Собственно, такое вмешательство уже давно есть, это психологический дебрифинг, но вот его результаты противоречивы. Суть ПД кратко в том, чтобы сразу после травматичного опыта собрать потерпевших и организованно обсудить, что произошло. Включая не только конкретные события, но и эмоции, интерпретации случившегося, оценки своего поведения, поступков окружающих и так далее. Считается, что ПД не даёт памяти об угрозе разрастись, то есть останавливает сверхгенерализацию воспоминаний (страх остаётся в своем контексте, но не появляется в других, хоть и в чем-то похожих ситуациях). Плюс ПД ослабляет саму реакцию испуга. И годов до 90-х все было неплохо, но потом появились исследования, где ПД не приносил никакой пользы.

С одной стороны, неэффективность ПД в исследованиях можно объяснить неправильным применением. Дебрифинг проводили и через 24 часа, и через 48, часто не соблюдали основные правила. Например, ПД нужно делать, когда чрезвычайная ситуация уже полностью прекратилось, не смешивать групповые и индивидуальные методы, точно следовать этапам. Всё это нередко нарушали. С другой стороны, некоторые исследования показывают, что дебрифинг не просто бесполезен, но делает только хуже. Есть вероятность, что он как раз способствует генерализации страха и абнормальной консолидации памяти за счет повышенной синаптической пластичности в амигдале (ну или что-то иное). Я думаю, что все может быть правдой: и что ПД на самом деле эффективен, но только при правильном проведении и не со всеми людьми, и что он может навредить, усиливая реакцию страха у некоторых людей или при некоторых обстоятельствах.

Ещё одно превентивное вмешательство – игра в тетрис, как бы это странно ни звучало. Недавно в Molecular Psychiatry появилось исследование, где получили предварительные данные, что игра в тетрис после автомобильной аварии снижала последующее чувство страха и насильственные наплывы воспоминаний о случившемся. По идее, напрячь пространственное восприятие и обучение через игру означает ослабление других когнитивных процессов, включая консолидацию памяти. Идея конкуренции прослеживается и на уровне нейросубстрата: проекции нейронов гиппокампа в инфралимбическую (IL) и прелимбическую кору (PL) соперничают там с проекциями других лимбических структур. Как всё это работает, не очень ясно: есть топорное мнение, что префронтальная кора (там IL и PL) подавляет страх в лимбических структурах за счёт когнитивной обработки. Но активация IL нередко протревожна в исследованиях на животных, поэтому лёгким объяснением не обойтись. В любом случае тетрис можно полюбить ещё сильнее за его лечебные качества, хотя это предварительно, конечно.

Другие способы не помнить или, скорее, спокойнее вспоминать страшные и неприятные события жизни – виртуальная реальность и таблетки от повышенного давления (анаприлин/пропранолол). В первом случае в виртуальном мире организуют почти совершенную экспозиционную терапию: то есть человек вновь попадает в травматичную ситуацию, но уже без угрозы жизни и с другим исходом. В результате он формирует новую реакцию на предвещающие угрозу стимулы: более спокойную и контролируемую. Во втором случае дело в реконсолидации памяти: когда человек вспоминает что-то эмоциональное, то его память переходит в лабильное состояние. В этот момент можно фармакологически ослабить синтез нужных для фиксации памяти белков, а потому остаться с ослабленной версий воспоминаний. Это теоретически. Практически результаты несколько противоречивы, но всё же больше да, чем нет.

Источники и дополнительное чтение:

Preventing intrusive memories after trauma via a brief intervention involving Tetris computer game play in the emergency department: a proof-of-concept randomized controlled trial - статья о тетрисе из Молекулярной психиатрии в открытом доступе

Preventing PTSD – журналистская статья об исследовании лечебных свойств тетриса и других способов профилактики ПТСР

Preventing PTSD after trauma – краткий обзор профилактики ПТСР. Описание доступных методов (хоть какая-то эффективность у КПТ в сочетании с СИОЗС). Плюс хорошо рассказывают о потенциальных возможностях виртуальной реальности в профилактике и лечении ПТСР, фобий etc.

Memory Reconsolidation Interference as an Emerging Treatment for Emotional Disorders: Strengths, Limitations, Challenges and Opportunities – что известно, что не очень о реконсолидации памяти.

ЛП – частый приём фильмов ужасов (к примеру, мне нравится сцена в "Американском оборотне в Лондоне"), но они случаются не только в кино. Причём бывают целые серии ЛП: видишь страшный сон, просыпаешься от этого – вроде вот она знакомая реальность, но что-то в обстановке кажется жутким, странным – и вдруг замечаешь, что в кресле напротив кровати сидит большое насекомое и говорит, что его зовут Грегор Замза. От такого просыпаешься ещё раз, на всякий случай проверяешь кресло – там никого – облегчённо выдыхаешь, но Грегор на этот раз вылазит из под кровати. Ну и просыпаешься снова.

Вот, к примеру, пост на реддите от девушки, которая за одну ночь может пройти шесть или семь ложных пробуждений. На каком-то витке она понимает, что спит, отчаянно пытается вырвать себя из сна, но получается плохо: каждое пробуждение вновь оказывается сном. В комментариях дают советы не сопротивляться движению сна и использовать люцидность, то есть осознание, что находишься в сновидческой реальности, в своё благо. Наверное, путь тибетского монаха с отстранённым взглядом на абсурдность бытия поможет, но нужна тренировка.

Странные сны, куда среди прочего входят сновидения с ЛП, подчиняются закономерности: чем выше физиологическое возбуждение во время REM-фазы, тем сновидения интенсивнее. Грубо говоря, есть континуум, на одном полюсе которого находятся скучные сновидения: знакомые персонажи и обстановка, привычные взаимодействия – в общем, все то, что может произойти в реальной жизни. На другом полюсе будут фантастические миры, невиданные существа и дикие сюжеты. На этом же полюсе располагаются редкие феномены: ложные пробуждения, сонные параличи, удивительно яркие и реалистичные сны.

Эта закономерность отчасти объясняет, почему во время лихорадки или в абстинентном состоянии (в обоих случаях есть соматический стресс) у алкоголика нередко снятся поистине лавкрафтовские сюжеты. Мне, например, рассказывали о масштабной эпидемии, почти что зомби апокалипсисе, которую мог остановить только сновидец, благодаря своим связям с архангелами (там запутанная история). Или ещё сюжет: огромное существо сидит под городом и производит малозаметные вибрации в некоторых районах. Люди, которые живут в этих районах, становятся агрессивнее или умнее. А на это чудовище можно настроиться через радиоприемник и отслеживать, где произойдет следующая вибрация и какого характера она будет. В результате все жители постоянно передвигаются по городу, пытаясь побыстрее попасть в хорошие зоны и избежать плохих.

И это сновидения людей, которые фантастикой в любой её форме не увлекаются, не употребляют ПАВ (ну, кроме алкоголя) и не склонны к эксцентричным убеждениям в нормальном состоянии. Сюда же, наверное только отчасти, можно поместить другие корреляции. К примеру, людям с гипертонической болезнью или заболеваниями сердца чаще снятся кошмары. То же самое у людей, мучающихся с мигренью. Проблемы со сном, как ни парадоксально, также чаще приводят к ярким, диковинным сновидениям. Есть гипотеза, что недостаток REM-фазы в течении нескольких ночей потом компенсируется за один сон. От этого время и интенсивность этой стадии сна вырастает – появляются сновидения из ряда вон. Ещё закономерность: интенсивные сны, в которых сновидца кто-то атакует, могут быть начальным маркером болезней Альцгеймера и Паркинсона. Но это если наряду с такими сновидениями есть двигательные расстройства во время сна.

У Скотта Александера недавно вышел хороший текст о мелатонине. Там понятно о том, насколько и почему мелатонин помогает при проблемах со сном (при верном использовании регулирует циркадные ритмы и процесс S, это, если упрощено, давление сна – то есть нарастание усталости). Кроме этого, он отмечает, что приём мелатонина у некоторых людей ведёт к ярким, непривычно причудливым и реалистичным снам. Объяснить эту закономерность пока нельзя. Некоторые предполагают, что все из-за той же гипотезы с компенсацией REM-фазы, но есть несостыковки. Кроме мелатонина, по сообщениям врачей, некоторые антибиотики увеличивают число странных и ярких сновидений.

Интересно, что наличие сновидений в REM-фазе связано с активностью мезолимбического и мезокортикального дофаминергических путей. При поражении этих путей по каким-либо причинам во время бодрствования может появиться амотивационный синдром, а ещё исчезнут сновидения. Прием препарата леводопа, предшественника дофамина, увеличивает вероятность ярких, необычных снов. А антипсихотическое лечение через антагонисты дофаминовых рецепторов второго типа уменьшает или вовсе нейтрализует признаки психоза, по пути обесцвечивая сны. Это, наверное, такое косвенное подтверждение идеи, что психоз – сноподобное состояние.

Дофаминергическая система, как известно, включена в обработку ошибок в ожиданиях или, немного точнее, включена в усовершенствование предсказательного механизма, которым занят мозг. В этом случае можно предположить, что яркость и необычность сновидений – результат чрезмерно активной Д-системы, из-за чего даже малозначимые ассоциации во время сна трактуются как важные, а потому проигрываются дальше и запоминаются (возможно, это чушь – поправляйте меня в личке в телеграме, если что не так).

Anoneirognosis – ещё одно редкое состояние, связанное со сном. В этом случае человек не может понять, что с ним происходило в реальности, а что во сне. Anoneirognosis нередко бывает у пациентов с искажениями в памяти, например, с конфабуляциями. Это когда человек помнит то, чего не было или его воспоминания перемешиваются: события из детства как будто произошли вчера. Или сюжет фильма, увиденного накануне, теперь включен в автобиографическую память. То же самое и с образами сна – пациент уверен, что плывет на подводной лодке, хотя уже несколько месяцев в больнице, а всё из-за того, что приснился такой сон. Чтобы объяснить конфабуляции есть теория орбитофронтального фильтра реальности (одна из). Суть кратко в том, что орбитофронтальная кора или просто ОФК отделяет реальность от вымысла: от воображения, от снов, от плохих догадок и убеждений. Ну или она придает вес тому, что пригодится, а это чаще всего связано с реальностью – так уж повелось. В итоге сбои этого процессу ведут к ложным воспоминаниям и смешиванию сна с реальностью.

ОФК – один из корковых пунктов дофаминергических путей, а это значит, что сбои в её работе могут не просто нарушать проверку реальности, а чрезмерно подкреплять, а потому выталкивать на передний план содержания, которые раньше бы игнорировались. Если переносить теорию фильтра на все сновидения, то яркость и необычность сновидений – критерии не их содержания, а, возможно, критерии работы памяти и проверяющего на важность ментальные события механизма. А это значит, что безумные вещи снятся каждому, просто мозгу на это всё равно.

Источникии дополнительное чтение:

Melatonin: much more than you wanted to know – текст Александера о мелатонине

What your dreams can reveal about your health – краткий список корреляций между содержанием снов, приемом некоторых препаратов и некоторыми заболеваниями. Непонятно, насколько данным можно верить

Dreaming and the neurobiology of self: recent advances and implications for psychiatry – теоретическая статья о том, как флуктуации в архитектуре сна, в частности в REM-фазе, ведут к странным сновидениям. А ещё там о dreaming self, что бы это ни означало

Cognitive neuroscience of dreaming – статья в Вике по теме

False awakening– статья в Вике о ЛП

Cortex #87 – номер журнала Cortex, почти полностью посвященного конфабуляциям

Болевая асимболия (дальше просто БА) интересует нейроученых и философов. Любопытство первых понятно, вторые же не могут взять в толк, как, наверное, самое наглое и занимающее всё субъективное пространство переживание становится пустым и бессмысленным.

Небольшой бэкграунд. БА – результат повреждения мозга. Чаще всего задета задняя инсула. Ещё есть вариант с повреждением передней поясной коры. К примеру, после цингулотомии, операции, которую изредка делают при некурабельном болевом синдроме, некоторые пациенты сообщают о БА или схожих переживаниях. Что инсула, что передняя кора – одни из самых таинственных хреновин в мозге. Отчасти из-за того, что участвуют в работе неуловимых пока вещей: сознания, самосознания и так далее. Отчасти из-за их промежуточного положения в мозговом процессе переработке данных.

Есть несколько теорий, объясняющих БА. Самая популярная о разделении потоков информации. Когда сигнал о повреждении добирается до мозга, то разделяется на несколько путей. Упрощенное и несколько условное деление: сенсорный и аффективно-мотивационный компоненты. Первый о наличии стимула в сенсорном пространстве. Второй об опыте, когда всё внутри сжимается, а сознание бьётся в конвульсиях, пытаясь убраться из подлого тела. То есть обо всём, что сопровождает сырой сигнал боли: мерзком ощущении (для этого применяют термин "болезненность", а сенсорное измерение опыта называют просто болью), желании прекратить страдание и так далее. По некоторым данным, медитативные практики смягчают боль. По другим данным, медитация скорее притупляет второй компонент боли, что логичнее. Легко догадаться, что БА – поломка второго компонента по этой гипотезе.

Вторая теория интереснее, лучше объясняет слабые места первой и относится скорее к работе самосознания. В соответствии с ней человека попросту перестает волновать своё тело или, если точнее, нарушения в интеграции телесного опыта. Эти самые нарушения в интеграции - одна из сильнейших мотиваций человека действовать. Не важно, к чему конкретно это относится: к боли, голоду, социальному остракизму, проигрышу в споре и далее. Недостаток в функции заботы о себе (в вышеназванном, а не житейском смысле) наблюдают у людей с БА. Они нередко равнодушны к словесным оскорблениям, громким неожиданным звукам, к риску. Искажения в самосознании подтверждаются и тем фактом, что при деперсонализации бывают схожее отношение к болевым ощущениям, а самоотчеты безразличных к боли людей подозрительно напоминают описания опыта деперсонализации. В этой же теории осторожнее трактуют функции инсулы, которая не просто интегративный узел, собирающий вместе разные куски информации.

Сейчас я, наверное, напишу смешную глупость для людей, хоть немного разбирающихся в сознании и современных его исследованиях. Но если вторая гипотеза ближе к истине, то популярная история с философским зомби неверна (по крайней мере та часть, где указывают, что сознания нет). Собственно, большой кусок опыта причудливым образом огибает сознание, а сознание из-за этого нисколько не беспокоится - не совсем то, что обычно понимают под работой осознанности и её отпечатком на поведении. Но эффекты от этого искажения, конечно же, есть. Легко представить, как человек отрезает себе пальцы, нарезая хлеб, попадает под машину, при переходе через дорогу, просто потому что безразличен к возможным повреждениям, хотя и понимает, что они могут случиться.

Источники и дополнительное чтение:

What pain asymbolia really shows – статья из научного журнала Mind

Neuroscience of pain – журналистская статья из The New Yorker'а

Pain is always in your head – статья из блога психофармаколога Питера Молемана с кратким объяснением, что боль – результат работы сложнейшего механизма, а не данность

Островковая доля - перевод Медача статьи из Cell об инсуле

Список не полный, конечно, но три класса соединений точно могут вызвать яркий опыт распада Я: классические психоделики, антагонисты NMDAR, антагонисты KOR. Работают они по-разному, да и эффекты на сознание не сильно у них сходные, кроме как раз периодического ego dissolution. Логично предположить, что распад Я не зависит какой-то одной нейротрансмиттерной системы или участка мозга. Скорее, это системный эффект – результат некоего сдвига в динамическом равновесии больших сетей мозга.

Если вы в замешательстве, зачем вообще знать о буднях любителей кислоты, то на это есть две причины. Во-первых, наблюдать, как Я распадается, потом собирается вновь, а потом снова разрушается – неплохой способ понять, как работает самосознание и сознание в целом. Во-вторых, мистический опыт, включая распад Я, связан с уменьшением депрессивной и тревожной симптоматики, отказом от опасных пристрастий и перманентными переменами в личности (вроде как положительными, но это мнение оптимистов).

Недавно, например, писал, что антидепрессивное действие кетамина коррелирует с деперсонализацией, которую он вызывает. А деперсонализация, как знают даже школьники, об искажениях в чувстве Я. Авторы работы предположили, что у кетаминовой деперсонализации и ад эффекта одна нейробиологическая основа, что кажется очень правдоподобным.

В исследованиях с ЛСД нашли схожую связь: чем насыщеннее был трип (мистический опыт, распад Я, комплексность переживаний), тем эффективнее психоделик как антидепресант. С другой стороны, распад Я – основная причина бэд трипов и негативных последствий в дальнейшем.

Непонятно, почему насыщенный психоделический опыт (включая и распад Я) иногда ведёт к длительным и устойчивым эффектам. Но нередко ссылаются на два умозрительных объяснения. Первое про трансформативный опыт – странность трипа перезапускает матрицу восприятия, человек по-другому вглядывается в мир и свое место в нем и далее в этом же направлении. Вторая гипотеза из мира нейронауки: и кетамин, и классические психоделики бустят нейропластичность, в частности в префронтальной коре, в которой обычно находят малозаметные признаки снижения структурной сложности нейронов при расстройствах настроения. Но это не объясняет многие моменты, например, почему это работает далеко не всегда или почему так важен именно субъективный опыт значительности трипа.

Что легко было ожидать, некоторые специалисты и просто интересующиеся объединяют оба объяснения в одну, тоже сырую и умозрительную гипотезу. Упрощенная логика такая: психоделики повышают нейропластичность, параллельно сбивают рутинно работающее чувство Я, через смешивание двух больших сетей, дефолтной системы и CEN, которые в норме работают по очереди. Плюс значительные перемены происходят в салиенс нетворк, особенно в передней инсуле, что важно. Из-за нейропластичности, вероятно, self-reference процесс, то есть обработка информации, связанная с собой, меняется надолго. Очень косвенно это поддерживают данные, что даже единичный прием психоделиков может изменить черту характера "открытость новому опыту", а ещё меняют профиль некоторых когнитивных искажений, связанных с оценкой себя и других. В итоге, всё очень интересно, но непонятно.

Источники и дополнительное чтение:

Be Disconnected from the Body?: A Phenomenological Account of Disembodiment in Depersonalization/ Derealization Disorder

Self unbound: ego dissolution in psychedelic experience

Model hallucinations

Looking for the Self: Phenomenology, Neurophysiology and Philosophical Significance of Drug-induced Ego Dissolution