«Назовите эту смерть как угодно, ваше высочество, приписывайте её кому угодно или говорите, что её можно было предотвратить каким угодно образом, — это та же самая смерть вовеки: врождённая, вкоренившаяся, зародившаяся в растленных соках самого порочного тела и только в них — самопроизвольное возгорание, и никакая иная из всех смертей, какие только можно умереть».

Чарльз Диккенс, «Холодный дом», смерть Крука.

Речь пойдет не о романе Стивена Кинга "Firestarter". Пирокинеза здесь не будет. Всё гораздо прозаичнее (но от этого не менее таинственно).

Феномен так называемого «spontaneous human combustion» (SHC) - это редкий, но вполне объяснимый вариант длительного «фитильного» горения тела с участием жира, а не мистическое самовоспламенение.

Исторический контекст

- С XVIII века (классический случай графини Корнелии Бауди ди Чезена, 1731) описывают одинаковую картину: практически полностью сгоревший торс, сохранённые ноги, минимальные повреждения комнаты и зловонный маслянистый налёт вокруг. В немедицинской литературе (Англия, Франция) жертвы чаще описывались как пожилые, ленивые, склонные к алкоголю женщины; SHC трактовали как «наказание» за пьянство и прочие пороки.

Медики XIX–начала XX века в целом признавали сам феномен, но отвергали сверхъестественные причины, отдельные авторы уже тогда выдвигали идею, что ключевую роль играет жир, горящий «на месте» и мало повреждающий окружение.

Были изучены 12 случаев подобной гибели.

Большинство погибших были нормального телосложения, только у 2 отмечено абдоминальное ожирение.

Почти все жили одни; лишь одна жертва проживала с дочерью, но на момент инцидента была одна. Некоторые были социально изолированы. У двух жертв были собаки, которые умерли от отравления CO, что подтверждает длительное тление с выделением газов.

Далеко не все жертвы были пьяны: лишь 41% имели алкогольную интоксикацию по данным токсикологии. В половине этих случаев в дыхательных путях находили сажу, что означает, что человек был жив хотя бы в начале пожара.

Источники воспламенения:

Во всех 12 случаях обнаружен источник огня или есть правдоподобное объяснение воспламенения. В 41% случаев — курение (сигареты). В одном случае — спички. Как минимум у двух жертв одежда очевидно загорелась первой. То есть это не «мистический огонь внутри тела», а «fat wick burns» — эффект фитиля, где:

Основные положения:

1. Тело должно быть мёртвым или умирать в момент начала пожара.

Только в мёртвом/умирающем теле жир может свободно расплавляться и вытекать из разорванной кожи; при жизни кровоток и рефлексы ограничивают это.

2. Нужен первоначальный мощный внешний источник огня.

Огонь, возникший, например, от сигареты, должен достаточно долго действовать, чтобы обуглить кожу и разорвать её, открыв выход расплавленному жиру.

3. Расплавленный жир пропитывает одежду.

Жир сам по себе, в «натуральном» состоянии, не воспламеняется легко и горит плохо; но ткань, пропитанная жидким жиром, горит устойчиво, как свеча.

4. Эффект фитиля

Обугленный текстиль, пропитанный жиром, поддерживает испарение топлива и горение при относительно низкой температуре и очень локально.

Физика и термодинамика:

- Жир — лучший источник горючего топлива в теле; кожа и мягкие ткани горят лишь после дегидратации. В крематории после горения примерно в течение часа всё равно остаются распознаваемые фрагменты костей. При «fat wick burns» мощность пожара невелика, её недостаточно, чтобы серьёзно повредить окружающую обстановку, мебель, стены, но хватит, чтобы длительно «топить» жир и сжечь значительную часть туловища. Локальная температура в зоне фитиля — 500–600 °C.

Свойства человеческого жира:

Температура плавления сильно зависит от локализации, но в целом удивительно низкая: 32–37 °C для абдоминального и висцерального жира, ещё ниже для конечностей. Жир, однажды расплавившись, долго не застывает снова, даже при небольшом снижении температуры (дни и недели).

Сам по себе жидкий жир загорается только при ~250 °C, но ткань, пропитанная жиром, может гореть при температуре жира всего около 24 °C за счёт испарения и фитильного эффекта.

Следствие: средние отделы тела (грудь, живот, таз) с более толстым слоем жира сгорают сильнее, чем голова и дистальные отделы, что и даёт типичную картину: почти полностью сгоревший торс, относительно сохранённые конечности и голова.

Дифференциальная диагностика и токсикология

Средний уровень карбоксигемоглобина (COHb) у этих жертв — около 27,2%, что немного выше, чем при суицидах самосожжением (21%) и чуть ниже, чем у «обычных» погибших при пожарах (29%).

В отсутствие сажи в дыхательных путях и признаков жизненной реакции по краям ожогов можно заключить, что горение происходило уже после смерти.

Важная дифдиагностика — попытка скрыть убийство с помощью сожжения трупа: тогда обычно нет признаков вдыхания дыма, а морфология ран укажет на прижизненные травмы (в статье приводится единственный описанный случай, где «SHC» оказалось убийством с последующим поджогом).

Авторы приводят несколько иллюстративных случаев, показывающих, что «самовоспламенение» почти всегда имеет рациональное объяснение:

1. Пациент с судорогами, у которого за счёт движения во время приступа в кармане зажглись спичечные коробки, приведя к тлению/горению одежды в области живота.

2. Случай отравления алюмофосфидом (пестицид): при переворачивании трупа во рту возникла «вспышка» — объясняется выделением фосфина и дифосфина, способных к самовоспламенению.

Эти примеры демонстрируют, как легко «мистическое» может быть сведено к вполне понятным химическим и механическим механизмам.

Практический смысл для комбустиологов и судебных медиков

Для судебных медиков важны: оценка COHb/цианида, наличие/отсутствие сажи в дыхательных путях, гистология краёв ожогов, анализ возможных источников зажигания (курение, нагревательные приборы, спички и т.д.), чтобы отличить естественную смерть с последующим «fat wick burn» от инсценировки.

Это классическая модель, описывающая, что ожоговая рана неоднородна по глубине и жизнеспособности тканей. Джексон объяснил, как ожоговая рана устроена, как она существует и почему она «дозревает» со временем.

1. Зона коагуляции

Здесь уже произошла необратимая денатурация белков и некроз. Микроциркуляции нет, ткань потеряна. По сути это то, что мы видим как сформированный струп или глубокий дефект.

2. Зона стаза

Самая клинически важная для прогноза и лечения. Клетки еще живы, но перфузия снижена, выражены ишемия, микротромбоз, отек. Эта зона может «спастись» при адекватной инфузии, контроле давления, температуре, щадящем уходе за раной. А может уйти в некроз при гипоперфузии, инфекции, чрезмерном давлении повязок. Именно отсюда берется феномен углубления ожога через 24-72 часа.

3. Зона гиперемии

Это периферия раны. Вазодилатация, воспалительный ответ, но структурного разрушения минимум. Обычно полностью обратима, если не добавляется вторичная травма. Та самая часть, которую мы гарантированно спасаем путем поливания холодной водой. Если очень упростить: коагуляция это уже «прошлое», стаз это «зона борьбы», гиперемия это «шанс на восстановление».

К чему я вспомнил про зоны Джексона?

В ожоговой хирургии прекрасно работает принцип «мы лечим процесс, а не фотографию».

Самый коварный ожог может выглядеть при первом осмотре замечательно. Пациент приходит своими ногами. Я вижу умеренную гиперемию, местами бледные участки, небольшую отслойку эпидермиса. Болевой синдром вполне терпимый, особенно после анальгетика (на СМП могут и наркотиком обезболить, тут и до эйфории недалеко). Визуально создается ощущение поверхностного поражения.

А через 24–48 часов зона стаза уходит в некроз, демаркация становится отчетливее, и становится понятно, что глубина изначально была недооценена.

Ожоговая рана это динамический процесс с микроциркуляторными нарушениями, вторичной ишемией и прогрессированием повреждения тканей. Оценка «по первому взгляду» почти всегда приблизительна, мы многим пациентам и их родственникам говорим о том, что в течение ближайших 2-3 дней диагноз будет уточнен по глубине и площади.

В ожоговой хирургии мы работаем не только с моментом травмы, но и с эволюцией раневого процесса. Можно возразить, что любая рана это процесс (будь то резаная рана, случившаяся час назад или пролежень, существующий 2 месяца). Но у ожоговой травмы есть несколько вещей, которые делают этот процесс совсем особенным (надеюсь, я сейчас не сильно тяну одеяло на себя, пытаясь показать комбустиологию чем-то из ряда вон выходящим).

В чем же заключаются эти особенности?

1. Вот тут самое время вспомнить про зоны Джексона и обратимость повреждения.

Ткань либо жива, либо нет (впору вспомнить о Шредингере и его коте). В ожоге есть зона стаза, где все держится на микроциркуляции. От того, как хирург ведет рану первые сутки, реально зависит, станет ли эта ткань некрозом, что делает тактику гораздо более «динамической», чем при классической травматической ране.

2. Системный ответ непропорционален локальной картине

Небольшая по площади, но глубокая травма может запускать выраженную воспалительную реакцию. А при неглубоких, но зато больших по площади ожогах мы имеем полноценную ожоговую болезнь: токсемия, гиповолемия, медиаторы воспаления. В абдоминальной хирургии или чистой травматологии такая системность встречается гораздо реже.

3. Микроциркуляция решает больше, чем скальпель хирурга.

В первые часы важнее инфузия, контроль перфузии, борьба с ишемией зоны стаза, чем сама хирургия (я тут вкратце описывают принципы лечения ожогового шока). В других разделах хирургии оперативный этап часто идет первым, там операция и лечение, и последний способ диагностики. В ожоговой хирургии оперативный этап нередко отложен на срок от 1 до 5 дней (если только это не декомпрессия, на которую дается в среднем 2 часа в зависимости от срока, прошедшего с момента травмы).

4. Глубина не равна площади

При ожогах площадь легко переоценивают как главный параметр, но клинические решения часто определяет именно глубина дермального повреждения и ее эволюция (а так же наличие практически невидимого, но очень ощутимого термоингаляционного компонента в случае ожогов пламенем). Это добавляет неопределенности, которой меньше, например, в резаных ранах.

5. Инфекция развивается иначе

Ожоговая рана изначально стерильна, но быстро становится колонизированной.

Многочисленные работы показывают - стерильность ожоговой раны исчисляется несколькими часами, потом начинается активное заселение бактериями, в течение первых 1-2 суток происходит рост грамположительной флоры, которая пережила термическое воздействие в волосяных фолликулах и потовых железах, 2-7 сутки - это присоединение грамотрицательной флоры из кишечника, дыхательных путей и, как это не прискорбно, из госпитальной среды ( момент в наше время абсолютно неизбежный). Иммунный ответ пациента меняется, барьер кожи исчезает, и инфекция тут не «осложнение», а почти ожидаемый этап, который нужно предугадывать. То есть - здесь колонизация не исключение, а ожидаемая часть биологии ожога. Вопрос не в том, «будут ли бактерии», а в том, когда они перейдут от колонизации к инвазии.

6. Метаболизм и катаболизм

Гиперметаболическая фаза при больших ожогах это отдельная история. Пациент буквально «сгорает изнутри», и хирург и реаниматолог должны думать еще и как нутрициологи. Энтеральное и парентеральное питание таких пациентов - вопрос очень сложный, требует отдельной большой лекции, на которую я сейчас не готов (и вообще, реаниматологам эта тема ближе).

7. Отсроченные последствия как часть лечения

В травматологии, абдоминальной или торакальной хирургии врачи понимают, что своими операциями они закрывают вопрос — удаляют аппендикс, устанавливают сустав. В ожогах рубцевание, контрактуры, реконструктивные этапы заранее запрограммированы и встроены в тактику лечения. Будущее рубца планируется (условно, конечно же, но тем не менее) уже в момент первичной оценки.

Если попытаться сформулировать коротко: ожоговая хирургия уникальна тем, что граница между терапией, реанимацией и хирургией размыта сильнее, чем где бы то ни было. Врач постоянно балансирует между наблюдением, ожиданием и активным вмешательством (некоторые хирурги неофициально называют такую тактику "активно-выжидательной"), потому что сама ткань еще некоторое время «решает», кем она станет через сутки. (И почти 70 лет назад это сформулировал, напомню, хирург Дуглас Джексон в своей работе “The diagnosis of the depth of burning.” British Journal of Surgery, 1953 г.)

Плюсы и минусы концепции Джексона

Главное попадание Джексона - не в три зоны-кружка, а в сам принцип: ожог не фиксирован в момент травмы, он «живой». Концепция burn wound conversion (прогрессирования ожоговой раны) полностью выросла из зоны стаза. Современные исследования с лазерной допплеровской флоуметрией подтверждают его наблюдения: дальнейшую судьбу тканей решает перфузия, а не только температура агента или время контакта с ним. Когда говорят «устранить стаз», все понимают, о чем речь, даже если на уровне биохимии процесс выглядит гораздо сложнее и запутаннее.

Конечно же, в реальной жизни границы ожоговых областей почти никогда не выглядят как три кольца. Современная визуализация показывает «мозаичную» картину. В одной и той же области островки жизнеспособной дермы соседствуют рядом с некрозом.

Еще один существенный минус концепции Джексона — она не учитывает системный статус пациента. Только эти самые кружочки разного цвета. А ведь понятно, что гипотермия, вазопрессоры, гипергликемия, вентиляция, даже болевой стресс могут влиять на судьбу тканей (в худшую сторону).

И Джексон не мог объяснить, почему порой его стаз, который он лечил, по его мнению, идеально, все равно уходил в некроз. Но он и не мог этого знать на том уровне науки, что существовал при его жизни. В конце 40-х — начале 50-х годов 20 века это все было скрыто туманом будущих исследований.

Вывод будет несколько необычным.

В 1973 году 25-летний Дакс Коуарт, бывший пилот ВВС, родео-наездник и начинающий коммерческий пилот, получил серьезные ожоги в результате несчастного случая. Отец Дакса по неосторожности припарковал свою машину на мосту над протекающей газовой трубой, и искра от попытки завести машину вызвала взрыв. Его отец погиб, а Дакс получил ожоги 65% общей площади поверхности тела, с ожогами третьей степени на лице, ушах и руках. Большинство его пальцев были ампутированы, и он потерял зрение в обоих глазах. Его слова первому человеку, фермеру, который прибыл на место происшествия, были: «Принесите мне ружье. Разве вы не видите, что я мертвец? Я все равно умру». Во время очень болезненного 14-месячного лечения - 6 месяцев в больнице и 8 месяцев в реабилитационном центре - Дакс неоднократно просил команду прекратить лечение. Он утверждал, что не хочет жить «слепым и калекой», и требовал разрешить ему умереть несмотря на то, что его мать давала согласие на лечение. По словам Дакса, его врачи в целом игнорировали эти просьбы, даже после того, как уважаемый психиатр признал его дееспособным.

История Дакса – это мощная и убедительная история. Это история человека с тяжелыми, болезненными и изменившими его жизнь травмами, который, по заключению психиатра, был способен самостоятельно принимать медицинские решения, но отказ которого от лечения был проигнорирован медицинской бригадой. Это история человека, который, несмотря на все происшедшее, утверждает, что рад быть живым, но также утверждает, что его отказ от лечения должен был быть уважаем и что ему следовало позволить умереть. Случай Дакса с тех пор подробно обсуждался в книгах, статьях и видеороликах. Также широко распространено мнение, что отделения по лечению ожогов отличаются проблематичным патернализмом. Не будет преувеличением считать, что случай Дакса стал основным катализатором этого мнения, учитывая, что он получил гораздо больше внимания, чем любой другой пациент с ожогами. Однако случай Дакса касается одного пациента с ожогами, с одним набором переживаний и одной точкой зрения на лечение ожогов.

В 2014 году Андреа Рубин была 49-летней представительницей по продаже медицинского страхования. Она только начала эту работу, ранее занимаясь маркетингом и рекламой, и с нетерпением ждала своего первого напряженного сезона. Однажды вечером, когда она разворачивалась на парковке, ее автомобиль застрял после того, как колесо соскочило с асфальта. Когда она пыталась вытащить автомобиль, переключая передачи между передним и задним ходом, движение вызвало искру, которая подожгла автомобиль. Салон автомобиля быстро заполнился угарным газом, и она потеряла сознание. Андреа получила ожоги 58% поверхности тела с ожогами третьей степени на лице, ушах, голове, груди, руках, спине и ногах. Она получила ожоги четвертой степени на правой руке ниже локтя, которая впоследствии была ампутирована чуть ниже локтя. Она также частично потеряла зрение на правом глазу. Ее кожа головы была так сильно обожжена, что волосы никогда не восстановятся.

Ее отец, как и мать Дакса, дал согласие на лечение. Однако, пока Андреа находилась под седативными препаратами в течение примерно двух месяцев и не могла участвовать в принятии решений, ее друзья неоднократно просили команду прекратить лечение и позволить ей умереть. Они были твердо убеждены, что «она не хотела бы жить таким образом» и что она отказалась бы от лечения, если бы могла выразить свое мнение. Учитывая юридический статус ее отца как ближайшего родственника и его постоянную поддержку лечения, просьбы друзей Андреа остались без внимания. В итоге Андреа провела три месяца в больнице и два месяца в реабилитационном центре и продолжила лечение ожоговых травм амбулаторно.

Андреа, в отличие от Дакса, не могла участвовать в принятии решений в течение нескольких недель после травмы из-за того, что находилась под действием седативных препаратов. Более того, после отмены седативных препаратов она ни разу не отказалась от лечения. Однако Андреа защищает просьбы своих друзей и, одновременно, решения своего отца, которые были основаны на рекомендациях команды специалистов по лечению ожогов, продолжить лечение. Она твердо убеждена, что команда поступила бы неправильно, если бы учла пожелания ее друзей и, следовательно, ее собственные, если бы она могла их выразить. Андреа твердо убеждена, что в течение многих недель после отмены седативных препаратов она не была способна принимать медицинские решения, и серьезно сомневается, что пациенты с ожогами, подобными ее и Даксу, обладают такой способностью на начальных этапах лечения и восстановления.

Случай Андреа, как и случай Дакса, также касается только одного пациента с одной точкой зрения. Тем не менее, важно внимательно отнестись к случаю Андреа, поскольку его перспектива в отношении способности пациентов с ожогами принимать решения и их автономии, а также в отношении лечения ожогов и культуры, ставит под вопрос мнение о том, что отделения ожоговой хирургии являются проблематично патерналистскими и не уважают автономию пациентов.

Способность принимать решения и автономия пациентов с ожогами

И Дакс напрямую, и Андреа через своих друзей выразили желание умереть, и в обоих случаях это желание не было выполнено. Хотя Дакс, возможно, и обладал способностью принимать решения, когда его просьбы о прекращении лечения были отклонены, случай Андреа служит напоминанием о том, что у пациентов с тяжелыми ожогами способность принимать решения и, следовательно, самостоятельно выбирать может быть значительно ограничена как в остром периоде, так и в течение некоторого времени после получения травмы.

В 1978 году Национальный институт здоровья (NIH) выпустил консенсусное заявление о поддерживающей терапии при лечении ожогов, в котором говорилось: «Физический и/или эмоциональный шок у пациента с ожогами делает невозможным для жертвы участвовать в процессе принятия ранних решений». Эта точка зрения подтверждается исследованием, проведенным Brewster et al., в котором пациенты были опрошены через два-девять лет после получения ожогов со средней площадью ожогов 61%.

Авторы пришли к следующему выводу:

Все пациенты считали, что информированное согласие было нереальным на момент получения травмы, но они полагали, что способность дать информированное согласие развивалась со временем и совпадала с улучшением функций и пониманием своих травм. Кроме того, все они считали, что роль ожоговых хирургов заключалась в том, чтобы делать все, что было лучшим с медицинской точки зрения для их пациентов в чрезвычайной ситуации, и что вначале пациенты должны были следовать всем предписаниям врачей. Ни один из этих людей не считал, что отказ от поддержки был бы для них уместным. Двое из этих пациентов считали, что отказ от поддержки был решением, которое должен был принимать пациент, но что врачи должны были отговаривать его от этого решения. Все пациенты были довольны решениями, принятыми за них во время пребывания в отделении интенсивной терапии.

Однако озабоченность по поводу способности пациентов принимать решения не ограничивается только острой фазой. Андреа утверждает, что она не могла принимать осознанные, самостоятельные решения в течение нескольких недель после отмены седативных препаратов. Другой выживший после ожогов, Дэвид Джейн, соглашается с этим: «Я не чувствую, что действительно понимал значение своего состояния в течение как минимум 3 недель, возможно месяца, когда я был выписан из отделения интенсивной терапии и находился в палате». Сам Дакс признал, что врачам может быть трудно понять, принимает ли пациент самостоятельное решение во время лечения. Однажды в интервью Даксу задали вопрос: «Как врач может быть уверен, что пациент действительно хочет умереть, что это не мимолетное желание и что пациент не передумает позже?» Он ответил: «Я сомневаюсь, что врач может быть абсолютно уверен в этом».

Лечение ожогов и культура отделения ожоговой хирургии

До сих пор Дакс описывает время, проведенное в больнице, как «настоящий ад». Он чувствовал, что его «сдирают заживо», и что лечение, включая «погружение в ванну с раствором очищать его раны; процедуры по удалению мертвых тканей [и] пересадка для защиты живых тканей» были «чрезвычайно болезненными». Дакс далее объясняет, что «это было слишком больно, и когда я сказал им, что не могу этого терпеть, это не имело значения... это было, как если бы родитель сказал маленькому ребенку: «Неважно, чего ты хочешь, ты делаешь это, потому что я так говорю»... они не собирались обращать внимание на то, чего я хотел как пациент». Дакс утверждает, что он знает, что медицинская бригада не хотела причинять ему боль, что они только пытались ему помочь, но он все еще злится на своих врачей за то, как они его лечили.

Андреа не ставит под сомнение характер пережитого Даксом. Однако ее опыт был совсем другим, хотя ее травмы были схожи с его. Во время смены повязок, в первую очередь при снятии повязки и очистке ран на столе для промывания, она испытывала мучительную боль. Тем не менее, Андреа считает, что боль была терпимой в значительной степени потому, что она чувствовала, что медсестры делали все, что могли, чтобы помочь ей облегчить боль, не только давали ей обезболивающие, но и включали любимую музыку Андреа и пели вместе с ней, и, что удивительно, много шутили и смеялись. Андреа заявила, что ее стремление выздороветь было и остается частично мотивированным командой ожоговых хирургов. С самого начала она чувствовала, что команда на ее стороне, и в какой-то момент — она не уверена, когда именно — команда ожоговых хирургов стала для нее семьей.

Другие выжившие после ожогов имели опыт, схожий с опытом Андреа. Пэтти Твидл, которая в 1998 году получила ожоги 86 % поверхности тела, «благодарит свою систему поддержки, состоящую из семьи, друзей и персонала больницы, за то, что они помогли ей пережить темные дни реабилитации. Вместе они праздновали каждый важный этап — первый шаг, первый вздох, первый раз, когда она смогла надеть обычную одежду или обувь».

Линдси Смит, чей брат получил ожоги 54 % ожога, говорит о команде ожогового центра, лечившей ее брата: «Персонал был потрясающим в своем подходе к нам... Это были очень тесные отношения, просто фантастические».

Андреа также получила такую же всестороннюю поддержку. Она благодарит одну из медсестер ожогового центра за то, что она предложила лечение, которое после многих месяцев неудачных попыток помогло вылечить ее кожу головы, когда врачи хотели попробовать более агрессивный подход с более высоким риском. Эта же медсестра решила сопровождать Андреа через границу штата в свое свободное время на ее первое публичное выступление в качестве выжившей после ожога.

В отличие от Дакса, Андреа не считает, что специалисты по лечению ожогов, которые ухаживали за ней, не уважали ее автономию. Напротив, она считает, что команда специалистов по лечению ожогов действовала в ее интересах, когда она не могла участвовать в принятии решений, и что они оказали ей физическую и эмоциональную поддержку, в которой она нуждалась на протяжении всего периода выздоровления. Таким образом, хотя история Дакса трагична, следует уделить пристальное внимание истории Андреа и историям других выживших после ожогов, чтобы помочь сформировать более тонкое понимание медицинского процесса принятия решений при лечении ожогов. Слушать голос одного пациента — Дакса — с одним набором опыта, когда есть много других, которых нужно услышать, — это ошибка. Это ошибка, которая может привести к ненужной потере хороших и счастливых жизней и, таким образом, это ошибка, которую нельзя допустить.

Хроническая бактериальная колонизация ран приводит к образованию биопленок, которые представляют собой полимикробные популяции, включенные во внеклеточные полимерные материалы.

Биопленки могут затягивать цикл воспаления в хронической ране, что, в свою очередь, задерживает заживление. Раны, колонизированные P. aeruginosa, характеризуются большей площадью поверхности и, как правило, заживают хуже по сравнению с ранами без его присутствия. Ситуация усугубляется растущей приобретенной резистентностью P. aeruginosa к широкому спектру антибиотиков.

Патофизиология хронических ран и роль роста бактерий

Хронические язвы колонизируют многочисленные виды бактерий, причем 50% ран обычно содержат от четырех до шести различных видов. К этим видам относятся S. aureus (93,5% язв), Enterococcus faecalis (71,7%), P. Aeruginosa (52,2%), виды Proteus (41,3%) и анаэробные бактерии (39,1%). После заселения многие из них остаются в ране длительное время.

P. aeruginosa — грамотрицательный условно-патогенный микроорганизм, который в большом количестве присутствует в хронических ранах. Язвы, размер которых превышает 10 см2 и/или которые существуют длительное время, чаще всего дают положительный результат при культивировании на P. aeruginosa.
В целом, язвы, колонизированные P. aeruginosa, имеют площадь поверхности, которая в 3-4 раза превышает площадь поверхности язв, не колонизированных этим микроорганизмом.

Факторы вирулентности P. aeruginosa в хронических ранах

P. aeruginosa обладает способностью вызывать прямое повреждение эпителия, а также нарушать механизмы восстановления эпителия после повреждения. Это возможно благодаря ряду факторов вирулентности, которые продуцирует бактерия, включая жгутик для подвижности, адгезины для первоначального прикрепления к клеткам и секрецию различных факторов, которые вызывают повреждение клеток и позволяют бактериям сохраняться. Многие из этих факторов вирулентности регулируются процессом, известным как кворум-сенсинг (QS), который представляет собой межклеточный сигнальный путь, позволяющий бактериальной колонии синхронизировать свое поведение таким образом, чтобы это способствовало их выживанию. QS имеет жизненно важное значение для образования и созревания биопленки, что, в свою очередь, также способствует хроническому течению заболевания и устойчивости к антибиотикам. Все эти факторы в сочетании со способностью бактерий вызывать воспалительную реакцию замедляют заживление ран.

P. aeruginosa имеет один полярный жгутик, который не только обеспечивает ей подвижность, но также имеет решающее значение для инвазии и сохранения бактерий при подкожной инфекции. Кроме того, более короткие реснички позволяют бактериям прикрепляться к клеткам хозяина и обеспечивают им подвижность.

В длительных ранах продолжающееся воспаление влияет на перфузию, снижает выработку коллагена и вызывает дегенерацию базальной мембраны, что влияет на заживление ран. Выработка экзотоксинов и цитотоксических веществ P. aeruginosa усиливает этот процесс, а протеолитическая способность этой бактерии означает, что она способна разлагать внеклеточный матрикс клеток хозяина, способствуя тем самым хронизации раны. Секреторные системы бактерии производят различные экзотоксины, которые способны нарушать целостность эпителия и снижать эффективность его восстановления.

Образование биопленки P. aeruginosa в хронических ранах

Биопленка представляет собой структурированный конгломерат бактерий и внеклеточного матрикса, содержащего полисахариды, белки и внеклеточную ДНК. Образование биопленки задерживает заживление, защищает бактерии от защитных механизмов организма-хозяина и повышает устойчивость бактерий к антимикробным препаратам.

Рост и рассеивание биопленки стимулируются QS, который используется бактериями для взаимодействия друг с другом посредством сигнальных молекул. QS использует малые молекулы (аутоиндукторы) и позволяет им контролировать плотность местной популяции, наращивая её.

Факторы, которые могут бороться с инфекцией P. aeruginosa, такие как комплемент и антимикробные пептиды, подвержены иммунному уклонению во время развития биопленки. Щелочная протеаза и эластаза, продуцируемые P. aeruginosa во время роста биопленки, инактивируют комплемент. Кроме того, альгинатный компонент P.aeruginosa, предотвращает альтернативную активацию комплемента, защищая клетки от фагоцитоза.

Иммунная дисрегуляция, вызываемая P. aeruginosa в хронических ранах

P.aeruginosa обладает способностью вызывать дисрегуляцию иммунной системы, вызывая воспалительную реакцию в труднозаживающих ранах.
P.aeruginosa умеет не только помогает образовывать биопленки, но и ингибирует фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами. Они накапливаются на поверхности биопленки и остаются в состоянии выделения токсичных соединений и повреждения окружающих тканей хозяина. Примечательно, что длительное присутствие нейтрофилов на протяжении всего течения хронической инфекции и побочный ущерб, наносимый этими клетками, вероятно, являются еще одним фактором, приводящим к серьезным последствиям заболевания.

Факторы риска колонизации и инфицирования P. Aeruginosa

Существуют различные хорошо известные факторы риска колонизации и инфицирования P.aeruginosa, многие из которых имеют отношение к раневым инфекциям.

К местным факторам, которые могут увеличить риск инфекции P. aeruginosa, относится доступность питательных веществ. Хронические раны обнажают подкожную клетчатку и питательные вещества, создавая благоприятную среду для роста бактерий. Исследования in vivo показали, что длинноцепочечные жирные кислоты в богатых питательными веществами средах ран являются основным источником углерода, используемого бактериями, и, таким образом, имеют решающее значение для успешного развития инфекций P. aeruginosa в ранах.

Факторы риска, связанные с пациентом, могут предрасполагать его к инфекции или колонизации P. aeruginosa. Пожилой возраст и иммуносупрессия, диабет, тяжелые клинические состояния, лечение в прошлом несколькими антибиотиками могут увеличивать риск, поскольку сопутствующие инфекции и воспаления еще больше предрасполагают пациента к инфекции P.aeruginosa. Пациенты, госпитализированные в больницу, могут подвергаться воздействию нозокомиальных штаммов P. aeruginosa, причем предыдущие хирургические операции связаны с более высоким риском инфекции P. aeruginosa.

Текущие консервативные меры при хронических ранах

Лечение хронических ран является довольно сложным и требует участия многопрофильной команды, которая может адаптировать лечение к каждому отдельному пациенту.

Помимо лечения потенциальной основной причины раны (т. е. глубоких ожогов, венозной недостаточности, периферической сосудистой болезни и диабета), важным элементом подготовки раневого ложа является уменьшение биопленки. Очистка раны способствует разрушению биопленки, позволяя ране перейти из воспалительного состояния в состояние заживления. После механической очистки раны можно промыть ее обычным физиологическим раствором, а затем провести дезинфекцию с помощью местных антисептиков для колонизированных ран, они могут помочь уменьшить бактериальную нагрузку и обычно хорошо переносятся. Считается, что серебро прикрепляется к бактериальной клеточной мембране и связывается с ключевыми строительными блоками в клетке, поэтому продукты, содержащие серебро (т. е. «серебряные повязки») рекомендуются для ран, которые клинически инфицированы или считаются подверженными риску инфицирования P. aeruginosa.

Варианты антимикробного лечения инфекций, вызванных P. aeruginosa, как правило, неэффективны ввиду растущей распространенности многолекарственно-устойчивых (MDR), широколекарственно-устойчивых (XDR) и панлекарственно-устойчивых (PDR) штаммов Pseudomonas. Исследования показали, что от 10% до 59% всех бактерий, выделенных из хронических ран, являются штаммами MDR. Учитывая то, что биопленки P.aeruginosa делают бактерии высокоустойчивыми к антибиотикотерапии, неудивительно, что изоляты P.aeruginosa из ожоговых и хирургических ран чаще всего являются штаммами MDR. Это ограничивает терапевтические возможности для растущего числа пациентов, подверженных риску инфекции.
Несмотря на адекватную медикаментозную терапию, хронические раны имеют тенденцию рецидивировать в 50–70% случаев.

Будущие терапевтические мишени

В связи с появлением MDR P.aeruginosa большинство антибиотиков широкого спектра действия, которые используются для лечения этих инфекций, в настоящее время считаются неэффективными, а создание новых антибиотиков ограничено недостатком доступных мишеней.
Учитывая, что антибиотикорезистентность сама по себе не объясняет вирулентность бактерий, при разработке новых терапевтических методов лечения, возможно, необходимо учитывать такие характеристики микроорганизма, как система QS и система секреции токсинов.
Новые методы лечения, такие как агенты, рассеивающие биопленку, антимикробные пептиды, фаговая терапия, вакцинация и иммунотерапия, также изучаются в качестве вариантов лечения инфекций, вызванных P. aeruginosa.

Разрушение биопленки

Ввиду очевидной важности образования биопленки для устойчивости P.aeruginosa в хронических ранах, стратегии, нарушающие или обращающие вспять этот процесс, могут способствовать заживлению ран и снижению риска инфекции. QS считается целью для разработки противоинфекционных стратегий, особенно в отношении антибиотикорезистентных организмов, таких как P. aeruginosa.
Разрушение биопленок путем ингибирования системы QS является потенциальным вариантом борьбы с микробной инфекцией, и попытки сделать это показали ослабление вирулентности P.aeruginosa и образования биопленок при клинических инфекциях.

P. aeruginosa имеет три основные регуляторные системы QS, для каждой из которых были синтезированы специфические молекулы, которые блокируют связывание аутоиндукторов QS с их соответствующими рецепторами. Таким образом возможно снизить транскрипцию генов, связанных с QS, и ослаблять вирулентность P. aeruginosa.
Известно, что имбирь содержит различные мощные противовоспалительные соединения, в том числе зингерон, который обладает способностью модулировать архитектуру биопленки P. aeruginosa. Использование зингерона in vitro снижает подвижность бактерий и значительно влияет на способность образования биопленки за счет прямой блокады белков-рецепторов QS. Подтверждение использования зингерона в качестве препарата, способного подавлять образование биопленки P.aeruginosa в хронических ранах, безусловно, является одним из вариантов.
Другой природный антагонист был выделен из австралийских красных водорослей (Delisea pulchra). Это соединение известно как ингибитор QS, и Hentzer et al. использовали его для разработки нового вещества, которое они назвали «фуранон C-30». В присутствии C-30 биопленки P. Aeruginosa эффективно растворялись и становились более чувствительными к лечению тобрамицином.
Химическое ослабление вирулентности бактерий является привлекательной концепцией потому, что такие агенты с меньшей вероятностью оказывают селективное давление на развитие резистентных мутантов.

Антимикробные пептиды

Антимикробные пептиды (АМП) исследуются в качестве терапевтических средств для лечения инфекционных заболеваний, в том числе вызванных P.aeruginosa. Это группа естественных пептидов врожденного иммунного ответа, которые активны против патогенов, таких как бактерии, вирусы и грибки, и производятся в больших количествах в областях инфекции или воспаления. Некоторые из преимуществ АМП заключаются в том, что они быстро убивают бактерии и не склонны к развитию резистентности.

У человека две основные категории АМП — это дефензины и кателицидины. Они широко представлены в эпителии человека, в том числе в коже, и вырабатываются в ответ на антимикробные стимулы.
Дефензины в большом количестве вырабатываются у человека кератиноцитами, а вот человеческий кателицидин существует всего один – он может быть найден в эпителии кожи и действует как антимикробное средство широкого спектра действия, способствует заживлению ран, регулируя миграцию клеток, воспаление и ангиогенез. При хронических ранах снижение его продукции может приводить к активному и стойкому воспалительному процессу.

Существует ряд АМП, которые одобрены для клинического использования в качестве альтернативы антибиотикам, в том числе низин, грамицидин, полимиксины, даптомицин и мелиттин. Из них полимиксины (B и E) проявляют активность против многолекарственно-устойчивых грамотрицательных бактерий, таких как P.aeruginosa, и считаются средством последней линии для использования при серьезных системных инфекциях.

На практике для обеспечения эффективной антимикробной активности АМП требуются высокие концентрации и их повторное введение, что приводит к потере селективности, связыванию и разрушению мембран клеток. Неконтролируемая доставка АМП связана с местной и системной цитотоксичностью, поэтому в настоящее время изучаются такие методы, как системы контролируемого высвобождения АМП. Для достижения этой цели АМП должны быть инкапсулированы в наночастицы из биоматериалов, таких как полимерные носители (например, наночастицы хитозана), неорганические материалы (например, наночастицы золота) и компоненты на основе липидов (например, твердые липидные наночастицы, наполненные полимиксином, обладают повышенными окклюзионными свойствами, что позволяет продлить увлажнение кожи, а также эффективны против резистентных штаммов P. aeruginosa).
Гидрогелевые составы поддерживают влажную среду и используются в повязках для ран. Антимикробные гидрогели с АМП, являются потенциальным средством для лечения хронических инфицированных ран. Полимиксин E, например, был успешно интегрирован в гидрогели для лечения инфекций ожоговых ран.

Подавление факторов вирулентности

Вместо бактерицидных методов, инфекцию P. aeruginosa можно также подавить, воздействуя на сами факторы вирулентности. Основными мишенями являются система секреции III типа (T3SS) и главные регуляторы вирулентности. T3SS вводит токсичные эффекторы в клетки хозяина, вызывая острую инфекцию, поэтому вмешательство в эту систему может потенциально блокировать острые инфекции, вызываемые P.aeruginosa. На сегодняшний день разработано более 10 классов подобных ингибиторов.

Одной из возможных стратегий нарушения работы T3SS является блокирование ее главных регуляторов. В сети вирулентности P. aeruginosa насчитывается более 30 регуляторов, участвующих в контроле QS, T3SS и T6SS. Ингибирование экспрессии регуляторов QS в моделях доказало снижение вирулентности P. aeruginosa, хотя их высокая концентрация, несмотря на эффективное уничтожение бактерий, может быть цитотоксичной для клеток.

Вакцины и моноклональные антитела против P. aeruginosa

Профилактическая вакцинация и терапевтические моноклональные антитела (MAbs) становятся привлекательным вариантом для ограничения и/или лечения инфекции, вызванной антибиотикорезистентным P.aeruginosa. Вакцины против P. aeruginosa разрабатываются уже много лет, однако пока еще не найдена вакцина, пригодная для применения у людей. Трехвалентная вакцина, протестированная на мышиных моделях, продемонстрировала повышенную выживаемость при инфекциях ожоговых ран, вызванных P. aeruginosa. Другая вакцина была протестирована на мышиной модели сепсиса ожоговых ран, продемонстрировав способность ингибировать системное распространение инфекции P. aeruginosa.

Пассивная иммунотерапия против P.aeruginosa с помощью MAbs представляет собой альтернативу или дополнение к антибиотикотерапии и продемонстрировала излечение инфекций, сокращение срока пребывания в больнице и снижение заболеваемости и смертности.
MAbs обычно получают из мышей, однако была разработана техника использования человеческих В-лимфоцитов для производства терапевтических MAbs. Были созданы антитела, направленные на нейтрализацию факторов вирулентности P.aeruginosa.
MAbs, нацеленные на липополисахариды бактерий, также были разработаны в форме IgM-антител. Панобакумаб был разработан как IgM/k-изотип, направленный против P.aeruginosa и был успешно использован для лечения пациентов в отделениях интенсивной терапии с вентиляторной пневмонией. Клинические испытания иммуноглобулинов также были проведены, и использование раствора для полоскания горла Ig-Y против P.aeruginosa у пациентов с муковисцидозом привело к более позднему времени инфицирования P.aeruginosa и более позднему началу хронической инфекции.

Восстановление реакции иммунной системы

Раневой экссудат имеет важное значение для заживления и состоит из множества факторов, способных противостоять инфекции, в том числе высокого уровня белков комплемента. Система комплемента человека это ряд различных белков плазмы крови, которые могут помечать патогенные микроорганизмы и инициировать реакции для борьбы с инфекцией. Однако в некоторых случаях специфические антитела дают противоположный эффект, защищая бактерии от уничтожения комплементом. Это нарушение уничтожения комплементом, опосредованное антителами, наблюдалось у пациентов, инфицированных грам-отрицательными бактериями, такими как Escherichia coli, Salmonella enterica и P. aeruginosa.

Устойчивость P.aeruginosa к комплементу (serum killing) считается важной характеристикой вирулентности, и плазмоустойчивые P. aeruginosa часто выделяются из ран. Несмотря на это, почти 50% изолятов из ран по-прежнему остаются чувствительными к плазме здоровых контрольных лиц. Как эти изоляты выживают в богатой комплементом среде раны, в настоящее время неизвестно.
Наличие и влияние маскирующих антител (cAbs) было широко изучено в контексте хронического заболевания легких, вызванного P.aeruginosa. Маскирующие антитела присутствуют у 20% взрослых пациентов с бронхоэктазией, не связанной с муковисцидозом, у 32% пациентов с муковисцидозом и до 40% пациентов после трансплантации легких. Важно отметить, что наличие cAbs также связано с худшими исходами у этих пациентов, включая ухудшение функции легких и более высокую частоту хронической дисфункции легких после трансплантации и смертности. Эти антитела также распространены при острых инфекциях: у 24% пациентов с E. coli и 33% пациентов с P. aeruginosa.

Удаление «маскирующих антител» было использовано в качестве нового метода лечения инфекций, вызванных мультирезистентными штаммами P. aeruginosa. У нескольких пациентов с хроническими респираторными инфекциями, вызванными P. aeruginosa, плазмаферез был использован для удаления всех антител из организма пациента, с заменой донорскими.
После лечения эти пациенты стали отрицательными по P. aeruginosa, что представляет собой новую стратегию лечения MDR-бактерий. Поскольку эти антитела необходимо удалять только локально в ране, это может быть привлекательным вариантом лечения инфекций P. aeruginosa хронических ран.

Фаговая терапия

Бактериофаги — это вирусы, которые размножаются внутри бактерий и могут быть либо литическими (разрушающими бактерии после завершения размножения), либо лизогенными (интегрирующимися в геном, наследуемыми дочерними клетками и становящимися литическими под воздействием стрессовых факторов окружающей среды). Первые из них более полезны в терапевтических целях.
Во многих недавних исследованиях изучалась фаговая терапия хронических ран в условиях in vitro, in vivo и в клинических условиях. In vitro было показано, что фаги эффективны против 74–92,7% P. aeruginosa, выделенных из диабетических язв стопы. Это свидетельствует о потенциале усовершенствования эффективности бактериофагов путем оптимизации и развития.

Другие исследования in vitro показали синергетический эффект фаговой терапии с антибиотиками.
В ограниченном числе клинических испытаний фаги использовались для борьбы с P.aeruginosa в хронических ранах. Два исследования одной и той же исследовательской группы были проведены на пациентах с хроническими ранами, сохраняющимися более 6 недель. В первоначальном исследовании 9 из 20 пациентов с P. aeruginosa получали лечение с помощью коктейля из трех фагов (для P. aeruginosa, S. aureus и E. coli) в виде жидкости, наносимой на рану. Все участники достигли стерильности ран к 13-му дню. В следующем исследовании использовалась персонализированная фаговая терапия с применением монофага или фагового коктейля в зависимости от инфекции. В этой когорте раны, содержащие P. aeruginosa, имели наибольшее уменьшение площади за 90 дней по сравнению с ранами с E. coli и Klebsiella pneumoniae. Это демонстрирует, что персонализированная фаговая терапия может иметь повышенную эффективность. В настоящее время проводится много других клинических испытаний фаговой терапии, однако единственные, направленные на P. aeruginosa, касаются ожоговых ран и пролежней.
Для любого нового метода лечения важнейшее значение имеют безопасность и приемлемость для пациентов. В систематическом обзоре была оценена безопасность различных испытаний фагов и установлено, что для трудноизлечимых ран не было зарегистрировано никаких побочных эффектов при местном лечении и только один легкий побочный эффект при внутривенном введении. Была проведена фокус-группа для пациентов с диабетическими язвами стопы по поводу фаговой терапии, и по результатам - более 85% пациентов согласились бы принять фаговую терапию, если бы их врач рекомендовал.

Раздел 1: Первая доврачебная помощь при термических ожогах

Рекомендации и обоснование:
1. Немедленное удаление от источника тепла и одежды/аксессуаров: минимизировать продолжительность контакта с источником тепла, предотвратить распространение пламени. Метод "остановиться, упасть и перекатиться" для тушения пламени на теле. Одежда может удерживать тепло и усугублять повреждения, но прилипшую одежду следует оставить до приезда медиков. Важно обеспечить безопасность спасателей.
2. Охлаждение раны:
◦ Время начала и продолжительность: начинать охлаждение как можно скорее, не позднее 3 часов после травмы. Продолжительность – не менее 20 минут или до уменьшения боли. Охлаждение предотвращает прогрессирующий некроз в зоне стаза, уменьшает отек и воспаление, улучшает перфузию. Раннее и адекватное охлаждение снижает тяжесть ожога, потребность в пересадке кожи и время госпитализации. Необходимо поддерживать тепло остального тела во избежание гипотермии.
3. Способ и температура охлаждения:
◦ Рекомендуемый метод: Проточная вода (12-25°C). Она эффективно снижает температуру кожи и обезболивает. Лед не рекомендуется из-за риска ишемического некроза, обморожения и гипотермии. Маслянистые жидкости противопоказаны из-за изоляционных свойств. В отсутствие проточной воды можно использовать дистиллированную воду или физиологический раствор.
4. Альтернативные методы охлаждения при отсутствии проточной воды:
◦ Рекомендуемые альтернативы: Влажные полотенца, опрыскивание холодной водой, гидрогелевые повязки с охлаждающим эффектом. Эти методы могут обеспечить охлаждающий эффект и закрытие раны. Гидрогелевые повязки используются для экстренного догоспитального охлаждения.
5. Особенности охлаждения в зависимости от места ожога:
◦ Конечности: Орошение проточной водой.
◦ Голова, лицо, туловище, пах: чередовать холодные компрессы с влажными полотенцами. На голове и лице орошение водой может вызвать аспирацию или удушье. На туловище и в паху продолжительное охлаждение больших участков может привести к гипотермии и брадикардии/аритмии.
6. Меры предосторожности при охлаждении:
◦ Группы риска: Пациенты с обширными ожогами, младенцы и дети, пожилые и ослабленные люди, пациенты в шоке, в холодных условиях. Эти группы имеют повышенный риск гипотермии из-за нарушения терморегуляции и обширной потери тепла через рану. Охлаждение может усугубить шок.
7. Сохранение пузырей вне больницы:
◦ Рекомендация: сохранять кожу пузыря как можно более целой, так как пузыри являются естественным барьером, защищающим рану от бактериальной колонизации, обеспечивают обезболивание и создают влажную среду для заживления. Удаление пузыря вне больницы увеличивает риск инфекции и кровотечения.
8. Временные повязки после охлаждения:
◦ Рекомендация: использовать стерильные или чистые неадгезивные повязки, которые создают временный барьер, снижают риск инфекции и гипотермии, облегчают боль. Непрофессионалам не следует наносить кремы, масла, молоко или зубную пасту. Избегать красящих веществ.

Раздел 2: Первая доврачебная помощь при химических ожогах

Рекомендации и обоснование:
1. Немедленное удаление химикатов и промывание:
◦ Рекомендация: снять загрязненную одежду, удалить химикаты и как можно скорее промыть рану проточной водой в течение 30 минут – 2 часов. Главная задача – быстро удалить или разбавить химическое вещество, чтобы остановить его коррозионное воздействие. Промывание разбавляет и удаляет остатки.
◦ Особые случаи: * Щелочи: сначала смахнуть сухие отложения щеткой, затем промыть. * Концентрированные кислоты (соляная, серная): сначала удалить остатки мыльной или известковой водой, затем промыть. * Фенол: удалить губкой, смоченной 50% полиэтиленгликолем, затем промыть большим количеством воды.
◦ Меры предосторожности: не допускать распространения химикатов на незатронутые участки. Спасатели должны использовать средства индивидуальной защиты.
2. Нейтрализующие средства:
◦ Рекомендация: не использовать рутинно.
◦ Обоснование: Большинство нейтрализующих средств токсичны и выделяют большое количество тепла, усугубляя повреждения. Отсутствуют доказательства превосходства над промыванием водой. Подходят для профессиональных лабораторий с обученным персоналом.
3. Ожоги фтористоводородной кислотой:
◦ Рекомендация: после адекватного промывания водой (30 минут) применять топические, подкожные, артериальные или внутривенные препараты глюконата кальция в зависимости от концентрации.
◦ Обоснование: Фтористоводородная кислота вызывает глубокий некроз и системную гипокальциемию/гипомагниемию. Глюконат кальция нейтрализует фторид-ионы.

Раздел 3: Первая доврачебная помощь при электроожогах

Рекомендации и обоснование:
1. Безопасность спасателей и отключение от источника:
◦ Рекомендация: обеспечить безопасность спасателей и своевременно отключить пострадавшего от источника питания.
◦ Обоснование: Электрический ток может передаваться спасателям. При высоком напряжении – отключить питание до подхода помощи. При низком – отключить ток или использовать непроводящие предметы. Немедленно снять обгоревшую одежду и металлические предметы. Оценить сознание, дыхание и кровообращение; при необходимости начать СЛР.
2. Ожоги вольтовой дугой или вторичные ожоги пламенем:
◦ Рекомендация: оказывать первую помощь, как при термических ожогах, эти ожоги по механизму схожи с термическими, вызванными мгновенным высокотемпературным электрическим искрением или возгоранием одежды/среды.
3. Контактные электрические ожоги:
◦ Рекомендация: не охлаждать рану. Вместо этого прикрыть и защитить рану, срочно доставить пострадавшего в больницу. Контактные электрические ожоги часто поражают глубокие ткани (мышцы, кости), и поверхностные повреждения не позволяют оценить тяжесть. Охлаждение неэффективно и может быть вредным.

Раздел 4: Нехирургическое лечение ожоговых ран второй степени

Диагностика и оценка ожоговых ран второй степени:
1. Диагностика глубины:
◦ Основа: Местные клинические проявления (внешний вид, наполнение капилляров, чувствительность к прикосновению и уколу иглой - ожоги 2 степени сохраняют чувствительность, более глубокие ожоги - нет).
◦ Вспомогательные методы: Лазерная допплеровская визуализация (ЛДИ), инфракрасная термография.
2. Классификация глубоких ожогов второй степени:
◦ Классификация: Поверхностные ожоговые раны второй степени (по 4-степенной классификации ожоги II степени), глубокие ожоговые раны второй степени (по 4-степенной классификации ожоги IIIA степени), раны неопределенной глубины.
◦ Обоснование: существуют значительные различия в потенциале заживления и рубцевании внутри категории "глубокие ожоги второй степени". Классификация основана на уровне поражения дермы и времени заживления (>14-21 день – высокий риск рубцевания).
3. Оценка площади раны:
◦ Методы: "Девятибалльная шкала" (сегменты тела содержат по 9% от общей площади или кратны 9), "метод ладони" (площадь ладони взрослого человека соответствует 1% площади ожога), метод диаграмм Лунда-Браудера для детей (1944 год) (у детей в силу их пропорций правило девяток смещено).
◦ Вспомогательный инструмент: Компьютерная 3D-визуализация.
◦ Обоснование: "Девятибалльная шкала" и метод ладони широко используются из-за простоты и скорости. Диаграммы Лунда-Браудера более точны для детей.

Лечение раневых пузырей:
1. Удаление кожи с поврежденных/крупных/тонкостенных/сильно загрязненных пузырей:
◦ Рекомендация: удалять кожу с пузырей, которые сильно повреждены, не прилегают плотно к ране, имеют большой размер, тонкие стенки или сильно загрязнены.
◦ Обоснование: Поврежденные пузыри не выполняют защитной функции и могут стать источником инфекции. Различная толщина кожи в разных местах тела влияет на риск разрыва пузырей. После удаления пузыря рану следует закрыть надежной повязкой.
2. Удаление пузырей при низкотемпературных ожогах:
◦ Рекомендация: удалять пузыри при ожогах низким теплом.
◦ Обоснование: Низкотемпературные ожоги часто проявляются небольшими поверхностными повреждениями, но могут иметь глубокие поражения. Пузыри препятствуют точной оценке глубины ожога, задерживая адекватное лечение.

Очистка и дезинфекция раны:
1. Рекомендуемые средства: Малотоксичные и мягкие местные дезинфицирующие средства (раствор хлоргексидина ацетата, раствор хлорноватистой кислоты (в РФ производятся антисептики на ее основе в г. Дзержинске, но она больше применяется в косметологии)).
◦ Обоснование: после ожога барьерная функция кожи нарушена, дезинфицирующие средства легко проникают в дерму. Необходимы средства с широким антибактериальным спектром, низкой цитотоксичностью, бесцветные, прозрачные, мягкие и нераздражающие. Серебросодержащие препараты и йодсодержащие средства могут быть цитотоксичны, окрашивать рану и вызывать раздражение. Мыльный раствор или водопроводная вода подходят для ранней очистки острых загрязнений.

Покрытие и лечение ран:
1. Поверхностные ожоговые раны второй степени с неповрежденной кожей пузыря:
◦ Рекомендация: использовать марлевую повязку после очистки.
◦ Обоснование: Цель – поддержание влажной среды, предотвращение углубления и инфицирования. Марлевая повязка уменьшает адгезию и защищает пузырь.
2. Поверхностные ожоговые раны второй степени с удаленными пузырями:
◦ Рекомендация: пенные, гидроколлоидные повязки, марлевые повязки с антисептиками.
◦ Обоснование: Пенные и гидроколлоидные повязки хорошо впитывают экссудат. Традиционные марлевые повязки легко доступны, но могут прилипать к ране. Сульфадиазин серебра (ССД) не рекомендуется из-за цитотоксичности и замедления заживления.
3. Глубокие ожоговые раны второй степени:
◦ Ранняя стадия (24–48 ч): предпочтительно пенные и гидроколлоидные повязки. Во вторую очередь – марлевые мазевые повязки.
◦ Обоснование: Цель – улучшение микросреды раны, снижение воспаления, предотвращение углубления. Пенные и гидроколлоидные повязки способствуют аутолитическому очищению. Мази поддерживают влажность, но могут затруднять оценку и вызывать боль при смене. ССД имеет антибактериальные свойства, но цитотоксичен.
◦ После стабилизации глубины раны (48–72 ч): Ферментативное удаление инфицированных и некротизированных тканей (далее - дебридментация) при помощи (коллагеназа, химотрипсин), затем аутолитическая очистка (гидрогели, мази). Для больших ран – ферментативная в сочетании с хирургической.
◦ Обоснование: Удаление некротических тканей важно для заживления. Ферментативная очистка эффективна и сохраняет жизнеспособные ткани. Аутолитический дебридмент более медленный, используются влажные повязки.
4. Глубокие ожоговые раны второй степени у младенцев и детей (<3 лет):
◦ Рекомендация: приоритетно использовать мазь коллагеназы или другие ферменты для ферментативной дебридментации.
◦ Обоснование: у детей тонкая кожа, но высокая способность к самоэпителизации. Ферментативная дебридментация уменьшает время госпитализации, потребность в операции и дискомфорт.
5. Глубокие ожоговые раны второй степени на руках:
◦ Рекомендация: приоритетно использовать мазь коллагеназы или другие ферменты (химотрипсин) для энзимной дебридментации.
◦ Обоснование: Руки имеют сложную анатомию, глубокие ожоги приводят к деформациям. Ферментативная дебридментация эффективно удаляет некротические ткани, сохраняя нормальные.
6. Раны неопределенной глубины:
◦ Рекомендация: лечить как ранние неглубокие ожоги второй степени до определения глубины.
◦ Обоснование: Неопределенные раны требуют постоянной динамической оценки. Цель – поддерживать хорошую заживляющую микросреду, избегая чрезмерного хирургического вмешательства, пока глубина не будет точно определена.

Управление сменой повязок и факторы роста:
1. Динамическая оценка:
◦ Рекомендация: постоянно оценивать состояние раны (улучшение, инфекция, увеличение некроза, углубление).
◦ Обоснование: Ожоговые раны могут динамически углубляться. При признаках инфекции – усилить местное лечение, при необходимости – системная антибиотикотерапия или хирургия. При увеличении некроза – переоценить глубину.
2. Применение факторов роста:
◦ Рекомендация: Дополнительное использование факторов роста (FGF, EGF, rhGM-CSF) при лечении глубоких ожоговых ран второй степени.
◦ Обоснование: Факторы роста стимулируют регенерацию клеток, сокращают время заживления, улучшают гиперплазию рубцов. Рекомендуются для глубоких ожогов из-за более высокого риска рубцевания. В РФ этих факторов роста нет (в конце статьи по ним есть справка).

Раздел 5: Хирургическое лечение ожоговых ран второй степени

Показания к пересадке кожи:
1. Глубина ожога:
◦ Рекомендация: Пересадка кожи рекомендуется при глубоких ожоговых ранах второй степени.
◦ Обоснование: Раны, заживающие более 21 дня, часто приводят к пролиферативному рубцеванию и дисфункции. Пересадка кожи сокращает время заживления, снижает риск инфекции, улучшает косметический вид и функциональные результаты.
2. Возраст пациента:
◦ Рекомендация: Активная пересадка кожи не рекомендуется при глубоких ожоговых ранах второй степени у младенцев и детей младше 3 лет.
◦ Обоснование: у детей тонкая кожа, но высокая способность к самозаживлению, что снижает потребность в пересадке. У них также более высокий риск анестезии. Консервативное лечение часто эффективно для небольших и средних ожогов у детей.
3. Место ожога:
◦ Рекомендация: Активная пересадка кожи не рекомендуется при глубоких ожоговых ранах второй степени на участках с толстой кожей (спина, ладонь, подошва, голова).
◦ Обоснование: Эти участки имеют более толстую дерму и больший потенциал самозаживления. Консервативное лечение часто эффективно. Для лица при заживлении более 21 дня пересадка кожи улучшает рубцевание и косметический результат.

Глоссарий ключевых терминов

• Зона стаза (Zone of Stasis): область ожоговой раны, окружающая центральную некротическую зону, характеризующаяся уменьшенной перфузией. Ткани в этой зоне потенциально могут восстановиться при своевременном и эффективном вмешательстве, например, при раннем охлаждении.
• Гипотермия: патологическое состояние, при котором температура тела опускается ниже нормы. Является риском при обширном или длительном охлаждении ожоговых ран, особенно у уязвимых групп пациентов.
• Ишемический некроз: гибель тканей, вызванная недостаточным кровоснабжением (ишемией). Может возникнуть, например, при использовании льда для охлаждения ожогов из-за чрезмерного сужения сосудов.
• Коагуляционный некроз: тип гибели тканей, при котором денатурируются белки, образуя плотную, сухую массу (струп). Характерен для кислотных ожогов, может ограничивать дальнейшее проникновение химиката.
• Колликвационный некроз (разжижающий некроз): тип гибели тканей, при котором происходит разжижение тканей из-за ферментативного распада. Характерен для щелочных ожогов, которые обычно проникают глубже и вызывают более серьезные повреждения.
• Глюконат кальция: препарат, используемый для лечения ожогов фтористоводородной кислотой. Его применяют топически, подкожно, внутриартериально или внутривенно для нейтрализации фторид-ионов и предотвращения системной токсичности.
• Ожог вольтовой дугой: ожог, вызванный кратковременным воздействием высокотемпературной электрической искры через ионизированные газы, без прямого механического контакта с источником тока.
• Контактный электрический ожог: прямое повреждение тканей, вызванное прохождением электрического тока через тело. Часто поражает глубокие ткани (мышцы, кости) и может быть более серьезным, чем кажется по поверхностным повреждениям.
• "Девятибалльная шкала" (Rule of Nines): Быстрый метод оценки площади ожоговой раны у взрослых, при котором тело делится на области, составляющие примерно 9% или кратные 9% от общей площади поверхности тела.
• Метод ладони (Palm Method): Метод оценки площади ожога, при котором площадь проекции всей ладони пациента (с пятью пальцами вместе) принимается примерно равной 1% от общей площади поверхности тела.
• Диаграммы Лунда-Браудера (Lund-Browder Charts): Двумерный метод оценки распределения площади поверхности тела, используемый для точной оценки площади ожога, особенно у детей, учитывая возрастные изменения пропорций тела.
• Поверхностные ожоговые раны второй степени: Ожоги, поражающие эпидермис и поверхностный слой дермы, обычно заживающие в течение 14 дней без рубцов.
• Глубокие ожоговые раны второй степени: Ожоги, повреждающие средний слой дермы, с потенциалом к заживлению в течение 14–21 дня, но с некоторым риском рубцевания (к ним также относятся ожоги, достигающие глубокого слоя дермы, часто требующие более 3 недель для заживления и имеющие высокий риск образования гипертрофических рубцов, часто требуют пересадки кожи).
• Раны неопределенной глубины: Ожоговые раны, глубину которых невозможно точно определить на раннем этапе из-за их нетипичного внешнего вида или наличия плотных некротических тканей; требуют динамической оценки.
• Ферментативная дебридментация: Метод удаления некротических тканей с использованием ферментов (например, коллагеназы, химотрипсина), которые избирательно расщепляют мертвые ткани, сохраняя жизнеспособные.
• Аутолитическая дебридментация: Метод удаления некротических тканей, основанный на теории влажного заживления ран, при котором собственными ферментами организма размягчаются и удаляются инактивированные ткани под влажной повязкой.
• Сульфадиазин серебра (ССД): Антимикробный крем, используемый для профилактики и лечения инфекций ожоговых ран. В тексте отмечено, что он может быть цитотоксичен и замедлять заживление, поэтому не рекомендуется для поверхностных ожогов.
• Пересадка кожи (аутотрансплантация): Хирургическая процедура, при которой здоровая кожа (аутологичный трансплантат) берется с одной части тела пациента и пересаживается на ожоговую рану для ее закрытия и заживления.

Справка по факторам роста.

FGF (фактор роста фибробластов) и EGF (эпидермальный фактор роста) являются факторами роста, которые способствуют пролиферации и дифференцировке клеток, в то время как rhGM-CSF представляет собой рекомбинантный человеческий гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, гематопоэтический фактор роста, который стимулирует выработку лейкоцитов, а также играет роль в содействии заживлению ран и ингибировании апоптоза. Все три используются в различных медицинских и исследовательских целях, особенно при заживлении ран при ожогах и в культуре клеток для стимулирования роста и дифференциации.
• EGF (эпидермальный фактор роста)
Функция: стимулирует деление клеток и участвует в росте и развитии различных тканей.
Применение: используется при заживлении ран для ускорения процесса заживления.
• FGF (фактор роста фибробластов)
Функция: способствует пролиферации и дифференцировке клеток, некоторые типы известны своей ролью в развитии тканей.
Применение: продемонстрировал эффективность в сокращении времени заживления и улучшении образования рубцов при ожоговых ранах.
• rhGM-CSF (рекомбинантный человеческий гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор)
Функция: стимулирует выработку гранулоцитов и макрофагов, лейкоцитов, имеющих решающее значение для иммунного ответа. Он также играет роль в миграции клеток, ингибировании апоптоза (гибель клеток) и способствует заживлению ран.
Применение: применяется в форме геля для лечения ожоговых ран, показывает положительные результаты у младенцев и детей с ожогами. Также используется в других медицинских целях и исследованиях клеток для усиления иммунного ответа и выживания клеток).

Оригинал - здесь

Если вам было полезно это прочитать - можно и задонатить, я не обижусь.

1. Обзор некротизирующего фасциита (НФ)

Некротизирующий фасциит (НФ) — это редкое, но чрезвычайно агрессивное инфекционное заболевание мягких тканей, характеризующееся быстрым некрозом фасций и подкожных тканей. Он представляет серьезную угрозу для жизни пациента из-за быстрого прогрессирования до системной инфекции, сепсиса и полиорганной недостаточности.
• Определение и характеристики: НФ — это тяжелая гнойная инфекция мягких тканей, которая в первую очередь быстро распространяется по фасциальной плоскости и обычно поражает подкожную клетчатку, поверхностную фасцию и глубокую фасцию, щадя при этом мышечный слой. Она характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием, обычно сопровождающимся системными симптомами инфекции и интоксикации.
• Эпидемиология: Заболеваемость НФ варьируется от 0,3 до 15 случаев на 100 000 человек, а смертность достигает 25–35%. Отмечается рост глобальной заболеваемости НФ, что связывают со старением населения, ростом распространенности хронических заболеваний и широким использованием антибиотиков широкого спектра действия.
• Факторы риска: Множество факторов ассоциированы с НФ, включая сахарный диабет (СД), хронические заболевания печени и почек, аутоиммунные заболевания, длительное применение иммуносупрессивных препаратов, злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекцию, недоедание, ожирение, употребление внутривенных наркотиков, крупные операции, травмы и ожоги.
• Патогены: НФ часто является результатом смешанных инфекций, вызванных как аэробными, так и анаэробными бактериями. Распространенные патогены включают грамположительные (например, Streptococcus pyogenes, S. aureus), грамотрицательные (например, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae) и анаэробные бактерии (например, Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis). Отмечен рост выявляемости лекарственно-устойчивых штаммов (например, метициллин-резистентный Staphylococcus aureus) и редких патогенов (например, Vibrio vulnificus).
• Патогенез: Патогенные бактерии высвобождают токсины и ферменты, нарушая структуру и функцию тканей, что приводит к острому и прогрессирующему некрозу. Воспалительные факторы и цитокины усугубляют повреждение тканей. Нарушение кровообращения и лимфооттока препятствует своевременному удалению некротических тканей. Рыхлая структура фасциальной ткани способствует скрытому распространению инфекции.

2. Диагностика некротизирующего фасциита
Ранняя диагностика критически важна для снижения смертности при НФ, однако затруднена из-за скрытого начала и нехватки отличительных ранних симптомов, что приводит к уровню ошибочной диагностики в 50–75%.
• Клинические проявления:
◦ Ранняя стадия: незначительная локализованная эритема и отек, прогрессирующие до эритематозных бляшек, отека, гипертермии и болезненности. Характерна сильная боль, непропорциональная степени видимых симптомов.
◦ Средняя стадия: трещины кожи, образование везикул и булл, а также некоторая степень некроза кожи.
◦ Поздняя стадия: геморрагические буллы, крепитация и некроз подкожной клетчатки. Экссудат зловонный и гнойный. Может появиться онемение из-за повреждения нервов.
◦ Системные симптомы: лихорадка, тахикардия, сепсис, электролитные нарушения и измененное психическое состояние, прогрессирующие до септического шока и полиорганной недостаточности. Быстрое расширение границ эритемы и уплотнения кожи, несмотря на антибиотики, является важным ранним предупреждающим знаком.
• Пальцевый тест: выполняется разрез до глубокой фасции. Положительный результат и высокая вероятность НФ, если наблюдаются: отсутствие кровотечения, зловонное отделяемое, плохая сократимость мышц, легкое тупое отделение подкожной клетчатки от фасциального слоя пальцем, и большое количество жидкой серозно-кровянистой жидкости (похожий на мясные помои гной).
• Диагностические шкалы:
◦ LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: оценивает C-реактивный белок, количество лейкоцитов, гемоглобин, натрий, креатинин, глюкозу. При показателе ≥6 имеет прогностическую ценность 92% для диагностики НФ. Однако "низкий балл не может полностью исключить возможность НФ".
◦ SIARI (Site other than the lower limb, Immunosuppression, Age, Renal impairment, and Inflammatory markers) score: учитывает локализацию инфекции (не нижняя конечность), иммуносупрессию, возраст, нарушение функции почек и воспалительные маркеры. Порог в 3 балла дает чувствительность 84% и специфичность 70%.
◦ LARINF (Laboratory and Anamnestic Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: объединяет лабораторные показатели (гемоглобин, прокальцитонин, C-реактивный белок) и сопутствующие заболевания (сердечная, печеночная или почечная недостаточность, иммуносупрессия, ожирение). Порог в 5 баллов дает чувствительность 84% и специфичность 75%.
• Визуализационные исследования:
◦ Рентген: часто неспецифичен, не рекомендуется как единственный диагностический инструмент.
◦ КТ: Предпочтительный метод для экстренной диагностики, выявляет изменения подкожной клетчатки, утолщение фасций и мелкие пузырьки воздуха.
◦ УЗИ: Быстрый и удобный метод, позволяющий визуализировать утолщение подкожной клетчатки, скопление газа, фасциальный выпот. Точность диагностики достигает 72,7% при скоплении жидкости глубиной более 2 мм.
◦ МРТ: Золотой стандарт для диагностики инфекций мягких тканей, с чувствительностью 90–100% и специфичностью 50–85%. Превосходит КТ в визуализации глубокого фасциального выпота.
• Хирургическое вмешательство и гистопатологическое исследование: золотой стандарт для диагностики НФ. Интраоперационные находки включают отек фасции, темно-серое обесцвечивание, обширный некроз и типичное отделение кожи, фасции и глубоких мышц. Биопсия фасциальной ткани с помощью срочной заморозки, окраска по Граму и культуральное исследование подтверждают диагноз.
• Микробиологическое исследование: Повторные культуральные исследования раневого экссудата, пораженных тканей или крови помогают уточнить типы возбудителей и их профили чувствительности к антибиотикам, что является основой для рационального использования антимикробных средств.

3. Общие принципы лечения некротизирующего фасциита
Ранняя диагностика и своевременное, адекватное лечение являются ключевыми для успешных результатов. Основные аспекты включают: раннюю диагностику в сочетании с тщательной санацией, антимикробную терапию широкого спектра действия, агрессивную инфузионную терапию, повторную оценку состояния пациента и комплексную нутритивную поддержку.
• Неотложное хирургическое вмешательство: при высоком риске НФ операция должна быть проведена без промедления. Одновременно необходимо обеспечить стабильность дыхания, кровообращения и общего гомеостаза.
• Оптимизация общего состояния: включает поддержание электролитного баланса, коррекцию гипоальбуминемии и анемии, стабилизацию уровня глюкозы у диабетиков, агрессивную инфузионную терапию при сепсисе, применение инотропных/вазопрессорных средств, а также различные меры интенсивной терапии (катетеризация, интубация).

4. Антимикробная терапия
• Эмпирическая терапия: при неустановленных патогенах рекомендуется раннее эмпирическое назначение достаточных и адекватных антимикробных препаратов широкого спектра действия. Терапия должна охватывать аэробные и анаэробные бактерии.
• Рекомендуемые эмпирические схемы:
◦ Клиндамицин + Меропенем + Ванкомицин
◦ Пиперациллин/Тазобактам + Ванкомицин + Клиндамицин
◦ Имипенем/Циластатин + Ванкомицин
◦ Цефтриаксон + Клиндамицин + Ванкомицин
• Коррекция терапии: Режим антимикробной терапии должен быть незамедлительно скорректирован на основании результатов бактериальной культуры, генетического тестирования и чувствительности к антимикробным препаратам.
• Длительность: Стандартизированной длительности антимикробной терапии нет. Начальное лечение должно поддерживаться минимум 48–72 часа; при тяжелом течении — до 2 недель. При септическом шоке или тяжелой органной дисфункции следует руководствоваться протоколом Sepsis-3.

5. Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство — самый критический компонент лечения НФ.
• Сроки санации: Ранняя и агрессивная хирургическая санация может эффективно остановить распространение инфекции. Задержка с хирургическим вмешательством более 24 часов после поступления в больницу является независимым фактором риска повышения смертности.
• Техника санации: разрезы начинаются в области явного некроза или в центре поражения, простираясь до здоровых тканей. Метиленовый синий может быть использован для маркировки некротических тканей. Рекомендуется многократное орошение раны раствором антимикробного средства (например, 0,025% гипохлорита натрия или перекиси водорода) с последующим тщательным промыванием физиологическим раствором.
• Оценка эффективности санации: множественные образцы тканей должны быть собраны для микробиологической и гистологической оценки. После эффективной санации клинические показатели инфекции (температура тела, лейкоциты, прокальцитонин) должны нормализоваться, а местные и общие симптомы — улучшиться. Визуализация может использоваться для мониторинга заживления.
• Терапия отрицательным давлением (NPWT): может использоваться для облегчения заживления ран после тщательной санации. Однако следует применять осторожно при подтвержденной анаэробной инфекции; в таких случаях рекомендуются антимикробные повязки.
• Антимикробные повязки: для послеоперационных ран с обильным экссудатом рекомендуются высокоабсорбирующие повязки, такие как серебросодержащие пенные, альгинатные или гидроколлоидные. Они помогают предотвратить мацерацию и способствуют дренированию.
• Ампутация: следует рассматривать с осторожностью. Основные показания: неконтролируемые и угрожающие жизни инфекции конечностей или когда функция конечности не подлежит восстановлению. Клинические предикторы ампутации включают СД, отек мягких тканей, некроз кожи, гангрену, уровень креатинина в сыворотке ≥ 140 мкмоль\л при поступлении. Ранняя антимикробная терапия и санация, а также контроль уровня глюкозы могут значительно снизить частоту ампутаций.
• Гангрена Фурнье (ГФ): критически важна оценка основной аноректальной патологии. При хирургической санации необходимо тщательно сохранять яички, если нет тяжелой инфекции или явного некроза. Необходимо избегать повреждения прямой кишки, анального канала и анального сфинктера. Строгий периоперационный контроль функции кишечника и мочевого пузыря имеет важное значение для предотвращения загрязнения раны. Орхиэктомия обычно не требуется из-за отдельного кровоснабжения яичек и мошонки, но может рассматриваться при тяжелой инфекции яичек или некрозе. Рекомендуется предоперационная установка мочевого катетера и стомы для отведения кала. Голодание и парентеральное питание могут быть показаны.
• Реконструкция раны: является основной терапевтической целью после контроля местной инфекции и подготовки раневого ложа. Методы включают прямое закрытие, кожную пластику или пересадку лоскута. Для сложных ран с обнаженной костью или сухожилиями, или с синусными трактами, реконструкция может быть улучшена с использованием:
◦ Костного цемента с антибиотиком: постепенно и непрерывно высвобождает антибиотики непосредственно в очаг инфекции, поддерживая высокие местные концентрации.
◦ Обогащенная тромбоцитами плазма (PRP): содержит цитокины и факторы роста, модулирует воспаление и способствует заживлению тканей.

6. Вспомогательная терапия
• Дыхательная поддержка: для пациентов с нарушением сознания, дыхательной недостаточностью или НФ лица и шеи необходим тщательный мониторинг местного отека и дыхательного статуса. При необходимости - трахеостомия.
• Кортикостероиды и иммуноглобулины: Высокие дозы кортикостероидов не рекомендуются!! Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) может рассматриваться для иммунной поддерживающей терапии, но следует тщательно следить за потенциальным риском повреждения почек. ВВИГ может быть полезен при тяжелых инфекциях, вызванных Staphylococcus или Streptococcus.
• Обезболивание: после подтверждения этиологии рекомендуется многоуровневая стратегия обезболивания. Важен мониторинг боли для исключения прогрессирования заболевания. Рекомендуются НПВС; при сильной боли — многокомпонентная анальгезия.
• Профилактика тромбоза глубоких вен (ТГВ): Пациенты с НФ имеют высокий риск ТГВ. Рекомендуется стратифицированная стратегия профилактики ТГВ, включающая обучение, элевацию конечностей, активные и пассивные движения, оценку риска ТЭЛА в течение 24 часов после поступления, а также при необходимости — антикоагулянтную терапию, тромболизис или другие вмешательства.
• Гипербарическая оксигенация (ГБОТ): для пациентов с НФ, у которых стабильное системное состояние и которые могут быть безопасно транспортированы, рекомендуется гипербарическая оксигенация. ГБОТ увеличивает уровень кислорода в тканях, снижает высвобождение экзотоксинов, ингибирует рост анаэробных бактерий, улучшает микроциркуляцию и способствует регенерации тканей.
• Реабилитация и психологическая терапия: рекомендуется раннее начало и непрерывное осуществление индивидуализированной комплексной реабилитации и психологической терапии на протяжении всего процесса лечения.
• Нутритивная поддержка: раннее начало нутритивной поддержки является критическим фактором в улучшении выживаемости у пациентов с НФ, так как обширные раны приводят к значительной потере жидкости и белка. Пациенты с НФ имеют высокие метаболические потребности, могут требовать до двух раз больше базальных потребностей в энергии.

7. Вывод и будущие направления
Данный консенсус направлен на систематизацию клинического опыта и предоставление научно обоснованной и стандартизированной основы для принятия решений. Он в основном сосредоточен на хирургических стратегиях лечения НФ.
• Текущие вызовы: ранняя диагностика НФ остается сложной задачей, а управление затруднено из-за ограничений в распознавании заболевания, диагностических модальностях, терапевтических вмешательствах и протоколах ухода за пациентами.
• Стратегические императивы: предлагается повышение диагностической точности с помощью передовых диагностических методов, разработка новых антимикробных средств, нацеленных на возбудителей, пропаганда минимально инвазивной хирургической санации, использование биологических агентов для модуляции воспалительного ответа, внедрение комплексных протоколов реабилитации, участие в мультидисциплинарном совместном уходе и использование передовых технологий, таких как искусственный интеллект, для улучшения диагностики и прогноза. Эти меры, как ожидается, значительно повысят диагностическую точность и терапевтическую эффективность при НФ.

В заголовок вынесено пожелание из одной беседы в Инстаграме, где я имел неосторожность упомянуть, что никотин это не самая вкусная приправа к беременности в целом и к грудному молоку в частности.

Уровень знаний женщин о вреде курения во время беременности можно увидеть на скринах:

1. «Курение — это не наркомания»

2. «Я курила всю беременность, а мои дети у меня сигареты не просят».

3. «Нельзя бросать при беременности, это стресс».

4. «От курения ничего особенного не будет для молока».

Особняком стоит мысль: «Ты врач. Какое ты отношение имеешь к грудному вскармливанию?», но мне не очень понятен даже сам ход мысли, который может привести к подобному рассуждению. Да, я хирург и могу разбираться в вопросах, касающихся здоровья человека независимо от его пола и возраста. В том числе и в части вреда от курения.

Курящие люди не особо задумываются, что и наркомания, и курение характеризуются в первую очередь словом «зависимость». Никотиновая, героиновая — неважно. Вы не можете бросить, единожды начав. По статистике, количество людей, возвращающихся к курению после отказа от него, намного больше, чем после отказа от наркотиков. У нас в обществе доминирует представление о том, что плохо только то, что перечислено в уголовном кодексе, а остальное — даже, наверное, полезно.

Также курящие матери не задумываются над тем, что у их еще не рожденных детей развивается такая же никотиновая зависимость, как и у них самих. Количество никотина, содержащегося в грудном молоке, в 2,9 раза превышает содержание никотина в плазме крови матери. Уровень котинина (основного метаболита никотина) в моче у младенцев, которых курящие матери кормят грудью, аналогичен таковому у взрослых курильщиков. Никотин легко преодолевает плацентарный барьер и содержится как в крови плода, так и в околоплодных водах. Ребенок, условно говоря, плавает там в растворенной пачке сигарет. И ваши еще не рожденные дети постоянно ЖДУТ, КОГДА ВЫ ПОКУРИТЕ. Их поведение не отличается от поведения взрослого, который испытает тягу к курению и идет покурить. Просто ваши дети никуда не могут выйти.

Теперь о грудном вскармливании.

На скринах вы уже видели, что если дым из соска не идет, то все хорошо. Хотелось бы, но нет.

А сейчас немного информации к размышлению на тему «Закурят ли дети курящих родителей?»

Хроническое воздействие никотина при беременности и лактации вызывает у плода и младенца экспрессию никотиновых рецепторов. Воздействие никотина, содержащегося в амниотической жидкости и материнском молоке, повышает регуляцию никотиновых рецепторов мозга до уровней, наблюдаемых у курящих взрослых. Это повышает вероятность того, что дети, подвергшиеся такому воздействию, найдут эти ароматы привлекательными в дальнейшей жизни. Исследования показали, что у младенцев развиваются предпочтения к вкусам молока (они отличают молоко курящей и некурящей женщины). Более того, дети, чьи родители курят, по-разному реагируют на запах табака; они ассоциируют запах табака с эмоциональным контекстом, в котором курят их матери.

Когда-нибудь — возможно — настанет день и вы захотите сказать своему ребенку: «Да я для тебя всё делала!». А ребенок выдохнет вам дым в лицо и скажет в ответ: «Нет, мама, не всё. Курить ради меня ты не бросила». И пойдет лечить щитовидку. Или диабет. Или рак легких.

EDIT

Немного из учебника биологии.

Масличная альма (Elaeis guineensis) - многолетнее однодольное растение, относящееся к семейству Пальмовые (Arecaceae). Название происходит от греческого слова "Élaeis", означающего оливу, поскольку плоды пальмы по форме идентичны оливе, а "Guineensis" относится к тому факту, что растение родом из Гвинейского залива. Род Elaeis содержит два вида пальмовых растений, а именно E. guineensis или его ещё называют африканской или масличной пальмой, родом из тропической Африки, а второй вид известен как амазонская или E. oleifera или E. melanococca. Дерево растёт в тропических влажных лесах с температурным диапазоном 24-30°C и не растёт при температуре ниже 15°C. В диком виде растёт в тропических водно-болотных угодьях мира, особенно в Азии, Латинской Америке и Африке. Пальмы вырастают до 30 метров в высоту и производят большие, компактные и шарообразные гроздья плодов. Каждый плод пальмы содержит 30–35% масла.

Для полного роста плода требуется около 5–6 месяцев. Одна пальма содержит до 2 000 плодов, которые отличаются высоким содержанием бета-каротина и красноватым цветом. Плод пальмы состоит из трех слоёв: внешнего экзокарпия (кожицы), маслянистой мякоти или мезокарпия - внешней мякоти, содержащей пальмовое масло, и эндокарпия - твёрдой оболочки, в которой находится ядро (эндосперм), содержащее масло и углеводы, предназначенные для зародыша.

Пальмовое масло добывают как из мезокарпия, так и из ядра семян пальмы. Его извлечение требует различных операций до получения нерафинированного пальмового масла.

Если интересно - ниже небольшой ликбез по добыванию и приготовлению масла.

Кому скучно такое - листаем вниз до слов "А теперь про пользу и вред"

Извлечение масла из мякоти пальмы

Мезокарпий плода пальмы содержит 56–70% масла, когда плод полностью созрел. Процесс получения масла включает в себя приём свежих плодовых гроздей с плантаций, стерилизацию и обмолот гроздей для освобождения плодов пальмы, измельчение плодов и отжим сырого пальмового масла.

Ручной обмолот осуществляется путём срезания колосков с плодами со стебля грозди топором или мачете и отделения плодов от колосков вручную.

Стерилизация — это высокотемпературная влажно-тепловая обработка свободных плодов паром под давлением. Она имеет решающее значение для конечного качества масла и разборчивости плодов. Стерилизация инактивирует липолитические ферменты в мезокарпии плодов и предотвращает накопление свободных жирных кислот (FFA).

Вываривание — это процесс высвобождения пальмового масла из плодов путём разрыва или разрушения маслосодержащих клеток. Оно способствует снижению вязкости масла, разрушает внешнюю оболочку плодов (экзокарпий) и завершает разрушение клеток масла, начатое на этапе стерилизации.

Отжим - существует два различных метода извлечения масла из переваренного материала. Один из них использует механические прессы и называется "сухим" методом. Другой, называемый "мокрым" методом, использует горячую воду для выщелачивания масла. При "сухом" методе экстракция достигается выдавливанием масла из смеси масла, влаги, клетчатки и орехов. Пресс может быть предназначен для периодического или непрерывного действия. После прессования орехи отделяют и собирают для дальнейшей экстракции масла из ядра, а извлечённое сырое пальмовое масло подвергают процессу рафинации для улучшения цвета и вкуса путём удаления продуктов гидролиза и окисления. Кроме того, масло может быть разделено на твёрдую и жидкую фазы через контролируемое охлаждение, кристаллизацию и фильтрацию с помощью термомеханических средств. Жидкая фракция (олеин) используется для приготовления пищи.

Извлечение масла из ядра пальмы (эндосперма)

Этапы этого процесса включают измельчение ядер на мелкие частицы, нагревание (варку) и окончательное извлечение масла с помощью экстракционного растворителя, такого как петролейный эфир и этиловый эфир.

Рафинация - сырое масло содержит несколько примесей, которые имеют негативные последствия для здоровья. Поэтому целью рафинации является удаление таких ненужных примесей, как остатки клеток, волокнистые материалы, немаслянистые твёрдые вещества, свободные жирные кислоты, металлы, пигменты, остатки мыла, фосфолипиды, летучие продукты окисления и другие загрязняющие вещества. Одним из основных ограничений процесса рафинации растительного масла является образование загрязняющих веществ, вызванных самим процессом. Эти токсиканты образуются в масле в процессе переработки, и их образование в масле объясняется различными факторами. Основной причиной их образования считается обработка при высокой температуре во время этапов отбеливания, дегуммирования и дезодорации.

Дегуммирование — это процесс удаления легко гидратируемых фосфатидов. Сырое масло может быть нагрето при 90-110°C и смешано с фосфорной или лимонной кислотой, а затем выдержано в течение 5-20 мин.

Отбеливание - удаление из масла красящих пигментов и разложение гидропероксидов. Оно требует нагрева пальмового масла при 100°C и обработки раствором отбеливающей земли в диапазоне 0,5-20% от веса пальмового масла.

Нейтрализация - ее основной целью является удаление свободных жирных кислот путём омыления и нейтрализация фосфорных кислот, добавленных на этапах дегумирования. На этапе нейтрализации используется едкий натр, гидроксид калия или избыточное количество раствора гидроксида натрия, после чего происходит вымывание мыла и гидратированных фосфолипидов.

Дезодорация — это способ удаления летучих компонентов, в основном альдегидов и кетонов, с низким пороговым значением для обнаружения по вкусу или запаху. Дезодорация представляет собой процесс паровой дистилляции при низком давлении (2-6 мбар) или под вакуумом (2-4 мм рт. ст.) и при повышенных температурах (240-260°C).

Фракционирование — это процесс разделения смесей на две или более фракций на основе их физических и химических свойств. Он включает перераспределение цепи жирных кислот посредством кристаллизации и фильтрации для уменьшения степени ненасыщенности ацильной группы. В процессе фракционирования удаляются другие нежелательные составляющие масла. В результате высокого содержания насыщенных жиров пальмовое масло является полутвёрдым при комнатной температуре. Получают жидкую и твёрдую фракции пальмового масла. Жидкая фракция известна как пальмовый олеин, а твёрдая фракция называется пальмовым стеарином, который получают без какой-либо модификации. Пальмовый стеарин используется в пищевой промышленности при производстве хлеба, сдобного теста, маргарина. Жидкая фракция пальмового масла, прозрачная и бесцветная при комнатной температуре, безопасна для приготовления пищи и использования в качестве пищевого масла.

А теперь про пользу и вред

Преобладающим насыщенным жиром пальмового масла является пальмитиновая кислота с 16-углеродной цепью - одна из незаменимых жирных кислот. Содержание антиоксидантов в пальмовом масле в виде токоферолов и токотриенолов обеспечивает защитный эффект для клеток и тканей от окислительного стресса в результате воздействия свободных радикалов. Содержание витамина Е в пальмовом масле также защищает от клеточного старения, рака, артериосклероза, артрита и болезни Альцгеймера. Кроме того, токотриенолы в пальмовом масле снижают уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL-C) в крови до 40% без ущерба для уровня липопротеина высокой плотности, благодаря ингибированию активности фермента, регулирующего синтез холестерина в печени.

Споры вокруг потребления пальмового масла разгорелись из-за высокого содержания в нем насыщенных жиров. Согласно отчёту Экспертной консультации по жирам и жирным кислотам в питании человека в 2010 году, существуют потенциальные доказательства того, что влияние пальмитиновой кислоты из растительного источника на общий холестерин и холестерин липопротеинов низкой плотности ниже, чем пальмитиновой кислоты из жира животного источника. Даже если пальмовое масло содержит 50% насыщенных жирных кислот, оно является жидким при комнатной температуре и выступает в качестве мононенасыщенного жира. Триацилглицерины пальмового масла не имеют сердечно-сосудистого риска.

Различные исследования in vitro и in vivo, проведённые различными исследователями, касались влияния насыщенных жиров пальмового масла на уровень холестерина в крови и другие неинфекционные заболевания, и некоторые из этих результатов указывают на негативные последствия употребления пальмового масла для здоровья, а другие говорят о положительном влиянии пальмового масла на здоровье. В других работах говорится, что потребление масла, содержащего 50% и более насыщенных жиров, повышает уровень холестерина в крови и приводит к риску развития ишемической болезни сердца и ожирения.

Доказательств из имеющихся результатов исследований недостаточно, чтобы сделать вывод о том, что потребление пальмового масла является возбудителем сердечно-сосудистых заболеваний. На самом деле, большая часть холестерина в нашем организме синтезируется самим организмом и небольшое количество поступает с пищей, особенно с животными жирами, такими как сливочное масло, но его не хватает в растительных маслах, включая пальмовое масло.

Кроме того, было установлено, что фитохимические вещества пальмового масла обладают противораковым действием. Исследование влияния фенольных соединений пальмового масла на клетки рака поджелудочной железы, показало, что они эффективно подавляют клетки рака поджелудочной железы в дозозависимой манере. Также было выявлено подавляющее противораковое действие токотриенолов из пальмового масла. Токотриенолы индуцировали гибель клеток рака молочной железы человека через апоптоз.

В некоторых источниках содержатся данные о том, что повторное использование пальмового масла в несколько раз выгоднее, например, подсолнечного (якобы на подсолнечном можно жарить 2 раза, а на пальмовом - 8). Это напоминает анекдот про секретаршу: "Сколько вы слов в минуту можете печатать? - 500-600. Правда, такая хрень получается..." Повторное использование масла не добавляет здоровья никому, в том числе и самому маслу. Чаще всего масло используют по нескольку раз в бедных африканских странах, в Эфиопии на эту тему проводились исследования, которые показали, что это становится предрасполагающим фактором развития атеросклероза и приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Про витамин А

Дефицит витамина А является одной из проблем общественного здравоохранения во многих странах мира. Имеющиеся научные данные свидетельствуют о том, что пальмовый олеин способен облегчить дефицит витамина А. Содержание бета-каротина в масле оказывает значительное влияние на борьбу с этой проблемой здравоохранения. Например, в контролируемом рандомизированном исследовании, проведённом в Южной Африке на 265 школьниках в возрасте 5-11 лет в течение шести месяцев отмечается, что обогащённое красным пальмовым маслом печенье оказало значительное (p<0,005) влияние на уровень ретинола в сыворотке крови. Кроме того, показано, что содержание бета-каротина в пальмовом масле является хорошим средством для преодоления дефицита витамина А у детей, матерей и взрослых.

Про вклад в мировую экономику

Пальмовое масло составляет наибольшую долю потребления пищевого масла. Оно остаётся самым продаваемым и потребляемым растительным маслом. Поэтому считается, что оно приносит значительную экономическую выгоду различным заинтересованным сторонам. Однако, безусловно, существуют неоспоримые проблемы, которые ставят под сомнение устойчивое производство и потребление пальмового масла на мировом рынке. Расширение использования пальмового масла часто осуждается из-за его негативного влияния на окружающую среду, поскольку оно усиливает вырубку лесов, выброс углерода в атмосферу, вытеснение коренных народов, угрозу исчезновения видов, потерю биоразнообразия и, как следствие, изменение климата. Другой проблемой является образование токсикантов, возникающие в процессе производства в пальмовом масле в большей степени, чем в других растительных маслах, и до сих пор не разработана соответствующая стратегия по их снижению (но не стоит забывать, что жидкая фракция пальмового масла очищена от них и безопасна к употреблению в пищу).

Несмотря на вышеупомянутые проблемы с устойчивым производством и использованием пальмового масла, оно вносит значительный вклад в глобальное предложение пищевых масел. Масличная пальма полностью лишена ГМО и является самой высокоурожайной растительной масличной культурой (производит в 10 раз больше масла) на единицу площади по сравнению с другими масличными культурами. Масличная пальма значительно эффективнее других масличных культур. Для производства такого же количества масла ей требуется меньше половины площади, чем другим культурам (таким как подсолнечник, соя или рапс). Это делает пальмовое масло наименее дорогим растительным маслом в мире. Кроме того, это масло имеет высокую экономическую выгоду, и индустрия пальмового масла помогла миллионам людей вырваться из нищеты в некоторых странах, таких как Индонезия и Малайзия. Пальмовое масло имеет длительный срок хранения и твёрдое состояние при комнатной температуре, что делает его идеальным ингредиентом для широкого спектра пищевых продуктов. Кроме того, пальмовое масло обладает уникальными преимуществами благодаря содержанию функциональных компонентов, таких как токоферол, токотриенолы и каротин, а также специфических жирных кислот и пальмитиновой кислоты, которые, как установлено, участвуют в регуляции роста опухолей.

Что же в итоге?

Различные исследования, проведённые на животных и людях, показывают, что масло не влияет на уровень холестерина в сыворотке крови. Они выявили, что пальмитиновая кислота из растительного источника оказывает незначительное влияние на повышение уровня общего холестерина и липопротеинов низкой плотности в крови по сравнению с пальмитиновой кислотой из животного источника. Напротив, токотриенолы в масле, как известно, снижают уровень ЛПНП в сыворотке крови на 7-38% без ущерба для уровня ЛПВП.

Расположение триацилглицеринов в пальмовом масле не связано с сердечно-сосудистым риском, а данные имеющихся исследований недостаточны для того, чтобы считать пальмовое масло фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

С точки зрения здоровья, пальмовый стеарин (жидкая фракция) рекомендуется как хорошее масло для использования в качестве пищевого масла. Для здорового питания потребители должны обращать внимание на физическое состояние масла, источник масла и тип жирных кислот. Наконец, регулирующие органы должны надлежащим образом проверять импортное пальмовое масло в соответствии с его пищевой маркировкой в пункте ввоза и критически проверять качество пальмового масла.

Вывод (мой собственный)

Нет такого преступления, на какое бы не пошел бизнесмен ради 300% прибыли. И любой, даже очень хороший продукт, можно дискредитировать и превратить в дерьмо, не соблюдая логистику производства, доставки и хранения.

В идеальных условиях идеального мира, после всех сертификаций, проверок, анализов - пальмовое масло вредит здоровью ничуть не в большей степени, чем любое другое. Паника по факту его вреда, на мой взгляд, преувеличена - причем больше, как я думаю, на уровне бизнеса, для устранения конкурентов.

Что касается токсичных веществ, возникающих в процессе производства пальмового масла - жидкая фракция, напомню, от них свободна и безопасна для употребления в пищу.

Поэтому благодаря одной умной книге про ожоги я собрал в кучу большинство таких правил и предлагаю их вам. Наверняка вы и сами сможете что-то дополнить - я только "за".

ВАННАЯ КОМНАТА

Не пользуйтесь горячей водой с температурой выше 50°C. Помните, что при температуре воды выше 60°С уже возможен (и, скорее всего, случится) ожог.

Проверяйте температуру воды в ванне перед купанием детей и людей с ограниченными возможностями. При подборе температуры воды регулируйте ее от холодной к горячей (ни в коем случае не наоборот!)

Не купайте малыша до тех пор, пока горячие и холодные слоя воды в ванне равномерно не перемешаются. Проверяйте температуру и термометром, и своей рукой (бабушкин метод – опустить в воду локоть).

Никогда не купайте новорожденных и детей первых лет жизни в горячей воде. Помните, их кожа более нежная, чем ваша. Вы бы вытерпели - они вряд ли.

Не оставляйте детей одних в ванне и не подносите их слишком близко к кранам. Они могут повернуть кран с горячей водой и получить ожог.

СПАЛЬНЯ
Ставьте детскую кровать на безопасном расстоянии от источников тепла и электророзеток.

Держите в стороне от детских кроватей и занавесок открытые источники тепла.

Не оставляйте электрические шнуры. Убирайте их от детей.

Будьте осторожны при пользовании электрогрелками. Тщательно выполняйте все инструкции.

НИКОГДА НЕ КУРИТЕ В ПОСТЕЛИ!

Имейте специальное защитное устройство для эвакуации на окне в спальне у ребенка, человека преклонных лет или инвалида.

КУХНЯ
Во время приготовления пищи не выпускайте из поля зрения малышей. Не готовьте с детьми на руках.

Приготавливайте пищу только на дальних горелках. Это даст возможность вовремя предотвратить опрокидывание кастрюль с кипятком на ребенка и избежать прикосновения ребенка к горячей плите (не заметите, как дети вырастут и станут доставать всё и везде).

Не оставляйте без присмотра детей, даже когда они сами в состоянии приготовить себе пищу (или учатся этому).

Ставьте ковши и сковородки таким образом, чтобы дети не могли их на себя опрокинуть, схватив за ручки.

Не используйте одновременно газовую и электрическую плиты.

Не храните пищу, особенно лакомства, на плите, так как дети могут забраться на плиту, чтобы их достать.

Не оставляйте емкостей с горячими жидкостями на краю стола или плиты.

ЭЛЕКТРОПРИБОРЫ

Используйте только исправные электрические приборы.
Не оставляйте свободно висящие электрошнуры.
Сматывайте электропровода для того, чтобы дети не могли опрокинуть на себя кофеварку или электрическую сковороду.

Убирайте ненужные электроприборы.

Держите электроприборы подальше от воды.
Не оставляйте включенный утюг без присмотра, убирайте его, если он не нужен в данный момент.
Ставьте заглушки на электрические розетки.
Не пользуйтесь одним удлинителем сразу для нескольких электрических приборов.

ГРИЛИ и МАНГАЛЫ

Не поливайте раскаленную решетку гриля, горящие дрова или угли горючими жидкостями (скорость воспламенения струи гораздо выше скорости вашей реакции - сначала загорится бутылка, потом ваша рука, а потом вы отбросите горящую бутылку как зажигательный снаряд в тех, кто стоит рядом).

Ставьте гриль и мангал на безопасное расстояние от стен и заборов.

Не высыпайте горячий уголь на землю, это может привести к ожогу стоп.

ОБЩИЕ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ

Устанавливайте пламя- и дымосигнализаторы и аккуратно обращайтесь с ними.

Для загородного дома или дачи имейте план эвакуации всех членов семьи при пожаре с установленным местом встречи вне дома. (Не упоминаю огнетушители, потому что речь идет не о тушении пожара, а о спасении жизней - хотя огнетушители, конечно, должны быть, пользоваться ими надо уметь).

Если вы почувствовали запах газа или подозреваете его утечку, откройте окно или дверь, проветрите помещение и вызовите газовую или пожарную службу. В это время не зажигайте спички и не включайте электричество.

Не злоупотребляйте удлинителем. Если дома есть дети, начинающие ходить, этим шнуром лучше временно не пользоваться (или организуйте скрытую укладку провода).
Храните едкие химические вещества только в безопасных местах. Еще лучше не иметь их дома совсем.

Не оставляйте горящие свечи без присмотра.

Закрывайте камин ширмой.

Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями должны быть особенно внимательными при использовании матрасов с подогревом, электрогрелок, электронагревателей и т. д.

СПИЧКИ, ЗАЖИГАЛКИ

Спички и источники огня должны находиться вне пределов досягаемости детей.
Детей надо учить тому, что спички — это инструмент, а не развлечение. Учите детей обращению с ними.

БЕНЗИН, КЕРОСИН

Никогда не храните бензин или другие легковоспламеняющиеся жидкости в доме. Покупайте их в количестве, необходимом для однократного применения, остатки выбрасывайте.

Если вам необходим бензин, храните его под замком вне дома. Никогда не храните бензин в доме или пристроенном к нему гараже.

Пользуйтесь легковоспламеняющимися жидкостями только при наличии хорошей вентиляции.

Никогда не ремонтируйте бензиновые двигатели в доме или в закрытом гараже.

Не заправляйте бензином горячие двигатели газонокосилок, снегоочистителей, лодочных моторов. Дайте им остыть.

Надеюсь, вы и так знали эти правила. Но все равно - время от времени перечитывайте их. Мало ли что.

Это сразу подхватывается противниками вакцинации и тиражируется в социальных сетях – особенно учитывая, что CDC на основании этого события выпустила очередной бюллетень с рекомендациями ужесточить масочный режим и учитывать факт заражения вакцинированных.

Город Провинстаун (или P-Town, как называют его в США) сразу стал знаменитым.

Что же там случилось на самом деле? Что послужило причиной прорыва инфекции (не такого, кстати, и большого – но, тем не менее, существенного)?

Ответ можно получить в статье New York Times и в комментариях тех людей, что были в Провинстауне к 4 июля и веселились там в течение 10-14 дней.

Провинстаун - причудливая община на оконечности Кейп-Кода, думала, что можно вернуться к допандемическим вечеринкам. Это было не так.

Рестораны были забиты до отказа, а у танцевальных клубов образовывались длинные очереди. Везде царило всепроникающее, радостное чувство облегчения.

"Мы действительно думали, что победили Ковид", - говорит Алекс Морс, пришедший этой весной на должность городского управляющего. "Мы усвоили эти идеи, что жизнь вернется в нормальное русло. Мы победили это. Мы - самая привитая община в штате".

В выходные дни 4 июля здесь было многолюдно. Около 60 000 человек втиснулись на узкий участок земли, где многие собирались без масок на потных танцплощадках и домашних вечеринках.

На основании 965 случаев, которые учёные отследили в связи с вечеринками в Провинстауне, (среди них 238 жителей, остальные приезжие), учёные сделали важные выводы о дельта-варианте коронавируса, который способствовал росту числа госпитализаций по всей стране, в основном среди невакцинированных.

Инфицированные в Провинстауне люди, три четверти из которых были полностью вакцинированы, в большинстве своём не были серьезно больны; не было зарегистрировано ни одного случая смерти, и только семь человек были госпитализированы. Но этот вариант чрезвычайно заразен - так же заразен, как ветрянка, заявили в ЦКЗ, - и люди с так называемыми прорывными инфекциями могут передавать вирус другим.

Г-жа Пескин, финансовый аналитик, вспоминает, как странно она чувствовала себя, когда ослабила бдительность этой весной. Однажды она зашла в ресторан на счастливый час и увидела, что барьер из плексигласа исчез, и она могла смотреть бармену прямо в лицо.

В разгар пандемии в Провинстауне соблюдались строгие протоколы. Она никогда не видела нижнюю половину лица своего маникюрного техника. Когда она впервые вошла в помещение без маски, это было шокирующее зрелище.

"Это было похоже на то, как если бы я сунула палец в воду", - говорит она. "Медленно, но верно я разматывала все, что было сделано. Это было избавление от страха".

Вскоре в Провинстаун волнами стали прибывать туристы, за чем г-жа Пескин наблюдала с некоторым опасением. Рядом с пляжем Херринг-Коув, где в обычный летний день у ограды может стоять 100 или 200 велосипедов, она насчитала в пять раз больше.

На неделю Circuit Party, первую неделю июля, съехалось так много геев, что люди в социальных сетях начали делиться фотографиями очередей у клубов, тянущихся на многие кварталы.

По словам г-на Морса, городского управляющего, этот период стал "лучшей неделей для наших предприятий за долгое время". По его словам, это было чувство освобождения, в котором они все нуждались.

Стив Катсуринис, председатель городского совета по здравоохранению, сказал, что места проведения мероприятий соответствуют рекомендациям C.D.C..

"Нам сказали: "Теперь вы привиты, и все привиты, вы можете выходить на улицу и вести образ жизни, который был до Ковида", - сказал он. "Люди так и делали, они жили с энтузиазмом. Нам внушали: "Если вы получите вакцину, вы можете пойти в танцевальный клуб, вы можете пойти на домашнюю вечеринку, встретить кого-нибудь и целоваться". Мы думали, что ситуация обстоит именно так".

К концу недели г-н Кацуринис принимал отчёты о положительных случаях коронавируса - все мужчины-геи, средний возраст 30-35 лет, многие из которых обратились к врачу по другим причинам, таким как симптомы гриппа или инфекции, передающиеся половым путём, не подозревая о коронавирусе. По его словам, его озадачило то, что многие из инфицированных были вакцинированы.

Провинстаун в конце лета - это совсем другой Провинстаун - все еще многолюдный, но осторожный, готовый к плохим последствиям. В четверг уровень позитивности в городе упал до 4,6 процента; ношение маски автоматически станет рекомендательным, а затем будет снято, если уровень останется низким.

Для 50-летней Лиз Карни, владелицы галереи Four Eleven на Коммерческой улице, вернуться к строгим протоколам борьбы с коронавирусом было достаточно просто. Это была мышечная память. Для открытия, запланированного на пятницу, она вернулась к старому, сдержанному стилю: маски обязательны, напитки не подаются, и в галерее одновременно могут находиться только три человека.

Вспоминая буйные толпы в июне, она говорит, что было "немного наивно" думать, что собираться внутри безопасно - но, кроме того, она скучает по ним.

"Это была просто радость и ликование", - сказала она. "Это было очень волнующе. Я бы хотела покружиться на танцполе, пока был шанс".

С небольшими сокращениями он выглядит так:

«Как и многие геи, я думал, что вакцина делает меня неуязвимым, поэтому я отрывался по полной в Пи-Тауне в течение недели 4 июля.

Через день после отъезда у меня обнаружили положительный результат, а симптомы простуды сохранялись несколько дней".

Позвольте мне рассказать вам немного о моей неделе.

Вы можете получить прорывной случай:

Если вы сидите в А-хаусе плечом к плечу с 300 другими людьми.

Если эти 300 человек вокруг вас танцуют и задыхаются.

Если вы целуетесь с 2 (или 5) из этих людей в клубе за ночь

Если вы идёте домой с одним (или 5) из этих мужчин за ночь и занимаетесь сексом.

Если вы проснётесь утром и займётесь сексом (к вашему сведению: гей-секс включает в себя поцелуи).

Если вы пойдёте на многолюдный бранч и дадите пинка под зад своей иммунной системе, выпив 4 бокала мимозы.

Если вы будете повторять вышеперечисленные шесть действий с совершенно незнакомыми людьми каждый день в течение недели.

Большинство ли людей живут подобным образом в повседневной жизни? Я точно нет.

Все парни, с которыми я общался, были полностью привиты, поэтому я даже не представляю, как невакцинированный человек мог заразиться COVID, потому что его не было в P-Town на той неделе.

Это было грубое пробуждение, что вакцина не делает меня неуязвимым - но прививка все равно творит чудеса. Я почти не болел. Все мои привитые друзья, с которыми я жил в течение недели, показали отрицательный результат. Количество случаев заболевания в Пи-Тауне уже резко сократилось. Если бы не вакцина, я представляю, что число заболевших достигло бы 5 000 с лишним, с десятками госпитализаций и горсткой смертей, а "Дельта" бесконтрольно распространилась бы по всему штату Массачусетс. Но вместо этого цифры по штату, похоже, плато.

Мне стыдно за то, что я стал частью статистики, благодаря которой штат Массачусетс попал в национальные новости. Мне ужасно жаль всех, кого я косвенно заразил. Я усвоил важный урок.

Я хочу сказать всем, кто беспокоится о данных по Пи-Тауну: Я бы не стал пока слишком нервничать при походе в продуктовый магазин - если только вы не склонны устраивать оргии в Market Basket».

То, что случилось в Провинстауне, показало всему миру, что ковид никуда не делся - жить легко и беззаботно пока что не получится, даже несмотря на вакцинацию. Штамм "Дельта" достаточно заразен для того, чтобы в местах большого скопления людей организовать прорыв - пусть и без тяжелых случаев, почти без госпитализаций и вообще без смертей.

Это не повод отказываться от вакцинации. Это лишь указание на то, что борьба продолжается - и порой на тех условиях, которые ставит нам вирус.