Логинова Екатерина Семеновна, врач-рентгенолог "Клиника Эксперт Тула "

Кавернозная мальформация (Кавернома) – доброкачественная сосудистая гамартома с наличием кровоизлияний, не содержащая нервной ткани. Состоит из скоплений тесно расположенных и соединенных между собой незрелых кровеносных сосудов («каверн»). Кровоизлияния различной давности внутри образования. Динамические характеристики кавернозной мальформации меняются в широком диапазоне (увеличение, регресс, формирование de novo).

Визуализация (общие характеристики):

• Диагностический критерий: признак «шара из попкорна» с замкнутым гипоинтенсивным ободком из гемосидерина на Т2 ВИ;
• Локализация:

- кавернозные мальформации могут локализоваться в любом участке тела;

- наиболее частая локализация – головной мозг: полушария > ствол мозга, мозжечок;

- в спинном мозге встречаются редко (чаще у пациентов с синдромом множественных каверном).

• Размеры:

- размеры каверном варьируют от микроскопических до гигантских (6 см);

- большинство из них имеют размер 0,5-4,0 см.

• Морфология:

- дискретное, дольчатое объемное образование, состоящее из переплетенных сосудов;

- полости вариабельного строения содержат продукты эволюции крови на различных стадиях.

МРТ (лучший инструмент визуализации):

• Т1 ВИ - вариабельны внешние признаки (в зависимости от наличия кровоизлияния/его стадии):

- наиболее часто: признак «шара из попкорна», представляющий собой содержащие кровь полости со смешанным гипер-гипоинтенсивным сигналом;

- менее часто: острое кровоизлияние (неспецифично).

• Т2ВИ – наиболее типично сетчатое, напоминающее попкорн образование:

- сигнал смешанной интенсивности от ядра образования, замкнутый гипоинтенсивный ободок гемосидерина;

- полости, заполненные кровью с границей раздела жидкость-жидкость.

• Flair – может определяться перифокальный отек при острых кровоизлияниях.
• Т2* GRE – выраженный эффект «восприимчивости» (гипоинтенсивные участки). При множественных каверномах – многочисленные точечные гипоинтенсивные фокусы («черные точки»). Программа выбора для выявления гемосидерина на МРТ. Ободок гемосидерина в прилегающей паренхиме мозга может быть достаточно широким и нечетким, превышающим размеры каверномы (по типу расплывшихся чернил), особенно при перманентных кровоизлияниях в каверному.
• Постконтрастное Т1 – контрастирование минимальное или отсутствует (может обнаруживаться ассоциированная венозная мальформация).

КТ – изменения не обнаруживаются в 30-50% случаев. Визуализируется - хорошо очерченное округлое/овоидное гиперденсное образование.

Дифференциальный диагноз.

Образование по типу «шара из попкорна»:

• артериовенозная мальформация;
• новообразование с геморрагическим компонентом;
• кальцифицированное новообразование.

Множественные «черные точки»:

• старая травма;
• гипертензивные микрокровоизлияния;
• амилоидная ангиопатия;
• капиллярные телеангиоэктазии.

Наиболее распространенная комбинированная сосудистая аномалия – кавернома+венозная аномалия развития.

Стадирование и классификация (классификация по Zabramski):

• Тип 1 = подострое кровоизлияние (гиперинтенсивное на Т1, гипер- или гипоинтенсивное на Т2);
• Тип 2 = смешанная интенсивность сигнал на Т1 и Т2, а также кровоизлияния на различных стадиях эволюции (классический признак «шара из попкорна»);
• Тип 3 = хроническое кровоизлияние (сигнал от гипо- до изоинтенсивного на Т1 и Т2);
• Тип 4 = петехиальные микрокровоизлияния («черные точки») – трудно обнаружить на всех последовательностях, кроме GRE.

Клиническая картина

Наиболее частые признаки/симптомы:

• судорожные приступы (50%);
• неврологический дефицит (25%) – может прогрессировать;
• симптомы отсутствуют (20%).

Пик выявления – 40-60 лет; может выявляться в детстве. Каверномы могут встречаться в любой этнической группе.

Течение и прогноз

Широкий диапазон вариантов динамики каверном (возможно прогрессирование, увеличение в размерах, регрессирование). Лучевая терапия может «акселерировать» процесс формирования образования. Склонность к росту посредством повторных кровоизлияний в каверному (вероятность повторного кровоизлияния изначально высока, но уменьшается после 2-3 лет). При семейных формах каверном имеется особенно высокий риск кровоизлияний, формирования новых образований.

Примеры каверном в практике врача рентгенолога (МРТ):

Рис. 1. Т2 корональная проекция, Т1 аксиальная проекция [верхний ряд, слева направо] и Т2 hemo аксиальная проекция, Т2 flair аксиальная проекция [нижний ряд, слева направо]. В левой гемисфере мозжечка определяется дополнительное образование округлой формы, с четким контуром, неоднородной внутренней структурой (изоинтенсивное наТ2 и Т1), окруженное неровным тонким ободком гемосидероза, гипоинтенсивное в режиме Т2 hemo, без признаков перифокальной инфильтрации, размерами 0,62х0,55х0,5 см (кавернома).

Рис. 2. Т2 hemo аксиальная проекция и Т2 корональная проекция [верхний ряд, слева направо] и , Т1 аксиальная проекция, Т1 аксиальная проекция после введения контрастного препарата [нижний ряд, слева направо]. В передне-базальных отделах правой лобной доли выявлено округлой формы образование с четкими, фестончатыми контурами, без перифокальной реакции, слабогиперинтенсивное на Т2, слабогипоинтенсивное на Т1, с наличием внутренних множественных перегородок и ободка гемосидерина, резко гипоинтенсивное в режиме Т2 hemo, размерами 1,6х1,4х1,2 см (кавернома); с признаками неравномерного нерезко выраженного накопления контрастного препарата в центральных отделах.

Рис. 3. Т2 flair аксиальная проекция, Т1 аксиальная проекция после введения контрастного препарата [верхний ряд, слева направо], Т2 hemo аксиальная проекция и Т2 корональная проекция [нижний ряд, слева направо]. В белом веществе левой лобной определяется наличие дополнительного образования - каверномы - неоднородной структуры, с относительно четкими наружными контурами, гетерогенного МРС с признаками отложения гемосидерина, размером 1,4х1,2х1,8 см, а также с визуализацией обширной зоны вазогенного отека в лобной и теменной долях, с признаками нерезкого масс-эффекта в виде деформации прилежащих отделов левого бокового желудочка; с небольшим накоплением парамагнетика преимущественно в периферических отделах. Также определяются множественные каверномы в веществе головного мозга характерной сетчатой структуры, с относительно четкими наружными контурами, не усиливаются при контрастировании: в правой лобной доле, в области базальных ядер слева, в левой височной доле (а также - в правой затылочной доле, в правой гемисфере мозжечка, в левых отделах моста – не представлены на данных изображениях) [у данного пациента в анамнезе радиохирургическое лечение каверномы левой лобной доли].

Список литературы:

1. Лучевая диагностика. Головной мозг / Анна Г.Осборн, Карен Л.Зальцман, Мирал Д.Завери; перев. с англ. – М.: Издательство Панфилова, 2018. – 1198 с.: илл.

Нагорная Арина Владимировна - Врач ультразвуковой диагностики, «Клиника Эксперт» г. Воронеж

Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря с определением его сократимости — это неинвазивный и безопасный метод диагностики, который позволяет в динамике оценить функциональную способность желчного пузыря вследствие его реакции на стимуляцию.

Цель исследования:

1. Помощь врачам-клиницистам в диагностике дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) и определении её типа (гиперкинетический или гипокинетический тип);
2. Контроль эффективности лечения.

Показания к проведению:

• Подозрение на ДЖВП;
• Билиарная боль неясного генеза (боль в правом подреберье);
• «Сладж»-синдром (застойные явления) по данным стандартного УЗИ;
• Диспепсические явления: вздутие в животе, тошнота, рвота, горечь во рту, тяжесть после еды;
• Желтушность кожи и склер (за исключением механической желтухи);
• Хронический холецистит (в «спокойном» периоде);
• Профилактические осмотры у людей с факторами риска заболеваний желчевыводящей системы;
• Контроль лечения желчегонными и спазмолитическими препаратами;
• Подозрение на аномалии развития желчного пузыря (стойкие перегибы, внутриполостные перетяжки).

Противопоказания:

• Острый холецистит или обострение хронического процесса;
• Наличие крупного несмещаемого (малоподвижного) конкремента в шейке (риск обтурации);
• Механическая желтуха;
• Стриктуры и опухоли желчных протоков, стеноз большого дуоденального сосочка.

Предварительная подготовка:

• У пациентов с выраженными диспептическими проявлениями за 2-3 дня до исследования исключаются продукты, провоцирующие газообразование и процессы брожения в кишечнике. Назначаются препараты симетикона.
• Заранее информируют об отказе от курения за 3 ч. до проведения холецистометрии.
• В день исследования – строго натощак. Для достоверной оценки исходного объема желчного пузыря рекомендовано не менее 6-8 ч. голода.
• При проведении стимуляции сырыми куриными желтками предварительно оповещают об обработке яиц и мерах профилактики сальмонеллёза.

Методика исследования:

В отличие от стандартного протокола УЗИ желчного пузыря, оценка сократительной способности проводится в два этапа: натощак и после приема желчегонного завтрака.

Для стимуляции моторики используют сырые куриные желтки (2), отделенные от белков накануне. При выявлении индивидуальной непереносимости или аллергических реакций на продукты, содержащие яичный желток, предпочтение отдается раствору сорбита (20 г/100 мл воды) или хофитола.

Первый этап: оценка исходного объема натощак.

Врач ультразвуковой диагностики:

1) подбирает наиболее подходящую позицию пациента (лежа на спине, на левом боку), при которой желчный пузырь целиком подлежит достоверной оценке (выбранная позиция сохраняется и при последующих замерах);

2) определяет форму желчного пузыря, производит измерение толщины его стенок и размеров желчного пузыря для вычисления объема (V);

3) оценивает содержимое желчного пузыря, отмечает отсутствие или наличие внутрипросветных и/или пристеночных образований;

4) измеряет толщину общего желчного протока и оценивает его проходимость на всем протяжении.

Объем желчного пузыря (V, см3) рассчитывают по формуле:

V=a*b*с*k,

когда оценивают длину (а), ширину (b) и толщину (с),

где k – коэффициент = 0,5

*в большинстве случаев для удобства и быстроты проведения исследования вместо толщины принимают ширину в квадрате (b2)

V=a*b2*k

Второй этап: оценка сократительной способности после стимуляции.

После приема желчегонного завтрака трёхкратно (каждые 15 минут) рассчитывают объем, фракцию выброса (ФВ/см3) и коэффициент опорожнения (КО/%) желчного пузыря.

ФВ=Vmax-Vmin

КО= ФВ: Vmax х 100%

Оценивают толщину холедоха через 45 мин.

Данные каждого измерения в течение 45 минут исследования отражаются в протоколе для дальнейшего анализа врачом-клиницистом.

Интерпретация результатов:

Менее 50 % – гипофункция (гипокинетический тип ДЖВП)

50-70 % – норма

Более 70% – гиперфункция (гиперкинетический/гипермоторный тип ДЖВП)

Пример протокола исследования:

ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Расположен типично, грушевидной формы.

Размеры: 80 х 25 мм.

Стенка: не изменена, 2 мм, гиперэхогенная.

В просвете при полипозиционном исследовании: анэхогенное гомогенное содержимое.

Дополнительные включения: не выявлено.

Холедох в начале приема (натощак): 2 мм, просвет анэхогенный гомогенный на всем протяжении.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ:

Объем желчного пузыря натощак: 25 см3 (коэффициент 0,5)

После приема желчегонного завтрака (2 сырых куриных желтка):

Объем через 15 мин - 20 см3; сократился на 20% от исходного объема;

Объем через 30 мин -10 см3; сократился на 60% от исходного объема;

Объем через 45 мин - 5 см3; сократился на 80% от исходного объема.

Холедох после 45 мин после приема: 2,5 мм

Фракция выброса - 20 см3

Коэффициент опорожнения - 80%

Заключение: Ультразвуковых признаков структурной патологии желчного пузыря не выявлено.

Коэффициент опорожнения - 80%. Признаки дискинезии по гиперкинетическому типу.

Лекарственно-индуцированные поражения печени - это морфологические и функциональные изменения печеночной ткани, вызванные применением лекарственных препаратов (по показаниям, не по показаниям, с соблюдением дозировок или с их нарушением).

Коды по МКБ-10

К71.0 Токсическое поражение печени с холестазом

К71.1 Токсическое поражение печени с печеночным некрозом

К71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита К71.3 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического персистирующего гепатита

К71.4 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хрониче-ского лобулярного гепатита

К71.5 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хрониче-ского активного гепатита

К71.6 Токсическое поражение печени с картиной гепатита, не класси-фицированное в других рубриках

К71.7 Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени

К71.8 Токсическое поражение печени с картиной других нарушений печени

К71.9 Токсическое поражение печени неуточненное

Этиопатогенез

Батериальные и противомикробные препараты, туберкулостатики, нестероидный противовоспалительные препараты, в том числе парацетамол противовоопухолевые препараты, гормональные, цитостатические, гипотензивные и антиаритмические средства.

Возглавляют список индивидуальных агентов амоксиилиина клавуланат, изониазид, нитрофураны. Кроме того, и за последние годы отмечается масштабный (20% за 10 лет) рост поражения последние годы отмечается масштабный (20% за печени, индуцированных фитопрепаратами и биологически активными добавками (БАД). Среди них наиболее часто встречаются ассоциированные поражения печени с экстрактом зеленого чая.

В патогенезе ЛИПП выделяют прямое токсическое, дозозависимое действие лекарств или их метаболитов на клетки печени и реакции, обусловленные идиосинкразией к лекарствам, которые возникают независимо от дозы. Поражение печени может быть вызвано иммуноаллергическими или аутоиммунными реакции.

Факторы риска ЛИПП могут быть разделены на внешние и внутренне.

· внешние: прием алкоголя, полиморбидность, сопровождающаяся полипрагмазией и одновременным приемом нескольких лекарственных препаратов, превышение дозы препарата, длительность терапии, особенности фармакокинетики препарата.

· внутренние: женский пол, возраст старше 40 лет, беременность, ожирение, гипотрофия, сопутствующие хронические заболевания печени, почек, наличие СД.

ЛИПП составляют около 10% от всех побочных реакций, обусловленных применением фармакологических препаратов. Теоретически ЛИПП могут возникать в ответ на прием любого лекарственного средства. В настоящее время описано более 1300 препаратов с доказанным гепатотоксическим воздействием. В среднем гепатотоксические реакции отмечаются в 9,1-13,9 случаях на 100 тыс. назначений, что составляет около 1,4% пациентов, получающих лекарственную терапию.

По данным зарубежных авторов, ЛИПП составляют около 10% всех случаев острого гепатита, служат причиной 11% случаев острой печеночной недостаточности, до 40 000 смертей в год обусловлено ЛИПП. В Российской Федерации острые ЛИПП регистрируются у 2,7% госпитализированных больных.

Диагностика

Развитие клинической картины поражения печени на фоне приема любых лекарственных препаратов требует исключения лекарственного гепатита. Определенную сложность представляет то, что первые признаки ЛИП (появление гипертрансаминазамии, холестаза или желтухи) могут возникнуть спустя 30-90 дней после окончания терапии лекарственным препаратом

Ключевым моментом в установлении диагноза является сбор подробного лекарственного анамнеза, поскольку ЛИПП не имеют патогномоничных клинических и морфологических признаков, характерных только для этого процесса. Необходим тщательный анализ принимаемых пациентом препаратов с учетом дозировки и длительности приема. Изменения биохимических показателей вскоре после назначения препарата и последующая нормализация после его отмены свидетельствуют в пользу лекарственной гепатотоксичности.

Для верификации необходимо исключить все возможные причины цитолиза и холестаза, что требует проведения широкого спектра лабораторных исследований, инструментальной диагностики (визуализирующие лучевые методы).

Для оценки вероятности ЛИПП может применяться шкала CIOMS/RUCAM (Councils for International Organizations of Medical Sciences / Roussel Uclaf Causality Assessment Method), которая в баллах оценивает временной интервал между началом заболевания и началом приема препарата, течение заболевания после отмены препарата, наличие специфических факторов риска, токсический потенциал препарата, наличие сопутствующей терапии, в том числе применение других потенциально гепатотоксичных лекарственных средств.

Критерии тяжести лекарственного поражения печени

Лечение

Основа лечения ЛИПП - прекращение приема препарата, который индуцировал повреждение печени. Важно, что при легкой степени отмены препарата не требуется. Если препарат жизненно необходим для применения, при развитии следующих признаков он должен быть отменен:

• повышение АЛТ или АСТ > 8 ВГН;

• повышение АЛТ или АСТ > 5 ВГН в течение 2 недель;

• повышение АЛТ или АСТ > 3 ВГН, сопровождающееся повышением общего билирубина > 2 ВГН или МНО > 1,5 ВГН;

• повышение АЛТ или АСТ > 3 ВГН, сопровождающееся постепенно прогрессирующей слабостью, усталостью, симптомами желудочно-кишечной диспепсии и/или повышенным процентом эозинофилов (> 5%).

Ведение больных с ЛИПП легкой и умеренной тяжести возможно в амбулаторных условиях. Госпитализация показана пациентам с тяжелым ЛИПП с развитием печеночно-клеточной недостаточности, выраженной клинической симптоматикой (рвота, эксикоз, кровотечение, ПЭ), с неблагоприятным прогнозом.

Медикаментозная терапия

1. Необходима максимально быстрая элиминация препарата из организма (форсированный диурез, энтеросорбция).

2. При наличии антидота против агента, вызвавшего поражение печени, показано его применение (антидот при отравлении парацетамолом - N-ацетилцистеин).

3. Применение ГКС обосновано только при тяжелом поражении печени, доказанных активных иммуноопосредованных реакциях. Так, краткосрочное назначение преднизолона обладает эффективностью у пациентов с ЛИПП, имеющих проявления гиперчувствительности (сыпь, лихорадка, эозинофилия). Рекомендуемая доза ГКС при ЛИПП с аутоиммуноподобным фенотипом: 20-40 мг преднизолона в сутки с последующим постепенным снижением дозы после нормализации биохимических показателей в течение 6 месяцев.

4. Ремаксол рекомендован для лечения пациентов с различными вариантами ЛИПП в составе комбинированной терапии. Режим дозирования: 400-800 мл в/в капельно 1 раз в сутки от 3 до 12 дней в зависимости от тяжести заболевания.

5. Оправдано применение антиоксидантов, которые являются разнородной группой лекарственных средств с различными механизмами действия:

• адеметионин назначается в 2 этапа: 800 мг/сут внутривенно в течение 2 недель, затем 800-1600 мг/сут перорально в течение 4 недель;

• УДХК назначается в дозе 13-15 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема пациентам с холестатическим или смешанным типом ЛИПП

Рымашевская Анастасия Викторовна, врач-рентгенолог "Клиника Эксперт" г. Петрозаводск

Мукоцеле – это доброкачественное, медленно растущее кистовидное образование околоносовой пазухи, возникающее в результате стойкого затруднения дренажной функции естественного соустья, часто сопровождающееся изменением (растяжением, реже деструкцией) стенок пазухи [1].

При этом стоит помнить, что мукоцеле не имеют перспектив консервативного лечения, следовательно, при выявлении данной патологии и отсутствии противопоказаний необходимо переходить к плановому хирургическому лечению.

Макроскопически: пазуха заполнена плотной слизью или желеобразным секретом

Микроскопически: гистологически нельзя дифференцировать с полипами и ретенционными кистами (респираторный эпителий, секретирующий слизь)

Рис. 1. Мукоцеле околоносовых пазух: а — эндоскопическая интраоперационная фотография (стрелкой указан доступ к левой лобной пазухе со стороны полости носа); б — макрофотография полипозной ткани, удаленной из среднего носового хода и передних клеток решетчатой кости [3]

Классификация по месту расположения [1]:

1. чаще всего лобные пазухи (чаще всего), отдельные авторы в качестве наиболее частой выделяют фронтоэтмоидальную локализацию мукоцеле (распространяется кпереди в кожу лба или кзади в переднюю черепную ямку);
2. клетки решетчатого лабиринта (чаще всего пролабирует в орбиту);
3. верхнечелюстные пазухи (распространяется в полость носа с этой же стороны, обычно в области вторичного устья верхнечелюстной пазухи, или в предчелюстные мягкие ткани);
4. клиновидная пазуха (преимущественно пролабирует интракраниально);
5. редкие локализации: нижняя стенка орбиты, крыловидное пространство, средняя и нижняя носовые раковины.

Этиология:

Теории возникновения мукоцеле различны. Самой частой причиной являются различные оперативные вмешательства на околоносовых пазухах. Также к причинам мукоцеле относят травмы, опухоли и их лечение (в том числе лучевая терапия), хронические воспалительные процессы околоносовых пазух. Однако в 1/3 случаев мукоцеле расценивается как идиопатическое заболевание.

Рис. 2. Схематическое изображение патогенеза развития мукоцеле правой верхнечелюстной пазухи за счет обструкции основного устья пораженной пазухи на фоне хронического воспалительного процесса [5]

Клиническая картина:

Как и при любом другом поражении околоносовых пазух клиника в первую очередь зависит от пораженной пазухи. К основным симптомам можно отнести:

• головная боль,
• ощущение давления в лицевой области,
• заложенность носа,
• выделения из носа,
• боль в периорбитальной области.

Стоит помнить, что при малых размерах мукоцеле может протекать бессимптомно.

КТ-картина при мукоцеле:

• в пораженной пазухе определяется содержимое низкой или мягкотканной плотности;
• в толще содержимого могут быть гиперденсные участки за счет обезвоженного секрета\колоний грибов;
• пазуха «вздута»;
• ремоделирование костных стенок пазух по типу истончения, локальных дефектов, но может встречаться и нормальная толщина костной стенки пазухи;
• отсутствие агрессивной деструкции костей.

При КТ с контрастированием:

• отсутствие контрастирования центра;
• минимальное периферическое усиление:

o   периферическое контрастирование в виде толстого «ободка» скорее означает суперинфекцию (мукопиоцеле)

Рис. 3. КТ околоносовых пазух, аксиальный срез на уровне лобной пазухи, мягкотканное окно: в лобной пазухе определяется гетерогенное гиперденсное внемозговое образование (признаки ликворной щели). Стенки пазухи резко истончены, местами не прослеживаются [7].

Рис. 4. КТ околоносовых пазух, аксиальный срез на уровне клеток решетчатой кости, основной пазухи, слева: костное окно, справа: мягкотканное окно: в области задней решетчатой клетки слева и клиновидной пазухи слева определяется неоднородно-мягкотканной плотности образование, тотально заполняющее просвет, с признаками истончения и «вздутия» костных стенок [8].

Рис. 5. КТ околоносовых пазух, аксиальный срез на уровне верхнечелюстных пазух, носовой полости, слева: костное окно, справа: мягкотканное окно (венозная фаза контрастирования): определяется образование с четкими контурами, мягкотканной плотности, занимающее левую носовую полость, смещающее медиальную стенку левой верхнечелюстной пазухи латерально и носовую перегородку вправо. Отмечаются признаки закупорки левого остиомеатального комплекса, с задержкой слизи в левой верхнечелюстной пазухе. Плотность образования аналогична плотности задержавшейся слизи (+34 HU). После внутривенного введения контрастного вещества – накопление контрастного вещества слабоинтенсивное, равномерное [9].

Рис. 6. КТ-аксиальная плоскость на уровне лобной пазухи, венозная фаза контрастирования: справа в лобной пазухе определяется неоднородной плотности содержимое с признаками слабоинтенсивного периферического контрастирования [6].

Рис. 7. КТ-сагиттальная реконструкция на уровне лобной пазухи и правого глазного яблока, костный режим: определяется дефект нижней стенки лобной пазухи с пролабированием содержимого в правую глазницу, со смещением правого глазного яблока вниз [6].

Дифференциальная диагностика:

• Опухоли околоносовых пазух: инвертированная папиллома или синоназальная карцинома;
• киста, вызывающая задержку слизи – как правило не заполняет пазуху полностью, отсутствуют признаки изменений костных структур
• антрохоанальный полип – полип выступает через остиомеатальный комплекс;
• острый синусит- отсутствуют признаки изменений костных структур;
• грибковая мицетома - без расширения просвета пазухи, выявляется склероз костной стенки, а не ее истончение;
• инфекция, вызванная грибами рода Aspergillus spp.

Список литературы:

1. Клинические рекомендации – Хронический синусит (2025) – Утверждены Минздравом РФ Клинические рекомендации
2. Дюннебир Эрвин А. Лучевая диагностика. Оториноларингология. 3-е издание; МЕДпресс-информ - Москва, 2022. - 360c
3. Пискунов В.С., Мезенцева О.Ю., Пискунов И.С, Никитин Н.А., Честникова С.Э. и соавт. Рецидивирующее мукоцеле левой лобной пазухи // РО. 2024. №5 (132).
4. Рагимова Д.Р., Моисеева Ю.П., Сасов Л.К., Пискунов Г.З. Мукоцеле перегородки носа. Российская ринология.2020;28(1):43‑49.
   Ragimova DR, Moiseeva YuP, Sasov LK, Piskunov GZ. Mucocele of the nasal septum. Russian Rhinology. 2020;28(1):43‑49. (In Russ.)
5. Radiopaedia.org [Электронный ресурс]: сайт : Paranasal sinus mucocele:. – URL: https://radiopaedia.org/articles/external-auditory-canal-atresia?lang=us (дата обращения 07.06.2026)
6. Radiopaedia.org [Электронный ресурс]: сайт : Frontal mucocele:. – URL: https://radiopaedia.org/articles/frontal-mucocele-1 (дата обращения 07.06.2026)
7. Radiopaedia.org [Электронный ресурс]: сайт : Frontal mucocele:. – URL: https://radiopaedia.org/cases/frontal-mucocele-6 (дата обращения 07.06.2026)
8. Radiopaedia.org [Электронный ресурс]: сайт : Mucocoele of the ethmoid and sphenoid sinus :. – URL: https://radiopaedia.org/cases/mucocoele-of-the-ethmoid-and-sphenoid-sinus (дата обращения 07.06.2026)
9. Radiopaedia.org [Электронный ресурс]: сайт : Ethmoidal mucocele:. – URL: https://radiopaedia.org/cases/ethmoidal-mucocele-3 (дата обращения 07.06.2026)
10. Meduniver [Электронный ресурс]: сайт : КТ, МРТ при мукоцеле пазух носа- лучевая диагностика. – URL: https://meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/lateralizacia_vnutrennei_sonnoi_arterii.html MedUniver (дата обращения 07.06.2026)

Подгорная Полина Александровна – врач-рентгенолог, старший преподаватель кафедры лучевой диагностики и онкологии АНО ДПО "ИПКМК", член Саморегулируемой ассоциации врачей МРТ- и КТ-диагностики.

Вклинение головного мозга — это состояние, при котором происходит смещение структур головного мозга относительно друг друга через ригидные отверстия костей черепа или твёрдой мозговой оболочки.

Это осложнение возникает из-за повышения внутричерепного давления, которое может быть вызвано объёмными образованиями (опухоли, гематомы, абсцессы), отёком мозга или гидроцефалией. Вклинение может привести к сдавлению сосудов, ишемии тканей, нарушению функций жизненно важных центров и летальному исходу [1].

«Местами конфликта» могут быть естественные структуры, а иногда искусственные отверстия в черепе (посттрепанационные/посттравматические).

К типичным естественным структурам через/под которые стремится сместившийся участок мозга, относят:

• серп большого мозга (falx cerebri),

• края мозжечкового намета (тенториальное отверстие),

• большое затылочное отверстие (foramin magnum),

• костные структуры: грани пирамид височных костей, крылья клиновидных костей, край затылочной кости и зубовидный отросток аксиса (рис. 1).

Рис. 1. Естественные структуры, через/под которые стремится сместившийся участок мозга при развитии вклинений [модифицировано по 2].

В зависимости от того, какой участок головного мозга и через/под какие структуры стремится сместиться, различают следующие типы вклинений головного мозга (рис. 2):

• Латеральное (под фалькс).
• Транстенториальные:

✔ восходящее,

✔ нисходящее (центральное и латеральное /одно – и двустороннее).

• Трансалярные:

✔ восходящее (височно-лобное),

✔ нисходящее (лобно-височное).

• Базальное (вклинение структур мозжечка в БЗО).
• Наружное (в дефект черепа).

Рис. 2. Схематичное изображение основных вклинений головного мозга (А – наружное, В – латеральное, С и F – нисходящее транстенториальное, D – восходящее транстенториальное, Е – базальное, G - восходящее /височно-лобное/ трансалярное, H - нисходящее /лобно-височное/ трансалярное).

Рассмотрим несколько вариантов вклинений на примере диагностического случая.

Диагностический случай:

Пациент К., на момент исследования 67 лет. Жалобы на головные боли, заторможенность, эпизод нарушения сознания.

При проведении МР-исследования головного мозга с контрастным усилением выявлено:

• В левой лобной области определяется дополнительное внемозговое (оболочечное) образование, широким основанием прилежащее к ТМО, несколько неоднородной структуры, с четкими и ровными контурами, диффузно накапливающее контрастный препарат при в/в контрастировании, с визуализацией интенсивного усиления прилежащих отделов оболочки (симптом «дурального хвоста»). Прилежащие отделы вещества головного мозга с признаками умеренной компрессии, с выраженным вазогенным отеком, что сопровождается латеральной дислокацией срединных структур (рис. 3, 4).

Рис. 3. Оболочечное образование левой лобной области. МРТ, Т1-ВИ с контрастным усилением (авторское изображение).

Рис 4. МРТ, Т2-ВИ, компрессия вещества головного мозга оболочечным образованием, выраженный вазогенный отек, латеральная дислокация срединных структур (авторское изображение).

• Также определяются следующие варианты вклинений:

1. Латеральное вклинение (под фалькс) – извилина левой лобной доли смещена вправо под фалькс.

Рис. 4. Латеральное вклинение (под фалькс) (авторское изображение).

2. Нисходящее транстенториальное вклинение – небольшой участок медиальных отделов левой височной доли смещается через тенториальное отверстие (щель Биша) под намет мозжечка. Левая ножка мозга также несколько смещена каудально (рис. 5).

Рис. 5. Левостороннее нисходящее транстенториальное вклинение (авторское изображение).

3. Нисходящее (лобно-височное) трансалярное вклинение – смещение структур левой лобной доли из передней в среднюю черепную ямку через край крыла клиновидной кости.

Рис. 6. Левостороннее нисходящее (лобно-височное) трансалярное вклинение (авторское изображение).

Опасность сдавления сосудов, ишемии тканей, нарушения функций жизненно важных центров и летального исхода при развитии вклинений головного мозга требует от лучевых диагностов точного и своевременного их выявления при проведении МР-исследований.

Используемые источники:

1. Кеннет Мейз. Вклинения головного мозга – Неврологические расстройства [Электронный ресурс] // Справочник MSD Профессиональная версия https://www.msdmanuals.com
2. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека: учеб. пособие [Текст]: в 4-х т. - 2-е изд. - М.: Медицина, 1996. – Т. 2. – 319 с.

Акуленко Елена Олеговна: Врач-акушер-гинеколог, репродуктолог, врач ультразвуковой диагностики, заведующая отделением ВРТ ООО «Центр ЭКО» г. Орел.

Инвазивная пренатальная диагностика - эффективный метод получения достоверной информации о генетическом статусе плода. Для исследований возможно получение любых тканей из плодного яйца - клеток трофобласта (хориона, плаценты), амниоцитов, клеток пуповинной крови.

На сегодняшний день стремятся определить показания для инвазивной диагностики и провести ее в 1-м триместре, однако в ряде случаев показатели скрининга 1-го триместра могут быть в пределах нормы, а на УЗИ во 2-м триместре выявляются маркеры хромосомных аномалий плода. Если в семье имеется высокий риск генетического заболевания и необходимо проведение инвазивной диагностики, ее можно делать, начиная со срока беременности 10 недель методом аспирации ворсин хориона. Весьма важно проводить консультирование пациентки по результатам пренатальной диагностики и предоставлять максимально полную информацию об имеющемся заболевании. В случае неблагоприятного прогноза пациентка должна быть информирована о возможности прерывания беременности.

Методы инвазивной пренатальной диагностики

Основные показания к инвазивной пренатальной диагностике:

• старший репродуктивный возраст супругов (для женщин 35 лет и старше, для мужчин - 50 лет и старше);
• маркёры хромосомной патологии плода по данным комбинированного пренатального скрининга в I триместре;
• особенности фенотипа плода по данным эхографии;
• наличие у плода аномалий развития, при которых возможна успешная хирургическая коррекция (омфалоцеле, диафрагмальная грыжа, шейная гигрома, порок сердца, расщелина губы и нёба и др.);
• носительство одним из супругов сбалансированных хромосомных перестроек, хромосомный мозаицизм;
• носительство супругами мутаций генов моногенных заболеваний;
• рождение ранее ребенка (плода) с хромосомными нарушениями, моногенными заболеваниям, пороками развития, задержкой психомоторного развития.

Дополнительные показания к инвазивной пренатальной диагностике:

• перинатальная гибель плода/новорожденного по неясным причинам в анамнезе;
• привычный выкидыш, бесплодие, внематочные беременности, неоднократные неудачные попытки экстракорпорального оплодотворения в анамнезе;
• тяжелые формы патоспермии у мужа;
• онкологические заболевания у супругов с химио- и лучевой терапией в анамнезе;
• другие мутагенные воздействия (профессиональные вредности, прием тератогенных препаратов и др.).

Противопоказания к инвазивной пренатальной диагностике:

• лихорадочное состояние беременной (температура тела выше 37 °С), острые инфекционные заболевания;
• обострение хронических заболеваний;
• любой болевой синдром;
• кровянистые выделения из половых путей, подтекание околоплодных вод;
• некорригированная истмико-цервикальная недостаточность;
• дегенеративные изменения в миоматозных узлах;
• внутриутробная гибель плода;
• инфекционные заболевания кожи передней брюшной стенки и промежности (гнойничковая сыпь, герпетические высыпания и др.).

Клиническое обследование пациентки: консультация генетика и акушера-гинеколога; анализ крови на госпитальные инфекции (сифилис, гепатиты В и С, ВИЧ-инфекцию), клинический анализ крови, клинический анализ мочи, бактериологический анализ мазка из половых путей (I-II степени чистоты), группа крови, резус-фактор, антирезус-антитела (при резус-отрицательной принадлежности крови); УЗИ, данные биохимического скрининга; дополнительные исследования по показаниям. Если пациентка своевременно встала на учет, все результаты этих исследований к моменту проведения инвазивной диагностики у нее есть.

Методика:

Большинство диагностических манипуляций (90%) можно проводить амбулаторно в условиях "стационара дневного пребывания". Для амбулаторных процедур используют специально оборудованную малую операционную и палату для отдыха пациенток после операции в течение 2-4 ч. В отягощенных случаях рекомендуется госпитализация в стационар. До и после манипуляции необходима терапия, направленная на сохранения беременности.

Манипуляции выполняют в малой операционной под непосредственным визуальным ультразвуковым контролем. Процедуру выполняет врач акушер-гинеколог, имеющий соответствующую подготовку и опыт, вместе с врачом функциональной диагностики. Операционное поле и руки операторов обрабатываются по общим правилам асептики и антисептики для малых хирургических операций. В большинстве случаев манипуляции выполняют без анестезии, можно использовать местную накожную или подкожную анестезию, а также легкие растительные седативные средства. Резус-отрицательным беременным проводят профилактику резус-сенсибилизации путем введения иммуноглобулина человека антирезус Rho [D] на протяжении 72 ч после внутриматочной манипуляции.

Для ультразвукового контроля используют конвексный датчик с частотой 3,5 мГц с пункционным адаптером. Датчик обрабатывают раствором антисептика (регламентированного фирмой - производителем УЗ-аппарата) и защищают одноразовым стерильным презервативом. Пункционная насадка на датчик стерилизуется по правилам обработки для хирургических инструментов.

Для манипуляций используют одноразовые пункционные иглы с мандреном (адаптированные для ультразвукового контроля) диаметром 18, 20, 22 G.

Основные виды ИПД:

Амниоцентез - пункция амниона с последующей аспирацией амниотической жидкости для лабораторных исследований, прерывания беременности в поздние сроки, а также для внутриутробного лечения с помощью введения лекарственных препаратов или эвакуации околоплодных вод.

Получить амниотическую жидкость для пренатальной диагностики генетически обусловленных заболеваний можно с 8 до 20 недель беременности (I триместре - 10-12 недель, II триместр - 17-19 недель).

Под контролем УЗИ выбирают место пункции вне зоны плаценты или ее края, минуя миоматозные образования, внутриматочные синехии, петли пуповины, плод. Локализация плаценты на передней стенке матки противопоказанием не является. При невозможности внеплацентарного подхода пунктируют плаценту в месте наименьшей толщины. Необходимо избегать места прикрепления пуповины к плаценте. Количество аспирированных околоплодных вод зависит от срока беременности и целей исследования. При амниоцентезе в I триместре ("раннем") эта величина составляет 1-6 мл, во II триместре - 10-45 мл. После взятия необходимого количества амниотической жидкости шприц освобождают от иглы, вставляют в нее мандрен и извлекают. По завершении амниоцентеза женщине проводят контрольное УЗИ, которое позволяет оценить состояние сердечной деятельности плода, миометрия и плаценты.

Среди осложнений манипуляции можно выделить несколько попыток извлечения материала; контаминацию аспирата кровью; прерывание беременности; излитие околоплодных вод; отслойку оболочек или плаценты. Частота подобных ситуаций - 0,5-1,0%.

Хорионбиопсия - инвазивный метод получения ворсин хориона для диагностики генетически обусловленных нарушений плода. Оптимальный срок выполнения манипуляции - 10-12 недель гестации, при толщине хориона не менее 1 см. В более поздние сроки (12-15 недель) можно выполнить плацентоцентез.

Методика

Ворсины хориона извлекают трансабдоминально или трансцервикально. Первый способ предпочтителен при локализации хориона на передней стенке матки, второй - на задней. Дополнительное условие манипуляции - достаточное наполнение мочевого пузыря для лучшей визуализации.

Трансцервикальную биопсию хориона выполняют на гинекологическом кресле. В асептических условиях, под постоянным контролем эхографии, через цервикальный канал без предварительного расширения вводят специальный катетер или биопсийные щипцы с наружным диаметром 2 мм. Инструмент продвигают к месту максимальной толщины хориона и погружают вглубь хориона на 2-3 мм. К катетеру после удаления мандрена подсоединяют шприц с 3 мл питательной среды. Создают отрицательное давление в шприце, извлекая его поршень, за счет чего ворсины хориона поступают в питательный раствор.

Трансабдоминальная биопсия ворсин хориона технически сходна с амниоцентезом. Переднюю брюшную стенку обрабатывают дезинфицирующим раствором. Под контролем эхографии выбирают место пункции так, чтобы пунктировать толщу хориона, не проникая в амниотическую полость и не повреждая соседние органы (кишечник, мочевой пузырь). Используя датчик с пункционным адаптером, под контролем эхографии по выбранной трассе иглой 18-20G и длиной 15 см производят прокол передней брюшной стенки, стенки матки и толщи хориона.

Острие иглы должно четко визуализироваться в толще хориона на мониторе ультразвукового аппарата. С целью отделения ворсин хориона выполняют движения иглой вверх вниз от 5 до 10 раз. В шприце создают вакуум выдвижением поршня и, удерживая его в таком положении, извлекают. Материал (не менее 5 мг) помещают в чашку Петри с 4-5 мл изотонического раствора натрия хлорида и визуально, при необходимости с помощью микроскопа, анализируют его качество и количество.

К осложнениям течения беременности относят угрозу выкидыша, хорионамнионит, прерывание беременности. Угроза прерывания беременности характеризуется кровянистыми выделениями из половых путей или подтеканием околоплодных вод. Прерывание беременности зависит от многих факторов: невынашивание в анамнезе, угроза прерывания в ранние сроки, квалификация хирурга и т.д. В целом, частота перечисленных выше осложнений находится в пределах 1-2% независимо от доступа.

Кордоцентез - инвазивный метод получения пуповинной крови плода для пренатальной диагностики генетических заболеваний, определения степени тяжести гемолитической болезни, инфекционного поражения плода. Его используют для внутриутробного переливания крови и введения лекарственных препаратов плоду. Процедуру кордоцентеза проводят оптимально на 22-26-й неделе беременности. Для проведения кордоцентеза используют технику трансабдоминального амниоцентеза (рис. 1).

Рис. 1. Схема проведения кордоцентеза: 1 - ультразвуковой датчик; 2 - пункционная игла; 3 - вена пуповины; 4 - артерия пуповины

Кровь предпочтительнее получать из вены пуповины из-за большего ее диаметра. Аспирируют от 1 до 3 мл крови плода. Эффективность кордоцентеза составляет 98%.

Возможны следующие осложнения:

• кровотечение из места пункции;
• гематома пуповины;
• брадикардия;
• плодово-маточное кровотечение;
• инфицирование;
• отслойка плаценты;
• прерывание беременности;
• антенатальная гибель плода.

Основные лабораторные методы исследования при ИПД

Цитогенетическое исследование: метод определения кариотипа плода по клеткам хориона, плаценты, амниоцитам, лимфоцитам крови плода с помощью светового микроскопа. Позволяет установить числовые и структурные нарушения хромосом (делеции, инверсии, транслокации), мозаицизм.

FISH-анализ ― вспомогательный метод хромосомного анализа с использованием флюоресцентных меток на определенные участки хромосом.

Молекулярно-генетические методы исследования: сравнительная геномная гибридизация (CGH), полногеномная гибридизация на микрочипе высокого разрешения, диагностика моногенных дефектов. Это наиболее информативные и надежные современные методы диагностики генетических нарушений у плода. Позволяют исследовать как числовые, так и структурные нарушения всех хромосом с высоким разрешением.

Литература:

1. Пренатальная диагностика состояния плода: учебное пособие. / под ред. проф. В.В. Ковалева. – Екатеринбург: УГМУ, 2019.- 62 с.
2. Акушерство : национальное руководство / под ред. Г. М. Савельевой, Г. Т. Сухих, В. Н. Серова, В. Е. Радзинского. - 2-е изд. , перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 1088 с. (Серия "Национальные руководства") - ISBN 978-5-9704-4551-8

Кунарбаева Адель Камидулловна: врач-эндокринолог, врач-функциональной диагностики, ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России, г.Оренбург

Инкретины – это гормоны кишечника, которые усиливают секрецию инсулина после приема пищи. Два наиболее изученных инкретина – глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП, продуцируется К-клетками двенадцатиперстной и тощей кишки) и глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1, продуцируется подвздошной кишки), которые оказывают инсулинотропное действие, вызывая секрецию 50–65% инсулина после еды [3].

Для лечения сахарного диабета 2 типа были разработаны две стратегии, включающие потенциацию инкретиновых рецепторов:

1 – ингибирование дипептидил-пептидазы-4 (иДПП-4), фермента, ответственного за расщепление и инактивацию N-конца ГИП и ГПП,

2 – инъекционные агонисты рецепторов ГПП-1 (арГПП-1) [2].

С 2022 года для лечения сахарного диабета 2 типа одобрен препарат, обладающий свойствами ГИП и арГПП-1.

Действие иДПП-4 и арГПП-1 основано на двух общих механизмах: глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и глюкозозависимое подавление секреции глюкагона, при этом агонисты рецепторов ГПП-1 способствуют уменьшению потребления пищи, замедлению опорожнения желудка и снижению массы тела, ингибиторы ДПП-4 приводят к снижению продукции глюкозы печенью, не влияя на моторику желудка и не снижая массу тела.

Ниже рассмотрены основные отличия действия разных групп препаратов:

Форма применения

• Ингибиторы ДПП-4:
• Принимаются перорально, что делает их удобными для пациентов. Обычно применяются один раз в день.
• Агонисты ГПП-1:
• Препараты вводятся инъекционно (подкожно) и могут иметь различные схемы дозирования (от один раз в день до один раз в неделю).

Эффективность

• Ингибиторы ДПП-4:
• Обладают умеренной эффективностью в снижении уровней HbA1c (примерно на 0,5-1%).
• Не приводят к значительной потере веса.
• Агонисты ГПП-1:
• Более существенно снижают уровень HbA1c (примерно на 1-2%).
• Способствуют снижению массы тела, что является важным аспектом лечения диабета.

Побочные эффекты

• Ингибиторы ДПП-4:
• Обычно хорошо переносятся. Возможные побочные эффекты включают легкие желудочно-кишечные расстройства, головную боль, а также редко — панкреатит.
• Агонисты ГПП-1:
• Часто вызывают желудочно-кишечные побочные эффекты, такие как тошнота, рвота, понос, особенно в начале лечения.
• Могут также вызвать панкреатит.

Сопутствующие патологии:

• Ингибиторы ДПП-4:

o   Нейтральны в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения и неалкогольной жировой болезни печени.

• Агонисты ГПП-1:

o   эффективны в качестве первичной профилактики ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний, коррекции ожирения и неалкогольной жировой болезни печени.

Двойные агонисты рецепторов активируют как рецепторы ГПП-1, так и рецепторы ГИП, что обеспечивает комплексное действие. Эта двойная активация приводит к усилению секреции инсулина, подавлению глюкагона, замедлению опустошения желудка, а также способствует потере веса.

Таблица. Сравнительная характеристика препаратов, увеличивающих секрецию инкретинов:

Таким образом, все 3 класса препаратов, ингибиторы ДПП-4, агонисты ГПП-1 и двойные агонисты рецепторов ГИП и ГПП-1 играют важную роль в лечении сахарного диабета 2 типа. Выбор между ними зависит от индивидуальных характеристик пациента, его состояния здоровья, наличия сопутствующих заболеваний и предпочтений. Ингибиторы ДПП-4 могут подойти пациентам, ищущим удобство в приеме, в то время как агонисты ГПП-1 могут быть более эффективными при необходимости более интенсивного снижения уровня гликемии и массы тела.

Список литературы:

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, О.Ю. Сухаревой. – 12-й выпуск. – М.; 2025.
2. Campbell JE, Drucker DJ. Pharmacology, physiology, and mechanisms of incretin hormone action. Cell Metab. 2013 Jun 4;17(6):819-837. doi: 10.1016/j.cmet.2013.04.008.
3. Muscelli E, Mari A, Casolaro A, Camastra S, Seghieri G, Gastaldelli A, Holst JJ, Ferrannini E. Separate impact of obesity and glucose tolerance on the incretin effect in normal subjects and type 2 diabetic patients. Diabetes. 2008 May;57(5):1340-8. doi: 10.2337/db07-1315.

Акуленко Елена Олеговна: Врач-акушер-гинеколог, репродуктолог, врач ультразвуковой диагностики, заведующая отделением ВРТ ООО «Центр ЭКО» г. Орел

Пренатальная диагностика хромосомных нарушений у плода актуальная медико-социальная проблема. В связи со спорадическим характером возникновения хромосомных аберраций в рамках антенатальной охраны плода особенно важным является адекватная организация проведения пренатального скрининга. В структуре хромосомной патологии человека 45% случаев относятся к анеуплоидиям половых хромосом, а 25% приходится на группу аутосомных трисомий, самыми частыми из которых являются трисомии по хромосомам 21, 18, 13 (Тр21, Тр18, Тр13).

На сегодняшний день комбинированный пренатальный скрининг проводится в соответствии с Порядком оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология», где указано, что «При сроках беременности 11-14 и 19-21 неделя беременным женщинам проводится оценка антенатального развития плода» специалистом экспертного уровня, а также «забора образцов крови для определения материнских сывороточных маркеров (связанного с беременностью плазменного протеина A (PAPP-A) и свободной бета-субъединицы хорионического гонадотропина (св. β-ед. ХГЧ)», в дальнейшем проводится расчет индивидуального риска. При соблюдении алгоритма обследования и необходимых условий данный алгоритм оправдан как скрининговый. В то же время продолжается поиск более четких и информативных методик, так как количество ложноположительных (ЛПР) результатов достаточно велико (5% случаев). А это подвергает беременную и плод необоснованному риску, связанному с необходимостью проведения инвазивной пренатальной диагностики (ИПД). В 1–2% случаев ИПД осложняется прерыванием беременности. Кроме того, возможно получение ложноотрицательных результатов — недиагностированных случаев хромосомных аномалий (ХА) плода.

В систематическом Кокрановском обзоре проанализированы данные комбинированного пренатального скрининга на синдром Дауна (Тр21) в I триместре беременности. Обзор включал 152 публикации в течение 31 года (1 604 040 результатов скрининга 8 454 случаев Тр21) и продемонстрировал чувствительность скрининга более 90% при 3–5% ложноположительных результатов.

С 2011 г. в пренатальной диагностике с целью определения риска хромосомной патологии плода помимо традиционного скрининга стали применять неинвазивное пренатальное тестирование (НИПТ). НИПТ — высокоточный скрининговый метод, основанный на выделении внеклеточной фетоплацентарной ДНК (вфДНК) из крови матери. Преимуществами НИПТ по сравнению с традиционным скринингом являются не только его более высокая чувствительность и специфичность, но и возможность определять риск анеуплоидий половых и других хромосом, а также некоторых микрохромосомных нарушений. Однако, НИПТ — скрининговый тест, и существует вероятность как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.

При наличии высокого риска хромосомной патологии плода по результатам неинвазивного пренатального скрининга пациентке показано медико-генетическое консультирование для решения вопроса о проведении инвазивных диагностических методик («золотой стандарт» ― биопсия ворсин хориона с последующим цитогенетическим исследованием).

В настоящее время НИПТ широко распространен и используется в мировой пренатальной клинической практике. В одних странах (Бельгия, Нидерланды) НИПТ уже включен в алгоритм пренатальной диагностики и финансируется за счет средств государства, в других (Германия, Австрия, Польша) тестирование проводится на коммерческой основе за счет собственных средств женщины. С 2020г. в г. Москве и Ямало-Ненецком автономном округе (ЯНАО) инициированы уникальные проекты по проведению НИПТ в рамках пренатальной диагностики: впервые в нашей стране беременным женщинам НИПТ стал доступен бесплатно, раньше исследование можно было провести только на коммерческой основе. В ЯНАО НИПТ проводится всем беременным вне зависимости от группы риска по результатам пренатального скрининга I триместра, в Москве выбрана модель проведения НИПТ в качестве теста второй линии.

Применение НИПТ позволяет:

• увеличить выявляемость ХА плода;
• снизить долю ЛПР пренатального скрининга;
• уменьшить долю беременных, которым требуется проведение ИПД.

Показания для НИПТ:

• желание женщины;
• при невыполненном первом пренатальном скрининге;
• при сочетании следующих критериев: результаты первого пренатального скрининга в границах среднего риска при отсутствии ультразвуковых маркеров хромосомной патологии плода;
• возрасте женщины старше 35 лет и/или отягощенном анамнезе;
• наличие неспецифических маркеров хромосомной патологии плода по результатам второго ультразвукового скрининга, а также возрасте женщины старше 35 лет и/или отягощенном анамнезе.

Распространенность НИПТ обусловлена фантастическим прогрессом технологии секвенирования ДНК за последние 15 лет. Стоимость исследования при сохранении/улучшении качества анализа снизилась в миллионы раз и сократилось время анализа до нескольких дней. Естественным итогом такого прогресса стала разработка неинвазивного тестирования хромосомных, а в настоящее время — микроделеционных и некоторых генных мутаций у плода, основанная на анализе микроколичеств свободной ДНК плода в крови беременной. Такая ДНК появляется в крови с 5-й недели беременности, а после 9–10 нед. ее количество уже достаточно для проведения НИПТ. Фетальный компонент внеклеточной ДНК в крови матери происходит главным образом из клеток цитотрофобласта.

Этапы НИПТ:

• взятие образца крови у пациента и получение плазмы,
• выделение ДНК и пробоподготовка, секвенирование,
• биоинформатический анализ,
• подготовка заключения.

Варианты НИПТ

Первый вариант — полногеномный (технология полногеномного массового, параллельного секвенирования ДНК). Его основное преимущество― то, что он охватывает до 98 % всех ХА.

Второй вариант теста — таргетный, (технологии NGS, микрочипов, полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени, технологии «катящегося кольца» и др). В рамках данного теста выявляют определенные анеуплоидии и соответствующие им синдромы: синдромы Дауна, Эдвардса, Патау, Шерешевского – Тернера, Кляйнфельтера. Преимущество теста заключается в более высокой специфичности, но при таком варианте определяется не более 80–85 % всех ХА плода.

Важным критерием качества НИПТ является определение так называемой фетальной фракции (ФФ) — доли ДНК плода среди всей внеклеточной ДНК материнской крови. Фетальная фракция появляется в крови матери уже с 4 недель беременности, надежно определяется с 7–8 нед., а в 9–10 нед. ее уровень достаточен для точной детекции ХА. В 1–6 % случаев не удается получить результат при первичном НИПТ из-за низкого уровня ФФ (<4 %). От качества определения ФФ зависит качество проведения НИПТ.

Причины несоответствия НИПТ кариотипу плода следующие: биологические, технические (человеческий фактор, техника и реагенты, биоинформатика), неизвестные. Из них биологические встречаются наиболее часто. К ним относят: ограниченный плацентой мозаицизм, материнский мозаицизм и химеризм, «исчезающий» близнец, материнские CNV, онкологические заболевания матери. Довольно распространенной причиной ложноположительных результатов по моносомии Х-хромосомы при НИПТ служат материнские анеуплоидии. В случае наличия мозаицизма, когда аномальная клеточная линия присутствует в плоде, но не обнаруживается в цитотрофобласте, могут быть получены ложноотрицательные результаты.

Противопоказания к проведению НИПТ:

• злокачественные новообразования у матери,
• трансплантация органов и тканей у матери,
• радио- или иммунотерапия у матери (в том числе лечение гемопоэтическими стволовыми клетками),
• замершая беременность в течение 3 мес. перед прохождением исследования, синдром «исчезнувшего близнеца» (беременность двойней с потерей одного из плодов).

Относительные противопоказания:

• лечение низкомолекулярными гепаринами,
• лечение препаратами антиретровирусной терапии,
• переливание крови в течение последних 6 мес.,
• хирургические вмешательства и травмы менее 3 мес. назад, например аборт.

Ограничения к проведению НИПТ: низкая ФФ (ниже 4 %), многоплодная беременность (два плода и более), мозаицизм плода или матери, сбалансированные структурные хромосомные перестройки и малые несбалансированные структурные перестройки хромосом (триплоидия и тетраплоидия, моногенные и другие генетические заболевания, не связанные с анеуплоидией). Сравнительно высокая частота неудачных попыток НИПТ (1,4–5,4 %) вызвана низким содержанием внеклеточной ДНК плода в крови беременной, особенно у тучных женщин. Это обусловлено большим объемом циркулирующей крови и увеличенным содержанием вкДНК самой беременной из-за избыточного распада жировых клеток.

При проведении НИПТ возможно определение пола плода. Однако, есть смысл, (кроме случаев аномалии половых хромосом и сцепленных с полом заболеваний) пол будущего ребенка сообщать только после 12-й недели беременности, чтобы избежать искусственного прерывания беременности в соответствии со статьей 56 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».

Этические вопросы НИПТ

Взаимодействие консультанта и беременной в процессе обследования не может определяться коммерческим интересом исполнителя и/или финансовой возможностью пациентки. Врач обязан предоставить достоверную и точную информацию по предлагаемым вариантам тестирования и их результатам, а семья оценить необходимость обследования в рамках свободного выбора и информированного согласия или отказа.

Эксперты Европейского (ESHG) и Американского (ASHG) обществ генетики человека еще в 2015 г. акцентировали внимание на пренатальном до- и послетестовом консультировании беременных. В рамках дотестовой консультации рекомендовано предоставлять информацию о различных скрининговых тестах для выявления ХА, а также о необходимости диагностического инвазивного обследования при положительном результате скрининга.

В России беременных из группы высокого риска по РПС (≥1:100) направляют на инвазивную диагностику. В отобранных для анализа регионах РФ в 2018 г. число отказов беременных высокого риска от ИПД в среднем составило 34 %, при том, что в половине регионов России этот показатель превышал 50%. Предлагать НИПТ отдельным беременным высокого риска по результатам комбинированного скрининга допустимо только при наличии медицинских противопоказаний к проведению инвазивной пренатальной диагностики. Применение же НИПТ как дополнительного скрининга в этой группе по желанию пациентки возможно при условии высококвалифицированного медико-генетического консультирования с разъяснением всех остаточных рисков генетической патологии и врожденных пороков развития.

В Российской Федерации в настоящее время НИПТ не имеет государственного статуса в системе общественного здравоохранения, то есть отсутствует национальное нормативно-правовое регулирование, и предлагается в основном лабораториями в рамках добровольного медицинского страхования за счет средств пациента.

Список литературы:

1) Дударева Ю.А., Арутюнян М.М., Шипилов А.А. Неинвазивные пренатальные методики в диагностике хромосомных аберраций у плода: оценка информативности и эффективности. Сибирское медицинское обозрение. 2024;(3):77-82. DOI: 10.20333/25000136-2024-3-77-82

2) Капланова М.Т., Галактионова А.М., Баранова Е.Е., Сагайдак О.В., Беленикин М.С., Денисов А.Г. Оценка медико-экономической эффективности внедрения неинвазивного пренатального теста: международный опыт. Вестник РАМН.2022;77(4):276–284. doi: https://doi.org/10.15690/vramn2006

3) Калашникова Е.А., Глотов А.С., Андреева Е.Н., Барков И.Ю., Бобровник Г.Ю., Дубровина Е.В., Жученко Л.А. Современное значение неинвазивного пренатального исследования внеклеточной ДНК плода в крови матери и перспективы его применения в системе массового скрининга беременных в Российской Федерации // Журнал акушерства и женских болезней. 2021. Т. 70. № 1. С. 19–50. DOI: https://doi.org/10.17816/JOWD56573

Логинова Екатерина Семеновна, врач-рентгенолог "Клиники Эксперт" г. Тула

Мицетома (Mycetoma) — это грибковое поражение околоносовой пазухи. Хроническая неинвазивная грибковая инфекция пазухи/колонизация грибками содержимого пазухи.

Мицетому околоносовой пазухи также называют грибковым телом, грибковым шаром, аспергилломой или синулитом.

Общая характеристика:

• Этиология: рост грибков-сапрофитов в околоносовых пазухах; обычно Aspergillus fumigatus.
• Макроскопические особенности: плотное, творожистое, солидное содержимое.
• Микроскопия:плотно «упакованные» гифы грибов без аллергической слизи; отсутствие инвазии тканей (слизистой оболочки, кровеносных сосудов, костей) по сравнению с острым инвазивным грибковым синуситом.
• Локализация: обычно поражает одну пазуху:
• верхнечелюстная > основная >> лобная > решетчатая пазуха
• Размер пазухи не изменен, вздутие отсутствует.
• Морфология: может повторять форму пазухи или имеет овоидную (шаровидную) форму.

К факторам, провоцирующим развитие мицетомы, можно отнести длительный приём антибиотиков и иммунодепрессантов, а также сниженный иммунитет из-за сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, трансплантации органов, лучевой терапии или гемодиализа при почечной недостаточности.

При подозрении на наличие мицетомы «золотым стандартом» является проведение компьютерной томографии (КТ) без контрастного усиления (лучше для обнаружения Са++). 

МРТ при мицетоме пазух:

Характеристики МР-сигнала мицетом отражают внутреннее содержимое мицелия — вегетативной части гриба, состоящей из конгломерата гиф. В нем содержатся в основном углеводы, а также гликопротеины, макромолекулярные белки, железо и марганец.

• Т1ВИ: материал с вариабельным сигналом в пораженной пазухе от гипо- до гиперинтенсивного; гипоинтенсивный (Т1) сигнал, обусловленный отсутствием воды в плотном солидном мицетоматозном образовании;
• Т2ВИ: гипоинтенсивный сигнал (макромолекулярный белок), может быть ошибочно принят за газ;
• Т1ВИ с контрастированием: воспаленная слизистая оболочка может накапливать контраст.

Дифференциальная диагностика мицетомы пазух:

1. Хронический риносинусит: менее вероятно выглядит как объемное образование; реже содержит Са++

2. Аллергический грибковый синусит: пациент с атопией и хроническим полипозным риносинуситом; поражение нескольких придаточных пазух со вздутием и эрозиями; гиперденсное (КТ) и гипоинтенсивное (MPT, Т1 /Т2) плотное содержимое.

3. Мукоцеле носа/околоносовых пазух: снижение пневматизации и вздутие пазухи;

лобные и решетчатые >> верхнечелюстные и основные пазухи.

4. Инвазивный грибковый синусит: пациент с иммунодефицитом; деструкция костей и инвазия мягких тканей.

5. Инвертированная папиллома носа/пазух: объемное образование в полости носа (средний носовой ход).

Клинические особенности:

Типичные признаки/симптомы: бессимптомное течение или легкое ощущение распирания над пазухами. Реже – затрудненное носовое дыхание, головная боль, заложенность ушей, гнойные выделения и неприятный запах из носа.

Клинический профиль: иммунокомпетентный, в целом здоровый пациент без атопии, без симптоматики или с минимальной симптоматикой.

Демография: возраст -любой; чаще всего пациенты старшего возраста. Пол: чаще у женщин.

Течение и прогноз: вялое течение (несколько лет).

Лечение: Кюретаж - метод выбора. Противогрибковая терапия не эффективна.

Примеры визуализации мицетомы на МРТ:

Рис.1. Слева направо: Т2 FLAIR аксиальная плоскость, Т2 ВИ корональная плоскость.

МРТ головного мозга молодой женщины с жалобами на заложенность носа на протяжении трех месяцев. Отмечается снижение пневматизации левых отделов клиновидной пазухи за счет дополнительного включения неоднородной структуры, с выраженным гипоинтенсивным сигналом на Т2 FLAIR и Т2-ВИ [стрелки].

Рис.2. Слева направо: Т1 ВИ сагиттальная плоскость, Т1 ВИ аксиальная плоскость. Тот же пациент. Определяется неравномерно гиперинтенсивный сигнал на Т1-ВИ от образования [стрелки].

Рис.3. Слева направо: Т1 ВИ корональная плоскость и Т1 ВИ сагиттальная плоскость после в/венного контрастирования. Тот же пациент. При в/венном контрастировании определяется нерезко выраженное накопление парамагнетика слизистой оболочкой левых отделов клиновидной пазухи [стрелки].

Рис.4. Слева направо: Т2 ВИ аксиальная плоскость, Т1 ВИ аксиальная плоскость после в/венного контрастирования. (Слева) МРТ головного мозга у женщины среднего возраста с жалобами на легкое ощущение распирания на лице: левая верхнечелюстная пазуха [изогнутая стрелка] пневматизирована обычно; пневматизация верхнечелюстной пазухи справа [прямая стрелка] снижена за счет материала, интенсивность сигнала в котором практически соответствует газу.

(Справа) Определяется сигнал промежуточной интенсивности в правой верхнечелюстной пазухе [тонкая стрелка], подтверждающий отсутствие газа в ней. Материал в пазухе не накапливает контраст, окружающая слизистая оболочка контрастируется в видке «ободка» [толстые стрелки] [1].

Используемые источники:

1. Лучевая диагностика. Голова и шея / Б.Л.Кох, Б.Э.Гамильтон, П.А.Хаджинс, Х.Р.Харнсбергер; перев. с англ. – М.: Издательство Панфилова, 2020. – 1272с.: илл.

2. Хронический риносинусит: патогенез, диагностика и принципы лечения / под ред. А. С. Лопатина. — М.: Практическая медицина, 2014. — 64 с.

3. Банников С. А. Совершенствование диагностики неинвазивных микозов околоносовых пазух: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.03. — СПб., 2019. — 124 с.

4. Vargas I., Sáez F., Pedemonte C. et al. The imaging appearance of sinus mycetoma: a case series // Int. J. Odontostomat. — 2016. — № 1. — Р. 17–22.

Хисматуллина Алиса Азатовна, врач-рентгенолог «Клиники Эксперт» г. Уфа

Коллеги, часто в протоколах МРТ вижу расплывчатые формулировки: «умеренный стеноз» или «выраженное сужение». Для выбора тактики (операция vs консервативная) предлагаю использовать четкую шкалу Schizas (2010). Она оценивает позвоночный канална аксиальных срезах на уровне стеноза.

Типы:

Тип А, В, С, D — идем от жидкости к тотальной облитерации.

Тип А (Стеноза практически нет)

• Картина: Позвоночный канал имеет форму «клевера» (3 лепестка: передний + два задних). Ликвора много, корешковые нервы расположены преимущественно дорзально.
• Вердикт: Не значимо.

Рис.1. МРТ в аксиальной проекции. Тип А по C.Schizas.

Тип В (Умеренный)

• Картина: Позвоночный канал уплощен в передне-заднем направлении (форма боба или овала). Корешки располагаются «скучено», занимают все пространство дурального мешка, ликвор присутствует.
• Вердикт: Может давать симптомы при нагрузке или узком позвоночном канале.

Рис.2. МРТ в аксиальной проекции. Тип В по C.Schizas.

Тип С (Выраженный)

• Картина: Позвоночный канал сужен. Корешки не дифференциируются отдельно, видны в виде единого «пучка нервов». Ликвор отсутствует, наличие заднего эпидурального жира.
• Вердикт: Зона риска. Нейрогенная хромота вероятна.

Рис.3. МРТ в аксиальной проекции. Тип С по C.Schizas.

Тип D (Тотальный/Облитерация)

Картина: Все пространство занято нервными корешками. Позвоночный канал не дифференцируется от окружающих тканей. Задний эпидуральный жир также отсутствует.

Вердикт: Критический стеноз. Часто требует хирургической декомпрессии.

Рис.4. МРТ в аксиальной проекции. Тип D по C.Schizas.

В литературе часто привязывают площадь позвоночного канала в процентах к типу:

Таблица

Степени по шкале С. Schizas (для количественной оценки)

⚠️ *Важно: Schizas стандартизирован для уровня L3-L4, L4-L5. На L5-S1 форма канала отличается анатомически (треугольная), поэтому классификация там работает хуже. На шейном отделе не применяется. *

Рис. 5. Схематическое изображение вариантом компрессии корешков.

Рис. 6. Схематическое изображение вариантом компрессии корешков.

Клинический чек-лист для невролога

Увидели в заключении «Стеноз Schizas C или D» — ищите:

1.     Нейрогенную хромоту (дистанция ходьбы?).

2.     Синдром конского хвоста (мочевой пузырь, анус, седловидная зона) — особенно если тип D + отек/набухание корешков.

3.     Сопутствующий спондилолистез (динамический компонент: при разгибании стеноз усугубляется).

Ложные тревоги:

• Тип A и B часто находят у пациентов 60+ без симптомов.
• Тип C у пожилого с атрофией корешков может быть без боли (просто свободного места мало).

Резюме: Пишите в заключении не «стеноз», а «стеноз на уровне L4-L5, тип С. Schizas C (выраженный, 2 степень)». Это сразу дает ответ на вопрос: «оперировать или нет?» (Тип D — показано, тип C — обсудить с хирургом, тип A-B — лечить мышцы и связки).

Вопросы коллегам: Часто видите ишемию конского хвоста при типе D? Как часто ваши пациенты с типом С идут на операцию? 👇

Список используемой литературы:

1. Schizas C, Theumann N, Burn A, et al. Qualitative grading of severity of lumbar spinal stenosis based on the morphology of the dural sac on magnetic resonance images. Spine. 2010;35(21):1919-1924. doi:10.1097/BRS.0b013e3181d359bd
2. Ko YJ, Lee E, Lee JW, et al. Clinical validity of two different grading systems for lumbar central canal stenosis: Schizas and Lee classification systems. PLoS One. 2020;15(5):e0233633. doi:10.1371/journal.pone.0233633
3. https://vrachimrt.ru/webinars/?PAGEN_1=8