 C.I. 45430 (Erythrosine) + C.I. 42090 (Brilliant Blue FCF)+сахароза
🩷 Розовый — свежий
🔵 Синий — зрелый
🔷 Голубой — кислотный налёт (pH < 4.5)

🔹 Mira-2-Ton (Hager & Werken)
Форма: таблетки / жидкость
🎨 C.I. 45410 (Phloxine B) + C.I. 42090 (Brilliant Blue FCF)
🩷 Розовый — свежий налёт
🔵 Синий — зрелый налёт

🔹 Erinhaiden Placktest
Форма: гель
🎨 Красители не раскрыты (предположительно флуороновый красный+ синий)
🩷 Розовый — свежий налёт
🔵 Синий — зрелый налёт

Индикаторы налёта — это простой, но мощный инструмент клинической диагностики.
При правильном выборе и интерпретации они позволяют не только выявить зоны гигиенического дефицита, но и оценить зрелость и активность биоплёнки.
Понимание состава и механизма действия красителей позволяет врачу работать с индикаторами осознанно, повышая эффективность профилактики и мотивации пациентов.

Подготовлено по материалам:

https://link.springer.com/article/10.1007/s00056-020-00227-5?utm_source=chatgpt.com

https://www.researchgate.net/publication/317384527_DISCLOSING_SOLUTIONS_USED_IN_DENTISTRY

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4549987/

Транзиторный лингвальный папиллит

2025-03-03T10:13:30.537Z

Транзиторный лингвальный папиллит (TLP) — острое воспалительное заболевание грибовидных сосочков языка, сопровождающееся болезненными узелками. Патология распространена, но часто недооценивается и неправильно диагностируется.

Клиническая картина:

Внезапное появление увеличенных болезненных сосочков на языке.
Формы и варианты клинического течения:

Локализованная — поражение отдельных сосочков на кончике, боковых поверхностях или дорсальной поверхности языка.

Генерализованная — поражение большого количества сосочков, чаще у детей, возможно семейное распространение.

Эруптивная форма — начинается внезапно, сопровождается лихорадкой, увеличением лимфоузлов, слюнотечением и отказом от еды у детей. Поражены сосочки на кончике и боковых сторонах языка, иногда напоминают пустулы. Продолжительность заболевания 2-15 дней, возможны рецидивы через 1-2 месяца.

Папулокератотическая — хроническое увеличение грибовидных сосочков, безболезненное, сосочки беловатого или желтоватого цвета, часто обнаруживается случайно.

U-образная форма — отмечена у пациентов с COVID-19, сопровождается отёком языка, вероятно, связана с вирусным поражением или вторичными факторами (плохая гигиена).

Возможны жжение, боль, дискомфорт при приёме пищи, иногда сухость во рту, нарушение вкуса.
Цвет поражённых сосочков: нормальный, красный, беловатый или желтоватый. Реже — коричневый или чёрный из-за окрашивания пищей/курением.
Продолжительность: от нескольких часов до 1-4 дней до 1-3 недель. Папулокератотическая форма может сохраняться длительно.

Возможная этиология:

Часто не удаётся выявить конкретную причину.
Вирусные инфекции (вирус Коксаки, вирус герпеса) — могут иметь значение для эруптивной формы, однако вирусная теория не подтверждена. Сообщается о возможной ассоциации U-образной формы с COVID-19.
Возможные факторы: микротравмы, стресс, географический язык, раздражающая пища, гормональные изменения, стоматологические вмешательства.
Аллергические реакции на пищу, медикаменты, средства гигиены.

Плохая гигиена полости рта.
Курение, алкоголь.

Диагностика:

Основывается на клинической картине.
Биопсия показана только при сомнении в диагнозе.

Лечение:

При лёгких формах полоскания солевым раствором, холодные напитки, мягкая пища (йогурты).
При выраженных симптомах анальгетики (парацетамол, ибупрофен), антисептические, обезболивающие растворы.
Местные кортикостероиды (при сильной боли).
Избегать острой, кислой, горячей пищи.
При эруптивной форме у детей жаропонижающие средства, антисептические полоскания, однако их эффективность ограничена.
Поддержание гигиены полости рта, отказ от курения, алкоголя.
Исключение травмирующих факторов.
Увлажняющие средства при ксеростомии.
При папулокератотической форме лечение обычно не требуется, важно исключить хроническую травму.

Подготовлено по материалам:

https://dermnetnz.org/topics/transient-lingual-papillitis

https://www.medicoverhospitals.in/diseases/eruptive-lingual-papillitis/

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5268094/

https://www.oooojournal.net/article/S1079-2104(96)80312-X/abstract

Окклюзия и пародонтальный карман.

2023-09-10T15:11:12.271Z

На повестке тема, сохраняющая актуальность годами. Вокруг нее все еще продолжают ломаться копья в профессиональной среде. Предлагаю, пока не закончились копья и гнатология не захватила все умы стоматологии, попробовать разобраться.

Начнем с терминологии и клинических проявлений.

Классическое определение окклюзионной травмы гласит, что это травма, приводящая к изменениям тканей аппарата прикрепления в результате действия окклюзионной силы (сил) [1]. Аппарат прикрепления включает периодонтальную связку, поддерживающую альвеолярную кость и цемент.

Если обратиться к более современной терминологии, то травматическая окклюзионная сила — это любая окклюзионная сила, приводящая к повреждению зубов и/или пародонтального аппарата, а окклюзионная травма – это повреждение именно аппарата прикрепления вследствие действия окклюзионных сил [2]. Повреждения пародонта оцениваются гистологически при проведении биопсии блок-секций .

Традиционно мы разделяли окклюзионную травму на первичную и вторичную. Первичной окклюзионной травмой называлось повреждение, приводящее к изменениям тканей в результате чрезмерных окклюзионных сил, приложенных к зубу\зубам с сохранным пародонтом. Сохранным пародонт считается при наличии нормального уровня клинического прикрепления и нормального уровня костной ткани. Под вторичной окклюзионной травмой понимали повреждение, вызвавшее изменения тканей в результате действия нормальных или чрезмерных окклюзионных сил, приложенных к зубу или зубам с редуцированным (уменьшенном по высоте) пародонтом. Редуцированным считается пародонт при потере прикрепления, потере кости[1].

Как сейчас клиницисты и ученые относятся к разделению травмы на первичную и вторичную?

Первое: по мнению Jepsen et al, 2018 в настоящее время существуют проблемы с самим определением "редуцированного пародонта". Редукция пародонта клинически значима только тогда, когда подвижность зуба прогрессирует, что указывает на то, что силы, действующие на зуб, превышают адаптационные возможности человека или участка [2].

Второе: многие авторы, в том числе Jan Lindhe et al, 2022, полагают, что различия между первичной и вторичной окклюзионной травмой не существенны, поскольку изменения, которые происходят в пародонте вследствие действия окклюзионных травматических сил, сходны и не зависят от высоты пораженной ткани (пародонта) [3].

Третье: клинически довольно сложно провести границу между первичной и вторичной окклюзионной травмой, потому что коридор физиологической адаптации даже редуцированного пародонта у конкретного пациента и зуба крайне сложно предположить. Например, в исследовании in vitro в 1984 году было показано, что напряжение в периодонтальной связке значительно возросло только после уменьшения 60% костной поддержки [4].

Следовательно, разделение окклюзионной травмы на первичную и вторичную в современной науке не считается обоснованным, поэтому в обсуждении воздействия окклюзионных сил на ткани пародонта мы можем пренебречь высотой\сохранностью тканей пародонта.

Клиническими проявлениями диагноза "Окклюзионная травма" являются: прогрессирующая подвижность зубов, адаптивная подвижность зубов (фремитус), рентгенологически расширенное пространство периодонтальной связки, миграция зуба, дискомфорт/боль при жевании и резорбция корня [2]. Предварительный диагноз может быть поставлен при наличии любого\любых из этих симптомов. Окончательный диагноз окклюзионной травмы невозможен без проведения патоморфологического исследования. Следовательно, многочисленные клинические и рентгенографические показатели используются фактически в качестве суррогатов для установки диагноза окклюзионной травмы.

Клинический диагноз, свидетельствующий о том, что произошла или происходит окклюзионная травма, может также включать фасетки истирания (вызванные сошлифованием зубов), перелом корня, термочувствительность, разрыв цемента [5,6,7]. Здесь важно отметить, что в описаниях клинических проявлений окклюзионной травмы в современной литературе нигде не упоминается формирование пародонтального кармана.

Таким образом, ни в терминологии, ни в характеристиках клинических проявлений мы не встречаем "пародонтального кармана".

Чтобы окончательно разобраться в обсуждаемом вопросе, предлагаю рассмотреть два аспекта.

Первый: "Какие изменения происходят гистологически при окклюзионной травме?"

Гистологически при окклюзионной травме видны отчетливые зоны натяжения и давления в прилегающем к зубу периодонте. Локализация и тяжесть повреждений зависят от величины и направления приложенных усилий [7].

В зоне давления изменения могут включать повышенную васкуляризацию и проницаемость, гиалинизацию/некроз периодонтальной связки, кровоизлияние, тромбоз, резорбцию кости, а в некоторых случаях резорбцию корня и разрывы цемента. В зоне растяжения изменения могут включать удлинение волокон периодонтальной связки и оппозитное формирование альвеолярной кости и цемента [7]. В совокупности эти гистологические изменения отражают адаптационную реакцию периодонта на окклюзионную травму [7,8].

В результате длительной окклюзионной травмы плотность альвеолярной кости уменьшается, в то время как ширина периодонтальной связки увеличивается, что приводит к повышенной подвижности зубов и часто к рентгенологически видимому расширению периодонтального пространства, которое ограничивается либо вершиной альвеолярного гребня, либо распространяется вдоль всей альвеолярной кости [7].

При анализе исследований на эту тему не удалось обнаружить гистологических данных, подтверждающих повреждение супракрестальных тканей и апикальную миграцию эпителия при воздействии окклюзионных сил на здоровый пародонт. Упрощая, карманов патоморфологически не нашли.

Второй: " Откуда появилось мнение о формировании карманов вследствие окклюзионной травмы. Существуют ли первоисточники? Что говорит об этом современная наука?"

Еще в 1901 Karolyi постулировал, что может существовать взаимосвязь между “травмой в результате окклюзии” и “альвеолярной пиореей”, с тех пор высказывались различные мнения относительно обоснованности этого утверждения [4].

В 1930‑е годы, Box (1935) и Stones (1938) сообщили об экспериментах на овцах и обезьянах, результаты которых указывали на то, что “травма в результате окклюзии является этиологическим фактором в возникновении тех разновидностей заболеваний пародонта, при которых происходит образование вертикального кармана в области одного или нескольких зубов”. Авторы предполагали, что формирование внутрикостных карманов было следствием ишемии периодонтальной связки и истощения кровоснабжения десен [4].

Однако эти эксперименты Бокса и Стоунза позже подверглись критике из-за отсутствия надлежащего контроля и из-за того, что дизайн этих исследований не оправдывал сделанные выводы [4].

Связь между окклюзионной травмой и заболеваниями пародонта, связанных с зубным налетом, часто обсуждалась в 1955-1970-е года. Эти обсуждения основывались на публикациях описаний клинических случаев и мнении конкретных клиницистов [4].

Фактически первоисточником утверждения "окклюзионная травма приводит к формированию кармана" являются несколько спорных исследований 30-х годов, описания клинических случаев и утверждения авторов середины 20 века.

Вряд ли можно доверять такого рода данным, тем более с тех времен появились новые исследования лучшего качества и с совершенно иными выводами.

Ericsson, I. & Lindhe, J. (1977) установили, что у животных (собак) с нормальной десной или явным гингивитом силы колебательного типа не вызывают потери прикрепления соединительной ткани и не приводят к образованию пародонтальных карманов. Хотя маргинальная часть периодонтальной щели зубов, на которые воздействовали колебательные силы, значительно увеличилась в размерах, травматические воздействия не смогли создать условия, способствующие разрушению соединительнотканного прикрепления и апикальному смещению зубодесневого эпителия [9].

Neiderud et al. (1992) в исследовании на собаках породы бигль продемонстрировали, что изменения тканей, которые происходят на подвижных зубах с клинически здоровыми деснами (и нормальной высотой прикрепления тканей), могут снижать сопротивление тканей пародонта зондированию. Другими словами, если сравнивать похожие зубы, в котором один зуб неподвижный, а другой подвижный, то кончик зонда проникнет на 0,5 мм глубже у подвижного зуба, чем у неподвижного. Этот вывод необходимо принимать во внимание при интерпретации клинических данных [10]. Но стоит отметить, что изменение глубины зондирования в 0,5 мм вряд ли является клинически значимым.

Во многих исследованиях, хотя они и проводились в контролируемых экспериментальных условиях, использовались животные, изучение которых не дает достоверных данных о роли окклюзии у людей.

Это связано с тем, что зубы у животных предназначены для защиты и нападения, а не только для жевания, и поэтому очень хорошо реагируют на различные окклюзионные раздражители. Кроме того, движения нижней челюсти у животных сильно отличается от таковых у людей. Вероятно, это причины, по которым животным необходимы дополнительные колебательные усилия для получения повреждения пародонта, сравнимого с повреждением, вызванным травматической окклюзией у людей. Исключением являются приматы [11].

В связи с этими ограничениями давайте рассмотрим исследования на приматах.

Bhaskar and Orban (1955) потерпели неудачу при попытке воспроизвести гингивит и пародонтит у макак резус, подвергшихся травме в результате окклюзии, но не пораженных хроническим пародонтитом, связанным с зубным налетом.

В этом исследовании образование кармана не было замечено ни в одном случае. В тканях десны были обнаружены воспалительные клетки, но их количество не превышало того, что было обнаружено на контрольной стороне. Из этого эксперимента был сделан вывод, что окклюзионная травма, вопреки различным утверждениям, не вызывает гингивита, пародонтита, карманов, камней в пульпе, рецессий, трещин, эрозий или кариеса.

Изменения, наблюдаемые при окклюзионной травме, специфичны и в своей крайней степени проявляются в некрозе тканей пародонта, резорбции кости, тромбозе и резорбции корня в зоне давления. В зоне растяжения - это расширение периодонтальной связки, тромбоз и образование костной ткани. Изменения, наблюдаемые при окклюзионной травме, обратимы [12].

Polson и коллеги (1976) не обнаружили потери соединительнотканного прикрепления и формирования карманов под воздействием травматических повреждений в исследовании, проведенном на беличьих обезьянах [13].

Анализируя обзоры последних лет на эту тему, мы видим довольно категоричные заявления:

"Нет научных доказательств того, что травма в результате окклюзии вызывает гингивит или пародонтит или ускоряет прогрессирование гингивита в пародонтит" [14].

"Нет никаких доказательств того, что травматическое окклюзионное усилие или окклюзионная травма вызывают потерю прикрепления пародонта у людей" [2].

"Большинство исследований сходятся во мнении, что травматогенные факторы не способны вызвать образование пародонтального кармана при отсутствие воспаления пародонта, связанного с зубным налетом, но способствуют распространению воспалительного экссудата к поддерживающим структурам пародонта" [11].

Резюмируя все вышесказанное, в настоящее время отсутствуют качественные данные, которые говорили бы о возможности формирования кармана под воздействием окклюзионных сил.

Напротив, есть многочисленные данные экспериментов, в которых было показано сохранение аппарата прикрепления - супракрестальной соединительной ткани и эпителиального прикрепления - при воздействии колебательных сил.

Поэтому предлагаю ломать копья по другим, менее изученным поводам. А их у нас хватает.

1. American Academy of Periodontology. Glossary of periodontalterms. 2001. https://members.perio.org/libraries/glossary?ssopc=1

2. Jepsen S, Caton JG, Albandar JM, Bissada NF, Bouchard P, Cortellini P, Demirel K, de Sanctis M, Ercoli C, Fan J, Geurs NC, Hughes FJ, Jin L, Kantarci A, Lalla E, Madianos PN, Matthews D, McGuire MK, Mills MP, Preshaw PM, Reynolds MA, Sculean A, Susin C, West NX, Yamazaki K. Periodontal manifestations of systemic diseases and developmental and acquired conditions: Consensus report of workgroup 3 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Periodontol. 2018 Jun;89 Suppl 1:S237-S248. doi: 10.1002/JPER.17-0733. PMID: 29926943.

3. Lindhe’s Clinical Periodontology and Implant Dentistry Seventh Edition, 2022

4. Reinhardt RA, Pao YC, Krejci RF. Periodontal ligament stresses in the initiation of occlusal traumatism. J Periodontal Res. 1984 May;19(3):238-46. doi: 10.1111/j.1600-0765.1984.tb00815.x. PMID: 6235340.

5. Pihlstrom BL, Anderson KA, Aeppli D, Schaffer EM. Association between signs of trauma from occlusion and periodontitis. J Periodontol. 1986 Jan;57(1):1-6. doi: 10.1902/jop.1986.57.1.1. PMID: 3484785.

6. Jin LJ, Cao CF. Clinical diagnosis of trauma from occlusion and its relation with severity of periodontitis. J Clin Periodontol. 1992 Feb;19(2):92-7. doi: 10.1111/j.1600-051x.1992.tb00446.x. PMID: 1602041.

7. Fan J, Caton JG. Occlusal trauma and excessive occlusal forces: Narrative review, case definitions, and diagnostic considerations. J Periodontol. 2018 Jun;89 Suppl 1:S214-S222. doi: 10.1002/JPER.16-0581. PMID: 29926937.

8. Glickman I, Smulow JB. Adaptive alterations in the periodontium of the rhesus monkey in chronic trauma from occlusion. J Periodontol. 1968 Mar;39(2):101-5. doi: 10.1902/jop.1968.39.2.101. PMID: 4967848.

9. Ericsson I, Lindhe J. Lack of effect of trauma from occlusion on the recurrence of experimental periodontitis. J Clin Periodontol. 1977 May;4(2):115-27. doi: 10.1111/j.1600-051x.1977.tb01891.x. PMID: 266504.

10. Neiderud AM, Ericsson I, Lindhe J. Probing pocket depth at mobile/nonmobile teeth. J Clin Periodontol. 1992 Nov;19(10):754-9. doi: 10.1111/j.1600-051x.1992.tb02166.x. PMID: 1452800.

11. Passanezi E, Sant'Ana ACP. Role of occlusion in periodontal disease. Periodontol 2000. 2019 Feb;79(1):129-150. doi: 10.1111/prd.12251. PMID: 30892765.

12. Bhaskar SN, Orban B. Experimental occlusal trauma. J Periodontol. 1955;26(4):270-284)

13. Polson AM, Meitner SW, Zander HA. Trauma and progression of marginal periodontitis in squirrel monkeys. III Adaption of interproximal alveolar bone to repetitive injury. J Periodontal Res. 1976 Sep;11(5):279-89. doi: 10.1111/j.1600-0765.1976.tb00082.x. PMID: 133235.

14. Davies SJ, Gray RJ, Linden GJ, James JA. Occlusal considerations in periodontics. Br Dent J. 2001 Dec 8;191(11):597-604. doi: 10.1038/sj.bdj.4801245. PMID: 11770945.

Влияние нагрузки на ткани пародонта. Частичный перевод главы 13 Lindhe’s Clinical Periodontology

2023-09-10T12:30:53.499Z

Jan Lindhe1 , Niklaus P. Lang2 , and Tord Berglundh1 1 Department of Periodontology, Institute of Odontology, The Sahlgrenska Academy at University of Gothenburg, Gothenburg, Sweden 2 Depa

Lindhe’s Clinical Periodontology and Implant Dentistry Seventh Edition. Chapter 13 Effect of Load on Periodontal and Peri‐Implant Tissues

Документально подтверждено, что периодонтальная связка играет важную роль в ответе на окклюзионные силы, воздействующие на коронковую часть зуба во время функционирования.

Окклюзионная травма — это термин, который используется для описания патологических или адаптационных изменений, которые развиваются в пародонте в результате чрезмерного усилия, производимого жевательными мышцами. Другими часто используемыми терминами являются: травматическая окклюзия, травматогенная окклюзия, пародонтальный травматизм и перегрузка.

Jepsen et al. в 2018 была предложена современная терминология. Таким образом, травматическая окклюзионная сила была определена как любая окклюзионная сила, приводящая к повреждению зубов и/или пародонтального аппарата, в то время как окклюзионная травма описывает повреждение аппарата прикрепления пародонта.

Травмирующие силы могут воздействовать на отдельный зуб или на группы зубов при преждевременном контакте; они могут возникать в сочетании с парафункциями, такими как клинч и бруксизм, или в сочетании с потерей или миграцией премоляров и коренных зубов с сопутствующим постепенным перемещением передних зубов верхней челюсти.

Повреждение тканей, связанное с травмой в результате окклюзии, часто делится на первичное и вторичное. Первичная форма включает тканевые реакции (повреждение) выявляемое вокруг зуба с нормальным по высоте пародонтом, в то время как вторичная форма связана с ситуациями, в которых окклюзионные силы приводят к повреждению редуцированного пародонта. Различие между первичной и вторичной формами повреждения – первичная и вторичная окклюзионная травма – не существенны, поскольку изменения, которые происходят в пародонте вследствие окклюзионной травмы сходны и не зависят от высоты пораженной ткани, то есть пародонта. Однако важно понимать, что симптомы окклюзионной травмы могут развиться только в ситуациях, когда величина нагрузки, вызванной окклюзией, настолько высока, что пародонт вокруг зуба не может должным образом выдержать и распределить возникающую нагрузку, не изменяя положения и стабильности

задействованного зуба. Это означает, что в случаях сильно уменьшенной высоты пародонта даже сравнительно небольшие усилия могут вызвать адаптивные изменения в пародонте.

С тех пор как Karolyi (1901) постулировал, что может существовать взаимосвязь между “травмой в результате окклюзии” и “альвеолярной пиореей”, высказывались различные мнения относительно обоснованности этого утверждения. В 1930‑е годы, Box (1935) and Stones (1938) сообщили об экспериментах на овцах и обезьянах, результаты которых, по-видимому, указывали на то, что “травма в результате окклюзии является этиологическим фактором в возникновении той разновидности заболеваний пародонта, при которых происходит образование вертикального кармана в области одного или нескольких зубов” . Эксперименты Бокса и Стоунза, однако, подверглись критике из-за отсутствия надлежащего контроля и из-за того, что их дизайн не оправдывал сделанные выводы.

Взаимодействие между окклюзионной травмой и заболеваниями пародонта, связанным с зубным налетом, у людей часто обсуждалось в период 1955-1970 годов в связи с “описаниями клинических случаев”, заявлениями “по моему мнению” и т.д. Даже если такие разрозненные данные могут иметь некоторую ценность в клинической стоматологии, очевидно, что выводы, сделанные на основе результатов исследований, гораздо более уместны. Выводы, основанные на исследованиях, не являются всегда бесспорными, но они приглашают читателя подвергнуть их критике, чего не делают неофициальные данные.

Подвижные зубы и глубина зондирования

Результаты некоторых клинических исследований, в некоторой степени подтверждают концепцию о том, что окклюзионная травма (и повышенная подвижность зубов) может оказывать пагубное воздействие на пародонт. Neiderud et al. (1992) в исследовании на собаках породы бигль продемонстрировали, что изменения тканей, которые происходят на подвижных зубах с клинически здоровыми деснами (и нормальной высотой прикрепления тканей), могут снижать сопротивление тканей пародонта зондированию. Другими словами если сравнивать похожие зубы – один неподвижный и один гипермобильный – кончик зонда проникнет на 0,5 мм глубже у подвижного зуба, чем у неподвижного. Этот вывод необходимо принимать во внимание при интерпретации клинических данных.

Травма ортодонтического типа

В ранних экспериментах изучалась реакция пародонта после приложения усилий к зубам только в одном направлении. Образцы биопсии, включая зуб и пародонт, были взяты через различные промежутки времени и подготовлены для гистологического исследования.

Воздействие на зуб односторонних сил определенной величины, частоту или продолжительность которых ткани пародонта не в состоянии выдержать и распределить, сохраняя стабильность зуба, приводит к развитию определенных реакций в периодонтальной связке, что в конечном итоге приводит к адаптации структур пародонта к изменившимся функциональным требованиям.

Если на коронку зуба воздействуют такие горизонтально направленные силы, зуб имеет тенденцию наклоняться в направлении действия. Эти силы приводят к образованию зон давления и растяжения в пределах краевых и

верхушечных отделах пародонта. Тканевые реакции, которые развиваются в зоне давления, характерны для легкого воспаления (увеличение количества сосудов, повышенная проницаемость сосудов, тромбоз сосудов и дезорганизация клеток и пучков коллагеновых волокон).

Если коронка зуба подвергается чрезмерным горизонтально направленным усилиям (стрелка), Зоны давления (Р) и растяжения (T) будут развиваться в краевой и апикальной частях периодонта. Супракрестальная соединительная ткань остается незатронутой при приложении силы. В зонах давления и растяжения происходят изменения тканей, которые в конечном итоге наклоняют зуб в направлении действия силы. (b) Когда зуб больше не подвергается травме, происходит полная регенерация тканей пародонта. Здесь не происходит апикальное прорастание зубодесневого эпителия.

Если величина усилий находится в определенных пределах, жизнеспособность клеток периодонтальной связки сохраняется, на костной поверхности альвеолы в зоне давления вскоре появляются остеокласты, рассасывающие кость. Запускается процесс прямой резорбции кости.

Если приложенное усилие будет более значительным, ткань периодонтальной связки в зоне давления может омертветь и подвергнуться гиалинизации. Таким образом, “прямая резорбция кости” невозможна. Вместо этого остеокласты появляются в костномозговых пространствах внутри прилегающей костной ткани, где концентрация стресса ниже, и запускается процесс “непрямой резорбции кости”. В результате этой реакции окружающая кость рассасывается до тех пор, пока не произойдет прорыв к гиалинизированной ткани в зоне давления. Этот прорыв приводит к сокращению напряжения в этой области, и клетки из соседней кости или прилегающих областей периодонтальной связки могут пролиферировать в зону давления и заменить ранее гиалинизированную ткань, тем самым восстанавливая условия для “прямой резорбции кости”.

Независимо от того, носит ли резорбция кости прямой или непрямой характер, зуб перемещается (наклоняется) далее в направлении силы.

Одновременно с изменениями тканей в зоне давления происходит смещение кости в зоне натяжения для поддержания нормальной ширины периодонтальной связки в этой области. Из-за реакций тканей в зонах давления и растяжения зуб становится гипермобильным.

Когда зуб переместился (наклонился) в положение, в котором действие сил устраняется, происходит заживление тканей пародонта как в зонах давления, так и в зонах растяжения, и зуб становится устойчивым в своем новом положении.

При ортодонтических наклонных движениях на зубах со здоровым пародонтом не происходит ни воспаления десен, ни потери соединительнотканного прикрепления. Эти тканевые реакции принципиально не отличаются от тех, которые возникают вследствие корпусного движения зубов в ортодонтической терапии (Reitan 1951). Главное отличие заключается в том, что зоны давления и натяжения, в зависимости от направления силы, более протяженны в апикокорональном направлении вдоль поверхности корня, чем при опрокидывающем движении. Усилие не воздействует на супракрестальную соединительную ткань ни в сочетании с опрокидыванием, ни в сочетании с корпусными движениями зуба. Таким образом, односторонние усилия, оказываемые на коронки зубов, не вызовут воспалительных реакций в деснах и не приведут к потере прикрепления соединительной ткани.

Однако исследования показали, что ортодонтические силы, вызывающие перемещение зубов корпусное (или опрокидывание) , могут привести к рецессии десен и потере прикрепления соединительной ткани (Steiner et al. 1981; Wennström et al. 1987). Такое разрушение аппарата прикрепления происходило на участках с гингивитом, когда, кроме этого, зуб перемещался с выходом из альвеолярного отростка. В таких местах образовывался костный дефект, и, если покрывающие его мягкие ткани были тонкими (в направлении движения зуба), происходила рецессия (потеря прикрепления).

Критика также была направлена на эксперименты в которых наносили зубам только одностороннюю травму (Wentz et al. 1958). Было высказано предположение, что у людей, в отличие от описанных выше экспериментов на животных, окклюзионные силы действуют попеременно то в одном, то в противоположном направлении. Такие силы были названы колебательными силами.

Травма колебательного типа

Здоровый пародонт с нормальной высотой

Сообщалось об экспериментах, в которых на коронки зубов воздействовали травмирующими силами, поочередно в щечном/язычном или мезиальном/ дистальном направлениях, и зубам не позволяли отодвинуться от воздействующей силы (e.g. Wentz et al. 1958; Glickman & Smulow 1968; Svanberg & Lindhe 1973; Meitner 1975; Ericsson &Lindhe 1982).

При “колебательной травме” невозможно определить четкие зоны давления и растяжения, скорее, наблюдается сочетание давления и растяжения с обеих сторон от зуба.

Два премоляра нижней челюсти с нормальными тканями пародонта (а) подвергаются воздействию колебательных сил (b), как показано двумя стрелками. Комбинированные зоны растяжения и давления (оранжевые участки) характеризуются признаками острого воспаления, включая разрушение коллагена, резорбцию кости и резорбцию цемента. В результате резорбции кости пространство периодонтальной связки постепенно увеличивается в размерах с обеих сторон зубов, а также в периапикальной области. (с)Когда действие силы компенсировано увеличенной шириной периодонтальной связки, в ткани связок не наблюдается признаков воспаления. Колебательные силы не воздействуют на супракрестальную соединительную ткань, и отсутствует апикальное прорастание зубодесневого эпителия. (d) После коррекции окклюзии ширина периодонтальной связки нормализуется, а зубы стабилизируются.

Было обнаружено, что тканевые реакции в периодонтальной связке, вызванные комбинированными колебательными силами, довольно схожи с теми, которые, как сообщалось, происходят в зоне давления на ортодонтически перемещаемых зубах, но с одним важным отличием. Периодонтальное пространство у смещаемых зубов постепенно увеличивалось в ширину с обеих сторон зуба. Во время фазы, когда периодонтальная связка постепенно увеличивалась в ширину, (1) в ткани связки наблюдались воспалительные изменения, (2) происходила активная резорбция кости, и (3) зуб становился все более подвижным. Когда эффект

приложенных усилий был скомпенсирован увеличением ширины промежутка периодонтальной связки, в ткани связки более не наблюдалось признаков повышенной сосудистости или экссудации. Зуб был гипермобильным, но

подвижность больше не носила прогрессирующего характера. Таким образом, следует проводить различие между прогрессирующей и просто повышенной подвижностью зубов. В экспериментах с травмами колебательного типа, проведенных на животных с нормальным пародонтом, супракрестальная соединительная ткань не подвергалась влиянию окклюзионных сил. Это означает, что десна, которая была здоровой в начале эксперимента, осталась

здоровой.

Здоровый пародонт с редуцированной высотой

Прогрессирующее заболевание пародонта характеризуется воспалением десен и постепенно развивающейся потерей соединительнотканного прикрепления и кости альвеолярного отростка. Лечение заболеваний пародонта, то есть удаление зубного налета и зубного камня, а также устранение патологических карманов приводит к восстановлению здоровья пародонта, но ткани пародонта становятся редуцированными, то есть с уменьшенной высотой. Вопрос в том, обладает ли здоровый пародонт с уменьшенной высотой способностью, подобной способности нормального пародонта, адаптироваться к травмирующим окклюзионным воздействиям (вторичная окклюзионная травма).

Эта проблема также была рассмотрена в доклиническом исследовании (Ericsson & Lindhe, 1977). Деструктивное заболевание пародонта было инициировано на премолярах собак путем накопления зубного налета и

камня. Когда около 50% пародонта было потеряно, с вовлеченных зубов были удалены налет и камень и провели гингивэктомию для удаления карманов. После заживления у этих зубов был редуцированный, но здоровый пародонт.

В течение последующих месяцев непрерывной борьбы с зубным налетом некоторые премоляры подверглись травмирующим колебательным силам. Ткани пародонта в зонах комбинированного давления и растяжения отреагировали на приложение усилий воспалением, а также резорбцией кости. На начальном этапе у травмированных зубов наблюдались признаки прогрессирующей подвижности зубов и прогрессирующее увеличение размеров периодонтальной связки. После нескольких недель воздействия колебательных сил дальнейшего увеличения подвижности не наблюдалось. Активная резорбция кости прекратилась, и заметно расширившаяся ткань пародонтальной связки восстановила свой нормальный состав. Зубы были гиперподвижными на этой стадии и были окруженные периодонтальной связкой, которая адаптировалась к изменившимся функциональным требованиям.

В течение всего периода эксперимента супракрестальная соединительная ткань оставалась незатронутой колебательными силами. Дальнейшей потери прикрепления соединительной ткани и дальнейшего разрастания зубодесневого эпителия не наблюдалось. Результаты этого исследования ясно показали, что в определенных пределах здоровый пародонт с уменьшенной высотой обладает способностью адаптироваться к измененным функциональным требованиям, аналогичной способности пародонта с нормальной высотой. Устранение колебательных сил (“окклюзионная коррекция”) приводит к нормализации ширины периодонтальной связки.

(а)Два премоляра нижней челюсти окружены здоровым пародонтом с уменьшенной высотой. (b) Если такие премоляры подвергаются травмирующим воздействиям колебательных сил, в ткани периодонтальной связки происходит ряд изменений. (c) Эти изменения приводят к расширению пространства периодонтальных связок и увеличению подвижности зубов, но не приводят к дальнейшей потере соединительнотканного прикрепления. (d) После коррекции окклюзии ширина периодонтальной связки нормализуется, а зубы стабилизируются.

Пародонтит, связанный с зубным налетом

Эксперименты, проведенные на людях и животных , продемонстрировали, что окклюзионная травма не может вызвать патологических изменений в супракрестальной соединительной ткани, другими словами, не может вызвать воспалительных изменений в здоровой десне или усугубить поражение десны и не может вызвать потерю прикрепления соединительной ткани.

Остается открытым вопрос о том, могут ли аномальные окклюзионные силы влиять на распространение поражения, связанного с бляшкой, и увеличивать скорость разрушения тканей при заболеваниях пародонта.

Это было изучено в экспериментах на животных (Lindhe & Svanberg 1974; Meitner 1975; Nyman et al. 1978; Ericsson & Lindhe 1982; Polson & Zander 1983) в которых воспроизводили прогрессирующее и деструктивное заболевание пародонта впервые возникшее у собак или обезьян. Некоторые премоляры, которые были вовлечены в процесс прогрессирующего заболевания пародонта, также подверглись окклюзионной травме.

“Травмирующие” колебательные силы (Lindhe & Svanberg 1974) воздействовали на пораженный пародонт премоляров и, как было обнаружено, индуцировали определенные тканевые реакции в зонах комбинированного давления/растяжения. В течение нескольких дней после начала действия колебательных сил в тканях периодонтальных связок в этих зонах проявились признаки воспаления. На прилегающих костных поверхностях было обнаружено большое количество остеокластов. Поскольку зубы не могли отодвинуться от колебательных сил, периодонтальная связка с обеих сторон зуба постепенно увеличивалась в ширину, зубы становились гипермобильными (прогрессирующая подвижность зубов), и обнаруживались угловые костные дефекты на рентгенограммах. Действие этих сил в конечном счете было сведено на нет увеличением ширины периодонтальной связки.

Если приложенные усилия были такой величины, к которой могли адаптироваться структуры пародонта, постепенное увеличение подвижности зубов прекращалось в течение нескольких недель. Активная резорбция кости прекращалась, но угловое разрушение кости сохранялось, а также сохранялась повышенная подвижность зубов. Периодонтальная связка имела увеличенную ширину, но нормальный состав тканей.

Образцы биопсии, включая зубы с пораженным пародонтом показали, что этот процесс адаптации произошел без дальнейшей потери прикрепления. (Meitner 1975).

(а) Составная микрофотография, иллюстрирующая межзубное пространство между двумя парами зубов. Зубы были подвергнуты экспериментальному пародонтиту, вызванному лигатурой, а в (b) также повторяющимся механическим повреждениям. На рисунке (b) наблюдается значительная потеря альвеолярной кости и угловое расширение пространства периодонтальной связки (стрелки). Однако положение эпителиального прикрепления зубодесневого эпителия в двух областях на рисунках (а) и (b) аналогично. E указывает на апикальный уровень зубодесневого эпителия. (Источник: Любезно предоставлено С.В. Мейтнер.)

Это означает, что окклюзионные усилия, которые запускают адаптивным изменения в зонах давления/растяжения периодонтальной связки, не усугубляют пародонтит, связанный с биопленкой.

(а) Два премоляра нижней челюсти с над‐ и поддесневым налетом, прогрессирующей потерей кости и надкостными пародонтальными карманами. Обратите внимание на инфильтрацию соединительной ткани (затемненные участки) и воспаленную соединительную ткань между альвеолярной костью и верхушечной частью инфильтрата. (b) Если эти зубы подвергаются травмирующим воздействиям колебательного типа, в периодонтальном пространстве происходят патологические и адаптивные изменения. (c) Это изменения тканей, которые включают резорбцию костной ткани, расширению пространства периодонтальных связок и увеличению подвижности зубов, но без дальнейшей потери прикрепления соединительной ткани. (d) Коррекция окклюзии приводит к уменьшению ширины периодонтальной связки и к уменьшению подвижности зубов.

Однако, если величина и направление колебательных сил были таковы, что в ходе исследования ткани в зонах давления/растяжения не могли адаптироваться, травма носила более постоянный характер. В течение нескольких месяцев в зонах давления/растяжения наблюдались признаки воспаления и остеокластической резорбции кости. Это приводило к постепенному расширению периодонтальной связки. Как следствие, возникающее в результате угловое разрушение кости было непрерывным , а подвижность зубов оставалась прогрессирующей.

Рентгенографический вид одного испытуемого зуба (T) и одного контрольного зуба (C) по окончании эксперимента, в котором пародонтит был вызван наложением лигатуры и накоплением зубного налета, и в котором была вызвана травма колебательного типа. Обратите внимание на угловую потерю костной массы, особенно вокруг мезиального корня премоляра нижней челюсти (T), и отсутствие такого дефекта у премоляра нижней челюсти (C). (Источник: Lindhe & Svanberg 1974.. Воспроизведено с разрешения компании John Wiley & Sons.)

В этой ситуации были утрачены дополнительные участки соединительнотканного прикрепления, и разрушение периодонтальной ткани стало более серьезным (Lindhe & Svanberg 1974).

Микрофотографии из одного контроля (C) и одного теста (T) зубов после 240 дней экспериментального разрушения тканей пародонта и 180 дней травмы в результате окклюзионных воздействий колебательного типа(T). Стрелки обозначают апикальное положение зубодесневого эпителия приерепления. Потеря прикрепления более выражена у T, чем у C. (Источник: Lindhe & Svanberg, 1974. Воспроизведено с разрешения John Wiley & Sons.)

С другой стороны, выводы из более коротких экспериментов с использованием модели обезьяны (Polson & Zander 1983) не подтвердили наблюдения Lindhe and Svanberg (1974) и Ericsson and Lindhe (1982). Polson and Zander (1983) сообщили, что травма, приложенная на поврежденный пародонт, связанный с угловыми костными дефектами, вызвала повышенную потерю альвеолярной кости, но не привела к дополнительной потере прикрепления соединительной ткани.

Выводы

Клинические и доклинические исследования дали убедительные доказательства того, что ни односторонние усилия, ни колебательные усилия, приложенные к зубам со здоровым пародонтом, не приводят к образованию карманов или потере прикрепления соединительной ткани.

Окклюзионная травма не может вызвать разрушение периодонтальной ткани. Однако окклюзионная травма приводит к резорбции альвеолярной кости, что приводит к повышенной подвижности зубов, которая может носить временный или постоянный характер. Эту резорбцию кости с последующим

увеличением подвижности зубов следует рассматривать как физиологическое явление - логической адаптации периодонтальной связки и окружающей альвеолярной кости к травмирующим воздействиям, то есть к изменившимся функциональным требованиям.

В зубах, пораженных прогрессирующим пародонтитом, окклюзионная травма при определенных условиях может увеличить скорость прогрессирования заболевания. Важно понимать, что в таких случаях лечение, направленное только на травму, то есть коррекция прикуса или шинирование, может снизить подвижность зубов и привести к некоторому восстановлению кости, но это не повлияет на особенности поражения, связанного с зубным налетом.

References

Adell, R., Lekholm, U., Rockler, B. & Brånemark, P.I. (1981). A

15‐year study of osseointegrated implants in the treatment

of the edentulous jaw. International Journal of Oral Surgery 10,

387–416.

Akin‐Nergiz, N., Nergiz, I., Schulz, A., Arpak, N. & Niedermeier,

W. (1998). Reactions of peri‐implant tissues to continuous

loading of osseointegrated implants. American Journal of

Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 114, 292–298.

Asikainen, P., Klemetti, E., Vuillemin, T. et al. (1997). Titanium

implants and lateral forces. An experimental study with

sheep. Clinical Oral Implants Research 8, 465–468.

Barbier, L. & Scheppers, E. (1997). Adaptive bone remodelling

around oral implants under axial and non‐axial loading con‑

ditions in the dog mandible. International Journal of Oral &

Maxillofacial Implants 12, 215–223.

Belser, U.C., Mericske‐Stern, R., Bernard, J.P. & Taylor, T.D.

(2000). Prosthetic management of the partially dentate

patient with fixed implant restorations. Clinical Oral Implants

Research 11 Suppl, 126–145.

Berglundh, T., Abrahamsson, I. & Lindhe (2005). Bone reactions

to longstanding functional load at implants: an experimen‑

tal study in dogs. Journal of Clinical Periodontology 32,

925–932.

Biancu, S., Ericsson, I. & Lindhe, J. (1995). The periodontal liga‑

ment of teeth connected to osseointegrated implants. An

experimental study in the beagle dog. Journal of Clinical

Periodontology 22, 362–370.

Box, H.K. (1935). Experimental traumatogenic occlusion in

sheep. Oral Health 25, 9–25.

Burgett, F., Ramfjord, S., Nissle, R. et al. (1992). A randomized

trial of occlusal adjustment in the treatment of periodontitis

patients. Journal of Clinical Periodontology 19, 381–387.

Duyck, J., Ronold, H.J., Van Oosterwyck, H. et al. (2001). The

influence of static and dynamic loading on marginal bone

reaction around osseointegrated implants: an animal experi‑

ment study. Clinical Oral Implants Research 12, 207–218.

Ericsson, I. & Lindhe, J. (1977). Lack of effect of trauma from

occlusion on the recurrence of experimental periodontitis.

Journal of Clinical Periodontology 4, 114–127.

Ericsson, I. & Lindhe, J. (1982). The effect of longstanding jig‑

gling on experimental marginal periodontitis in the beagle

dog. Journal of Clinical Periodontology 9, 497–503.

Ewen, S.J. & Stahl. S.S. (1962). The response of the periodon‑

tium to chronic gingival irritation and long‐term tilting

forces in adult dogs. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral

Pathology 15, 1426–1433.

Falk, H., Laurell, L. & Lundgren, D. (1989). Occlusal force

pattern in dentitions with mandibular implant‐supported

fixed cantilever prostheses occluded with complete den‑

tures. International Journal of Oral & Maxillofacial Implants

4, 55–62.

Falk, H., Laurell, L. & Lundgren, D. (1990). Occlusal interfer‑

ences and cantilever joint stress in implant‐supported pros‑

theses occluding with complete dentures. International

Journal of Oral & Maxillofacial Implants 5, 70–77.

Fleszar, T.J., Knowles, J.W., Morrison, E.C. et al. (1980). Tooth

mobility and periodontal therapy. Journal of Clinical

Periodontology 7, 495–505.

Fugazzotto, P.A., Kirsch, A., Ackermann, K.L. & Neuendorff, G.

(1999). Implant/tooth‐connected restorations utilizing

screw‐fixed attachments: a survey of 3,096 sites in function

for 3 to 14 years. International Journal of Oral & Maxillofacial

Implants 14, 819–823.

Glickman, I. & Smulow, J.B. (1968). Adaptive alteration in the

periodontium of the Rhesus monkey in chronic trauma from

occlusion. Journal of Periodontology 39, 101–105.

Gotfredsen, K., Berglundh, T. & Lindhe, J. (2001a). Bone reac‑

tions adjacent to titanium implants subjected to static load.

A study in the dog (I). Clinical Oral Implants Research 12,

1–8.

Gotfredsen, K., Berglundh, T. & Lindhe, J. (2001b). Bone reac‑

tions adjacent to titanium implants with different surface

characteristics subjected to static load. A study in the dog

(II). Clinical Oral Implants Research 12, 196–201.

Gotfredsen, K., Berglundh, T. & Lindhe, J. (2001c). Bone reac‑

tions adjacent to titanium implants subjected to static load

of different duration. A study in the dog (III). Clinical Oral

Implants Research 12, 552–558.

Gotfredsen, K., Berglundh, T. & Lindhe, J. (2002). Bone reac‑

tions at implants subjected to experimental peri‐implantitis

and static load. A study in the dog. Journal of Clinical

Periodontology 29, 144–151.

Gross, M. & Laufer, B.Z. (1997). Splinting osseointegrated

implants and natural teeth in rehabilitation of partially

edentulous patients. Part I: laboratory and clinical studies.

Journal of Oral Rehabilitation 24, 863–870.

Gunne, J., Åstrand, P., Lindh, T., Borg, K. & Olsson, M. (1999).

Tooth‐implant and implant supported fixed partial den‑

tures: a 10‐year report. International Journal of Prosthodontics

12, 216–221.

Gunne, J., Rangert, B., Glantz, P.‐O. & Svensson, A. (1997).

Functional loads on freestanding and connected implants in

three‐unit mandibular prostheses opposing complete den‑

tures: an in vivo study. International Journal of Oral &

Maxillofacial Implants 12, 335–341.

Haanaes, H.R., Stenvik, A., Beyer Olsen, E.S., Tryti, T. & Faehn,

O. (1991). The efficacy of two‐stage titanium implants as

orthodontic anchorage in the preprosthodontic correction of

third molars in adults – a report of three cases. European

Journal of Orthodontics 13, 287–292.

Harrel, S. & Nunn, M. (2001). Longitudinal comparison of the

periodontal status of patients with moderate to severe peri‑

odontal disease receiving no treatment, non‐surgical treat‑

ment and surgical treatment utilizing individual sites for

analysis. Journal of Periodontology 72, 1509–1519.

Häupl, K. & Psansky, R. (1938). Histologische Untersuchungen

der Wirdungsweise der in der Funktions‐Kiefer‐Orthopedie

verwendeten Apparate. Deutsche Zahn‐, Mund‐ und

Kieferheilikunde 5, 214.

Heitz‐Mayfield, L.J., Schmid, B., Weigel, C. et al. (2004). Does

excessive occlusal load affect osseointegration? An experi‑

mental study in the dog. Clinical Oral Implants Research 15,

259–268.

Hoshaw, S.J., Brunski, J.B. & Cochran, G.V.B. (1994). Mechanical

loading of Brånemark implants affects interfacial bone mod‑

eling and remodeling. International Journal of Oral &

Maxillofacial Implants 9, 345–360.

Isidor, F. (1996). Loss of osseointegration caused by occlusal

load of oral implants. A clinical and radiographic study in

monkeys. Clinical Oral Implants Research 7, 143–152.

Isidor, F. (1997). Clinical probing and radiographic assessment

in relation to the histologic bone level at oral implants in

monkeys. Clinical Oral Implants Research 8, 255–264.

Jemt, T., Lekholm, U. & Adell, R. (1989). Osseointegrated implants

in the treatment of partially edentulous patients: a preliminary

study on 876 consecutively placed fixtures. International

Journal of Oral & Maxillofacial Implants 4, 211–217.

Jepsen, S., Caton, J.G., Albandar, J.M. et al. (2018). Periodontal

manifestations of systemic diseases and developmental and

acquired conditions: Consensus report of workgroup 3 of

the 2017 World Workshop on the Classification of

Periodontal and Peri‐Implant Diseases and Conditions.

Journal of Clinical Periodontology 45 Suppl 20, S219–S229.

Karolyi, M. (1901). Beobachtungen über Pyorrhea alveolaris.

Osterreichisch‐Ungarische Viertel‐ Jahresschrift für

Zahnheilkunde 17, 279.

Karring, T., Nyman, S., Thilander, B. & Magnusson, I. (1982).

Bone regeneration in orthodontically produced alveolar

bone dehiscences. Journal of Periodontal Research 17,

309–315.

Lang, N.P., Brägger, U., Walther, D., Beamer, B. & Kornman, K.

(1993). Ligature‐induced peri‐implant infection in cytomol‑

gus monkeys. Clinical Oral Implants Research 4, 2–11.

Lang, N.P., Pjetursson, B.E., Tan, K. et al. (2004). A systematic

review of the survival and complication rates of fixed partial

dentures (FPDs) after an observation period of at least 5

years. II. Combined tooth‐implant‐ supported FPDs. Clinical

Oral Implants Research 15, 643–653.

Laufer, B.Z. & Gross, M. (1998). Splinting osseointegrated

implants and natural teeth in rehabilitation of partially

edentulous patients. Part II: principles and applications.

Journal of Oral Rehabilitation 25, 69–80.

Lima, L.A., Bosshardt, D.D., Chambrone, L., Araujo, M.G. &

Lang, N.P. (2019). Excessive occlusal load on chemically

modified and moderately rough titanium implants restored

with cantilever reconstructions. An experimental study in

dogs. Clinical Oral Implants Research 30, 1142–1154.

Lindh, T., Back, T., Nyström, E. & Gunne, J. (2001). Implant ver‑

sus tooth‐implant supported prostheses in the posterior

maxilla: a 2‐year report. Clinical Oral Implants Research 12,

441–449.

Lindhe, J. & Ericsson, I. (1982). The effect of elimination of jig‑

gling forces on periodontally exposed teeth in the dog.

Journal of Periodontology 53, 562–567.

Lindhe, J. & Svanberg, G. (1974). Influences of trauma from

occlusion on progression of experimental periodontitis in

the Beagle dog. Journal of Clinical Periodontology 1, 3–14.

Lindhe, J., Berglundh, T., Ericsson, I., Liljienberg, B. & Marinello,

C. (1992). Experimental breakdown of periimplant and peri‑

odontal tissue. Clinical Oral Implants Research 9, 1–16.

Lindquist, LW., Rockler, B. & Carlsson, G.E. (1988). Bone resorp‑

tion around fixtures in edentulous patients treated with

mandibular fixed tissue‐integrated prostheses. Journal of

Prosthetic Dentistry 59, 59–63.

Lundgren, D. & Laurell, L. (1994). Biomechanical aspects of

fixed bridgework supported by natural teeth and endosse‑

ous implants. Periodontology 2000 4, 23–40.

Lundgren, D., Falk, H. & Laurell, L. (1989). Influence of number

and distribution of occlusal cantilever contacts on closing

and chewing forces in dentitions with implant‐supported

fixed prostheses occluding with complete dentures.

International Journal of Oral & Maxillofacial Implants 4,

277–283.

Lundgren, D., Laurell, L., Falk, H. & Bergendal, T. (1987).

Occlusal force pattern during mastication in dentitions with

mandibular fixed partial dentures supported on osseointe‑

grated implants. Journal of Prosthetic Dentistry 58, 197– 203.

Meitner, S.W. (1975). Co‐destructive factors of marginal periodontitis and repetitive mechanical injury. Thesis. Rochester, USA:

Eastman Dental Center and The University of Rochester,

USA.

Melsen, B. & Lang, N.P. (2001). Biological reactions of alveolar

bone to orthodontic loading of oral implants. Clinical Oral

Implants Research 12, 144–152.

Mericske‐Stern, R. (1997). Force distribution on implants sup‑

porting overdentures: the effect of distal bar extensions. A

3‐D in vivo study. Clinical Oral Implants Research 8, 142–151.

Mericske‐Stern, R. (1998). Three‐dimensional force measure‑

ments with mandibular overdentures connected to implants

Load and Periodontal and Peri-Implant Tissues 327

by ball‐shaped retentive anchors. A clinical study.

International Journal of Oral & Maxillofacial Implants 13, 36–43.

Mericske‐Stern, R., Piotti, M. & Sirtes, G. (1996). 3‐D in vivo

force measurements on mandibular implants supporting

overdentures. A comparative study. Clinical Oral Implant

Research 7, 387–396.

Mericske‐Stern, R., Venetz, E., Fahrländer, F. & Bürgin, W.

(2000). In vivo force measurements on maxillary implants

supporting a fixed prosthesis or an overdenture: a pilot

study. Journal of Prosthetic Dentistry 84, 535–547.

Mühlemann, H.R. & Herzog, H. (1961). Tooth mobility and

microscopic tissue changes reproduced by experimental

occlusal trauma. Helvetica Odontologia Acta 5, 33–39.

Naert, I.E., Duyck, J.A., Hosny, M.M. & van Steenberghe, D.

(2001a). Freestanding and tooth‐implant connected prosthe‑

ses in the treatment of partially edentulous patients. Part I:

an up to 15‐years clinical evaluation. Clinical Oral Implants

Research 12, 237–244.

Naert, I.E., Duyck, J.A., Hosny, M.M., Quirynen, M. & van

Steenberghe, D. (2001b). Freestanding and tooth‐implant

connected prostheses in the treatment of partially edentu‑

lous patients Part II: an up to 15‐years radiographic evalua‑

tion. Clinical Oral Implants Research 12, 245–251.

Neiderud, A‐M., Ericsson, I. & Lindhe, J. (1992). Probing pocket

depth at mobile/nonmobile teeth. Journal of Clinical

Periodontology 19, 754–759.

Nunn, M. & Harrel, S. (2001). The effect of occlusal discrepan‑

cies on periodontitis. I. Relationship of initial occlusal dis‑

crepancies to initial clinical parameters. Journal of

Periodontology 72, 485–494.

Nyman, S., Lindhe, J. & Ericsson, I. (1978). The effect of progres‑

sive tooth mobility on destructive periodontitis in the dog.

Journal of Clinical Periodontology 7, 351–360.

Ödman, J., Lekholm, U., Jemt, T. & Thilander, B. (1994).

Osseointergrated implants as orthodontic anchorage in the

treatment of partially edentulous adult patients. European

Journal of Orthodontics 16, 187–201.

Ödman, J., Lekholm, U., Jemt, T., Brånemark, P.I. & Thilander,

B. (1988). Osseointegrated titanium implants – a new

approach in orthodontic treatment. European Journal of

Orthodontics 10, 98–105.

Pihlstrom, B.L., Anderson, K.A., Aeppli, D. & Schaffer, E.M.

(1986). Association between signs of trauma from occlusion

and periodontitis. Journal of Periodontology 57, 1–6.

Pjetursson, B.E., Tan, K., Lang, N.P. et al. (2004). A systematic

review of the survival and complication rates of fixed partial

dentures (FPDs) after an observation period of at least 5

years. I. Implant‐ supported FPDs. Clinical Oral Implants

Research 15, 625–642.

Polson, A. & Zander, H. (1983). Effect of periodontal trauma

upon infrabony pockets. Journal of Periodontology 54,

586–591.

Quirynen, M., Naert, I. & van Steenberghe, D. (1992). Fixture

design and overload influence marginal bone loss and fix‑

ture success in the Brånemark system. Clinical Oral Implants

Research 3, 104–111.

Rangert, B., Gunne, J. & Sullivan, D.Y. (1991). Mechanical

aspects of a Brånemark implant connected to a natural

tooth: an in vitro study. International Journal of Oral &

Maxillofacial Implants 6, 177–186.

Rangert, B., Gunne, J., Glantz, P.‐O. & Svensson, A. (1995).

Vertical load distribution on a three‐unit prosthesis sup‑

ported by a natural tooth and a single Branemark implant.

An in vivo study. Clinical Oral Implants Research 6, 40–46.

Reitan, K. (1951). The initial tissue reaction incident to ortho‑

dontic tooth movement as related to the influence of func‑

tion. Acta Odontologica Scandinavica 10, Suppl 6.

Roberts W.E., Smith, R.K., Zilberman, Y., Mozsary, M.D. &

Smith, R.S. (1984). Osseous adaptation to continuous load‑

ing of rigid endosseous implants. American Journal of

Orthodontics 84, 95–111.

Rosling, B., Nyman, S. & Lindhe, J. (1976). The effect of system‑

atic plaque control on bone regeneration in infrabony pock‑

ets. Journal of Clinical Periodontology 3, 38–53.

Sagara, M., Akagawa, Y., Nikai, H. & Tsuru, H. (1993). The

effects of early occlusal loading one‐stage titanium alloy

implants in beagle dogs: a pilot study. Journal of Prosthetic

Dentistry 69, 281–288.

Steiner, G.G., Pearson, J.K. & Ainamo, J. (1981). Changes of the

marginal periodontium as a result of labial tooth movement

in monkeys. Journal of Periodontology 56, 314–320.

Stones, H.H. (1938). An experimental investigation into the

association of traumatic occlusion with periodontal disease.

Proceedings of the Royal Society of Medicine 31, 479–495.

Svanberg, G. & Lindhe, J. (1973). Experimental tooth hypermo‑

bility in the dog. A methodological study. Odontologisk Revy

24, 269–282.

Turley, P.K., Kean, C., Schnur, J. et al. (1988). Orthodontic force

application to titanium endosseous implants. Angle

Orthodontist 58, 151–162.

Wærhaug, J. & Hansen, E.R. (1966). Periodontal changes inci‑

dent to prolonged occlusal overload in monkeys. Acta

Odontologica Scandinavica 24, 91–105.

Wehrbein, H. & Diedrich, P. (1993). Endosseous titanium

implants during and after orthodontic load – an experimen‑

tal study in the dog. Clinical Oral Implants Research 4, 76–82.

Wehrbein, H., Merz, B.R., Diedrich, P. & Glatzmaier, J (1996).

The use of palatal implants for orthodontic anchorage.

Design and clinical application of the Orthosystem. Clinical

Oral Implants Research 7, 410–416.

Wennström, J., Lindhe, J., Sinclair, F. & Thilander, B. (1987).

Some periodontal tissue resections to orthodontic tooth

movement in monkeys. Journal of Clinical Periodontology 14,

121–129.

Wentz, F.M., Jarabak, J. & Orban, B. (1958). Experimental

occlusal trauma imitating cuspal interferences. Journal of

Periodontology 29, 117–127.

Периапикальные рентгеноконтрастности

2023-03-30T17:43:23.228Z

Dr. Barett Andreasen, Oral and Maxillofacial Radiologist, https://www.radiodontics.com/apical-radiopacities/, перевод

Цементно-костная дисплазия

Цементно-костная дисплазия - это замена нормальной трабекулярной кости фиброзной тканью и цементоподобной/аномальной костью. Начинается как рентгенопрозрачность с четкими границами, связанная с верхушками зубов, и по мере созревания поражения вокруг верхушки зуба начинают появляться рентгенонепрозрачные очаги (часто в форме полумесяца). Поражения на поздней стадии проявляются в виде плотных рентгеноконтрастных образований с окружающей их рентгенопрозрачной каймой. Часто по периферии обнаруживается склеротизированная кость различной ширины, которая может выглядеть как кортикальная пластинка. Когда цементно-костная дисплазия непосредственно затрагивает зубы, компактная замыкательная пластинка альвеолы может быть утрачена, и пространство связки либо будет выглядеть нормальным, либо расширенным, либо также может быть утрачено; однако пораженные зубы остаются витальными, поэтому, пожалуйста, не путайте раннее поражение с периапикальным воспалением!

Существует три различных варианта цементно-костной дисплазии: очаговая, периапикальная и цветущая. Очаговая цементно-костная дисплазия поражает один участок, обычно в задней части нижней челюсти. Периапикальная цементно-костная дисплазия преимущественно поражает периапикальную область фронтального отдела нижней челюсти. Обширные формы цементно-костной дисплазии, поражающие 3 или более квадрантов или широко распространенные поражения одной челюсти, называются цветущей цементно-костной дисплазией.

Важным фактом в диагностике цементно-костной дисплазии является то, что имеется предрасположенность у чернокожих или азиаток среднего и старшего возраста.

Биопсия или лечение не показаны. Тем не менее, рекомендуется регулярное рентгенологическое наблюдение (примерно каждые 12 месяцев) для оценки созревания очага (ов) и контроля за образованием простой костной кисты и вторичной инфекцией.

Конденсирующий остеит

Как следует из названия, конденсирующий остеит - это разрастание кости в ответ на воспаление, и поэтому его можно обнаружить только на верхушках девитальных зубов зубов (-itis = воспаление). Этот процесс проявляется в виде склероза неправильной формы с расширенным пространством периодонтадальной связки или периапикальной рентгенопрозрачностью между корнем и областью склероза. Склерозированная кость может остаться после лечения воспаления и называется остеосклерозом или костным рубцом. Ключевым выводом является то, что конденсирующий остеит связан только с воспалением пульпы, в то время как другие образования, которые могут казаться похожими (идиопатический остеосклероз, цементно-костная дисплазия, гиперцементоз и цементобластома), связаны с витальными зубами.

Идиопатический остеосклероз
Также известный как плотный костный островок, эностоз или гиперостоз, является находкой неизвестной этиологии и обычно возникает в задней части нижней челюсти. Хотя он часто ассоциируется с верхушками корней коренных зубов нижней челюсти и премоляров, его можно обнаружить в любом месте челюстей. Идиопатический остеосклероз проявляется в виде плотной, однородной рентгеноконтрастности аморфной формы. При соединении с корнем сохраняется пространство периодонатльной связки, зуб витален. На КЛКТ он будет сливаться с соседними кортикальными образованиями без истончения или расширения. Эти признаки помогают дифференцировать идиопатический остеосклероз от подобных образований, таких как конденсирующий остеит, цементно-костная дисплазия, гиперцементоз и цементобластома. В случаях идиопатического остеосклероза лечение не требуется.

Гиперцементоз
Гиперцементоз, как следует из названия, - это накопление избытка цемента на поверхности корней. Это отложение цемента обычно происходит в апикальной трети задних зубов нижней челюсит и может придать корню "луковичный" вид. Несмотря на необычный внешний вид, зуб витален, и пространство связки и замыкательная пластинка остаются правильными и непрерывными вокруг участков гиперцементоза. Точная этиология неизвестна; однако, теоретически, это реакция на нестабильный или изменяющийся прикус. Такие состояния, как болезнь Педжета, гиперпитуитаризм и синдром Гарднера, следует исключить, если гиперцементоз носит генерализованный характер. Никакого лечения не требуется; однако удаление зубов с гиперцементозом может оказаться более трудным делом из-за луковичной формы корней.

Цементобластома
Цементобластома - это доброкачественное одонтогенное новообразование, состоящее из цементобластов и цемента, которое чаще всего поражает премоляры нижней челюсти или первые коренные зубы у молодых людей. Цементобластомы проявляются в виде четко очерченного рентгеноконтрастного образования или поражения смешанной плотности с аморфным рисунком или в виде спицеобразного колеса, прикрепленного к корню витального зуба и окружающего его. Очертания корней обычно затемнены, а также может быть видна внешняя резорбция корней. Также могут присутствовать боль и отек. При подозрении на цементобластому следует провести биопсию и направить на патологоанатомическое исследование.

Несколько советов
Самый надежный способ провести различие между этими образованиями - посмотреть на взаимосвязь между поражением и замыкательной пластинкой, пространством связки и корнем. Каждое поражение :

Цементно-костная дисплазия часто приводит к потере замыкательной пластинки, и пространство связки также может быть нормальным, расширенным или утраченным.
Конденсирующий остеит связан с расширением пространства связки или периапикальной рентгенопрозрачностью.
Идиопатический остеосклероз. Будет сохраняться нормальное пространство связки.
Гиперцементоз локализуется в пределах замыкательной пластинки и пространства связки, которые являются нормальными.
Цементобластомы прикрепляются непосредственно к корню и часто затемняют сам корень.

Тестирование витальности также может быть проведено на зубах с апикальными рентгеноконтрастными поражениями, чтобы помочь в постановке диагноза. Все вышеперечисленные образования связаны с витальными зубами, за исключением конденсирующего остеита. Его легко вычеркнуть из списка, как только вы подтвердите витальность зубов.

Полировка зубов: Текущее состояние

2023-02-13T10:46:42.711Z

перевод Tooth polishing: The current status Madhuri Alankar Sawai, Ashu Bhardwaj, Zeba Jafri, Nishat Sultan, Anika Daing, 2015

Полировка зубов — это процедура, проводимая как элемент профилактики полости рта в большинстве стоматологических клиник. Это процесс сглаживания поверхности зубов, придающий им глянцевый вид. Хотя термин "полировка" использовался для описания профессионального удаления мягких отложений и пигментированного налета с поверхностей зубов, на самом деле она включает в себя как очистку, так и полировку.[1] Во время полировки удаляется зубной налет, биопленка, пигментированный налет и пелликула зуба.

Важно понимать ожидания пациентов при рассмотрении вопроса о полировке зубов. Пациентам просто нравится внешний вид полированных зубов, и они положительно реагируют на ощущение гладкости и чистоты, которое создает полировка. Вкус и запах являются следующими важными факторами с точки зрения пациента. Пациенты предпочитают эту процедуру обработке с помощью инструментов (скейлинг ручными и\или машинными (звуковыми\ультразвуковыми) инструментами) по многим причинам. Полировка менее болезненна, и сама процедура вызывает меньше стресса, чем скейлинг; соответственно пациенту легче перенести эту манипуляцию. Полировка дает ощутимые преимущества, которые пациенты могут видеть и ощущать.

Хотя исторически полировка зубов упоминалась еще в римских и греческих писаниях, только Пьер Фошар, отец современной стоматологии, ввел ее для удаления пигментированного налета с использованием тонко измельченных кораллов, яичной скорлупы, имбиря или соли.[2] Методы и способы полировки зубов эволюционировали на протяжении многих лет. Доктор Фонес, основатель профессиональной гигиены полости рта, начал обучать своих помощников проводить полировку коронковой части зубов в прошлом веке. Было замечено, что пигментированный налет не был этиологическим фактором какого-либо деструктивного процесса, и, следовательно, его удаление было эстетической, а не медицинской процедурой[3] Затем Уилкинсом полировка использовалась уже выборочно.[3] До 1970-х годов пациенты ожидали, что полировка будет неотъемлемой частью визита к стоматологу.[4] В 1990 -х и 2000-х годах появились дополнительные доказательства в пользу применения селективной (выборочной) полировки.[5] Однако концепция полировки всех зубов (полной полировки) все еще используется во многих – если не в большинстве – практиках при проведении гигиены полости рта. Но во всем мире многие школы профессиональной гигиены полости рта теперь рекомендуют выборочную полировку в качестве стандартного протокола вместо того, чтобы проводить полировку каждого зуба на каждом приеме у специалиста.

Несколько терминов используются по отношению к практике очистки и полировки зубов. Однако, когда специалисты по гигиене полости рта используют слово “полировка”, они обычно имеют в виду двойной процесс, известный как “очистка” и “полировка”. Американские стоматологи-гигиенисты в «Документе с изложением позиции Ассоциации по процедурам полировки» проводят достаточное различие между этими тесно связанными терминами, определяющими “очищение” как “удаление дебриса и посторонних вещества с зубов”, а “полировку” ‑ как «придание поверхности зубов гладкости и блеска”. Американская академия пародонтологии определяет полировку зубов (применительно к профилактике полости рта) как “удаление зубного налета, зубного камня и пигментированного налета с открытых и «закрытых» поверхностей зубов путем скейлинга и полировки в качестве профилактической меры для контроля местных раздражающих факторов” [6,7].

Другими терминами, которые обычно используются, являются:

1. Терапевтическая полировка - относится к “полировке поверхностей корней, чтобы уменьшить количество эндотоксинов и микрофлоры на цементе”.[7]

2. Коронковая или косметическая полировка ‑ определяется как “процедура, направленная на то, чтобы очистить зуб от зубного налета и внешних пигментаций”.[7] Процесс получения гладкой, зеркальной поверхности эмали или реставрационного материала, которая отражает свет и характеризуется высоким блеском; выполняется с использованием абразивного агента с мелкой или сверхтонкой зернистостью, чтобы царапины на поверхности были меньше длины волны видимого света (<0,05 мкм). Термин "корональная полировка" может также включать очищение.[7]

3. Поверхностная полировка ‑ это термин, относящийся к полировке коронки зуба. В настоящее время это рассматривается как косметическая процедура с минимальной терапевтической пользой.

4. Выборочная (селективная) полировка - это еще один термин, часто используемый гигиенистами. Он используется для указания на то, что процедуры чистки и полировки проводятся только тогда, когда это оправдано наличием на поверхностях зубов видимых пигментаций после скейлинга. Селективная полировка также известна как удаление внешних пигментаций или выборочное удаление пигментированного налета. Наиболее точным термином для всех этих процедур является выборочное удаление пигментированного налета, которое указывает на удаление внешних пигментаций после скейлинга, с использованием резиновых чашечек, щеточек со щетиной / или системы воздушно-порошковой полировки; все зависит от потребностей конкретного пациента. Это означает, что на поверхностях, уже очищенных от пигментаций, чистка и полировка не производятся.[7]

Сегодня основное внимание при полировке зубов уделяется приданию им безупречного и эстетичного внешнего вида путем удаления бактериального налета и внешних пигментаций. Но, прежде чем мы займемся полировкой, необходимо определить тип пигментаций, а также понять противопоказания к полировке зубов.

Идентификация пигментаций

Очень важно определить тип пигментации, чтобы определить, какие пигментации можно удалить и какой продукт для этого использовать. Пигментации можно в широком смысле разделить на эндогенные и экзогенные. Эндогенные пигментации можно дополнительно разделить на врожденные, вызванные лекарственными препаратами, окружающей средой или вызванные гипоплазией эмали. Экзогенные пигментации возникают из-за различных продуктов питания и вредных привычек и обычно проявляются в виде разных цветов: зеленого, оранжевого, коричневого и черного.

Эндогенные пигментации не могут быть удалены простой полировкой. Однако экзогенные пигментации можно удалить путем скейлинга и полировки.

Противопоказания к применению профилактической полировочной пасты [8,9]

1. Отсутствие внешних пигментаций

2. Острая инфекция десен и пародонта

3. Эстетические реставрации

4. Аллергия на ингредиенты пасты

5. Кариес зубов

6. Декальцинация

7. Гипоплазия эмали

8. Обнаженный дентин или цемент

9. Гипоминерализация

10. Недавно прорезавшиеся зубы

11. Пациенты с респираторными проблемами

12. Рецессии

13. Чувствительность зубов

14. Ксеростомия.

В процессе полировки зубов необходимо позаботиться о следующих вещах:

1. Используйте правильную технику, чтобы уменьшить ненужное истирание на

открытых поверхностях эмали и дентина

2. Выберите наименее абразивное полирующее средство, которое удалит

биопленку зубного налета и пигментированный налет

3. Контролируйте время, скорость и давление во время процедуры

4. При полировке реставрационного материала необходимо соблюдать осторожность и использовать более мягкие абразивные частицы, чем сам реставрационный материал.[1]

ВЫБОР ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПАСТЫ

Поскольку профилактическая паста может привести к случайному повреждению эмали и дентина при удалении пигментированного налета, ее следует выбирать тщательно. Те пасты, которые имеют больший размер частиц, то есть крупнозернистые или средние, очень эффективны при удалении внешних пигментаций, но они также могут вызвать наибольшее истирание и повреждение поверхности зуба. Фактически, чрезмерна абразивные частицы царапают эмаль, что приводит к менее отполированному внешнему виду и, в конечном счете, способствует увеличению скорости образования экзогенных пигментаций и удержанию бактериального налета.[4] Напротив, профилактическая паста с меньшим размером частиц, повышает чистоту поверхности зубов, блеск и гладкость, делая поверхность более устойчивой к последующему образованию пигментаций, зубного налета и зубного камня.[4] Некоторые профессионалы считают полировку мелкодисперсной профилактической пастой менее эффективной, поскольку для удаления тех же пигментаций приходится прикладывать большее давление и тратить больше времени, чем при использовании грубых профилактических паст.

Факторы, которые способствуют общей эффективности удаления пигментаций с поверхностей зубов, включают:

1. Количество оборотов в минуту (об/мин)

2. Абразивность пасты

3. Давление резиновой чашечки на зуб

4. Время, затраченное на полировку каждого пигментированного участка.[10]

К сожалению, каждый из этих факторов непосредственно способствует повреждению зубной эмали и дентина в результате истирания.

АБРАЗИВНЫЕ СРЕДСТВА

Назначение абразивного средства - очистить и сделать поверхности зубов гладкими. Абразивные вещества, присутствующие в полировочной пасте, обычно такие же, как и в зубных пастах.

Однако основное различие заключается в размере частиц абразива; в профессиональных профилактических пастах этот размер больше, чем в домашних средствах для чистки зубов. Профилактические полировочные пасты, доступные на рынке, обычно сочетают абразивы со связующими компонентами, увлажнителями, красителями, консервантами и ароматизаторами.[3] Они выпускаются с различными размерами абразивных частиц, варьируются от крупного, среднего до мелкого помола. Более твердые составы с шероховатой формой и крупным размером частиц оказывают большее абразивное действие, чем частицы мягкой, гладкой формы и небольшого размера. Наиболее часто используемыми абразивами в полировочных пастах являются пемзовая мука и карбонат кальция. Другие абразивные частицы, используемые в коммерческих пастах для профилактической полировки, включают оксид алюминия (глинозем), карбид кремния, силикат алюминия, диоксид кремния, карбидные соединения, гранат, полевой шпат, силикат циркония, оксид циркония, бор и карбонат кальция. Другие включают наждак, кремнезем и перлит.

Пемза — это светло-серый высококремнистый материал, образующийся в результате вулканической активности. Пемзовая мука — это производное очень тонкого помола, которое используется для полировки зубной эмали, золотой фольги, зубной амальгамы и акриловых смол.[11] Карбонат кальция, широко известный как мел, менее абразивен, чем пемза. Это приводит к минимальным царапинам и обеспечивает высокую отражающую способность поверхности.[1] Силикат циркония также используется для полировки и выпускается в виде беловатого минерала на абразивных дисках и полосках. Он часто используется в качестве компонента профилактических зубных паст. Производители, как правило, не раскрывают полный состав ингредиентов в своих полировочных пастах. Однако общеизвестно, что пемза и глицерин являются наиболее часто используемыми ингредиентами в коммерчески выпускаемых полировочных пастах. Некоторые коммерчески выпускаемые пасты могут содержать фториды, в то время как некоторые могут обладать другими дополнительными преимуществами [Таблица 1].

Таблица 1: Некоторые готовые к использованию пасты

Пемзовая мука была протестирована на ее эффективность при удалении пигментаций с эмали. Средняя глубина шлифования эмали пемзовой мукой значительна (12,1 мкм, в диапазоне от 15,6 мкм до 1 мкм) и имеет среднюю степень полировки по сравнению с другими средствами, такими как Nupro Fine, Procare, Zircate и т.д. [12] Карбонат кальция оставляет минимальные царапины и обеспечивает гладкую полированную поверхность.[13] Доступно очень мало средств, которые первоначально действуют как очищающее средство, а затем превращаются в полирующее средство, это такие пасты, как, например, Cleanic и Циркат, содержащие перлит. Эти абразивы были сравнены с обычными абразивными агентами. Лутц и др.[14] в 1993 году сообщают, что все три идеальных требования, предъявляемые к полировочной пасте, то есть хорошая очищающая способность, минимальное истирание, и одновременная полировка, выполняются полировочной пастой, содержащей перлит. Сообщалось также, что паста, содержащая перлит, может полировать зубы, удаляя поверхностные пигментации, не нанося ущерба ни структуре зуба, ни мягким тканям.[15]

Процесс полировки должен проходить от грубого истирания (очистки) к мелкому истиранию (полировке) с использованием все более и более тонких абразивов. Мелкий абразив может использоваться регулярно; пасты средней или грубой очистки необходимы только в случаях сильной пигментации. По мере того, как процесс полировки переходит от грубой к мелкой, формируются царапины размером менее 0,5 мкм. Эти царапины кажутся гладкими и блестящими, поскольку они меньше длины волны видимого света.[1] Но даже в этом случае степень абразивности зависит от техники врачей и целостности поверхности зуба.[13]

Одно и то же полирующее средство нельзя использовать для всех поверхностей, таких как зубная эмаль, поверхности корней или реставрации, поскольку все они имеют разные значения твердости. Полирующие средства следует выбирать на основе их твердости таким образом, чтобы твердость полирующего средства была меньше твердости поверхности подлежащей полировке [Таблица 2]. Однако многие абразивы, используемые в профилактических пастах, в 10 раз (или более) тверже поверхностей, для полировки которых они используются.[1]

Таблица 2: Значения твердости по Кнупу[1]

МЕХАНИЧЕСКИЕ УСТРОЙСТВА ДЛЯ ПОЛИРОВКИ

Доступны различные полировальные устройства: ручные и с приводом от двигателя. Наиболее часто используемый метод полировки зубов заключается в использовании механического устройства вместе с полирующим средством.

Виды полировочных аппаратов:

Портативный ручной полировщик

Это ручное устройство с наконечником из апельсинового дерева. Этот инструмент может быть использован на различных участках зубов. Он втирает абразивное средство в поверхность зуба с помощью клиновидного, конического или заостренного деревянного наконечника.[1]

Преимущества

1. Портативный

2. Может быть доступен для неправильно расположенных поверхностей зубов

3. Генерирует минимальное тепловое излучение

4. Не производит шума, подобного вращающимся инструментам

5. Создает минимальный бактериальный аэрозоль.[1]

Недостатки

Его применение требует большей силы рук для работы и более длительного времени для полировки зубов.[16]

Полировочные полоски

Они являются хорошим вариантом для интерпроксимальных областей и линий углов. Однако они обладают высокой абразивностью. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать порезов или повреждений окружающих мягких тканей во время полировки.[16]

Полировочные машины с приводом от двигателя

Они широко используются среди стоматологов-профессионалов и гигиенистов полости рта благодаря своей эффективности. Они могут быть как одноразовыми, так и многоразовыми. Наконечник всегда следует использовать в постоянном медленном темпе 2500-3000 оборотов в минуту. [16] Кристенсен и Бангертер сообщили в клиническом исследовании in vivo, что в среднем скорость, используемая стоматологами-гигиенистами, составляла 2500 оборотов в минуту. [10] Поскольку в клинической практике трудно оценить частоту вращения, низкоскоростной наконечник всегда необходимо использовать с максимально низкой частотой вращения. Частота вращения слишком велика, если возникает “скулящий” или пронзительный звук.[13] Большинство поверхностей можно отполировать за 2-5 секунд легкими, равномерными похлопывающими движениями. Кристенсен и Бангертер определили, что резиновая чашечка контактировала с поверхностью каждого зуба в среднем в течение 4,5 секунд.[10] Миллер и Ходжес сообщили, что потребовалось 10 мин (3,4 с на зуб), чтобы обработать весь рот при стандартизации времени полировки в исследовании, сравнивающем резиновую чашечку и полировку воздухом.[13] Прилагаемое давление должно составлять приблизительно 20 фунтов на квадратный дюйм.[1] Если резиновая чашечка недостаточно удаляет окклюзионные пигментации, следует использовать щеточку, стараясь не травмировать мягкие ткани, поскольку их трудно контролировать.

Показания

Они могут быть использованы в большинстве клинических ситуаций, поскольку уровень комплаентности и принятия пациентами высок.

Противопоказания

У пациентов, страдающих аллергией на латекс или фториды; следует использовать изделия без латекса в резиновых чашечках, пасты без фтора.

Воздушно-порошковый аппарат для полировки

В настоящее время устройства для воздушно-порошковой полировки превзошли традиционные системы полировочных паст с резиновыми чашечками для удаления наддесневого налета, поскольку они достигают поверхностей, недоступных вращающемуся устройству. [19,20] В этих полировочных машинах используется суспензия воды и бикарбоната натрия (или другого абразива) под давлением воздуха и воды. Абразивные вещества, такие как тригидроксид алюминия, фосфосиликат кальция-натрия, карбонат кальция и глицин, также используются в пневматических полировочных машинах.

Наконечник воздушно-порошковой полировочной машины крепится либо непосредственно к соединителю воздух/вода на стоматологической установке или используется как отдельный блок, или в комбинации с ультразвуковыми скейлерами. Активируя ножной регулятор, насадка наконечника будет выталкивать суспензию на поверхность зуба. Насадку следует держать на расстоянии 3-4 мм от поверхности зуба. Удерживание насадки дальше от поверхности зуба сводит к минимуму абразивное воздействие и увеличивает количество аэрозоля. Наконечник должен располагаться под углом по диагонали, при этом распылитель должен быть направлен на среднюю треть открытой части зуба, используя постоянные круговые движения, от проксимального к проксимальному участку размашистыми движениями или движениями как «малярной кистью».[1] Для передних зубов наконечник должен быть направлен под углом 60°; для задних зубов - под углом 80°, а для окклюзионных поверхностей подходит угол 90°.[1] Большинство оборудования эксплуатируется при давлении воздуха на входе от 40 до 100 фунтов на квадратный дюйм и давлении воды на входе от 20 до 60 фунтов на квадратный дюйм.[3] Обычно это безопасные в использовании и эффективные методы удаления внешних пигментаций и зубного налета. Однако в исследованиях сообщалось что открытые структуры цемента и дентина подвержены истиранию при использовании воздушно-порошковой полировки [21,22]. Регулируя количество потока воды и расстояние инструмента до зуба, можно уменьшить абразивность. Петерсилка и др. отметили, что, изменяя физические свойства средств для полировки воздухом, можно уменьшить абразивное воздействие на поверхность корней наряду с полным удалением пигментаций.[23]

Ранее применялся аппарат для воздушной полировки, в котором использовался глинозем или доломит. Однако в настоящее время применяется устройство для воздушной полировки (APD) prophy-jet, в котором используется суспензия бикарбоната натрия под давлением с трикальцийфосфатом (добавляется до 0,8% от массы для улучшения характеристик) в теплой воде, на рекомендуемом расстоянии 4-5 мм и под углом около 60°.[22] Соотношение порошка и воды, расстояние струи от обрабатываемой поверхности, а также форма и размер используемых частиц определяют эффективность устройства.[20] APD является эффективным средством для удаления зубного налета с закрепленных брекетов, поскольку оно не повреждает проволоку или резинки, а также не наносит вреда фосфату цинка или полимерному цементу, которые используются для крепления брекетов.

Преимущества

1.Сводит к минимуму усталость оператора и пациента.

2. Экономит время и обладает высокой эффективностью.

3. Чувствительность дентина снижается после использования prophy-jet, что может быть объяснено тем фактом, что кристаллы бикарбоната могут блокировать дентинные трубочки.

4. Он удаляет зубной налет с участков, которые в противном случае трудно поддаются очистке, такие как фуркации и близко расположенные корни.[19]

Недостатки

1. Их следует с осторожностью применять пациентам с диетой с ограниченным содержанием натрия, респираторными, почечными или метаболическими заболеваниями, инфекционными заболеваниями, детям, принимающим диуретики или длительную стероидную терапию, а также тем, у кого титановые имплантаты. В связи с ограничением применения prophy-jet лицам, придерживающимся диеты с ограничением содержания натрия, можно использовать порошок без натрия, содержащий тригидроксид алюминия (cavitron, jet-fresh) вместо бикарбоната натрия

2. Еще одним недостатком являются аэрозоли, образующиеся при полировке воздухом, что может представлять опасность для инфекционного контроля. Следовательно, предпроцедурное антисептическое ополаскивание всегда рекомендуется проводить при применении таких аппаратов для уменьшения аэрозоля. Подкожная эмфизема также может возникать всякий раз, когда сжатый воздух используется для внутриротовой работы. Это подчеркивает ятрогенный потенциал и усиливает необходимость надлежащего следования инструкциям производителя.[19]

Недавнее внедрение воздушной полировки с порошком глицина для удаления поддесневой биопленки сокращает объем периодической поддесневой инструментации и служит альтернативой обычным методам. Применение глицина уменьшает повреждение десен наряду со снижением абразивного воздействия на поверхность корней на 80% по сравнению с ручной инструментальной обработкой или воздушной полировкой бикарбонатом натрия.[24]

Сравнение методов полировки резиновыми чашечками и воздушной полировки

Результаты исследований, сравнивающих эффективность воздушной полировки с полировкой резиновыми чашечками для удаления бактериального налета и пигментаций, показывают, что оба метода одинаково эффективны [25]. Сообщалось, что оба метода вызвали некоторую травму десен.[25] Однако Гарсия-Годой и Медлок сообщили, что воздушные полировщики более эффективны для удаления зубного налета и пигментаций при работе в ямках и фиссурах [26].

Система Vector

Система vector использует полирующую жидкость для полировки зубов. Она удаляет зубной налет и эндотоксины с минимальным удалением поверхностного слоя цемента. Браун и др. продемонстрировали использование полирующей жидкости, содержащей гидроксиапатит, или абразивной жидкости, содержащей карбид кремния, в ультразвуковом устройстве, с линейными колебаниями, что сводит к минимуму удаление вещества зуба. Это может обеспечить эффективный контроль воспаления после тщательного снятия зубного камня и до того, как начнут образовываться новые отложения зубного камня.[27]

Оценка результатов процедуры полировки

В конце процедуры полировки необходимо тщательно осмотреть зубы с помощью ротового зеркала, внутриротового света, сжатого воздуха и индикатора налета.[1] Оставшуюся биопленку или пигментации необходимо удалить либо повторным скейлингом, либо повторной полировкой поверхности. Чистящие полоски или зубная нить, натертые небольшим количеством профилактической пасты перед использованием, помогают удалить остаточные межпроксимальные пигментации.[1]

Заключение

Раньше полировка зубов была стандартной частью процедуры чистки зубов. Стоматологи использовали ее для выравнивания зубов, чтобы зубной налет и бактерии, вызывающие гингивит, пародонтит или кариес, не прилипали легко к зубу. Однако в настоящее время известно, что в течение 30 минут бактерии колонизируют поверхность зуба независимо от того, отполированы зубы или нет. Кроме того, полировка удаляет внешний, богатый фтором слой зубной эмали, для восстановления которого требуется 3 месяца. Следовательно, рекомендуется выборочная полировка. Каждый пациент должен быть оценен индивидуально для необходимости и объема полировки зубов. Зубы полируются только при наличии пигментаций, которые не удалось удалить с помощью скейлинга.

Это означает, что во время процедур чистки могут быть отполированы либо некоторые, либо все зубы, либо ни один из них.

В настоящее время у стоматологов и гигиенистов есть различные варианты в отношении абразивных / полирующих средств и типа этих средств. Они могут использовать различные полировочные средства и абразивы в зависимости от пожелания пациентов и их статуса, тем самым обеспечивая должный уход, выборочно разрабатывая план лечения в соответствии с потребностями пациентов и с максимальной заботой о сохранении структур зуба.

https://www.researchgate.net/publication/277605979_Tooth_polishing_The_current_status

Документ, отражающий позицию по диагностике и лечению лейкоплакии полости рта, 2023, EAOM

2023-01-05T13:46:21.748Z

Европейская ассоциация медицины полости рта, Camile S. Farah, Giovanni Lodi, Sook-Bin Woo3, Catherine F. Poh, Monica Pentenero5, Jose Bagan, Marco Carrozzo, 2003 год

Лейкоплакия полости рта (OL) является распространенным заболеванием слизистой оболочки полости рта, но ее этиология, патогенез, молекулярный профиль и потенциал злокачественного перерождения до сих пор полностью не выяснены. В результате ее определение, диагностика и лечение продолжают вызывать значительные дебаты среди клиницистов и исследователей.

В последние годы было проведено значительное количество фундаментальных и клинических исследований, которые лучше определили природу, диагностику и лечение OL, но в наших знаниях об этом заболевании по-прежнему остается значительный пробел, как и о более агрессивном варианте - пролиферативной веррукозной лейкоплакии (PVL).

Рабочей группе Европейской ассоциации оральной медицины было поручено критически проанализировать текущие знания и предоставить рекомендации, основанные на мнении экспертов, по диагностике и лечению ОЛ и ПВЛ. Предлагаемые протоколы диагностики и ведения основаны на фактических данных, в основном почерпнутых из систематических обзоров, мета-анализов, и дополнены мнением экспертов в соответствии с консенсусным подходом.

В этом документе с изложением позиции предлагаются новые определения для OL и PVL, диагностические критерии и клинические и гистопатологические описания обоих состояний с сопутствующим обоснованием.

Кроме того, в нем даются ключевые рекомендации, основанные на уровнях доказательности, с сопровождающим обоснованием в отношении ведения пациентов с OL и PVL.

Вступление

Лейкоплакия полости рта (OL) является распространенным заболеванием слизистой оболочки полости рта, однако остается много вопросов относительно его этиологии, патогенеза, молекулярного профиля и потенциала злокачественного перерождения. Ее определение, диагностика и лечение продолжают вызывать серьезные споры как среди клиницистов, так и среди исследователей, несмотря на значительный объем фундаментальных и клинических исследований, проводимых для лучшего понимания ее природы, эволюции и стратегий ведения.

Недавние исследования лучше определили эпидемиологию и показатели злокачественной трансформации (МТ) этого заболевания во всем мире, но полное понимание молекулярного ландшафта как обычной OL, так и ее более агрессивного варианта, пролиферативной веррукозной лейкоплакии (PVL), остается недостижимым.

Нет никаких сомнений в том, что в нашу эпоху точной медицины такие знания изменили бы диагностику, скрининг и лечение этих состояний. Тем временем этот позиционный документ, подготовленный международной группой клиницистов и исследователей, является результатом согласованных усилий Европейской Ассоциации медицины полости рта для обеспечения ясности, руководства по ведению, по возможности, основанных на доказательствах рекомендаций по надлежащей практике в диагностике и лечении OL/PVL. В этом документе даются рекомендации, направленные на рассмотрение обновленного определения OL / PVL, ее клинической картины, клинической и гистопатологической оценки и протоколов ведения, а также освещаются достижения в области оптической визуализации, цитологии и молекулярных биомаркеров, которые могут поддержать современный подход к диагностике и лечению лейкоплакии.

Методология подготовки этого позиционного документа включала первоначальный поиск литературы, который, по возможности, был сосредоточен на опубликованных систематических обзорах и метаанализах. Метаанализы или систематические обзоры позволили группе сосредоточиться на критике и обновлении существующих обзоров, а не на создании новых. Группа также провела поиск существующих рекомендаций/руководящих принципов и/или позиционных документов от различных организаций или международных центров.

Тип включенных публикаций мог быть расширен по мере необходимости, включая рандомизированные контролируемые испытания, нерандомизированные исследования, тематические исследования и документы с заключениями, которые служат основой для документа с изложением позиции, особенно в случае недавних или изменившихся доказательств.

Рекомендации должны были основываться на фактических данных, почерпнутых из обзора литературы.

Рекомендации "за" или "против", включая суждения о рекомендации комиссии, были составлены в соответствии с методологией Шотландской межвузовской сети руководящих принципов (SIGN), который включал внедрение подхода GRADE в рамках разработки руководящих принципов (https://www.sign.ac.uk ).

Принятие уровней доказательств (LoE) и рекомендации (обозначенные как R), которые также включают положения о “пунктах надлежащей практики” (обозначается как √) было предпринято с практической точки зрения. Пункты надлежащей практики (GPP) приводятся в тех случаях, когда группа экспертов желает выделить конкретные аспекты принятой передовой практики.

Предлагаемые определения, клинические и гистологические описания OL и PVL обобщены в Таблица 1. Ключевые рекомендации, касающиеся управления OL и PVL, включая LoE и обоснование каждого из них приведены в таблице 2.

ПИГМЕНТАЦИЯ СОСОЧКОВ ЯЗЫКА

2022-03-29T18:53:31.233Z

перевод статьи Luciano Schiazza M.D. PIGMENTED PAPILLAE OF THE TONGUE

Пигментация сосочков языка (ПСЯ) — доброкачественное заболевание, характеризующееся четко очерченной гиперпигментацией, ограниченной исключительно грибовидными сосочками. Поражения обычно бессимптомны. ПСЯ может начаться в позднем младенчестве, но обычно возникает во втором и третьем десятилетии жизни, преимущественно у девочек.

Грибовидные сосочки обычно представляют собой розовые грибовидные выступы (как следует из названия), расположенные вдоль вентральной и латеральных поверхностей языка. Они возвышаются над общим уровнем нитевидных сосочков.

ПСЯ считается обычным явлением у афроамериканцев, австралийских аборигенов и индейцев. Редко наблюдается у людей со светлой кожей.

Патогенез и причина аномалий, ограничивающихся грибовидными сосочками, остаются неизвестными. ПСЯ можно рассматривать как доброкачественный вариант гиперпигментации слизистой полости рта, наблюдаемый у людей с высоким фототипом.

Гистологические особенности ПСЯ включают многочисленные меланофаги в собственной пластинке с отсутствием воспалительных инфильтратов. Пигмент, расположенный внутри меланофагов, окрашивается положительно на меланин окраской по методу Фонтана-Массон и отрицательно на железо по методу Перлса.

ПСЯ подразделяют на три клинических типа:

первый тип представляет собой хорошо очерченную гиперпигментированную область с вовлечением всех грибовидных сосочков на переднебоковой стороне или ближе к кончику языка.
при втором типе наблюдается гиперпигментация с участием 3-7 грибовидных сосочков, на дорсальной поверхности языка
гиперпигментация третьего типа наблюдается на каждом грибовидном сосочке на спинке языка.

Дерматоскопически - определяются выступы с пигментированными краями, перемежающиеся дихотомическими сосудами, возникшими в их основании, с видом, напоминающим «лепестки роз».

Дифференциальный диагноз включает другие пигментации слизистой оболочки полости рта, такие как гемохроматоз, пернициозная анемия, татуировка амальгамой, синдром Пейтца-Егерса, болезнь Аддисона, синдром фон Реклингхаузена и меланоцитарные невусы.

При всех этих нарушениях можно поставить точный диагноз на основании либо распределения пигментных поражений и их клинических характеристик, либо сопутствующих проявлений.