Это уже третья работа из серии исследований, посвящённых аэродинамике в профессиональном велоспорте, выполненная одной из ведущих мировых научных групп в этой области. Учёные показали, что автомобиль, движущийся позади велосипедиста, создаёт измеримый аэродинамический эффект, уменьшая сопротивление воздуха. Более того, размеры и форма автомобиля могут стать тем фактором, который определит победителя или проигравшего.

Исследование выполнено под руководством Университета Хериот-Уотт (Шотландия) совместно с компанией Ansys (Synopsys) и опубликовано незадолго до индивидуальной гонки на Тур де Франс длиной 26,1 км между Эвиан-ле-Бен и Тонон-ле-Бен.

Сначала напомню базу. На скоростях выше 40 км/ч и на равнине аэродинамическое сопротивление — это более 80% всей силы, которую вы преодолеваете. Сопротивление качению, подшипники, трансмиссия — вместе меньше двадцатой части - и в целом все команды используют самые передовые покрышки, керамические подшипники и прочее - то есть самый большой прирост в скорости все еще идет из аэродинамики.

Почему автомобиль помогает велосипедисту?

Профессор Берт Блокен, руководитель исследовательской группы по аэрокосмической инженерии Университета Хериот-Уотт, объясняет механизм следующим образом:

«Во время движения велосипедист создаёт область повышенного давления перед собой и область пониженного давления (разрежения) позади. Именно эта зона разрежения буквально "тянет" гонщика назад, увеличивая аэродинамическое сопротивление.

Автомобиль создаёт аналогичный эффект, но в значительно большем масштабе. Перед машиной формируется большая область повышенного давления. Если автомобиль движется достаточно близко за велосипедистом, эта область частично компенсирует разрежение позади гонщика, тем самым снижая сопротивление воздуха и обеспечивая ему дополнительную аэродинамическую поддержку.»

По расчётам исследователей:

• при расстоянии всего 1 метр аэродинамическое сопротивление велосипедиста снижается почти на 14%;
• по мере увеличения дистанции эффект быстро уменьшается, однако не исчезает полностью даже на расстоянии 30 метров.

Как отмечает профессор Блокен:

«Можно подумать, что речь идёт о незначительных величинах. Однако элитные гонки с раздельным стартом нередко выигрываются с преимуществом в одну десятую или даже одну сотую секунды. В таком контексте выигрыш в несколько секунд — это колоссальное преимущество, которое вполне может определить победителя Тур де Франс.»

Исследование уже изменило правила UCI

Работы группы Блокена уже оказали влияние на профессиональный велоспорт.

В 2023 году Международный союз велосипедистов (UCI) увеличил минимальную дистанцию между гонщиком и автомобилем сопровождения в индивидуальных гонках с 10 до 25 метров.

Позднее, в 2024 году, исследователи показали, что перевозка нескольких велосипедов на крыше автомобиля ещё больше усиливает аэродинамический эффект. После публикации этих данных UCI рекомендовал командам не злоупотреблять подобной практикой.

Влияет ли модель автомобиля?

Новое исследование впервые научно ответило на вопрос, который ранее никогда не изучался:

Имеет ли значение, какой именно автомобиль сопровождает спортсмена?

Оказалось, что величина аэродинамической помощи определяется двумя основными факторами:

• расстоянием между автомобилем и велосипедистом;
• аэродинамической характеристикой автомобиля — CdA (произведение коэффициента аэродинамического сопротивления на площадь фронтальной поверхности).

Чем выше значение CdA, тем менее обтекаем автомобиль и тем больше воздушной массы он «проталкивает» вперёд, создавая дополнительную поддержку велосипедисту.

Какие автомобили дают наибольшее преимущество?

Используя высокоточные вычислительные модели аэродинамики (CFD), подтверждённые испытаниями в аэродинамической трубе, исследователи сравнили восемь различных автомобилей:

• Smart Fortwo;
• Jaguar F-Type;
• типичный универсал;
• типичный SUV;
• Ineos Grenadier Station Wagon;
• три различных фургона.

Результаты оказались весьма показательными.

• Smart Fortwo, благодаря небольшим размерам и хорошей аэродинамике, обеспечивает минимальный эффект.
• Ineos Grenadier, обладающий угловатой формой кузова, создаёт значительно более выраженную аэродинамическую поддержку.
• Фургоны превзошли даже Grenadier, обеспечивая максимальный эффект среди всех протестированных транспортных средств.

При дистанции 10 метров:

• автомобиль типа универсал позволяет выиграть около 2,3 секунды на дистанции индивидуальной гонки Тур де Франс;
• Ineos Grenadier обеспечивает уже 5,5 секунды преимущества.

В некоторых сценариях расчёты показывают потенциальный выигрыш свыше восьми секунд только за счёт выбора автомобиля сопровождения.

Что предлагают исследователи?

По мнению профессора Блокена, проблему можно решить достаточно просто.

Он предлагает:

• установить максимально допустимое значение CdA для автомобилей сопровождения, чтобы команды не могли получать преимущество, выбирая менее аэродинамичные машины;
• строго контролировать соблюдение дистанции между автомобилем и спортсменом.

По словам исследователя, оптимальная дистанция составляла бы 40–50 метров, однако даже действующее правило 25 метров должно строго соблюдаться до появления автоматизированных систем контроля.

Практическое значение

Директор программы Healthcare and Sport Solutions компании Ansys Тьерри Маршаль отметил, что современные численные методы моделирования позволяют увидеть то, что невозможно заметить невооружённым глазом — структуру воздушных потоков вокруг спортсмена и автомобиля.

По его словам, результаты исследования могут привести к дальнейшему изменению международных правил соревнований или, по крайней мере, заставить команды учитывать этот фактор при выборе автомобиля сопровождения.

Руководитель отдела спортивной эффективности команды Groupama–FDJ United доктор Фредерик Грапп также подтвердил выводы исследования:

«Автомобиль действительно способен перемещать значительный объём воздуха вперёд по направлению к велосипедисту, создавая ему аэродинамическое преимущество. Новая работа профессора Блокена убедительно показывает, что форма автомобиля играет ключевую роль в возникновении этого несправедливого преимущества.»

Авторы исследования уже передали свои результаты и рекомендации в Международный союз велосипедистов (UCI).

Blocken B, Hu X, Malizia F, van Druenen T, Alanis Ruiz C, Marchal T. Cyclist aerodynamic resistance is influenced by the type of the following team car. Preprint, published online 12 July 2026. Heriot-Watt University / Ansys (Synopsys).

Time-in-zone (TIZ) стандартная метрика оценки тренировочной нагрузки - сколько времени атлет провел в той или иной зона - из этого мы можем сказать пирамидальная или поляризованная методика тренировок была. То есть она умеет сказать, сколько вы провели в зоне, но принципиально не способно сказать, в какой ее части вы там сидели. 200 Вт на спуске накатом и 300 Вт на границе первого лактатного порога у про гонщика могут оба попасть в одну Z1 — и для TIZ это будет одно и то же. Свежая работа из Massey University предлагает закрыть эту дыру метрикой work-in-zone (WIZ) и заодно прогоняет всё через компонентный анализ.

Дизайн исследования

Авторы взяли 12 мужчин-велосипедистов (возраст 26,9 ± 4,6 года): девять уровня Tier 3 (highly trained), двое Tier 2 (international) и один Tier 1 (World Class) по классификации McKay. У всех записывалась мощность с частотой 1 Гц на собственных приборах — SRM, Favero Assioma, Quarq, FSA — на протяжении 26 недель: 25 недель тренировок плюс семидневная элитная (UCI 2.2) многодневка (Tour of Southland, Новая Зеландия).

Лабораторного тестирования не было — спортсмены раскиданы по разным странам, поэтому зоны задали через пиковую 20-минутную мощность за весь массив данных. Граница Z2/Z3 — 95% от пиковой 20-мин мощности, граница Z1/Z2 — 85% от неё. Внимание! Подразумевается 3х зональная модель (до LT1, между LT1 and LT2, and over LT2). Дальше для каждого человека посчитали два распределения: классический TIZ (доля времени в зоне) и WIZ — долю работы в киложоулях, накопленной в каждой зоне, по простому соотношению работа (кДж) = мощность (Вт) × время (с) / 1000.

Поскольку три зоны — это замкнутая композиция (сумма всегда 100%, рост одной зоны механически отнимает у других), обычная статистика тут даёт некорректные выводы. Авторы сделали compositional data analysis (CoDA) с изометрическим лог-отношением (ILR): ILR-1 описывает баланс «Z1 против Z2+Z3», ILR-2 — баланс «Z2 против Z3» внутри высокоинтенсивного домена.

Что показали цифры

Пиковая 20-мин мощность по группе — 376 ± 16 Вт, границы зон легли на 303 ± 13 Вт (Z1/Z2) и 357 ± 15 Вт (Z2/Z3).

Первое — тренировки. За 25 недель набрали 365 ± 85 часов. По TIZ это классическая пирамидальное распределение тренировок: Z1 — 85,1%, Z2 — 7,6%, Z3 — 7,3%. А вот по WIZ картина перекашивается вверх: Z1 — 73,4%, Z2 — 11,7%, Z3 — 15,0%. Те же самые файлы, та же неделя — но доля Z3 удвоилась, как только мы стали считать работу, а не время.

Второе — гонка. Семь дней многодневки: TIZ дал Z1 67,1% / Z2 10,9% / Z3 22,1%. А WIZ — Z1 41,4% / Z2 15,0% / Z3 43,6%. Вот это и есть главный заголовок исследования: в гонке WIZ показал почти вдвое больше в Z3 (43,6%), чем TIZ (22,1%). По времени гонщик треть гонки «отдыхает» в Z1, но по работе почти половину всех киложоулей он провел в Z3 (выше ПАНО).

Третье — индекс поляризации оказался слеп. Polarisation index не различил TIZ и WIZ статистически (главный эффект метода p = 0,738). В тренировках: TIZ 1,90, WIZ 1,96 — оба non-polarised, оба пирамидальные. В гонке оба перевалили за 2,0 (TIZ 2,14, WIZ 2,08). То есть PI уловил разницу контекста, но проглядел разницу метода — при том что CoDA эту разницу метода поймал (p < 0,001 и по ILR-1, и по ILR-2).

Четвёртое — собственно CoDA. ILR-1 был выше в тренировках (1,724) и в TIZ (1,614), ниже в гонке (0,802) и в WIZ (0,911) — то есть и переход к гонке, и переход к WIZ сдвигают композицию от Z1 к Z2+Z3. ILR-2 в гонке ушёл вниз (−0,629 против −0,051 в тренировках), показывая, что внутри высокоинтенсивного домена баланс смещается от Z2 к Z3.

КАК ПРИМЕНИТЬ НА ПРАКТИКЕ

Сразу скажу, что TrainingPeaks WKO5 умеет считать work-in-zone (в Intervals icu наверное тоже) - то есть сама методология не новая, но теперь завалидированная свежим исследованием. Но просто включить новую колонку — мало, надо понимать, что она вам говорит.

Перестаньте читать TIZ в гонке как меру нагрузки. Если вы готовите спортсмена к многодневке или к рваной групповой гонке, TIZ-распределение систематически недооценивает высокоинтенсивную работу. На практике гонщик проехал гонку, говорит "да ок, большинство времени сидел в пелотоне, не работал". А потом через пару дней вдруг на тренировке не может крутить, говорит пустой. Никакого парадокса: половина всех киложоулей ушла в Z3, и именно эти киложоули стоят дороже всего по восстановлению. Считайте абсолютную работу в Z3 в кДж, а не процент времени — это куда честнее коррелирует с тем, как спортсмен будет чувствовать себя через два дня.

В тренировках используйте обе метрики. По TIZ-пирамидальное распределение с 85% в Z1, но смотрите всегда параллельно в WIZ. Если доля работы в Z2+Z3 ползёт к 25–30%, а вы декларируете «поляризованную аэробную базу» — у вас рассинхрон между тем, что вы думаете, и тем, что реально делаете. Это типичная ловушка любителя, который «честно катает много Z1», но каждый второй длинный заезд незаметно дрейфует в верх зоны на подъёмах и отвечает на каждую аттаку или проезжающего мимо деда.

Конкретный протокол сравнения сессий. Возьмите две тренировки с одинаковым TIZ в Z3 — допустим, обе дали 20 минут в Z3. Непрерывная 20-минутная темповая на 360 Вт и тридцать спринтов по 40 секунд за 600+ Вт дадут вам один TIZ, но радикально разный WIZ и совершенно разную физиологическую цену. WIZ хотя бы частично разводит эти сценарии.

МОЙ ВЗГЛЯД

Любопытно, кстати, что в списке литературы под номером 42 они цитируют в том числе мою работу по durability — так что к основному предмету спора я подхожу не со стороны.

А спор у меня по сути один. Работа по определению накапливается быстрее в верхней части зоны — это мощность × время, линейная функция мощности. Сказать «WIZ показывает больше Z3, чем TIZ» не совсем корректно. Особенно когда Z3 у авторов простирается от 357 Вт до 1000+ Вт — это гигантский диапазон, внутри которого 360 Вт и 1100 Вт метаболически живут на разных планетах. WIZ внутри такой зоны не столько «открывает» высокоинтенсивную работу, сколько механически переоценивает её из-за самой ширины зоны. Трёхзонная модель здесь — слабое место, и более дробная сетка (по 6 зональной например?) половину эффекта бы съела.

Второе — зоны заданы не по физиологии. 95% и 85% от пиковой 20-мин мощности — это удобный полевой прокси, авторы сами это признают, но привязки к лактатным или вентиляторным порогам нет. А WIZ продаётся именно как инструмент, лучше отражающий нагрузку. Получается, мы строим «более физиологичную» метрику поверх нефизиологичных границ. Пока зоны не привязаны к critical power или порогам — абсолютные доли WIZ остаются артефактом выбора процентов - то есть нужно новое такое же исследование, но с лабораторным определением порогов.

Третье и для меня главное — статика. И TIZ, и WIZ одинаково слепы к тому, когда в заезде накоплена работа. 300 Вт на свежих ногах и 300 Вт после 3000 кДж — это для WIZ один и тот же киложоуль в одной и той же зоне. Но физиологически это разные миры: durability смещает кривую «мощность–длительность» по ходу работы, и та же механическая мощность после долгой нагрузки соответствует совсем другой внутренней интенсивности.

Четвёртое — выборка. n = 12, только мужчины, и — что мне нравится меньше всего — из анализа убрали победителя многодневки из-за неработающего датчика мощности во время гонки. То есть самый сильный гонщик выпал из «элитного» датасета. Плюс stage race ≠ однодневка ≠ тренировка любителя. Внешняя валидность тут узкая, и переносить эти конкретные 43,6% Z3 на ваши тренировки я бы не стал.

ИТОГ

Work-in-zone — не революция, но это полезное напоминание, что время в зоне и нагрузка в зоне — две разные вещи, и в соревнованиях они расходятся радикально. Откройте свою последнюю многодневку или групповую тренировку: посмотрите не на проценты времени, а на абсолютные киложоули в Z3. Если их там в полтора-два раза больше, чем подсказывала картинка TIZ — вы только что нашли, откуда берётся та усталость, которую файл «не объяснял».

Clark B, Macdermid PW. Compositional Analysis of Time- and Work-Based Intensity Distributions in Elite Cyclists During Training and Stage Racing. Appl Sci. 2026 Jun 3;16(11):5607. doi: 10.3390/app16115607.

Как это выглядит по моему личному опыту 4!! стран, которые не сговаривались друг с другом: атлета забирает национальная сборная страны на сборы (тут запрещают работать с внешним тренером=мной) - каждый день их укатывают в ноль (например спустя недели аля в 800 ТSS дают 3 недели по 1800) - требуя каждый день показывать лучших результатов и ваттов - затем соревнования - атлет показывают плохие результаты - атлета высылают домой и не берут на следующие соревнования и лишают финансирования - атлет тренируется со мной пару блоков - едет на соревнования - показывает лучшие результаты из команды, занимает подиум - его опять берут под крыло федерации - регистрируют на все соренования еженедельно - укатывают в асфальт - падают результаты - высылают домой....ну вы поняли? порочный круг.

История про работу Дамон Бертена со сборной США по прыжкам с трамплина.  Он описывает:

Исполнительный совет команды ввёл регламент: финансирование атлета и попадание в состав на выезды определялись исключительно по результату. Идея благородная — равенство возможностей, объективность, никакого кумовства. Но эффект оказался противоположным задуманному.

Раз от каждого результата зависят деньги и поездки, то каждый прыжок становится зачётным. Не только соревнования — но и сухая тренировка на пластике, и тренировочные прыжки на снегу. Каждый день, каждый прыжок — соревнование. И спортсмен начинает оптимизировать одно: немедленный результат здесь и сейчас, игнорируя долгосрочное развитие. За четыре года (олимпийский цикл) независимая оценка прогресса прыжков показала минимальный прирост по сравнению с атлетами из других стран, чьи системы отбора позволяли больше тренироваться и оттачивать навыки.

Ключ к разгадке — в форме кривой обучения двигательному навыку (подставьте сюда физиолоигческие адаптации - рост ФТП, рост МПК и тп). В идеальном мире прогресс был былинеен: больше времени — выше навык, прямая вверх. В реальности кривая обучения почти никогда не линейна.

Когда атлет учит новый навык, работает над слабым местом в своей физиологии или исправляет грубую ошибку в технике, он сначала проваливается. Старый, привычный паттерн отключается, новый ещё не автоматизирован — и наступает временный спад, часто с последующими плато, прежде чем выйти на более высокий уровень.Жто нормальная нейромоторная цена перестройки.

И вот здесь система убивает развитие. Прыгуны не могли позволить себе этот провал — он стоил бы им финансирования и выездов на сборы и соревнования, на новое оборудование. Поэтому они не перестраивали технику, не вкладывались в развитие выносливости, а раз за разом цеплялись за свои наработанные, «безопасные» движения, которые давали приличный результат прямо сейчас. В практике они выглядели прилично. В долгосроке — упёрлись в потолок собственной кривой.

Тот же паттерн Бёртон отмечает у борцов: спортсмен так зациклен на том, чтобы переиграть спарринг-партнёра прямо сейчас, что лезет только в любимые коронные приёмы вместо отработки и шлифовки новых. Слишком мало соревнования — плохо для качества. Но и слишком много — ровно так же плохо.

Что делать?

Защищайте, как тренер, «окна перестройки» или тренировочные блоки. Если атлету нужно переучить технику (положение в аэропозиции, гребок в плавании, паттерн педалирования, увеличение W' в ХСО), у него должен быть блок, в котором его не судят по результату конкретной сессии или соревнования. У меня в практике это выглядит так: гонщику XCO, у которого систематически быстро сгорает W′ (работа выше ФТП) в первой половине гонки, я закладываю 6-8 недель, где специально отрабатывается именно эта часть его физиологии. В первых стартах этого блока он почти всегда проигрывает позиции — это и есть тот самый провал кривой. И в это же время его федерация оценивает как "ужасный результат".

Соревнование — несомненно мощный стимул и "показатель лучшей формы", но только если применять их дозированно. Когда зачётным становится каждый день и каждая попытка, атлет перестаёт строить себя и начинает себя беречь — и платит за это потолком, в который упрётся через пару сезонов. Если вы тренер или работаете с федерацией — посмотрите на свою систему отбора честно: она премирует развитие или премирует тех, кто не развивается? Может вы построили ровно ту систему, которая описана уже почти двадцать лет назад в книжке о прыгунах с трамплина.

Логика: причём тут вообще поза

Отправная точка — физиология объёма крови. Объём крови (or blood volume, BV) — одна из самых жёстко регулируемых переменных в организме, и колебания в пару процентов держатся неслучайно: от них зависит артериальное давление. Регуляция идёт в основном через плазму (PV): падает центральное венозное давление (CVP) — почки получают сигнал задержать жидкость через объем-регулирующие гормоны (ADH, ренин-ангиотензин-альдостерон); и наоборот, растёт CVP — почки снижают объём.

А вот может ли CVP управлять не плазмой, а объёмом эритроцитов (RBCV) — вопрос почти неизученный. Зацепка у авторов была: их же группа ещё в 2016 году показала, что три часа приподнятой головы (из горизонтального положения) поднимают циркулирующий эритропоэтин (EPO). Отсюда гипотеза: если хронически, ночь за ночью, держать CVP пониженным, костный мозг получит устойчивый эритропоэтический стимул. И поскольку эритропоэз медленный — RBCV меняется неделями, а не часами — нужен длинный протокол.

Дизайн исследования

Девять здоровых мужчин (24,2±5,5 лет; 85,4±10,8 кг; 188±7 см) прошли рандомизированный counterbalanced кроссовер: пять недель сна с наклоном кровати на 6 градусов вверх головой (HUS) против пяти недель горизонтального сна (CON, контрольная группа), у себя дома, с пятинедельным washout между блоками. Шесть градусов на двухметровой кровати — это около 20 см подъёма изголовья, то есть ничего экстремального.

Контроль за конфаундерами здесь сделан аккуратно. Время в постели: 8:03 ч/ночь в группе HUS против 8:04 в CON (p=0,55). Качество сна по шкале 1–10: 7,01 против 7,06 (p=0,82). То есть сам наклон не испортил сон и не изменил его длительность — это важно, потому что иначе весь эффект можно было бы списать на стресс или депривацию.

Объём крови и его компоненты — RBCV, PV, общий гемоглобин (tHb-mass) — мерили методом возвратного дыхания угарным газом (CO-rebreathing) до и после каждого пятинедельного блока. Утренние пробы крови на EPO и давление брали лёжа, до подъёма с кровати, на первой и последней ночи плюс через неделю.

Что нашли

Первое — и главное. RBCV в HUS вырос с 2885±299 до 2990±277 мл, тогда как в CON практически не сдвинулся (2922±313 → 2923±305 мл). Средняя разница между условиями — 104 мл [26; 181], p=0,009. То есть примерно +105 мл эритроцитарной массы за пять недель пассивного лежания под уклоном.

Второе. Параллельно выросла масса гемоглобина: 943±101 → 979±90 г в HUS против неизменных 953→953 г в CON. Средняя разница — 36 г [9; 64], p=0,009. Прибавка tHb-mass около 4% — это уже значимая величина.

Третье. С плазмой интереснее. По динамике за пять недель разницы не было (p=0,182), но обнаружился общий эффект условия: в группе HUS плазмы было в среднем больше на 149 мл [53; 245], p=0,002 на обоих замерах. Суммарно рост RBCV плюс численный сдвиг PV дали +4,1% общего объёма крови (6456→6719 мл в HUS против неизменных 6408→6441 в CON; разница 230 мл [16; 445], p=0,035).

Четвёртое — и тут начинается интересное. Заявленный механизм авторы не поймали. EPO между условиями не различался ни в одной точке (p=0,38–0,67). Давление — тоже. То есть прирост эритроцитов есть, а прямого эритропоэтического сигнала, который должен был его объяснить, в данных нет.

КАК ПРИМЕНИТЬ НА ПРАКТИКЕ

Сразу остужу ваш пыл изменять вашу кровать: это не готовый протокол, это пока что интересная находка.

Прибавка +105 мл RBCV и +36 г tHb-mass за пять недель по порядку величины сопоставима с тем, что даёт сравнимый по длительности блок умеренной высоты или тренировочного объёма. Для контекста: у моих атлетов на нормальном «live high, train low» кэмпе за 3–4 недели я рассчитываю на прирост tHb-mass в районе 3–6% — и то у тех, кто реагирует в целом на высоту (дада, есть те, кто и не реагирует, а иногда даже ухудшает свои результаты), также при адекватном уровне железа и времени экспозиции высоты более 14+ часов в сутки. Здесь похожий порядок получен буквально лёжа в собственной постели под небольшим уклоном.

Что я бы сделал, имея под рукой только это исследование:

• Оставался бы скептически настроенным. До рекомендации «наклоните кровать вместо высотного сбора» — пропасть.
• Проверил бы железо до любых экспериментов. Эритропоэз без субстрата не идёт. Ферритин, TSAT, CRP — базовый минимум, прежде чем ждать прироста эритроцитов от любого стимула. Если депо пустое, никакой наклон (или высотный кэмп) не поможет.
• Мерил бы tHb-mass, а не Hb-концентрацию. Концентрация гемоглобина будет врать из-за плазменных сдвигов — а в этой работе плазма как раз тоже двигалась. Только carbon monoxide re-breathing или эквивалент даёт честную картину массы - что для любителя почти недоступный метод измерения.
• Держал бы в голове анти-допинговые регуляторы. Любое вмешательство, которое поднимает RBCV и tHb-mass, неизбежно всплывёт в разговоре про biological passport. Пассивная поза формально ничем не запрещена и принципиально не отличается от сна на высоте — но если у атлета и так пограничный биологический паспорт, то искусственный подъём эритроцитарной массы может попасть в подозрение.

МОЙ ВЗГЛЯД

Работа симпатичная по идее и честная по исполнению, но это именно гипотеза-генератор, а не доказательство. Несколько вещей не дают мне принять заголовок целиком.

Главная — разрыв между находкой и механизмом. Авторы назвали сообщение «эритропоэз регулируется позой», но свой же предполагаемый медиатор не нашли: EPO между HUS и CON не отличался. Они честно пишут, что связь прироста RBCV с предполагаемым снижением CVP остаётся неясной — и это ключевое. У нас есть вход (наклон) и выход (плюс эритроциты), но дорога между ними тёмная. Возможно, утренние разовые пробы EPO просто промахнулись мимо ночного пика — секреция EPO имеет циркадный ритм, а кровь брали уже под утро. Тогда правильный замер — ночные точки, а не одна утренняя. Но как есть — механизм заявлен, а не показан.

Дальше — CVP никто не измерил. Вся причинная цепочка строится на допущении, что шесть градусов наклона снижают ночное центральное венозное давление. Правдоподобно, но в этом протоколе это аксиома, а не данные.

Выборка — девять человек, все мужчины, молодые, под 190 см и за 85 кг. У женщин гормональный фон, объём крови и регуляция плазмы устроены иначе; экстраполировать на них напрямую нельзя. На девяти испытуемых кроссовер спасает статистику (within-subject дизайн — сильная сторона работы), но доверительные интервалы тут говорят сами за себя: нижняя граница для RBCV [26; 181] и для tHb-mass [9; 64] почти упирается в ноль. Эффект реален, но хрупок.

Точность метода против размера эффекта. Типичная ошибка измерения tHb-mass методом CO-rebreathing — порядка 1–2%. Найденная прибавка — около 4%, то есть над шумом, но не с гигантским запасом. И здесь же нельзя обойти конфликт интересов: Карстен Лундби — основатель и CEO Detalo Health, чьим прибором как раз и проводились все ключевые измерения. Это не делает данные неверными, но это ровно та ситуация, где независимая репликация на чужом оборудовании нужна особенно.

Наконец — отложенный эффект и долговечность. Пять недель показали сдвиг, но мы не знаем, держится ли прирост, плато это или начало, и что происходит после возврата к горизонтали. Для практики выносливости это первый вопрос: адаптация, которая исчезает за неделю, бесполезна к старту.

ИТОГ

Идея, что эритропоэзом можно управлять чем-то настолько банальным, как угол наклона кровати ночью, — красивая, и данные её не опровергают: масса эритроцитов и гемоглобина в условиях наклона действительно подросли. Но это маленький кроссовер на девяти мужчинах, где заявленный механизм (CVP → EPO) так и остался ненайденным, а измерения сделаны прибором с прямым коммерческим интересом одного из авторов. Не спешите наклонять кровать перед целевым стартом. Если вы работаете с кислородтранспортной системой — сначала закройте базу: железо, объём, восстановление, а уже потом смотрите за репликациями этой работы на больших выборках и с прямым измерением CVP и ночного EPO. Пока это не инструмент, а очень любопытная сноска, за которой стоит последить.

Mazza OB, Gejl KD, Larsen S, Lundby C. Did You Know: Erythropoiesis Is Regulated by Changes in Posture. Acta Physiologica. 2026; 242:e70248. doi: 10.1111/apha.70248.

За годы работы со спортсменами я слышал вариации этой фразы сотни раз — от комментаторов на Eurosport, от спортивных директоров, от тренеров любителей, обсуждающих в чате очередной гран-фондо. И почти всегда после этого следует автоматический вывод: значит, надо поднимать FTP, МПК, добавить пороговых работ. Будет выше «потолок» — будет больше резерва на финале.

Логика на первый взгляд железная. Если ты выдаёшь 350 Вт за 20 минут в свежем состоянии, то и после трёх часов работы 280 Вт ты удержишь легче, чем тот, у кого свежий FTP 300 Вт. Это интуитивно. Это десятки раз повторено в учебниках и в подкастах. И это — что показывают данные — почти всегда неправда.

В свежем разборе от Knowledgeiswatt Габриэль Галло свёл в один обзор все восемь лабораторных работ на эту тему, опубликованных за последние двадцать пять лет. Одна из этих восьми — моя, вышедшая летом 2025 года в BMC Sports Science, Medicine and Rehabilitation. Поэтому разберём его обзор подробно.

Откуда взялась «четвёртая координата» эффективности

Классическая модель спортсмена на выносливость стоит на трёх китах: МПК (аэробная мощность), пороги LT1/LT2 и gross efficiency (общая эффективность — сколько ватт удаётся выжать из ккал поступающего топлива). Эти три параметра неплохо предсказывают результат на ровной 20-минутке или часовом TT в свежем состоянии.

Но они почти ничего не говорят о том, что произойдёт через три часа работы. А именно через три часа решается большинство шоссейных гонок, длинных триатлонов и любого формата гран-фондо.

Сюда и идет durability — способность минимизировать падение физиологических параметров и мощности при длительной работе. Синонимы — fatigue resistance, fatigue resilience. Концепция оформилась в спортивной науке буквально за последние пять лет: 7 из 8 ключевых работ опубликованы после 2021 года, 5 из них — за последние два года.

И главный спор сегодня — независим ли этот параметр от классической аэробной триады, или это просто её производная.

Дизайн: как восемь независимых команд ученых проверяли один и тот же вопрос

Все восемь исследований построены по похожей логике. Сначала — аэробный профиль атлета в свежем состоянии. Потом — протокол усталости (обычно длительная работа в Z2/Z3 до накопления 1000–2000 кДж). Потом снова замер мощности на ключевом отрезке. Падение мощности в финальном тесте относительно свежего — это и есть durability. Дальше считаются корреляции: связано ли это падение с исходным V̇O₂max, FTP, порогами, эффективностью.

Кратко по выборкам:

• Passfield 2000, n=10 любителей: durability — падение 5-минутной мощности
• Spragg 2022, n=10 профессионалов: durability — падение Critical Power
• Stevenson 2022, n=14 любителей: durability — падение мощности на LT1
• Valenzuela 2024, n=12 профессионалов (Caja Rural): durability — падение 20-минутной мощности
• Hamilton 2024, n=13 любителей: вместо классических аэробных параметров — ферментативный профиль m. vastus lateralis через биопсию
• Ørtenblad 2024, n=12 континентального уровня: durability — падение 6-минутной мощности
• Gallo 2024, n=12 любителей: durability — время до 5% падения мощности на LT1
• Barsumyan 2025, n=20 любителей: durability — падение 5- и 20-минутной мощности после протокола в 1000 кДж на 70–80% от исходного 20-мин TT

Восемь команд, четыре континента, разные уровни подготовки — от World Tour до спортивного любителя. Но логика везде одна.

Результат: 7 «нет связи» против 1 «есть»

Вот такие вот цифры.

Первое. Из восьми исследований только одно — на профессиональных гонщиках — показало положительную корреляцию между аэробными показателями в свежем состоянии и durability.

Второе. Среди пяти работ на тренированных любителях — ноль положительных корреляций. Ни одной. Включая нашу.

Третье. Среди трёх работ на профи — две «нет связи», одна «есть связь».

То есть в самой большой и практически значимой популяции — серьёзных любителях, ветеранах, людях, которые тренируются 8–12 часов в неделю и платят свои деньги частному тренеру — аэробные показатели в свежем состоянии не предсказывают durability вообще. Высокий FTP не помогает. Высокий V̇O₂max не помогает. Высокий LT2 не помогает. Хорошая gross efficiency не помогает. Даже ферментативный профиль четырёхглавой мышцы в работе Hamilton не дал значимой корреляции.

Если вы хотите понять, кто из ваших спортсменов имеет возможность победить к концу четырёхчасового гран фондо, лабораторный тест свежего состояния вам этого не скажет.

Главная методологическая ловушка, в которую попадает большинство тренеров

Тут нужно остановиться отдельно — Галло справедливо подчёркивает это в своём комментарии, и я с ним полностью согласен.

Когда мы смотрим на реальную гонку — скажем, классический этап Тур де Франс — гонщик с FTP 6 Вт/кг в пелотоне действительно устаёт меньше, чем гонщик с FTP 5 Вт/кг. Это очевидно. Но не потому, что у первого выше durability. А потому, что он едет на 200 Вт там, где второй уже давно сидит на 280 — то есть на меньшем относительном проценте от своего порога. У него больше резерв в моменте.

Это не durability. Это просто более высокий аэробный потолок. Durability же — это вопрос, что произойдёт с обоими спортсменами, если посадить их на один и тот же относительный процент от их собственного порога (скажем, оба на 75% от LT2) и заставить ехать три часа. У кого ватты упадут меньше после теста — вот тогда мы измеряем именно durability, а не остаточный аэробный резерв.

Все восемь обсуждаемых работ используют относительные нагрузки в протоколе усталости. Именно поэтому получается «нет связи». Если бы протокол был на абсолютных ваттах — корреляция с FTP всплыла бы автоматически, но это была бы корреляция с резервом, а не с устойчивостью к утомлению.

КАК ПРИМЕНИТЬ НА ПРАКТИКЕ

Если durability — независимый параметр, то и тренировать его нужно отдельным инструментом, а не надеяться, что он «подтянется» вместе с FTP. Что я делаю в программах:

Первое. Длинные сессии в Z2 от 3 часов — несокращаемая часть базы. Не «лёгкая катка 90 минут» в выходной, а реальные 3–4 часа на 65–75% от LT2, минимум один раз в неделю в подготовительном периоде. У любителей, которые приходят с жалобой «прокачал FTP за зиму, а на гонке всё равно сдулся», почти всегда оказывается, что этот блок отсутствует в графике либо сокращён до двух часов «потому что некогда».

Второе. Метаболический рабочий объём, а не TSS. TSS легко набить интенсивностью. Но 600 TSS за 4-часовую Z2 и 600 TSS за 2-часовую тренировку с 5×8-минутными интервалами в Z4 — это совершенно разные стимулы для durability. Глюкозо-гликогеновое истощение, на которое сейчас указывают как на один из ключевых физиологических субстратов, набирается именно длительностью, а не плотностью.

Третье. Тренировки в fatigued state. Раз в 15-30 дней (в зависимости от уровня атлета) ключевая работа — 5- или 20-минутный all-out, либо короткие интервалы Z5 — выполняется не в свежем состоянии, а после 2–3 часов Z2. Это специфический стимул на способность держать мощность под уже накопленной усталостью.

Четвёртое. Carb-fueling по верхней границе переносимости. Если истощение гликогена и поддержание глюкозы крови — один из физиологических субстратов durability, то тренировка с потреблением 90–120 г/ч углеводов на длинных сессиях это одновременно тренировка самой durability и тренировка кишечника на ту же самую durability. Совмещать.

Пятое. Регулярно тестируйте durability — не только свежее состояние. Достаточно простого домашнего протокола: 5- или 20-минутный TT в свежем виде, потом через 7–10 дней — 5- или 20-минутный TT после 1000 кДж работы на 70–80% от исходной TT-мощности. Разница в процентах и есть индивидуальный durability score. Этот протокол мы валидировали в нашей публикации.

МОЙ ВЗГЛЯД

Это сильное направление в спортивной науке — и я говорю это как главный автор одной из обсуждаемых работ, что обязывает быть скорее самокритичным, чем хвалебным.

Сильная сторона: единогласие восьми независимых команд — редкость в этой области. Когда консенсус строится не на одной мегаобсервации, а на серии маленьких контролируемых протоколов с разными метриками durability (CP, LT1-power, 5-min, 6-min, 20-min) — это говорит о том, что эффект устойчив к выбору метрики. Это сильный аргумент.

Но есть ограничения, которые лично я бы держал в голове, прежде чем переносить выводы напрямую в тренерскую практику.

Размер выборок везде маленький. n=10–20 на исследование. При таких выборках статистическая мощность для обнаружения умеренных корреляций (r=0,3–0,4) откровенно низкая. Часть «нулевых» результатов может оказаться false negative — корреляция реальна, но мы её не видим из-за нехватки атлетов. Чтобы серьёзно говорить о независимости параметров, нужен мета-анализ с пулом данных хотя бы на 150–200 человек (что практически невозможно в sports physiology). Пока это серия маленьких работ, согласных между собой, — что хорошо, но не то же самое, что одна большая.

Расхождение профи vs любители. Единственная положительная корреляция приходится на профессионалов. Это может быть случайностью на n=10, а может быть сигналом того, что на самой верхней страте — World Tour, Pro — durability действительно начинает зависеть от аэробных характеристик, потому что там селекция идёт сразу по обоим параметрам и связь возникает через генетический фон и многолетнюю тренировочную историю. Этот вопрос невозможно закрыть, пока не появится работа на n=50+ профессионалов одного дивизиона.

Все участники — мужчины. Типичная история для спортивной физиологии последних 30 лет, но в случае durability это особенно неприятно. Различия в субстратной утилизации (женщины лучше окисляют жиры на длинных дистанциях) могут означать, что вся картина у женщин выглядит иначе. Пока мы просто не знаем.

Гетерогенность метрик durability. В одной работе это падение CP, в другой — LT1, в третьей — 5-минутная мощность, в четвёртой — 20-минутная, в пятой — время до 5% падения LT1. Это разные конструкции, и неочевидно, что они измеряют одно и то же физиологическое явление.

Не до конца согласен с утверждением авторов, что отсутствие корреляции = «полная независимость» параметров. Корреляция это узкое статистическое отношение, и её отсутствие в одной плоскости (V̇O₂max ↔ % drop) не означает отсутствия общего физиологического субстрата. Митохондриальный профиль через PGC-1α-зависимые пути может влиять и на стационарный V̇O₂max, и на устойчивость к утомлению — но измеряемая корреляция между ними окажется ослабленной, если рекрутирование мышечных волокон в свежем и утомлённом состоянии разное. Я бы говорил аккуратнее: durability не «независим», а «не предсказывается классическими свежими тестами». Тонкая, но важная разница.

И главное, чего пока нет: что именно делает атлета более durable. Гипотезы есть — сохранение запасов гликогена, поддержание глюкозы крови, минимизация центральной усталости, ограничение мышечного повреждения. Но прямых интервенционных работ, где одна группа тренирует «durability-протоколы», другая — стандарт, и через 12 недель мы видим разницу, — таких работ пока нет. Это критический пробел. Без него мы можем сказать, что durability — отдельный параметр, но не можем уверенно сказать, как его тренировать.

ИТОГ

Durability — это не побочный продукт высокого FTP, и иллюзия «прокачаешь МПК — победишь» опровергается серией восьми независимых лабораторных работ. Это четвёртая ось эффективности в спорте на выносливость, и работать с ней нужно отдельным инструментом — длинными базовыми объёмами, ключевыми тренировками в утомлённом состоянии, грамотным углеводным питанием.

Barsumyan A, Soost C, Shyla R, Graw JA, Bliemel C, Burchard R. Durability as an independent parameter of endurance performance in cycling. BMC Sports Sci Med Rehabil. 2025 Jul 10;17:192. doi: 10.1186/s13102-025-01238-8; PMID: 40640912.

Главный месседж обзора простой и неудобный для производителей: только часть из этих технологий имеет достаточную валидность и теоретическую базу, чтобы реально менять нутритивную стратегию. Остальное — либо измеряет не то, что обещает, либо измеряет, но непонятно, что с этими данными делать. Разберём по порядку.

Что охватили авторы

Семь технологий, каждая со своим обещанием - важно отметить, технологии, которые помогают строить диеты, расход ккал, питание во время гонок и вне их - то есть гаджеты для нутрициологии. Пауэрметры (оценка энергозатрат через ватты). Continuous Glucose Monitors (CGM, непрерывный мониторинг глюкозы). Портативные анализаторы пота — на электролиты и на лактат. Неинвазивная оценка мышечной типологии через ¹H-MRS карнозина. УЗИ для оценки гликогена и подкожного жира. Сенсоры core body temperature (носимые, не ректальные/таблеточные). Портативные системы непрямой калориметрии — для оценки субстратного метаболизма.

Каждую технологию авторы оценивают по двум осям: валидность измерения и практическая релевантность данных для нутритивной стратегии. И вот тут начинается интересное — потому что эти оси часто расходятся.

Что валидно и реально полезно

Пауэрметры. Современные модели при регулярной калибровке имеют погрешности ниже 4%. Перевод ватт в энергозатраты — отдельная история, потому что КПД на велосипеде гуляет в диапазоне 18–28% (cycling efficiency), зависит от интенсивности, температуры, высоты, продолжительности нагрузки и предыдущих усилий. Линейная модель «ватты × коэффициент = ккал» — упрощение, которое в реальной гонке даёт ошибку больше, чем сам пауэрметр. Van Hooren et al. (2023) валидизировали трёхкомпонентную модель против doubly labeled water — это сейчас самый трезвый подход к оценке расхода энергии на тренировке. Для нутритивщика, который считает суточную потребность гонщика на гонках — это рабочий инструмент.

УЗИ для подкожного жира. B-mode ультразвук в стандартизированном протоколе (например, IOC working group) даёт точность не хуже калипера, а в ряде моментов — лучше: контролирует компрессию ткани, отличает фасцию от мышцы, учитывает сосуды и соединительную ткань. Барьеры — цена аппарата, обученный врач/специалист, отсутствие большой нормативной базы. Но это та технология, которая в про велоспорте постепенно вытесняет ISAK-калиперы.

¹H-MRS карнозина для оценки типа мышечных волокон. Тут логика очень красивая: карнозин — дипептид, его концентрация выше в Type II волокнах в разы. MRS-сигнал на 7-теслах (или даже на клиническом 3T с правильным протоколом) даёт неинвазивную оценку соотношения типов волокон. Lievens и соавт. (2021) показали чёткий паттерн по дисциплинам: BMX и трековый спринт — fast-typology, шоссейный спринт и омниум — промежуточный, MTB и гранд-туры — slow. Барьер один — нужен МРТ с MRS-протоколом. Цена и доступность.

Что валидно, но непонятно, что с этим делать

Анализ электролитов пота. Whole-body washdown — золотой стандарт, но в полевых условиях он невозможен. Региональные patch-методы с регрессионными уравнениями (Baker et al.) дают неплохую оценку натрия, калия, хлорида — особенно для дизайна индивидуальных регидратационных напитков.

Проблема не в измерении, а в клинической ценности данных. Авторы прямо пишут: убедительных данных, что персонализация натрия по поту улучшает производительность, нет. В лучшем случае это помогает стабилизировать концентрацию натрия в плазме и снизить риск exercise-associated hyponatremia — что само по себе важно для длинных стартов, но это не про прибавку в ваттах. Плюс — состав пота меняется в зависимости от тренировочного статуса, акклиматизации, диеты, температуры. Поэтому одного теста на всю карьеру недостаточно; нужны регулярные замеры.

CGM. Это технология, которая лидирует по количеству ажиотажа и одновременно — по количеству методологических вопросов. Современные CGM при рандомизированной проверки дают ошибку в пределах 10–12%. Звучит терпимо, пока не доходит до интересующих нас сценариев:

• Натощак некоторые CGM переоценивают глюкозу плазмы более чем на 1,5 ммоль/л (Hutchins et al., 2025). При нормогликемии 5,0 ммоль/л это огромная относительная ошибка.
• При гипогликемии валидность падает резко (Farrell et al., 2020). То есть в самой клинически важной зоне — когда вы хотите поймать «боньку» — прибор работает хуже всего.
• Лаг между интерстициальной и плазменной глюкозой 10–15 минут. Во время острых изменений (после геля, на интервале) показатель отстаёт от реальности.
• При high-intensity exercise валидность ещё хуже (Skroce et al., 2024).
• Ночью при давлении на сенсор — артефакты (Mensh et al., 2013).

Плюс — UCI с 2021 года запретила CGM в соревнованиях. Кристен Фолкнер сняли с подиума Strade Bianche только за то, что сенсор был на руке, даже неактивный.

И главное — даже если CGM работает идеально, это концентрация, а не поток. А поток (rate of appearance, rate of disappearance) — вот что реально интересно. Мышечный гликоген — основной субстрат при умеренно-высокой нагрузке (van Loon et al., 2001); CGM про него ничего не говорит. Доказательств, что поддержание глюкозы на «оптимальном» уровне улучшает производительность, в литературе нет (Hamilton et al., 2024). Авторы аккуратно сводят это в таблицу: для каждой заявленной задачи CGM — fueling strategy, prevention of bonking, выявление reactive hypoglycemia, маркер LEA — есть контраргумент.

Reactive hypoglycemia, кстати, интересная отдельная история. По большому датасету Zignoli и соавт. (2023), она детектируется у 15% атлетов. Но даже у тех, кто её ловит, симптомы диссоциированы с цифрами глюкозы. То есть низкая глюкоза на CGM не означает плохое самочувствие, и наоборот.

Что не валидно или ещё в зачаточной стадии

Сенсоры core body temperature. Здесь самый жёсткий вердикт обзора. Носимые heat-flux устройства (CORE и аналоги) систематически недооценивают ректальную/гастроинтестинальную температуру более чем на 0,3 °C (Desroches et al., 2023; Goods et al., 2023). Это критично — потому что весь физиологически интересный диапазон лежит в 37–40 °C. Ошибка 0,3 °C — это 7,5% от размаха. И эта ошибка не симметричная: прибор занижает. Значит, доверяясь ему, можно загнать спортсмена в heatstroke, потому что цифра «38,2» спокойная, а реально 38,5–38,8.

При этом авторитетная работа Racinais et al. (2019) на UCI Worlds показала, что элита спокойно гоняет с core 41,5 °C и попадает на подиум. То есть даже валидное измерение температуры не даёт чётких threshold'ов для пейсинга или нутриции в гонке. Где-то в области heat acclimation (поддержание ≥38,5 °C во время сессии для индуцирования адаптации — Gibson et al., 2020) данные о температуре полезны. В реальной гонке — нет.

УЗИ для гликогена (MuscleSound). Это, пожалуй, самый известный пример «технология, которая красиво продаётся, но не делает того, что обещает». Концепт строится на echogenicity, которая косвенно отражает содержание воды в мышце, которая косвенно отражает гликоген. Слишком много «косвенно» в одной цепочке.

Bone et al. (2021) с участием соавтора этого обзора (Burke) сделали методологически жёсткий эксперимент: манипулировали гликогеном через carb-loading/depletion плюс добавили «артефакт» в виде креатин-лоадинга (тоже меняет воду в мышце). MuscleSound не смог отличить эффекты гликогена от эффектов креатина — ни «MuscleSound Score», ни новый «Estimated Fuel Level». Routledge et al. (2019) — то же самое: ультразвук не детектирует острые изменения гликогена в vastus lateralis. Вердикт авторов однозначный: рекомендовать к использованию нельзя.

Сенсоры лактата по концентрации в поте. Концепция привлекательная, реализация — нет. Концентрация лактата в поте в разы выше плазменной, и непонятно: на какой части тела брать, как это коррелирует с кровью, что делать в условиях недостаточной скорости потоотделения, как влияет температура. Okawara и соавт. (2023, 2024) показали, что лактатный порог по поту в принципе определяется — но это пилотные работы. До применения в про пелотоне ещё далеко.

Портативные индирект-калориметры. Здесь интересная история с Lumen — устройством, которое продают через рекламу топ-гонщиков. Устройство меряет только CO₂ (не O₂) из одного выдоха и оценивает RER, исходя из допущения, что потребление O₂ в покое стабильно. Это допущение нерабочее при изменении пищевого статуса или физической активности накануне.

Хуже того — в валидационных статьях по Lumen (Lorenz et al., 2021; Roberts et al., 2023) авторы делали корреляции, в которых количество точек превышало количество испытуемых (включали fasting и postprandial замеры одного человека как независимые наблюдения). Это псевдорепликация — статистическая ошибка, которая искусственно раздувает выборку и создаёт спорные корреляции (Betts et al., 2020). Реальная валидность Lumen — не охарактеризована.

Полноценные портативные системы (О₂ + CO₂) дают разброс ошибок по оценке углеводного окисления от 0,23 ± 13,4% до 76,1 ± 74,8% (Van Hooren et al., 2024). Семьдесят шесть процентов с разбросом семьдесят пять. Это не измерение, это гадание.

КАК ПРИМЕНИТЬ НА ПРАКТИКЕ

Если вы тренер или спортсмен, который собирается тратить деньги на технологию — пройдитесь по двум фильтрам, как предлагают авторы обзора. Первый: будет ли эта метрика реально менять вашу стратегию? Второй: достаточно ли валидна та конкретная штука, которую вы хотите купить, чтобы доверять ей в этом решении? А еще немаловажно - хватает ли вам знаний и времени, чтобы анализировать ежедневно новые поступающие данные и проводить их корреляцию с ваттами/ЧСС.

Конкретно по каждому инструменту:

Пауэрметр — да, обязательно. Калибровка перед каждым серьёзным стартом и тренировкой. Для оценки EE — не «ватты × 3,6», а корректная модель с учётом КПД (Van Hooren et al., 2023; или предиктивные модели Rothschild et al., 2025).

Sweat patch — раз в сезон + перед ключевыми гонками в жаре. Базовые данные по натрию для регидратационной стратегии. Но не ждите, что персонализированный микс электролитов сам по себе даст прибавку в ваттах. Это про снижение риска гипонатриемии и нормальную гидратацию, не про производительность.

B-mode УЗИ для подкожки — если есть доступ к человеку, кто сделает это и аппарату. Иначе ISAK-калиперы остаются рабочим стандартом. Велогонщик из моей практики, национального уровня, за один сезон с помощью контролируемого дефицита ккал и нормальной анализуемости композиции тела убрал 3,4 кг подкожки и прибавил 29 ватт на FTP — это та история, где валидное измерение жира действительно меняет форму.

CGM — только в тренировочных блоках, не в гонке. И даже в тренировке — не для пейсинга по глюкозе, а для скрининга индивидуальной реактивной гипогликемии. Если ваш спортсмен жалуется на провалы в первые 30 минут после старта — два-три «пилотных» теста с CGM на тренировках с теми же завтраком и таймингом, что планируются в гонке. Цель — увидеть, есть ли у него этот паттерн в принципе, и скорректировать предстартовый протокол (углеводы дальше от старта, разминка интенсивнее, гель на старте). Не давайте CGM-цифру управлять стратегией гонки.

Core temp wearables — только для протоколов heat acclimation, и с критическим взглядом. Цель 38,5 °C по CORE на коже — с поправкой на возможное занижение в 0,3 °C и больше.

MuscleSound — нет. Глюконеогенные/гликогеновые решения принимайте по тренировочной нагрузке и питанию, не по картинке с УЗИ.

Lumen и подобные — нет. Если вам нужен RER — идите в лабораторию, делайте полноценный CPET. Это раз в год-два, а не каждое утро.

¹H-MRS карнозина — если есть доступ. Особенно при выборе профильной дисциплины у молодых гонщиков. И при индивидуализации тренировочной нагрузки: fast-typology атлеты более склонны к overreaching при больших блоках (Bellinger et al., 2020).

МОЙ ВЗГЛЯД

Это сильный обзор по жанру. Авторы — действительно главные имена в этой области, и они не побоялись назвать вещи своими именами в разделах про MuscleSound и Lumen. Похвалить производителей, которые финансируют их же исследования, проще и безопаснее, чем написать «evidence of its capacity to provide valid and useful information about muscle glycogen stores is lacking».

Чего обзору на мой взгляд не хватает.

Первое. Авторы говорят про валидность каждой технологии в отдельности, но не очень глубоко рассматривают накопление ошибок при последовательном применении. Если пауэрметр имеет погрешность 4%, оценка КПД ±5%, оценка BMR ±10%, а NEAT ±20% — итоговая ошибка по суточному EE для шеф-повара команды куда больше, чем кажется по «4%». Особенно на коротких этапах, где разница между правильным и неправильным fueling — это пара сотен ккал.

Второе. Раздел про CGM — самый осторожный, и понятно, почему: трое из восьми авторов имеют коммерческие связи с компаниями, для которых CGM перспективен. Это не дисквалифицирует обзор (декларация конфликта интересов сделана честно и подробно), но я бы добавил ещё один скептический пункт: даже если технология станет достаточно точной, clinical actionability результата CGM в проке — отдельный вопрос. Что меняет CGM в стратегии команды, которая и так знает, что нужно есть 90–120 г углеводов в час? Не очень многое.

Третье. Тема muscle fiber typology через MRS карнозина подана как условно-достоверная и полезная — что справедливо для разделения спринтеров и стейеров. Но я не до конца согласен с утверждением, что эта технология может стать ключевой в идентификации талантов в молодом возрасте. Идея отбирать 14-летнего на BMX, потому что у него карнозиновый профиль fast-typology — это про сужение возможностей, не про их расширение. Талант — это не только волокна; на него влияют антропометрия, нервно-мышечный профиль, мотивация, доступ к качественной тренировочной среде. Реальная польза MRS — для тонкой настройки тренировок у уже сформировавшегося гонщика, а не для селекции подростков.

Четвёртое. Авторы аккуратно упоминают, что cycling efficiency меняется с интенсивностью, температурой, продолжительностью, высотой и предшествующей нагрузкой. Последний пункт — про last-bout effect — почти всегда выпадает из дискуссий про расход энергии. Гонщик, который вчера ехал 6-часовой этап с двумя категориями, сегодня имеет другой КПД на той же мощности. Пауэрметр это не учитывает; калькулятор калорий не учитывает; никакая модель пока этого не учитывает корректно. Поэтому персонализация EE в реальной гонке — это всегда оценка плюс-минус 10–15%, что бы там не показывала головная единица.

Пятое. Про сенсоры температуры обзор справедливо жёсткий, но я бы пошёл ещё на шаг дальше. Носимые девайсы недооценивают температуру систематически — то есть в одну сторону. Это потенциально опасная штука, потому что атлет, доверяющий цифре «38,3» от CORE, может реально иметь 38,7–38,9 и идти к тепловому удару. В обзоре эта мысль есть, но я бы её крупнее выделил для практиков: если в вашей команде кто-то использует heat-flux wearable в гонке для пейсинга по ваттам — очень аккуратно доверяйте этим данным.

ИТОГ

Технология в спорте — это не объективное измерение реальности; это интерпретация сигнала через набор допущений. Пауэрметр, sweat patch для электролитов, B-mode УЗИ для жира, MRS-карнозин — четыре инструмента, которые в проке заслуживают места. Всё остальное — либо ещё не дозрело (sweat lactate), либо измеряет не то (MuscleSound, Lumen), либо измеряет что-то полезное, но непонятно как этим управлять (CGM, core temp wearables в гонке). Если в вашей команде или на вашем теле появляется новый сенсор — задайте два вопроса: что именно он меряет, и что вы измените в стратегии на основе его показаний. Если на второй вопрос ответа нет — это очередная игрушка, не инструмент.

Gonzalez JT, Helleputte S, van Erp T, Green D, Podlogar T, Derave W, Jeukendrup A, Burke LM. Nutritionally Relevant Technological Advancements in Professional Cycling. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2026;36(3):369–381. doi: 10.1123/ijsnem.2025-0048.

Контекст: зачем нам вообще нужны пороги

Вся структура тренировочного процесса в циклических видах спорта строится вокруг определения индивидуальных зон интенсивности. Классическая трёхзонная модель опирается на два физиологических перехода: аэробный порог (AeT, он же LTP1/VT1) — переход из «легкой» в «умеренную» зону, и анаэробный порог (AnT, он же LTP2/VT2/MLSS) — переход из «умеренной» в «тяжелую» зону. Точное знание этих границ критично: тренировка ниже AeT даёт совершенно другую физиологическую адаптацию, чем тренировка между AeT и AnT, а пересечение AеT превращает «лёгкую» сессию в скрытую интенсивную работу с истощением гликогена, длительным восстановлением парасимпатической системы и риском перетренированности.

Проблема в том, что золотые стандарты определения порогов — газоанализ (CPET) и лактатный тест — требуют лаборатории, протокола до отказа и вспомогательного персонала. Большинство любителей и даже многие профессионалы не обновляют свои пороги достаточно часто, и в итоге тренируются с устаревшими зонами. Именно поэтому в последнее десятилетие исследователи активно ищут неинвазивные in-field маркеры, которые можно было бы считывать с обычного нагрудного датчика во время рутинной тренировки.

Что такое DFA-α1 и почему этот маркер заслуживает внимания

DFA-α1 — короткосрочный показатель скейлинг-экспоненты детрендированного флуктуационного анализа (Detrended Fluctuation Analysis), применённого к временно́му ряду RR-интервалов. По сути, это нелинейная мера вариабельности сердечного ритма, которая количественно описывает фрактальную структуру и корреляционные свойства сердечного ритма — то есть степень «упорядоченности» или «случайности» паттерна между ударами.

В покое у здорового человека DFA-α1 ≈ 1.0 — ритм фрактален и сбалансирован между порядком и хаосом, что отражает нормальную работу гомеодинамической системы автономной регуляции. По мере роста интенсивности упражнения значения DFA-α1 ведут себя предсказуемо:

• На лёгкой интенсивности значения часто выше 1.0 (сильно коррелированный, почти периодический паттерн).
• В переходе через AeT значения опускаются примерно к 0.75.
• В переходе через AnT — примерно к 0.5.
• На тяжёлой и максимальной работе DFA-α1 падает ниже 0.5, отражая потерю фрактальной структуры и переход к некоррелированному и антикоррелированному поведению.

Эту шкалу впервые формализовал Gronwald с коллегами в 2020 году, и за последние четыре года она прошла ряд валидационных исследований против газоанализа и лактатных тестов. Главное преимущество — DFA-α1 работает без максимального теста, требуя только чистой записи RR-интервалов с хорошего нагрудного датчика (Polar H10 и т.п.).

Идея исследования

Andriolo, Rummel и Gronwald пошли дальше и поставили вопрос так: а что, если мы перестанем требовать от спортсмена выделенного протокола вообще, а просто будем извлекать связь между мощностью и DFA-α1 из его обычных, повседневных тренировок? Если такая связь устойчива, мы получим возможность отслеживать смещение зон в реальном времени — без лаборатории, без специальных тестов, просто из истории заездов.

Авторы использовали данные платформы AI Endurance: 3123 тренировки у 21 велосипедиста-мужчины (средний возраст 52.5 года), собранные с сентября 2021 по август 2023. Каждая тренировка содержала временно́й ряд мощности (Garmin/Suunto) и RR-интервалов с нагрудного датчика. DFA-α1 рассчитывался скользящим окном 120 секунд с шагом 5 секунд, мощность усреднялась по тому же окну.

Методологическая проблема и её решение

Если просто построить scatter-plot «мощность vs DFA-α1» по всем точкам тренировки, корреляция получается слабой. Причина — кардиальный лаг: при резком повышении мощности сердце реагирует не сразу, и в течение десятков секунд мы наблюдаем «высокая мощность + ещё высокий DFA-α1». При резком сбросе мощности — наоборот: «низкая мощность + ещё подавленный DFA-α1». Эти переходные точки замусоривают корреляционное поле.

Авторы предлагают элегантное решение, которое они называют representative method. Вместо корреляции по всем точкам, диапазон DFA-α1 разбивается на равные интервалы, и для каждого интервала считается одна репрезентативная точка — среднее значение мощности и DFA-α1 внутри этого интервала. Только интервалы с достаточным количеством данных (≥8 точек для одной тренировки, ≥10 для группы тренировок) включаются в анализ. По этим репрезентативным точкам и считается корреляция Спирмена и подгоняется регрессия.

Дополнительно авторы вводят понятие workout group — объединение всех тренировок в скользящем 10-дневном окне, при условии, что в группе минимум 4 тренировки. Это сглаживает влияние конкретного типа сессии (длинная Z2 vs интервалы) и даёт «снимок» физиологического состояния на коротком временно́м горизонте.

После всех фильтров (≤5% артефактов, минимум 50% точек в динамическом диапазоне DFA-α1 < 1.0, исключение длительных периодов без педалирования) в анализ попало 554 одиночных тренировки у 17 пользователей и 73 workout groups у 11 пользователей.

Ключевые результаты

Эффект representative method впечатляет. При классическом подходе (все точки) средняя корреляция мощности с DFA-α1 составила всего r = −0.25 для одиночных тренировок и r = −0.32 для групп. При использовании репрезентативного метода средние выросли до r = −0.44 и r = −0.75 соответственно.

Если смотреть на долю «сильных» корреляций (|r| > 0.7), картина ещё более показательна: при классическом подходе таких тренировок было всего 3% (одиночные) и 4% (группы), а при репрезентативном — 44% и 66%. В 96% workout groups репрезентативный метод дал более сильную корреляцию, чем классический.

Форма зависимости. Авторы тестировали две модели регрессии: линейную (P = m × DFA-α1 + q) и гиперболическую (P = s/DFA-α1 + t). Ни одна не показала явного преимущества — R² у обеих был сопоставим. В пределах динамического диапазона средние R² составили 0.59 (линейная) и 0.64 (гиперболическая), на полном диапазоне — 0.49 и 0.54. Учитывая отсутствие явного победителя и относительно небольшую выборку, авторы рекомендуют пока использовать линейную модель за её простоту и интерпретируемость.

Главное практическое следствие. Имея уравнение P = m × DFA-α1 + q, мы можем прямо вычислить мощность, соответствующую DFA-α1 = 0.75 (≈ AeT) и DFA-α1 = 0.5 (≈ AnT), без какого-либо специального теста. Достаточно, чтобы спортсмен время от времени заходил в динамический диапазон DFA-α1 < 1.0 в обычных тренировках с чистой записью HRV.

Долгосрочный мониторинг. Авторы строят графики P(DFA-α1 = 1.0), P(DFA-α1 = 0.75) и P(DFA-α1 = 0.5) в динамике во времени, на фоне ESS (External Stress Score) и P/HR (мощность к ЧСС). На примерах двух пользователей видна согласованность трендов P(DFA-α1) с трендами тренировочной нагрузки и аэробной экономичности — это намекает на возможность трекать сдвиг зон интенсивности и форму атлета без единого формального теста за весь сезон.

Ограничения, о которых важно сказать честно

Исследование — наблюдательное, без референсного газоанализа или лактата. Это значит, что прямой валидации«DFA-α1 = 0.75 действительно совпадает с VT1 у этих конкретных 21 пользователя» здесь нет. Связь между значениями 0.75/0.5 и AeT/AnT берётся из предыдущих работ группы Gronwald и распространяется на эту когорту.

Выборка сильно скошена: только мужчины, в среднем 52.5 года, неконтролируемое разнообразие пульсометров и измерителей мощности. Авторы прямо упоминают возможные калибровочные офсеты и переключение измерителей между сессиями. Также применимость метода у бегунов под вопросом — в более ранней работе Van Hooren et al. (2023) у части бегунов наблюдалось аномально подавленное DFA-α1 уже на низкой интенсивности, что авторы связывают с ударными колебаниями кардиальной оси при foot strike.

Жёсткие критерии включения отсекают огромную часть данных: из 3123 тренировок до финального анализа дошло около 18%. То есть метод требует высокого качества записи RR и достаточного присутствия в динамическом диапазоне — далеко не каждая Z1-прогулка для него пригодна.

И финально — не было показано, как именно меняются параметры m и q при изменении формы спортсмена. Это пока гипотеза, иллюстрированная двумя кейсами.

Почему это важно для практики

Несмотря на ограничения, направление исследования крайне многообещающее. Вот что мы потенциально получаем, если методология выдержит дальнейшую валидацию:

Регулярное обновление зон без лабораторных визитов и без выделенных полевых тестов до отказа. Для удалённого коучинга — а это сегодня большая часть рынка — это может быть game-changer: не нужно просить атлета каждые 12 недель ехать на тестирование, достаточно собирать чистые HRV-данные с обычных тренировок и пересчитывать пороги по мере накопления данных в 10-дневных окнах.

Объективная оценка дрейфа функционального состояния. Если P(DFA-α1 = 0.75) и P(DFA-α1 = 0.5) растут — атлет прогрессирует на текущей нагрузке. Если они падают на фоне высокой ESS — мы видим накопленную усталость до того, как она проявит себя в провальной гонке. Это чувствительный «ранний» сигнал, дополняющий стандартную PMC-аналитику (CTL/ATL/TSB).

Возможность ловить «ложно-лёгкие» сессии. Если в плановой Z2-тренировке DFA-α1 неожиданно проседает к 0.5 — это значит, что для текущего состояния атлета внутренняя нагрузка соответствует тяжёлой зоне, и сессия должна быть скорректирована или отложена.

Мое мнение

Я слежу за развитием DFA-α1 уже несколько лет и активно использую DFA-α1 в работе со своими спортсменами — от триатлетов до велосипедистов. Эта статья — важный шаг от лабораторных протоколов и контролируемых ступенчатых тестов к real-world применению, и я бы выделил несколько практических выводов.

Метод реально работает, но не на всех данных и не у всех спортсменов. Из 3123 тренировок только 554 прошли качественные фильтры — это около 18%. Если ваш атлет в основном катает Z2 с DFA-α1 устойчиво выше 1.0, метод вам ничего не покажет. Чтобы получать стабильные оценки P(DFA-α1 = 0.75) и P(DFA-α1 = 0.5), нужно регулярно «заходить» в динамический диапазон — то есть в недельной программе должны быть сессии с темповой и пороговой работой, иначе внутренняя нагрузка не охватывает нужный диапазон. Для классических периодизаций с большим объёмом базы это может быть проблемой именно в подготовительной фазе.

Я бы не отказывался от формальных тестов полностью. Метод дополняет, но пока не заменяет CP-тест, ступенчатый лактатный тест или газоанализ. Я использую его как непрерывный трекер между тестами: если ступенчатый тест дал FTP 280 Вт и AeT 220 Вт, а через шесть недель P(DFA-α1 = 0.5) уверенно держится около 295–300 Вт, это сильный сигнал назначить новый формальный тест. Если же тренды P(DFA-α1) расходятся с лабораторными данными — это повод проверить качество HRV-записи, артефакты и положение пояса.

Кардиальный лаг — это не баг, а фундаментальное свойство. Авторы решили его представительным усреднением, но для практики это значит: судить о DFA-α1 в моменте, во время резких ускорений и спадов, бессмысленно. Метод показывает структурную связь «мощность ↔ автономная регуляция» на масштабе тренировки или нескольких тренировок, а не мгновенное состояние. Я часто вижу, как спортсмены и даже тренеры пытаются использовать DFA-α1 в реальном времени для принятия решений в интервальной работе — это ошибка применения. Для real-time guidance метрика слишком инерционна.

FTP-установка через DFA-α1 я применяю только как кросс-проверку. Мой стандартный протокол — пересечение CP, mFTP и MMP. P(DFA-α1 = 0.5) добавляется как четвёртая независимая оценка анаэробного порога. Если все четыре сходятся в узком диапазоне 5–8 Вт — у меня высокая уверенность в назначаемой FTP. Если P(DFA-α1 = 0.5) выпадает на 15–20 Вт от остальных — это сигнал смотреть на качество данных.

Где это особенно ценно — у моих удалённых атлетов. Около 70% моих спортсменов не имеют возможности сделать лаб тестирование или с лактатом. Для них DFA-α1 — один из немногих инструментов получать объективные физиологические данные между редкими полевыми тестами. И именно поэтому методология этой статьи — анализ workout groups в скользящем 10-дневном окне — для меня практически наиболее ценный вклад работы. Это формат, который реально интегрируется в недельную аналитику без дополнительных требований к атлету.

Главное предостережение. Помните, что DFA-α1 — это маркер автономной регуляции, а не прямая мера метаболизма. У спортсмена с серьёзной усталостью, болезнью, после прививки или после длинного перелёта DFA-α1 будет подавлен на любой нагрузке, и это даст вам искусственно заниженные P(DFA-α1) значения. Такой день нельзя интерпретировать как «потеря формы» — это острая усталость или недовосстановление. Поэтому я всегда смотрю на P(DFA-α1) тренды на горизонте 2–4 недели, а не по отдельным точкам, и всегда сопоставляю с HRV покоя, sleep score, субъективным самочувствием и тренировочной нагрузкой.

В сухом остатке: эта работа открывает дверь к тому, чтобы интенсивностные зоны стали живой динамической переменной в тренировочной аналитике, а не статичной цифрой из лабораторного отчёта шестимесячной давности. До полной валидации ещё далеко, но направление абсолютно правильное, и я ожидаю, что в ближайшие 2–3 года мы увидим это в коммерческих платформах (например, Annoti, уже интегрировали это для анализа) для спортсменов и тренеров.

Источник: Andriolo, S.; Rummel, M.; Gronwald, T. Relationship of Cycling Power and Non-Linear Heart Rate Variability from Everyday Workout Data: Potential for Intensity Zone Estimation and Monitoring. Sensors 2024, 24, 4468. https://doi.org/10.3390/s24144468

Thanks for reading Artur Barsumyan! Subscribe for free to receive new posts and support my work.

Это важно, потому что до сих пор у нас были отличные референсные значения для WorldTour и ProTeam (Valenzuela, 2022), были данные по юниорам и даже по женщинам-профессионалам — а категория U23, то есть ровно та переходная зона, где решается, поедет парень в WorldTour или нет, оставалась полупустой.

Как сделано исследование

Авторы ретроспективно проанализировали 328 гоночных файлов от 90 U23-гонщиков (возраст 20.2 ± 1.2 года), выступавших в 2025 году на Giro Next Gen, Tour de l’Avenir, Orlen Nations Grand Prix и Course de la Paix. Для каждого атлета вытаскивался максимум MMP на 5 с, 30 с, 1 мин, 5 мин и 20 мин — отдельно в свежем состоянии и отдельно после достижения конкретных порогов накопленной работы.

Использовались две метрики усталости: общая механическая работа (1000–3000 кДж, или 20–60 кДж/кг) и работа выше CP (100–300 кДж, или 2–6 кДж/кг). CP и W′ оценивались через 3-параметрическую модель Мортона по сезонным лучшим значениям.

Что получилось в свежем состоянии

Относительные MMP U23: 16.0 ± 1.9 Вт/кг на 5 с, 8.69 ± 0.94 Вт/кг на 1 мин, 6.67 ± 0.76 Вт/кг на 5 мин и 5.51 ± 0.52 Вт/кг на 20 мин. CP — 5.6 ± 0.5 Вт/кг (360 ± 33 Вт).

Это позиционирует U23 ровно между юниорами (CP ~5.0–5.5 Вт/кг) и WorldTour (20-мин MMP ~5.8–6.2 Вт/кг). То есть категория действительно является переходной не только по статусу, но и по физиологии. Интересный момент из exploratory-анализа: различия между 18–19-летними и 21–22-летними внутри категории в относительных значениях были незначимы, а в абсолютных — старшие имели чуть выше MMP на коротких длительностях (1 мин: 574 против 541 Вт, d = 0.52). Это намекает, что в 18–22 года прирост идёт больше за счёт абсолютной мощности (масса, зрелость), а не за счёт относительной аэробной ёмкости.

Что происходит под усталостью

Здесь начинается самое интересное. После 60 кДж/кг общей работы 5-секундная мощность падает на −53.75%(ES = −4.64). На 20 мин — −20.4%. То есть короткие усилия страдают сильнее — классический паттерн нейромышечной усталости, ограничивающей анаэробный выход.

После 6 кДж/кг работы выше CP картина переворачивается: 5-секундная теряет только −13.6%, зато 20-минутная показывает максимальный относительный спад −13.64% с ES = −1.45. То есть длительные усилия оказываются наиболее чувствительны именно к прошлой высокоинтенсивной работе — потому что supra-CP работа опустошает W′ и создаёт метаболические возмущения (ацидоз, истощение гликогена в I типе волокон), которые бьют именно по способности держать мощность около CP.

Авторы рассчитали, что на единицу затраченной энергии работа выше CP даёт примерно в 3–13 раз больший декремент MMP, чем общая работа — хотя сами справедливо оговаривают, что эти два показателя не независимы и линейности дозы–ответа может не быть.

Ещё одно важное наблюдение: межиндивидуальная вариабельность MMP растёт с усталостью. На 5-минутной в свежем состоянии SD = 0.76 Вт/кг, после 60 кДж/кг — уже 1.05 Вт/кг. Причём спортсмены из нижних перцентилей теряют пропорционально больше, чем из верхних. Durability разделяет атлетов сильнее, чем свежая мощность.

Почему это важно для тренерской практики

Первое и главное — свежий RPP переоценивает гоночные возможности. Если вы профилируете U23-атлета в апреле на треке или по preseason тестам и видите 6.7 Вт/кг на 5 минут — это красивый номер, но он не говорит ничего о том, что останется от этой мощности на 180-м километре гранд-тура для молодых после трёх гор и накопленных 2500 кДж. А решают гонку именно те ватты.

Второе — тип накопленной работы имеет значение, причём асимметрично. Короткие ускорения страдают от общего объёма, длинные — от высокоинтенсивной предшествующей работы. Это напрямую влияет на то, как выстраивать тренировочные блоки, имитирующие гоночные сценарии: если вы готовите классикового гонщика к финальному 20-минутному усилию на горе после 4 часов агрессивной езды, ключевой переменной становится не общий TSS, а доза работы выше CP до решающего усилия.

Третье — durability становится дискриминирующим маркером для talent ID. Разброс между атлетами в свежем состоянии узкий, а под усталостью — широкий. Значит, именно fatigued-профиль даёт больше информации о готовности к WorldTour, чем ещё один 20-минутный тест в свежем виде.

Мой взгляд

С точки зрения спортивной медицины и физиологии — это именно та работа, которой давно не хватало. Нормативы Valenzuela 2022 по WorldTour и работы группы Leo по про-категориям давали верхнюю планку, Javaloyes с соавторами закрывали юниоров, а между ними провисала самая критичная возрастная категория, где принимаются решения о контрактах.

При этом я бы обратил внимание на несколько практических вещей, которые из самой публикации напрямую не следуют, но для тренера важны.

Во-первых, относительные данные получены только по 48 атлетам из 90 — это 53%. Для U23 это не фатально, но к Вт/кг-перцентилям на 50–60 кДж/кг надо относиться как к ориентиру, а не как к жёсткому референсу. На 60 кДж/кг 5-минутной относительной осталось 23 человека, на 20-минутной — 12. Статистическая мощность там скромная.

Во-вторых, CP считался по 3-параметрической модели Мортона по сезонным лучшим — это методологически корректно, но на практике CP у U23 может колебаться в сезоне на 10–15 Вт, и определение «работы выше CP» по сезонному лучшему CP занижает реальную стрессовую нагрузку в начале сезона и завышает её на пике. Для своих атлетов я предпочитаю использовать ролл-CP окном в 6–8 недель.

В-третьих — и это то, что я постоянно повторяю своим атлетам — durability тренируется. Это не фиксированный талант. Да, есть индивидуальные различия в окислительной ёмкости, буферной способности, обработке ROS, управлении субклеточным гликогеном (авторы корректно перечисляют все эти механизмы). Но структурированная работа с прогрессивным объёмом в зоне 2 на фоне вкрапления ключевых усилий после длительных блоков (3.5–5 часов), и особенно повторения интервальных сессий в fatigued-состоянии — дают измеримый прирост MMP-resistance за 8–12 недель. Это то, ради чего существует правильная периодизация у U23.

И последнее. Авторы в дискуссии затронули когнитивные и перцептивные факторы — термостресс, ментальная усталость, снижение префронтальной оксигенации. Это та часть, которую мы в прикладной работе почти всегда недооцениваем. Физиологически подготовленный U23-атлет, которого везут на Tour de l’Avenir с перелётом накануне, жарой +32 и тактически плотной гонкой, проиграет ватты не потому, что у него кончился гликоген, а потому, что центральный драйв просел раньше периферии.

Статья: Mateo-March M, Sánchez-Jiménez JL, Zabala M, Moya-Ramón M, Javaloyes A. The Record Power Profile of Male Under-23 Cyclists: Normative Values and Fatigue Effects. Scand J Med Sci Sports. 2026;36:e70278. https://doi.org/10.1111/sms.70278

Thanks for reading Artur Barsumyan! Subscribe for free to receive new posts and support my work.

Больше ста лет физиология упражнений преподаётся через простую дихотомию: аэробный обмен и анаэробный. Эта схема удобна. Она интуитивна. Её легко рисовать на доске и легко продавать в виде «зон». На ней выросло несколько поколений тренеров, врачей и спортсменов. И именно поэтому пора честно сказать: она описывает реальность неправильно — причём неправильно в том месте, где это имеет практические последствия для тренировки, восстановления и метаболического здоровья.

В живом организме нет двух отдельных систем, которые включаются и выключаются по мере роста интенсивности. Есть одна интегрированная метаболическая сеть, которая работает с первой секунды движения и проходит через разные состояния в зависимости от того, какие требования мы к ней предъявляем. Никакого «переключателя» между аэробным и анаэробным режимом не существует. Существует континуум.

Чтобы понять, почему это не академическая придирка, а вопрос, который меняет подход к тренировке и к лечению метаболических болезней, нужно сначала разобраться, как мы вообще пришли к неправильной модели — и что биохимическая реальность скрывает за фасадом «аэробно/анаэробно».

I. Откуда взялась бинарная модель

Будем честны к учёным начала XX века: они работали с теми инструментами, которые у них были. Изолированный мышечный препарат, помещённый в раствор, лишённый кислорода, накапливал лактат. Возвращали кислород — лактат исчезал. Из этого родился вывод, который казался неизбежным: лактат — продукт «бескислородного» метаболизма. Именно этот вывод привёл Отто Мейергофа к Нобелевской премии 1922 года.

Из этого наблюдения вырос нарратив, который мы все знаем наизусть. Аэробный метаболизм — это окислительный, эффективный, устойчивый процесс, который работает «когда есть кислород». Анаэробный — гликолитический, неэффективный, быстро утомляющий, включается «когда кислорода не хватает». Две системы, концептуально разные, активирующиеся последовательно по мере роста интенсивности. Эта схема попала в учебники, в программы тренерских курсов, в массовую культуру фитнеса — и пережила науку, которая её якобы обосновывала.

Проблема была не в самих наблюдениях. Проблема была в том, что изолированный мышечный фрагмент в чашке — это не организм. У него нет кровотока, нет гормональных сигналов, нет соседних тканей, нет печени, которая в реальном времени подстраивает выход субстратов, нет сердца, которое модулирует собственное использование топлива в ответ на то, что делает мышца.

Метаболизм в живом человеке — это взаимодействие десятков тканей одновременно. Ранние модели слушали одну клетку в чашке и приняли её за весь хор.

Первый системный вызов этой схеме бросил Джордж Брукс в 1980-х со своей гипотезой лактатного шаттла (Lactate Shuttle Hypothesis). Он показал, что лактат непрерывно производится и окисляется в работающей мышце даже при полностью аэробных условиях, и что митохондрии располагают ферментативным аппаратом для прямого окисления лактата. Это разрушило центральное утверждение анаэробной модели. Лактат — не маркер отсутствия кислорода. Это нормальный, постоянный продукт гликолитической активности в системе, которая полагается на быстрый обмен субстратами между компартментами клетки и между тканями.

Тем не менее бинарная модель жива. Не в исследовательской литературе — там она по большому счёту похоронена — а в тренерском образовании, в медицинской практике, в массовом фитнесе, в потребительских гаджетах, которые сортируют тренировки на «аэробные» и «анаэробные», и иногда даже в лекционных залах учреждений, которые должны бы знать лучше. Этот разрыв между тем, что установила наука, и тем, что преподают и применяют на местах — одно из самых дорогих недоразумений всей спортивной науки.

II. Гликолиз работает всегда

Прежде чем говорить об интенсивности, порогах, зонах и производительности, нужно зафиксировать одну вещь предельно чётко: гликолиз активен всегда. Не только на высокой интенсивности. Не «выше порога». С первой секунды движения, на любом усилии, в любом метаболическом состоянии.

Гликолиз — это путь, по которому клетка расщепляет глюкозу до пирувата и лактата с чистым выходом двух молекул АТФ. Он целиком идёт в цитозоле, не требует органелл, состоит из последовательности ферментативных реакций, и он чрезвычайно быстрый — способен производить АТФ со скоростью, недостижимой для одного только митохондриального окисления. Именно поэтому он становится незаменим, когда интенсивность растёт.

Когда митохондриальная мощность достаточна — то есть когда от клетки не требуют производить АТФ быстрее, чем её окислительный аппарат успевает обработать — субстраты утилизируются эффективно. Пируват входит в митохондрию через митохондриальный пируватный переносчик (MPC), лактат — через монокарбоксилатные транспортёры, прежде всего MCT1. Внутри митохондрии пируват превращается в ацетил-КоА, входит в цикл Кребса, генерирует восстановительные эквиваленты NADH и FADH₂, которые питают электрон-транспортную цепь и приводят в действие окислительное фосфорилирование. Это полное окисление глюкозы: эффективное, высокопродуктивное, зависящее от кислорода как конечного акцептора электронов. Это и есть то, что традиционно называют «аэробным метаболизмом». В этом конкретном контексте ярлык не неверен — он просто неполон. Потому что гликолиз не останавливается.

С ростом интенсивности потребность в АТФ возрастает резко, и поток через гликолиз ускоряется. В какой-то момент митохондрии перестают окислять пируват с той скоростью, с которой он производится. Одновременно сам гликолиз зависит от наличия NAD⁺. Если NAD⁺ становится дефицитным, гликолиз заглохнет, и производство АТФ обрушится.

Системе нужно решение. Это решение — восстановление пирувата до лактата, которое регенерирует NAD⁺ и позволяет гликолизу продолжаться. Производство лактата — не сбой системы. Это её решение фундаментального редокс-ограничения, механизм, который поддерживает производство АТФ, когда гликолитический поток превышает митохондриальную пропускную способность. Помимо этого, лактат уносит с собой протон из цитозоля, временно буферируя внутриклеточную кислотность.

После того как лактат произведён, его не выбрасывают. Он непрерывно транспортируется и окисляется — особенно в окислительных мышечных волокнах, где он входит в митохондрию через MCT1 и снова превращается в пируват для использования в качестве топлива. Этот скоординированный процесс поддерживается митохондриальным комплексом окисления лактата (mLOC). Когда митохондриальная функция достаточна, производство и клиренс лактата остаются согласованными, и система сохраняет стабильность.

Система находится в равновесии.

Но когда митохондриальная окислительная мощность не успевает за гликолитическим потоком, последствия каскадные. Лактат накапливается. Протоны накапливаются. Соотношение NAD⁺/NADH ухудшается. Сам гликолиз начинает ингибироваться. Производство АТФ снижается, и мышечное сокращение начинает деградировать. На этой точке лактат экспортируется в больших количествах в кровоток, где становится топливом для других тканей — сердца, печени, мозга. То, что мы измеряем в крови как лактат — это не причина утомления, а перелив системы, чьё внутреннее равновесие превышено.

Отсюда один существенный вывод: гликолиз не определяет интенсивность. Интенсивность определяет соотношение гликолиз с митохондриальной мощностью.

И лактат отражает это соотношение. Лактат — не просто метаболит. Это редокс-регулятор, топливо, сигнальная молекула и носитель метаболической информации. Но в контексте упражнений его главная роль такая: лактат — лучший прокси, который у нас есть, чтобы отслеживать состояние системы в реальном времени. Он позволяет нам видеть, в равновесии ли система — или уже выходит из него.

III. Лучшая модель: метаболические состояния

Если бинарная модель неверна, что её заменяет?

Нужно сменить вопрос. Вместо «аэробное это упражнение или анаэробное» — вопрос, который, как мы видели, опирается на ложную предпосылку — спросим иначе:

В равновесии ли система?

С этой точки зрения метаболизм упражнений — не две конкурирующие системы, а одна интегрированная сеть, которая может находиться в четырёх различных физиологических состояниях. Эти состояния определяются не тем, какой путь «активен» — все пути активны всё время в разной степени. Они определяются соотношением между производством и потреблением энергии, и более конкретно — способностью поддерживать внутренний баланс: согласованы ли гликолитический поток и митохондриальная окислительная мощность, остаются ли производство и клиренс лактата в равновесии, остаётся ли стабильным редокс-состояние клетки, отражённое в соотношении NAD⁺/NADH.

У каждого состояния — своя метаболическая подпись. Каждое имеет разные последствия для производительности, утомления, восстановления и долгосрочной адаптации. И каждое соответствует диапазону интенсивностей, который определяется не по оценкам ЧСС и не по субъективному усилию, а по концентрации лактата в крови и физиологии, которую она отражает.

IV. Состояние 1 — Низкий метаболический стресс (Зона 1)

На очень низких интенсивностях — спокойная ходьба для большинства людей, восстановительная езда, усилие, которое едва ли регистрируется как тренировка — метаболизм активен, но далёк от напряжения. Гликолиз идёт медленно, окисление жиров обеспечивает значимую часть топлива, митохондриальная активность находится глубоко внутри своей мощности. Лактат производится — как и всегда — но клиренс происходит так же быстро, как появление. Лактат крови остаётся на уровне покоя или близко к нему, обычно ниже 1.5 ммоль/л.

Это состояние низкого метаболического стресса. Внутренняя среда стабильна, и поддержание этой стабильности требует минимума от любого компонента системы. У этого состояния есть ценность — оно поддерживает восстановление, кровообращение, мышечное вовлечение и низкоуровневую окислительную активность — но оно не создаёт стимула, достаточного для значимой адаптации.

V. Состояние 2 — Метаболическое равновесие (Зона 2)

С ростом интенсивности система достигает точки, которая в этой модели является самой важной границей всей физиологии упражнений: метаболического равновесия.

В этом состоянии производство энергии точно соответствует её потреблению. Гликолиз поставляет субстраты со скоростью, которую митохондрии могут полностью обработать. Лактат производится в значимом количестве, но клиренс идёт с той же скоростью. Одновременно лактатный шаттл — внутриклеточный, межклеточный и системный — находится в балансе, непрерывно перераспределяя лактат как топливо между волокнами и тканями. Лактат не накапливается, потому что он непрерывно обменивается, окисляется и используется заново. Митохондриальный комплекс окисления лактата (mLOC) работает на высокой мощности, превращая лактат обратно в пируват и направляя его прямо в окислительное фосфорилирование. Соотношение NAD⁺/NADH остаётся стабильным. Внутренняя среда — в балансе.

Это не пассивное и не лёгкое состояние. На своей верхней границе — то, что мы определяем как Зону 2 — система максимально стимулирована, при этом всё ещё сохраняя метаболическое равновесие. Митохондрии работают тяжело. Медленные волокна I типа, с самой высокой плотностью митохондрий, рекрутированы почти на полную мощность. Окисление жиров на пике (FATmax), в то время как гликолитические и окислительные пути работают на высоком и тесно связанном потоке. Это самая высокая интенсивность, на которой может поддерживаться истинное равновесие.

Поднимите интенсивность даже немного выше этой точки — и баланс теряется. Лактат больше не стабилен. Он начинает прогрессивно расти со временем. Эта стабильность — или её потеря — и есть определяющая черта метаболического равновесия и причина, по которой именно измерение лактата, а не ЧСС или субъективное усилие, остаётся надёжным способом его идентификации.

Импликации для тренировки фундаментальные. Зона 2, корректно определённая, — это не «лёгкая тренировка». Это максимальный аэробный стимул, который можно поддерживать в равновесии. Это интенсивный стимул для митохондриального биогенеза, максимальный для способности к окислению жиров, для эффективности mLOC и для лактатного шаттла, который управляет производительностью на всех интенсивностях. Это место, где строится фундамент выносливости и метаболического здоровья.

VI. Состояние 3 — Метаболический дрейф (Зоны 3–4)

С ростом интенсивности выше порога равновесия система входит в состояние, которое мы называем метаболическим дрейфом. Термин выбран намеренно. Это не коллапс, не сбой и не переход в другую метаболическую систему. Это та же самая интегрированная система, начинающая терять баланс, дрейфующая от равновесия таким образом, который ещё какое-то время может поддерживаться, но по сути своей нестабилен.

Механистически: гликолитический поток теперь превышает митохондриальную пропускную способность. Лактата производится больше, чем может быть очищено через окисление, и поэтому лактат крови начинает прогрессивно расти. Соотношение NAD⁺/NADH сдвигается, редокс-баланс ухудшается, клеточная среда становится менее стабильной. Волокна типа IIa — быстрые, но всё ещё существенно окислительные — рекрутируются для покрытия растущего спроса, добавляя ещё большую гликолитическую нагрузку. Потребление кислорода остаётся высоким и продолжает расти, окислительный метаболизм по-прежнему доминирует, но система больше не в равновесии.

Этот диапазон интенсивностей традиционно называли «анаэробным порогом» или даже описывали как «вход в анаэробное состояние». Эта терминология внесла существенную путаницу. Ничего по-настоящему анаэробного в этом состоянии нет. Потребление кислорода высокое, митохондриальная активность близка к максимуму, окислительный метаболизм остаётся центральным. Изменилось не наличие кислорода, а баланс системы. Гликолитический поток превышает митохондриальную пропускную способность, лактат накапливается, и система прогрессивно теряет стабильность. Это не переключение на другую метаболическую систему — это прогрессивная потеря равновесия внутри той же самой.

Перехода на анаэробную систему нет. Есть только система, дрейфующая из баланса. Ключевое метаболическое следствие этого состояния — прогрессивное подавление окисления жиров. Когда гликолитический поток растёт и лактат накапливается, липолиз ингибируется, а транспорт жирных кислот в митохондрию снижается. Этот сдвиг последовательно наблюдается в лабораторных измерениях, где окисление жиров резко падает, как только интенсивность выходит за пределы метаболического равновесия. Не потому, что жир перестал быть доступен как топливо, а потому, что система теперь работает в условиях, где быстрое производство АТФ и редокс-ограничения берут приоритет над окислением жирных кислот.

Это состояние может поддерживаться от минут до — у высокотренированных людей — возможно, часа, в зависимости от того, насколько далеко выше равновесия лежит усилие. Оно широко соответствует тому, что часто называют «пороговыми» интенсивностями, включая «критическую мощность» и «FTP», где производительность поддерживается несмотря на прогрессивную потерю метаболического баланса.

Потолок равновесия, а не потолок потребления кислорода — вот более важная переменная производительности.

VII. Состояние 4 — Метаболическая перегрузка (Зона 5+)

На самых высоких интенсивностях система достигает метаболической перегрузки.

Митохондрии работают на или вблизи своей максимальной мощности. Потребление кислорода приближается к VO₂max или достигает его. Гликолиз ускоряется выше того, что окислительный метаболизм может обработать, в значительной мере за счёт рекрутирования волокон типа IIb — быстрых, высокогликолитических, минимально окислительных, способных производить АТФ с очень высокой скоростью на короткие промежутки времени.

Лактат накапливается стремительно и прогрессивно. Концентрация протонов растёт, внутриклеточный pH падает, редокс-состояние серьёзно нарушено. Внутренняя среда становится нестабильной, и физиологические последствия — жжение в мышцах, быстрое нарастание вентиляции, прогрессивная потеря способности развивать силу — это прямые проявления этой перегрузки.

Производство энергии теперь доминируется гликолизом, который работает на близких к максимуму скоростях. Поддерживаемый непрерывной регенерацией NAD⁺ через производство лактата, гликолиз обеспечивает быстрое снабжение АТФ, необходимое для этих интенсивностей. Система фактически работает на полном гликолитическом приводе, в то время как окислительный метаболизм остаётся на своём потолке, обрабатывая то, что может, но неспособный восстановить баланс.

В этой точке окисление жиров становится функционально нерелевантным. Не потому, что жирных кислот нет, а потому, что система больше не работает в условиях, где они могут значимо вносить вклад. Окисление жирных кислот слишком медленное для немедленных энергетических требований, а метаболическая среда — характеризующаяся очень высокими концентрациями лактата, изменённым редокс-балансом и сниженной митохондриальной гибкостью — сильно подавляет и липолиз, и транспорт жирных кислот в митохондрию.

Это состояние не может поддерживаться долго. В зависимости от величины перегрузки, длительность усилия — от секунд до нескольких минут. Это верхний предел метаболической производительности, где энергетический спрос намного превышает способность системы поддерживать внутреннюю стабильность.

Это не отдельный анаэробный домен. Это та же интегрированная метаболическая система, толкаемая за пределы своей способности поддерживать равновесие. Она накапливает существенный метаболический долг, который должен быть погашен во время восстановления.

И это восстановление целиком зависит от окислительного метаболизма. Те же самые митохондрии, которые перегружены во время интенсивного усилия, отвечают за клиренс накопленного лактата, восстановление запасов фосфокреатина, перебалансировку NAD⁺/NADH и возвращение системы в функциональное состояние.

Даже на самых высоких интенсивностях окислительный метаболизм не заменяется. Он перегружается — и одновременно является механизмом восстановления.

VIII. VO₂max: потолок системы

С четырьмя метаболическими состояниями на месте мы можем поставить VO₂max туда, где он на самом деле находится — а не туда, куда его поместила бинарная модель.

VO₂max — это не переключатель. Это потолок, максимальная скорость, с которой кардиореспираторная и мышечная системы могут доставлять и утилизировать кислород. Он определяет верхний предел окислительной мощности и кардиореспираторного ответа на нагрузку. Более высокий VO₂max поднимает этот потолок и в большинстве событий на выносливость даёт преимущество. Однако он редко является главным различителем производительности. Спортсменов разделяет то, насколько эффективно их метаболическая система функционирует на разных интенсивностях: насколько хорошо гликолитический поток согласован с митохондриальной обработкой, насколько эффективно окисляется лактат, и насколько долго может поддерживаться метаболическое равновесие. Достижение VO₂max не переводит тело в другой метаболический режим. Это просто означает, что окислительная система работает на своём абсолютном верхнем пределе.

Окислительный метаболизм не останавливается и не отступает на VO₂max. Он продолжает работать на максимуме. Меняется то, что гликолитический поток всё больше опережает способность митохондрий обрабатывать его продукты — не потому, что кислород исчез, а потому, что скорость поставки субстратов превышает митохондриальную пропускную способность.

Ограничение смещается с доставки на пропускную способность. Но система — та же. Пути — те же. Изменился баланс между ними.

У этого различия важное практическое следствие: VO₂max и лактатный профиль измеряют разные аспекты физиологии. VO₂max отражает кардиореспираторную мощность. Лактат отражает метаболический ответ на нагрузку — то, как функционируют митохондрии, как обрабатываются субстраты, как способна система поддерживать равновесие.

Два спортсмена с одинаковыми значениями VO₂max могут иметь существенно разные результаты, если один из них может поддерживать метаболическое равновесие на гораздо более высокой доле этого потолка. Потолок имеет значение. Но имеет значение и высота, на которой система может удерживать баланс. В большинстве реальных контекстов производительности именно последнее отделяет элиту от просто хороших.

За пределами VO₂max система не переключается на другой метаболический режим. Она просто уходит дальше в метаболическую перегрузку.

IX. Единственная по-настоящему бескислородная фаза

Описав метаболические состояния и прояснив роль VO₂max, мы можем теперь идентифицировать единственный контекст, в котором термин «анаэробный» имеет реальный физиологический смысл: первые секунды максимального взрывного усилия.

Когда спринтер взрывается со старта, когда игрок ускоряется или прыгает максимально, потребность в энергии возрастает так резко, что ни гликолиз, ни окислительное фосфорилирование не успевают отреагировать. Тело полагается вместо этого на небольшой резервуар уже готового АТФ и фосфокреатина, хранящегося прямо внутри мышечного волокна.

Фосфокреатин отдаёт свою фосфатную группу АДФ, регенерируя АТФ почти мгновенно. Кислород не нужен. Никакой ферментативный каскад не должен раскачиваться. Это немедленный перенос энергии из молекулярного резервуара, который всегда заряжен. Это система АТФ–фосфокреатин (ATP-PC), и это единственная фаза упражнений, которая по-настоящему анаэробна. Она кратковременна — обычно секунды на максимальной мощности — и она обеспечивает наивысшую мгновенную мощность в человеческой физиологии.

Но что систематически недооценивается — это то, что происходит дальше. Восстановление системы ATP-PC целиком зависит от окислительного метаболизма. Когда фосфокреатин истощён, он должен быть ресинтезирован через митохондриальное производство АТФ. Этот процесс требует кислорода и занимает несколько минут, причём скорость восстановления прямо пропорциональна митохондриальной мощности.

Спринт анаэробен в исполнении, но аэробен в регенерации.

Именно поэтому аэробная подготовка играет решающую роль даже в видах спорта, которые кажутся чисто взрывными. Первый спринт обеспечен ATP-PC. Второй, третий и десятый зависят от того, насколько эффективно окислительная система может восстановить то, что было израсходовано. Даже в самый анаэробный момент человеческой физиологии окислительный метаболизм определяет восстановление и повторяемость.

X. Лактат как прокси системы

Через все метаболические состояния — от низкого стресса через перегрузку и в усилия, движимые ATP-PC, и обратно — одна переменная отражает внутреннее состояние системы с замечательной точностью: лактат.

Не как продукт жизнедеятельности. Не как враг производительности. А как сигнал, прокси соотношения между гликолитическим потоком и митохондриальной мощностью в реальном времени.

Когда лактат крови низкий и стабильный на данной интенсивности — система находится в метаболическом равновесии или близко к нему. Митохондриальная пропускная способность согласована с производством. mLOC функционирует эффективно. Окисление жиров вносит значимый вклад. Система сбалансирована.

Когда лактат начинает прогрессивно расти с увеличением интенсивности, система вошла в метаболический дрейф. Гликолитический поток превышает клиренс, и разрыв между производством и окислением расширяется.

Когда лактат растёт стремительно, система в метаболической перегрузке. Механизмы клиренса перегружены, внутренняя среда становится нестабильной.

Именно поэтому лактатное тестирование — один из самых мощных инструментов физиологии упражнений. Оно не просто определяет тренировочные зоны. Оно раскрывает метаболическую архитектуру индивида: где сидит равновесие, как развивается дрейф, как быстро достигается перегрузка и насколько эффективно система очищает лактат. Вместе эти измерения картируют всю рамку метаболических состояний за одну сессию. Именно поэтому в элитном спорте и в клинике лактатное тестирование остаётся центральным — не потому, что оно измеряет побочный продукт, а потому, что оно отражает состояние системы.

XI. Что на самом деле определяет производительность

Производительность можно определить как то, насколько долго ты можешь сохранять метаболическое равновесие. Не за счёт переключения систем и не за счёт максимизации изолированных путей, а через способность интегрированной метаболической системы поддерживать баланс под устойчивым спросом — и быстро восстанавливать его, когда он потерян.

В видах спорта на выносливость побеждает атлет, который может удерживать наивысшую мощность, оставаясь в равновесии. Это результат не работы отдельных аэробных и анаэробных систем по очереди, а более эффективной и более мощной интегрированной системы — с лучшей митохондриальной функцией, более эффективным окислением лактата и более прочным сопряжением между гликолизом и окислительным метаболизмом.

В командных видах спорта преимущество у того, кто быстрее восстанавливается между высокоинтенсивными усилиями, включая анаэробные спринты. Митохондриальная мощность определяет способность восстанавливать фосфокреатин, очищать лактат и быстро восстанавливать редокс-баланс.

В клинических популяциях метаболическая дисфункция проявляется как неспособность поддерживать равновесие даже на низких интенсивностях. Восстановление метаболического здоровья по сути своей и есть процесс расширения диапазона, в котором равновесие может поддерживаться.

Через все контексты применим один принцип: потолок равновесия, а не потолок потребления кислорода — центральный детерминант и производительности, и метаболического здоровья.

XII. Заключение Сан Миллана — реальная модель

Традиционная аэробно-анаэробная модель порочна не потому, что она проста. Простота часто сила. Она порочна, потому что предполагает разделение там, где есть интеграция, и переключение там, где есть непрерывность. Она фрагментирует систему, которая всегда функционировала как целое.

Модель метаболических состояний не сложнее. Во многих отношениях она проще: одна система, работающая на континууме, определяемая тем, может ли поддерживаться баланс между производством и клиренсом.

Гликолиз и окислительное фосфорилирование всегда сопряжены. Лактат всегда производится и окисляется. Митохондрии, которые поддерживают выносливость, — те же самые митохондрии, которые восстанавливают высокоинтенсивную производительность. Тело никогда не работало как две системы. Оно всегда было одним.

В 2013 году я разработал «Метаболическую карту», чтобы интегрировать метаболические ответы на нагрузку, тренировочные зоны и использование субстратов. В этой статье я предлагаю модель, которая идёт дальше. Вопрос больше не в том, что тело сжигает, а в том, в балансе ли система.

Одна система, один континуум, четыре состояния. И в центре всего: насколько долго ты можешь сохранять равновесие — и насколько эффективно ты можешь восстановить его, когда оно потеряно?

Мой взгляд:

Это очень важная статья, и я хочу пояснить, почему она важна именно сейчас, а не двадцать лет назад, когда Брукс уже опубликовал свою гипотезу лактатного шаттла.

Сан Миллан в этой работе делает то, что в науке делается редко, — он не приносит новых данных, он переписывает рамку. И эта рамка для нас как для тренеров и спортивных физиологов имеет вполне конкретные практические последствия, о которых я хочу сказать прямо.

Первое и самое важное. Когда мы говорим про Зону 2, мы должны окончательно перестать называть её «лёгкой» и «восстановительной». Это две разные вещи. Восстановление — это Зона 1, состояние низкого метаболического стресса по Сан Миллану. Зона 2 — это верхняя граница метаболического равновесия, и это интенсивность, при которой mLOC, лактатный шаттл, окисление жиров и митохондриальный биогенез стимулируются максимально из того, что в принципе совместимо со стационарным состоянием. Если ваш атлет на Зоне 2 разговаривает, как на прогулке, — это не Зона 2, это Зона 1, и митохондриального стимула там почти нет. Я постоянно вижу эту ошибку у любителей: они путают «long slow distance» и Zone 2, делают восстановительные часы и удивляются, что аэробная база не растёт. Растёт она именно у верхней границы LT1, и определить эту границу без лактатного теста (или, в крайнем случае, без приличной DFA-alpha1 интерпретации) практически невозможно. ЧСС и watts здесь — слишком грубые прокси, особенно у атлетов с большой кардиоваскулярно-периферической диссоциацией, как у одного из гонщиков, которого я недавно тестировал и у которого LTP1 и LTP2 разделены всего 19 ваттами.

Второе. Идея «потолок равновесия важнее потолка VO₂max» — это не риторика, это принцип, который объясняет, почему два атлета с одинаковыми VO₂max финишируют в разных концах таблицы. И именно поэтому в моей работе с атлетами я редко гонюсь за VO₂max-блоками как самоцелью. Я гонюсь за расширением диапазона, в котором атлет удерживает равновесие, — и это означает много работы у LT1/LT2, много митохондриального стимула, и осторожное, дозированное использование интенсивности выше CP, потому что эта интенсивность не строит фундамент, она его эксплуатирует.

Третье — про лактат как прокси, а не как «врага». В русскоязычной любительской среде до сих пор живёт миф, что «лактат — это закисление, это плохо, надо его избегать». Сан Миллан здесь предельно ясен, и я с ним согласен: лактат — это сигнал, носитель информации, топливо и редокс-регулятор одновременно. Закисление вызывают протоны, а не лактат как таковой, и в Zone 2 лактат играет роль межтканевого топлива, а не «отхода». Когда я делаю лактатный тест, я не ищу «момент закисления» — я картирую архитектуру атлета. Где у него LT1, какая динамика на инкрементальном тесте, как быстро он клирует лактат на пассивных интервалах — это четыре разных параметра, и они описывают четыре разных аспекта той самой интегрированной системы, о которой пишет Сан Миллан.

Четвёртое, и здесь у меня есть оговорка к самому Сан Миллану. Модель метаболических состояний концептуально красива, но она оставляет за скобками VLamax — максимальную скорость гликолиза и которая, по моему опыту, объясняет очень многое из того, что в чистой модели остаётся неявным. Два атлета с одинаковым потолком равновесия, но с VLamax 0.3 и 0.7 ммоль/л/с — это два совершенно разных спортсмена с точки зрения того, как у них поведёт себя гликолитический поток на пограничных интенсивностях, как они будут переносить повторные ускорения, какая у них будет крутизна лактатной кривой за LT2. Сан Миллан в своей карте этого не показывает, и мне это кажется упущением, особенно для XCO и для критериумных дисциплин в велоспорте, где способность управлять гликолитическим потоком в реальном времени — это и есть гонка. Я надеюсь, что в следующей итерации модели это будет добавлено.

И последнее. Эта статья — повод ещё раз задать себе как тренеру простой вопрос: что я на самом деле тренирую? Если ответ «зоны по ЧСС» — этого недостаточно. Если ответ «FTP» — этого тоже недостаточно, потому что FTP это статистическая цифра, а не физиология. Тренируется митохондриальный аппарат, тренируется лактатный шаттл, тренируется окислительная мощность волокон I и IIa, тренируется способность регенерировать фосфокреатин между усилиями. Зоны и пороги — это удобные ярлыки на физиологические состояния, и работают они только тогда, когда мы понимаем, что под ярлыком.

Источник оригинала: San Millan I. Rethinking Exercise Metabolism: From "Aerobic vs. Anaerobic" to Metabolic Equilibrium. Inigo San Millan Substack, April 10, 2026.

Что такое HRV-CV и почему это не новинка

HRV-CV — это коэффициент вариации HRV, рассчитываемый как стандартное отклонение, делённое на среднее значение HRV за фиксированный период (обычно 7 дней), умноженное на 100. Если обычный показатель HRV отражает среднее состояние вегетативной регуляции, то HRV-CV показывает, насколько нестабильно это значение день ото дня. Высокий HRV-CV означает, что ваш организм каждый день реагирует по-разному — автономная нервная система не стабилизирована.

В спортивной науке этот показатель используется уже более десяти лет. Plews, Laursen и Buchheit публиковали работы по HRV-CV у элитных триатлетов ещё в 2012 году. Было показано, что у пловцов национального уровня HRV-CV стабильнее, чем у спортсменов уровня конференций при одинаковой тренировочной нагрузке. У игроков в регби и футзал более низкий HRV-CV во время тренировочного периода ассоциировался с большим приростом аэробных показателей. Новизна данной работы состоит не в самом показателе, а в масштабе анализа и переносе фокуса с атлетических популяций на общую популяцию.

Методология: сила и слабость большого числа

Исследование проводилось на данных пользователей WHOOP Strap 4.0 и 5.0. Включались участники в возрасте 20–79 лет, которые носили устройство непрерывно с марта по май 2025 года без пропусков данных. Целевая выборка составляла 2 000 человек на каждую половозрастную группу (6 декад, оба пола), итоговая выборка — 21 604 человека и около 1,97 миллиона человеко-дней наблюдений. HRV рассчитывалась по rMSSD в ночное время, с приоритизацией периодов медленного сна.

Ключевой методологический результат: для надёжной оценки 7-дневного HRV-CV достаточно данных за 5 из 7 ночей (ICC ≥ 0,80). Четыре дня в принципе могут дать приемлемое согласие, но только при условии включения хотя бы одного выходного дня. Четыре рабочих дня без выходных — ICC падает ниже порогового значения у обоих полов. Это важно практически: если ваш атлет снимает устройство на два дня подряд в выходные, расчёт HRV-CV для этой недели будет ненадёжным.

Поведенческие ассоциации: алкоголь, физическая активность, сон

Авторы построили линейные смешанные модели с поправкой на возраст, пол и индекс массы тела. Результаты достаточно однозначны. Каждый дополнительный стандартный алкогольный напиток в день ассоциируется с повышением HRV-CV примерно на 2,4 процентных пункта — и это справедливо как для межличностных различий, так и для внутриличностных изменений у одного человека. Это один из наиболее сильных эффектов в исследовании. Алкоголь влияет на HRV-CV сильнее, чем на абсолютный HRV — что физиологически объяснимо: этанол и его метаболиты нарушают нормальную парасимпатическую регуляцию именно в вариабельность, а не обязательно снижают среднее.

Более высокая физическая активность (по суммарному зонному скору) ассоциировалась с небольшим, но значимым снижением HRV-CV. Более длительный сон — снижение на 1,0 пп (межличностный эффект) и 2,0 пп (внутриличностный). Более стабильный сон по времени засыпания и пробуждения — снижение на 0,17 пп. Вариабельность самих поведенческих паттернов (нерегулярная физическая активность, нерегулярный сон) дополнительно повышала HRV-CV независимо от средних значений. И это остаётся значимым даже после поправки на абсолютный HRV.

Возраст и пол: принципиально разные траектории

Это один из наиболее интересных результатов работы. У мужчин HRV-CV остаётся относительно стабильным до примерно 40 лет, после чего начинает нарастать прогрессивно. К 70 годам значение выше на 2,2 пп по сравнению с 20 годами. Авторы связывают это со снижением уровня тестостерона, которое начинается с середины 30-х. У женщин наблюдается U-образная кривая: снижение HRV-CV от молодого возраста до примерно 40–50 лет, а затем подъём после 50, совпадающий с менопаузальным переходом. Разрыв между полами существует во всех декадах: у мужчин HRV-CV стабильно выше, что, по мнению авторов, отражает известный факт — мужчины раньше реализуют риски сердечно-сосудистых заболеваний.

ИМТ также ассоциируется с повышенным HRV-CV у обоих полов, и этот эффект у мужчин выражен сильнее: переход от нормального ИМТ к избыточному весу даёт примерно +2,0 пп. После поправки на поведенческие факторы, возраст и HRV эффект у мужчин сохраняется, у женщин — практически исчезает.

Практическое применение в тренерской работе

Если смотреть на это с позиции тренера, HRV-CV как дополнительный инструмент мониторинга имеет реальный смысл. Средний абсолютный HRV в конце тяжёлого блока может оставаться в приемлемых пределах, но HRV-CV при этом нарастает — и это сигнал накопленного стресса до того, как он становится очевидным по другим параметрам.

В моей практике я использую соотношение трендов HRV и HRV-CV вместе. Снижающийся HRV при стабильном или снижающемся HRV-CV — скорее нормальная адаптационная реакция на нагрузку. Снижающийся HRV при растущем HRV-CV — тревожный сигнал. Данная работа, несмотря на все свои ограничения, подтверждает: HRV-CV отражает поведенческие факторы более чувствительно, чем сам HRV. Это полезная информация.

Что касается практических порогов: средние значения в выборке составляют около 17–18% у молодых взрослых. Спортсмены с хорошо организованным режимом жизни, как правило, держатся в диапазоне 8–13%. Значения выше 20% в состоянии покоя без острой тренировочной нагрузки должны настораживать.

Мой взгляд:

Начну с очевидного: это исследование полностью финансировалось WHOOP Inc. Семь из двенадцати авторов являются сотрудниками компании, часть из них владеет опционами на акции. Один из внешних авторов — Дэниел Плюс — основатель EndureIQ, ещё один — Пол Лорсен — основатель Athletica AI, третий — Марко Альтини — основатель HRV4Training. Это не значит, что данные сфабрикованы, но это означает, что интерпретация результатов должна быть критической. Вывод “5 ночей достаточно” — исключительно удобен для продукта, который именно столько ночей в неделю в среднем носят его пользователи. Это не совпадение.

HRV в данной работе измерялась фотоплетизмографией, а не ЭКГ. PPG-сигнал чувствителен к цвету кожи, артериальной жёсткости, возрастным сосудистым изменениям. Авторы признают это как ограничение. Но при этом именно ночной сон с приоритизацией медленного сна — вероятно, лучшее из возможных окон для измерения HRV носимым устройством.

Ретроспективный обсервационный дизайн на самоотобравшейся выборке пользователей WHOOP — это не репрезентативная популяция. Пользователи носимых трекеров обычно молоды, активны, образованы и обеспечены. Данные о потреблении алкоголя и ИМТ самоотчётные. Гормональный статус не измерялся. Менопаузальный переход предполагается, но не верифицируется.

Наконец, я бы поставил под сомнение автоматический перенос выводов об оптимальных значениях HRV-CV на атлетов. У хорошо тренированного велосипедиста или триатлета закономерная реакция на тяжёлую нагрузку — рост вариабельности из-за симпатической активации в ответ на стресс. Низкий HRV-CV у перегруженного атлета не обязательно означает адаптацию — это может быть парасимпатическое насыщение или просто монотонная реакция истощённой системы. Vagal tank theory, которую авторы корректно упоминают, требует контекстуальной интерпретации, а не механического чтения цифр.

Тем не менее, за масштабом данных и за идеей отслеживать не только среднее, но и вариабельность вариабельности — будущее. Это направление заслуживает дальнейшего изучения в хорошо контролируемых дизайнах с верификацией HRV методом ЭКГ.

Thanks for reading Artur Barsumyan! Subscribe for free to receive new posts and support my work.