Это важно, потому что до сих пор у нас были отличные референсные значения для WorldTour и ProTeam (Valenzuela, 2022), были данные по юниорам и даже по женщинам-профессионалам — а категория U23, то есть ровно та переходная зона, где решается, поедет парень в WorldTour или нет, оставалась полупустой.

Как сделано исследование

Авторы ретроспективно проанализировали 328 гоночных файлов от 90 U23-гонщиков (возраст 20.2 ± 1.2 года), выступавших в 2025 году на Giro Next Gen, Tour de l’Avenir, Orlen Nations Grand Prix и Course de la Paix. Для каждого атлета вытаскивался максимум MMP на 5 с, 30 с, 1 мин, 5 мин и 20 мин — отдельно в свежем состоянии и отдельно после достижения конкретных порогов накопленной работы.

Использовались две метрики усталости: общая механическая работа (1000–3000 кДж, или 20–60 кДж/кг) и работа выше CP (100–300 кДж, или 2–6 кДж/кг). CP и W′ оценивались через 3-параметрическую модель Мортона по сезонным лучшим значениям.

Что получилось в свежем состоянии

Относительные MMP U23: 16.0 ± 1.9 Вт/кг на 5 с, 8.69 ± 0.94 Вт/кг на 1 мин, 6.67 ± 0.76 Вт/кг на 5 мин и 5.51 ± 0.52 Вт/кг на 20 мин. CP — 5.6 ± 0.5 Вт/кг (360 ± 33 Вт).

Это позиционирует U23 ровно между юниорами (CP ~5.0–5.5 Вт/кг) и WorldTour (20-мин MMP ~5.8–6.2 Вт/кг). То есть категория действительно является переходной не только по статусу, но и по физиологии. Интересный момент из exploratory-анализа: различия между 18–19-летними и 21–22-летними внутри категории в относительных значениях были незначимы, а в абсолютных — старшие имели чуть выше MMP на коротких длительностях (1 мин: 574 против 541 Вт, d = 0.52). Это намекает, что в 18–22 года прирост идёт больше за счёт абсолютной мощности (масса, зрелость), а не за счёт относительной аэробной ёмкости.

Что происходит под усталостью

Здесь начинается самое интересное. После 60 кДж/кг общей работы 5-секундная мощность падает на −53.75%(ES = −4.64). На 20 мин — −20.4%. То есть короткие усилия страдают сильнее — классический паттерн нейромышечной усталости, ограничивающей анаэробный выход.

После 6 кДж/кг работы выше CP картина переворачивается: 5-секундная теряет только −13.6%, зато 20-минутная показывает максимальный относительный спад −13.64% с ES = −1.45. То есть длительные усилия оказываются наиболее чувствительны именно к прошлой высокоинтенсивной работе — потому что supra-CP работа опустошает W′ и создаёт метаболические возмущения (ацидоз, истощение гликогена в I типе волокон), которые бьют именно по способности держать мощность около CP.

Авторы рассчитали, что на единицу затраченной энергии работа выше CP даёт примерно в 3–13 раз больший декремент MMP, чем общая работа — хотя сами справедливо оговаривают, что эти два показателя не независимы и линейности дозы–ответа может не быть.

Ещё одно важное наблюдение: межиндивидуальная вариабельность MMP растёт с усталостью. На 5-минутной в свежем состоянии SD = 0.76 Вт/кг, после 60 кДж/кг — уже 1.05 Вт/кг. Причём спортсмены из нижних перцентилей теряют пропорционально больше, чем из верхних. Durability разделяет атлетов сильнее, чем свежая мощность.

Почему это важно для тренерской практики

Первое и главное — свежий RPP переоценивает гоночные возможности. Если вы профилируете U23-атлета в апреле на треке или по preseason тестам и видите 6.7 Вт/кг на 5 минут — это красивый номер, но он не говорит ничего о том, что останется от этой мощности на 180-м километре гранд-тура для молодых после трёх гор и накопленных 2500 кДж. А решают гонку именно те ватты.

Второе — тип накопленной работы имеет значение, причём асимметрично. Короткие ускорения страдают от общего объёма, длинные — от высокоинтенсивной предшествующей работы. Это напрямую влияет на то, как выстраивать тренировочные блоки, имитирующие гоночные сценарии: если вы готовите классикового гонщика к финальному 20-минутному усилию на горе после 4 часов агрессивной езды, ключевой переменной становится не общий TSS, а доза работы выше CP до решающего усилия.

Третье — durability становится дискриминирующим маркером для talent ID. Разброс между атлетами в свежем состоянии узкий, а под усталостью — широкий. Значит, именно fatigued-профиль даёт больше информации о готовности к WorldTour, чем ещё один 20-минутный тест в свежем виде.

Мой взгляд

С точки зрения спортивной медицины и физиологии — это именно та работа, которой давно не хватало. Нормативы Valenzuela 2022 по WorldTour и работы группы Leo по про-категориям давали верхнюю планку, Javaloyes с соавторами закрывали юниоров, а между ними провисала самая критичная возрастная категория, где принимаются решения о контрактах.

При этом я бы обратил внимание на несколько практических вещей, которые из самой публикации напрямую не следуют, но для тренера важны.

Во-первых, относительные данные получены только по 48 атлетам из 90 — это 53%. Для U23 это не фатально, но к Вт/кг-перцентилям на 50–60 кДж/кг надо относиться как к ориентиру, а не как к жёсткому референсу. На 60 кДж/кг 5-минутной относительной осталось 23 человека, на 20-минутной — 12. Статистическая мощность там скромная.

Во-вторых, CP считался по 3-параметрической модели Мортона по сезонным лучшим — это методологически корректно, но на практике CP у U23 может колебаться в сезоне на 10–15 Вт, и определение «работы выше CP» по сезонному лучшему CP занижает реальную стрессовую нагрузку в начале сезона и завышает её на пике. Для своих атлетов я предпочитаю использовать ролл-CP окном в 6–8 недель.

В-третьих — и это то, что я постоянно повторяю своим атлетам — durability тренируется. Это не фиксированный талант. Да, есть индивидуальные различия в окислительной ёмкости, буферной способности, обработке ROS, управлении субклеточным гликогеном (авторы корректно перечисляют все эти механизмы). Но структурированная работа с прогрессивным объёмом в зоне 2 на фоне вкрапления ключевых усилий после длительных блоков (3.5–5 часов), и особенно повторения интервальных сессий в fatigued-состоянии — дают измеримый прирост MMP-resistance за 8–12 недель. Это то, ради чего существует правильная периодизация у U23.

И последнее. Авторы в дискуссии затронули когнитивные и перцептивные факторы — термостресс, ментальная усталость, снижение префронтальной оксигенации. Это та часть, которую мы в прикладной работе почти всегда недооцениваем. Физиологически подготовленный U23-атлет, которого везут на Tour de l’Avenir с перелётом накануне, жарой +32 и тактически плотной гонкой, проиграет ватты не потому, что у него кончился гликоген, а потому, что центральный драйв просел раньше периферии.

Статья: Mateo-March M, Sánchez-Jiménez JL, Zabala M, Moya-Ramón M, Javaloyes A. The Record Power Profile of Male Under-23 Cyclists: Normative Values and Fatigue Effects. Scand J Med Sci Sports. 2026;36:e70278. https://doi.org/10.1111/sms.70278

Thanks for reading Artur Barsumyan! Subscribe for free to receive new posts and support my work.

Больше ста лет физиология упражнений преподаётся через простую дихотомию: аэробный обмен и анаэробный. Эта схема удобна. Она интуитивна. Её легко рисовать на доске и легко продавать в виде «зон». На ней выросло несколько поколений тренеров, врачей и спортсменов. И именно поэтому пора честно сказать: она описывает реальность неправильно — причём неправильно в том месте, где это имеет практические последствия для тренировки, восстановления и метаболического здоровья.

В живом организме нет двух отдельных систем, которые включаются и выключаются по мере роста интенсивности. Есть одна интегрированная метаболическая сеть, которая работает с первой секунды движения и проходит через разные состояния в зависимости от того, какие требования мы к ней предъявляем. Никакого «переключателя» между аэробным и анаэробным режимом не существует. Существует континуум.

Чтобы понять, почему это не академическая придирка, а вопрос, который меняет подход к тренировке и к лечению метаболических болезней, нужно сначала разобраться, как мы вообще пришли к неправильной модели — и что биохимическая реальность скрывает за фасадом «аэробно/анаэробно».

I. Откуда взялась бинарная модель

Будем честны к учёным начала XX века: они работали с теми инструментами, которые у них были. Изолированный мышечный препарат, помещённый в раствор, лишённый кислорода, накапливал лактат. Возвращали кислород — лактат исчезал. Из этого родился вывод, который казался неизбежным: лактат — продукт «бескислородного» метаболизма. Именно этот вывод привёл Отто Мейергофа к Нобелевской премии 1922 года.

Из этого наблюдения вырос нарратив, который мы все знаем наизусть. Аэробный метаболизм — это окислительный, эффективный, устойчивый процесс, который работает «когда есть кислород». Анаэробный — гликолитический, неэффективный, быстро утомляющий, включается «когда кислорода не хватает». Две системы, концептуально разные, активирующиеся последовательно по мере роста интенсивности. Эта схема попала в учебники, в программы тренерских курсов, в массовую культуру фитнеса — и пережила науку, которая её якобы обосновывала.

Проблема была не в самих наблюдениях. Проблема была в том, что изолированный мышечный фрагмент в чашке — это не организм. У него нет кровотока, нет гормональных сигналов, нет соседних тканей, нет печени, которая в реальном времени подстраивает выход субстратов, нет сердца, которое модулирует собственное использование топлива в ответ на то, что делает мышца.

Метаболизм в живом человеке — это взаимодействие десятков тканей одновременно. Ранние модели слушали одну клетку в чашке и приняли её за весь хор.

Первый системный вызов этой схеме бросил Джордж Брукс в 1980-х со своей гипотезой лактатного шаттла (Lactate Shuttle Hypothesis). Он показал, что лактат непрерывно производится и окисляется в работающей мышце даже при полностью аэробных условиях, и что митохондрии располагают ферментативным аппаратом для прямого окисления лактата. Это разрушило центральное утверждение анаэробной модели. Лактат — не маркер отсутствия кислорода. Это нормальный, постоянный продукт гликолитической активности в системе, которая полагается на быстрый обмен субстратами между компартментами клетки и между тканями.

Тем не менее бинарная модель жива. Не в исследовательской литературе — там она по большому счёту похоронена — а в тренерском образовании, в медицинской практике, в массовом фитнесе, в потребительских гаджетах, которые сортируют тренировки на «аэробные» и «анаэробные», и иногда даже в лекционных залах учреждений, которые должны бы знать лучше. Этот разрыв между тем, что установила наука, и тем, что преподают и применяют на местах — одно из самых дорогих недоразумений всей спортивной науки.

II. Гликолиз работает всегда

Прежде чем говорить об интенсивности, порогах, зонах и производительности, нужно зафиксировать одну вещь предельно чётко: гликолиз активен всегда. Не только на высокой интенсивности. Не «выше порога». С первой секунды движения, на любом усилии, в любом метаболическом состоянии.

Гликолиз — это путь, по которому клетка расщепляет глюкозу до пирувата и лактата с чистым выходом двух молекул АТФ. Он целиком идёт в цитозоле, не требует органелл, состоит из последовательности ферментативных реакций, и он чрезвычайно быстрый — способен производить АТФ со скоростью, недостижимой для одного только митохондриального окисления. Именно поэтому он становится незаменим, когда интенсивность растёт.

Когда митохондриальная мощность достаточна — то есть когда от клетки не требуют производить АТФ быстрее, чем её окислительный аппарат успевает обработать — субстраты утилизируются эффективно. Пируват входит в митохондрию через митохондриальный пируватный переносчик (MPC), лактат — через монокарбоксилатные транспортёры, прежде всего MCT1. Внутри митохондрии пируват превращается в ацетил-КоА, входит в цикл Кребса, генерирует восстановительные эквиваленты NADH и FADH₂, которые питают электрон-транспортную цепь и приводят в действие окислительное фосфорилирование. Это полное окисление глюкозы: эффективное, высокопродуктивное, зависящее от кислорода как конечного акцептора электронов. Это и есть то, что традиционно называют «аэробным метаболизмом». В этом конкретном контексте ярлык не неверен — он просто неполон. Потому что гликолиз не останавливается.

С ростом интенсивности потребность в АТФ возрастает резко, и поток через гликолиз ускоряется. В какой-то момент митохондрии перестают окислять пируват с той скоростью, с которой он производится. Одновременно сам гликолиз зависит от наличия NAD⁺. Если NAD⁺ становится дефицитным, гликолиз заглохнет, и производство АТФ обрушится.

Системе нужно решение. Это решение — восстановление пирувата до лактата, которое регенерирует NAD⁺ и позволяет гликолизу продолжаться. Производство лактата — не сбой системы. Это её решение фундаментального редокс-ограничения, механизм, который поддерживает производство АТФ, когда гликолитический поток превышает митохондриальную пропускную способность. Помимо этого, лактат уносит с собой протон из цитозоля, временно буферируя внутриклеточную кислотность.

После того как лактат произведён, его не выбрасывают. Он непрерывно транспортируется и окисляется — особенно в окислительных мышечных волокнах, где он входит в митохондрию через MCT1 и снова превращается в пируват для использования в качестве топлива. Этот скоординированный процесс поддерживается митохондриальным комплексом окисления лактата (mLOC). Когда митохондриальная функция достаточна, производство и клиренс лактата остаются согласованными, и система сохраняет стабильность.

Система находится в равновесии.

Но когда митохондриальная окислительная мощность не успевает за гликолитическим потоком, последствия каскадные. Лактат накапливается. Протоны накапливаются. Соотношение NAD⁺/NADH ухудшается. Сам гликолиз начинает ингибироваться. Производство АТФ снижается, и мышечное сокращение начинает деградировать. На этой точке лактат экспортируется в больших количествах в кровоток, где становится топливом для других тканей — сердца, печени, мозга. То, что мы измеряем в крови как лактат — это не причина утомления, а перелив системы, чьё внутреннее равновесие превышено.

Отсюда один существенный вывод: гликолиз не определяет интенсивность. Интенсивность определяет соотношение гликолиз с митохондриальной мощностью.

И лактат отражает это соотношение. Лактат — не просто метаболит. Это редокс-регулятор, топливо, сигнальная молекула и носитель метаболической информации. Но в контексте упражнений его главная роль такая: лактат — лучший прокси, который у нас есть, чтобы отслеживать состояние системы в реальном времени. Он позволяет нам видеть, в равновесии ли система — или уже выходит из него.

III. Лучшая модель: метаболические состояния

Если бинарная модель неверна, что её заменяет?

Нужно сменить вопрос. Вместо «аэробное это упражнение или анаэробное» — вопрос, который, как мы видели, опирается на ложную предпосылку — спросим иначе:

В равновесии ли система?

С этой точки зрения метаболизм упражнений — не две конкурирующие системы, а одна интегрированная сеть, которая может находиться в четырёх различных физиологических состояниях. Эти состояния определяются не тем, какой путь «активен» — все пути активны всё время в разной степени. Они определяются соотношением между производством и потреблением энергии, и более конкретно — способностью поддерживать внутренний баланс: согласованы ли гликолитический поток и митохондриальная окислительная мощность, остаются ли производство и клиренс лактата в равновесии, остаётся ли стабильным редокс-состояние клетки, отражённое в соотношении NAD⁺/NADH.

У каждого состояния — своя метаболическая подпись. Каждое имеет разные последствия для производительности, утомления, восстановления и долгосрочной адаптации. И каждое соответствует диапазону интенсивностей, который определяется не по оценкам ЧСС и не по субъективному усилию, а по концентрации лактата в крови и физиологии, которую она отражает.

IV. Состояние 1 — Низкий метаболический стресс (Зона 1)

На очень низких интенсивностях — спокойная ходьба для большинства людей, восстановительная езда, усилие, которое едва ли регистрируется как тренировка — метаболизм активен, но далёк от напряжения. Гликолиз идёт медленно, окисление жиров обеспечивает значимую часть топлива, митохондриальная активность находится глубоко внутри своей мощности. Лактат производится — как и всегда — но клиренс происходит так же быстро, как появление. Лактат крови остаётся на уровне покоя или близко к нему, обычно ниже 1.5 ммоль/л.

Это состояние низкого метаболического стресса. Внутренняя среда стабильна, и поддержание этой стабильности требует минимума от любого компонента системы. У этого состояния есть ценность — оно поддерживает восстановление, кровообращение, мышечное вовлечение и низкоуровневую окислительную активность — но оно не создаёт стимула, достаточного для значимой адаптации.

V. Состояние 2 — Метаболическое равновесие (Зона 2)

С ростом интенсивности система достигает точки, которая в этой модели является самой важной границей всей физиологии упражнений: метаболического равновесия.

В этом состоянии производство энергии точно соответствует её потреблению. Гликолиз поставляет субстраты со скоростью, которую митохондрии могут полностью обработать. Лактат производится в значимом количестве, но клиренс идёт с той же скоростью. Одновременно лактатный шаттл — внутриклеточный, межклеточный и системный — находится в балансе, непрерывно перераспределяя лактат как топливо между волокнами и тканями. Лактат не накапливается, потому что он непрерывно обменивается, окисляется и используется заново. Митохондриальный комплекс окисления лактата (mLOC) работает на высокой мощности, превращая лактат обратно в пируват и направляя его прямо в окислительное фосфорилирование. Соотношение NAD⁺/NADH остаётся стабильным. Внутренняя среда — в балансе.

Это не пассивное и не лёгкое состояние. На своей верхней границе — то, что мы определяем как Зону 2 — система максимально стимулирована, при этом всё ещё сохраняя метаболическое равновесие. Митохондрии работают тяжело. Медленные волокна I типа, с самой высокой плотностью митохондрий, рекрутированы почти на полную мощность. Окисление жиров на пике (FATmax), в то время как гликолитические и окислительные пути работают на высоком и тесно связанном потоке. Это самая высокая интенсивность, на которой может поддерживаться истинное равновесие.

Поднимите интенсивность даже немного выше этой точки — и баланс теряется. Лактат больше не стабилен. Он начинает прогрессивно расти со временем. Эта стабильность — или её потеря — и есть определяющая черта метаболического равновесия и причина, по которой именно измерение лактата, а не ЧСС или субъективное усилие, остаётся надёжным способом его идентификации.

Импликации для тренировки фундаментальные. Зона 2, корректно определённая, — это не «лёгкая тренировка». Это максимальный аэробный стимул, который можно поддерживать в равновесии. Это интенсивный стимул для митохондриального биогенеза, максимальный для способности к окислению жиров, для эффективности mLOC и для лактатного шаттла, который управляет производительностью на всех интенсивностях. Это место, где строится фундамент выносливости и метаболического здоровья.

VI. Состояние 3 — Метаболический дрейф (Зоны 3–4)

С ростом интенсивности выше порога равновесия система входит в состояние, которое мы называем метаболическим дрейфом. Термин выбран намеренно. Это не коллапс, не сбой и не переход в другую метаболическую систему. Это та же самая интегрированная система, начинающая терять баланс, дрейфующая от равновесия таким образом, который ещё какое-то время может поддерживаться, но по сути своей нестабилен.

Механистически: гликолитический поток теперь превышает митохондриальную пропускную способность. Лактата производится больше, чем может быть очищено через окисление, и поэтому лактат крови начинает прогрессивно расти. Соотношение NAD⁺/NADH сдвигается, редокс-баланс ухудшается, клеточная среда становится менее стабильной. Волокна типа IIa — быстрые, но всё ещё существенно окислительные — рекрутируются для покрытия растущего спроса, добавляя ещё большую гликолитическую нагрузку. Потребление кислорода остаётся высоким и продолжает расти, окислительный метаболизм по-прежнему доминирует, но система больше не в равновесии.

Этот диапазон интенсивностей традиционно называли «анаэробным порогом» или даже описывали как «вход в анаэробное состояние». Эта терминология внесла существенную путаницу. Ничего по-настоящему анаэробного в этом состоянии нет. Потребление кислорода высокое, митохондриальная активность близка к максимуму, окислительный метаболизм остаётся центральным. Изменилось не наличие кислорода, а баланс системы. Гликолитический поток превышает митохондриальную пропускную способность, лактат накапливается, и система прогрессивно теряет стабильность. Это не переключение на другую метаболическую систему — это прогрессивная потеря равновесия внутри той же самой.

Перехода на анаэробную систему нет. Есть только система, дрейфующая из баланса. Ключевое метаболическое следствие этого состояния — прогрессивное подавление окисления жиров. Когда гликолитический поток растёт и лактат накапливается, липолиз ингибируется, а транспорт жирных кислот в митохондрию снижается. Этот сдвиг последовательно наблюдается в лабораторных измерениях, где окисление жиров резко падает, как только интенсивность выходит за пределы метаболического равновесия. Не потому, что жир перестал быть доступен как топливо, а потому, что система теперь работает в условиях, где быстрое производство АТФ и редокс-ограничения берут приоритет над окислением жирных кислот.

Это состояние может поддерживаться от минут до — у высокотренированных людей — возможно, часа, в зависимости от того, насколько далеко выше равновесия лежит усилие. Оно широко соответствует тому, что часто называют «пороговыми» интенсивностями, включая «критическую мощность» и «FTP», где производительность поддерживается несмотря на прогрессивную потерю метаболического баланса.

Потолок равновесия, а не потолок потребления кислорода — вот более важная переменная производительности.

VII. Состояние 4 — Метаболическая перегрузка (Зона 5+)

На самых высоких интенсивностях система достигает метаболической перегрузки.

Митохондрии работают на или вблизи своей максимальной мощности. Потребление кислорода приближается к VO₂max или достигает его. Гликолиз ускоряется выше того, что окислительный метаболизм может обработать, в значительной мере за счёт рекрутирования волокон типа IIb — быстрых, высокогликолитических, минимально окислительных, способных производить АТФ с очень высокой скоростью на короткие промежутки времени.

Лактат накапливается стремительно и прогрессивно. Концентрация протонов растёт, внутриклеточный pH падает, редокс-состояние серьёзно нарушено. Внутренняя среда становится нестабильной, и физиологические последствия — жжение в мышцах, быстрое нарастание вентиляции, прогрессивная потеря способности развивать силу — это прямые проявления этой перегрузки.

Производство энергии теперь доминируется гликолизом, который работает на близких к максимуму скоростях. Поддерживаемый непрерывной регенерацией NAD⁺ через производство лактата, гликолиз обеспечивает быстрое снабжение АТФ, необходимое для этих интенсивностей. Система фактически работает на полном гликолитическом приводе, в то время как окислительный метаболизм остаётся на своём потолке, обрабатывая то, что может, но неспособный восстановить баланс.

В этой точке окисление жиров становится функционально нерелевантным. Не потому, что жирных кислот нет, а потому, что система больше не работает в условиях, где они могут значимо вносить вклад. Окисление жирных кислот слишком медленное для немедленных энергетических требований, а метаболическая среда — характеризующаяся очень высокими концентрациями лактата, изменённым редокс-балансом и сниженной митохондриальной гибкостью — сильно подавляет и липолиз, и транспорт жирных кислот в митохондрию.

Это состояние не может поддерживаться долго. В зависимости от величины перегрузки, длительность усилия — от секунд до нескольких минут. Это верхний предел метаболической производительности, где энергетический спрос намного превышает способность системы поддерживать внутреннюю стабильность.

Это не отдельный анаэробный домен. Это та же интегрированная метаболическая система, толкаемая за пределы своей способности поддерживать равновесие. Она накапливает существенный метаболический долг, который должен быть погашен во время восстановления.

И это восстановление целиком зависит от окислительного метаболизма. Те же самые митохондрии, которые перегружены во время интенсивного усилия, отвечают за клиренс накопленного лактата, восстановление запасов фосфокреатина, перебалансировку NAD⁺/NADH и возвращение системы в функциональное состояние.

Даже на самых высоких интенсивностях окислительный метаболизм не заменяется. Он перегружается — и одновременно является механизмом восстановления.

VIII. VO₂max: потолок системы

С четырьмя метаболическими состояниями на месте мы можем поставить VO₂max туда, где он на самом деле находится — а не туда, куда его поместила бинарная модель.

VO₂max — это не переключатель. Это потолок, максимальная скорость, с которой кардиореспираторная и мышечная системы могут доставлять и утилизировать кислород. Он определяет верхний предел окислительной мощности и кардиореспираторного ответа на нагрузку. Более высокий VO₂max поднимает этот потолок и в большинстве событий на выносливость даёт преимущество. Однако он редко является главным различителем производительности. Спортсменов разделяет то, насколько эффективно их метаболическая система функционирует на разных интенсивностях: насколько хорошо гликолитический поток согласован с митохондриальной обработкой, насколько эффективно окисляется лактат, и насколько долго может поддерживаться метаболическое равновесие. Достижение VO₂max не переводит тело в другой метаболический режим. Это просто означает, что окислительная система работает на своём абсолютном верхнем пределе.

Окислительный метаболизм не останавливается и не отступает на VO₂max. Он продолжает работать на максимуме. Меняется то, что гликолитический поток всё больше опережает способность митохондрий обрабатывать его продукты — не потому, что кислород исчез, а потому, что скорость поставки субстратов превышает митохондриальную пропускную способность.

Ограничение смещается с доставки на пропускную способность. Но система — та же. Пути — те же. Изменился баланс между ними.

У этого различия важное практическое следствие: VO₂max и лактатный профиль измеряют разные аспекты физиологии. VO₂max отражает кардиореспираторную мощность. Лактат отражает метаболический ответ на нагрузку — то, как функционируют митохондрии, как обрабатываются субстраты, как способна система поддерживать равновесие.

Два спортсмена с одинаковыми значениями VO₂max могут иметь существенно разные результаты, если один из них может поддерживать метаболическое равновесие на гораздо более высокой доле этого потолка. Потолок имеет значение. Но имеет значение и высота, на которой система может удерживать баланс. В большинстве реальных контекстов производительности именно последнее отделяет элиту от просто хороших.

За пределами VO₂max система не переключается на другой метаболический режим. Она просто уходит дальше в метаболическую перегрузку.

IX. Единственная по-настоящему бескислородная фаза

Описав метаболические состояния и прояснив роль VO₂max, мы можем теперь идентифицировать единственный контекст, в котором термин «анаэробный» имеет реальный физиологический смысл: первые секунды максимального взрывного усилия.

Когда спринтер взрывается со старта, когда игрок ускоряется или прыгает максимально, потребность в энергии возрастает так резко, что ни гликолиз, ни окислительное фосфорилирование не успевают отреагировать. Тело полагается вместо этого на небольшой резервуар уже готового АТФ и фосфокреатина, хранящегося прямо внутри мышечного волокна.

Фосфокреатин отдаёт свою фосфатную группу АДФ, регенерируя АТФ почти мгновенно. Кислород не нужен. Никакой ферментативный каскад не должен раскачиваться. Это немедленный перенос энергии из молекулярного резервуара, который всегда заряжен. Это система АТФ–фосфокреатин (ATP-PC), и это единственная фаза упражнений, которая по-настоящему анаэробна. Она кратковременна — обычно секунды на максимальной мощности — и она обеспечивает наивысшую мгновенную мощность в человеческой физиологии.

Но что систематически недооценивается — это то, что происходит дальше. Восстановление системы ATP-PC целиком зависит от окислительного метаболизма. Когда фосфокреатин истощён, он должен быть ресинтезирован через митохондриальное производство АТФ. Этот процесс требует кислорода и занимает несколько минут, причём скорость восстановления прямо пропорциональна митохондриальной мощности.

Спринт анаэробен в исполнении, но аэробен в регенерации.

Именно поэтому аэробная подготовка играет решающую роль даже в видах спорта, которые кажутся чисто взрывными. Первый спринт обеспечен ATP-PC. Второй, третий и десятый зависят от того, насколько эффективно окислительная система может восстановить то, что было израсходовано. Даже в самый анаэробный момент человеческой физиологии окислительный метаболизм определяет восстановление и повторяемость.

X. Лактат как прокси системы

Через все метаболические состояния — от низкого стресса через перегрузку и в усилия, движимые ATP-PC, и обратно — одна переменная отражает внутреннее состояние системы с замечательной точностью: лактат.

Не как продукт жизнедеятельности. Не как враг производительности. А как сигнал, прокси соотношения между гликолитическим потоком и митохондриальной мощностью в реальном времени.

Когда лактат крови низкий и стабильный на данной интенсивности — система находится в метаболическом равновесии или близко к нему. Митохондриальная пропускная способность согласована с производством. mLOC функционирует эффективно. Окисление жиров вносит значимый вклад. Система сбалансирована.

Когда лактат начинает прогрессивно расти с увеличением интенсивности, система вошла в метаболический дрейф. Гликолитический поток превышает клиренс, и разрыв между производством и окислением расширяется.

Когда лактат растёт стремительно, система в метаболической перегрузке. Механизмы клиренса перегружены, внутренняя среда становится нестабильной.

Именно поэтому лактатное тестирование — один из самых мощных инструментов физиологии упражнений. Оно не просто определяет тренировочные зоны. Оно раскрывает метаболическую архитектуру индивида: где сидит равновесие, как развивается дрейф, как быстро достигается перегрузка и насколько эффективно система очищает лактат. Вместе эти измерения картируют всю рамку метаболических состояний за одну сессию. Именно поэтому в элитном спорте и в клинике лактатное тестирование остаётся центральным — не потому, что оно измеряет побочный продукт, а потому, что оно отражает состояние системы.

XI. Что на самом деле определяет производительность

Производительность можно определить как то, насколько долго ты можешь сохранять метаболическое равновесие. Не за счёт переключения систем и не за счёт максимизации изолированных путей, а через способность интегрированной метаболической системы поддерживать баланс под устойчивым спросом — и быстро восстанавливать его, когда он потерян.

В видах спорта на выносливость побеждает атлет, который может удерживать наивысшую мощность, оставаясь в равновесии. Это результат не работы отдельных аэробных и анаэробных систем по очереди, а более эффективной и более мощной интегрированной системы — с лучшей митохондриальной функцией, более эффективным окислением лактата и более прочным сопряжением между гликолизом и окислительным метаболизмом.

В командных видах спорта преимущество у того, кто быстрее восстанавливается между высокоинтенсивными усилиями, включая анаэробные спринты. Митохондриальная мощность определяет способность восстанавливать фосфокреатин, очищать лактат и быстро восстанавливать редокс-баланс.

В клинических популяциях метаболическая дисфункция проявляется как неспособность поддерживать равновесие даже на низких интенсивностях. Восстановление метаболического здоровья по сути своей и есть процесс расширения диапазона, в котором равновесие может поддерживаться.

Через все контексты применим один принцип: потолок равновесия, а не потолок потребления кислорода — центральный детерминант и производительности, и метаболического здоровья.

XII. Заключение Сан Миллана — реальная модель

Традиционная аэробно-анаэробная модель порочна не потому, что она проста. Простота часто сила. Она порочна, потому что предполагает разделение там, где есть интеграция, и переключение там, где есть непрерывность. Она фрагментирует систему, которая всегда функционировала как целое.

Модель метаболических состояний не сложнее. Во многих отношениях она проще: одна система, работающая на континууме, определяемая тем, может ли поддерживаться баланс между производством и клиренсом.

Гликолиз и окислительное фосфорилирование всегда сопряжены. Лактат всегда производится и окисляется. Митохондрии, которые поддерживают выносливость, — те же самые митохондрии, которые восстанавливают высокоинтенсивную производительность. Тело никогда не работало как две системы. Оно всегда было одним.

В 2013 году я разработал «Метаболическую карту», чтобы интегрировать метаболические ответы на нагрузку, тренировочные зоны и использование субстратов. В этой статье я предлагаю модель, которая идёт дальше. Вопрос больше не в том, что тело сжигает, а в том, в балансе ли система.

Одна система, один континуум, четыре состояния. И в центре всего: насколько долго ты можешь сохранять равновесие — и насколько эффективно ты можешь восстановить его, когда оно потеряно?

Мой взгляд:

Это очень важная статья, и я хочу пояснить, почему она важна именно сейчас, а не двадцать лет назад, когда Брукс уже опубликовал свою гипотезу лактатного шаттла.

Сан Миллан в этой работе делает то, что в науке делается редко, — он не приносит новых данных, он переписывает рамку. И эта рамка для нас как для тренеров и спортивных физиологов имеет вполне конкретные практические последствия, о которых я хочу сказать прямо.

Первое и самое важное. Когда мы говорим про Зону 2, мы должны окончательно перестать называть её «лёгкой» и «восстановительной». Это две разные вещи. Восстановление — это Зона 1, состояние низкого метаболического стресса по Сан Миллану. Зона 2 — это верхняя граница метаболического равновесия, и это интенсивность, при которой mLOC, лактатный шаттл, окисление жиров и митохондриальный биогенез стимулируются максимально из того, что в принципе совместимо со стационарным состоянием. Если ваш атлет на Зоне 2 разговаривает, как на прогулке, — это не Зона 2, это Зона 1, и митохондриального стимула там почти нет. Я постоянно вижу эту ошибку у любителей: они путают «long slow distance» и Zone 2, делают восстановительные часы и удивляются, что аэробная база не растёт. Растёт она именно у верхней границы LT1, и определить эту границу без лактатного теста (или, в крайнем случае, без приличной DFA-alpha1 интерпретации) практически невозможно. ЧСС и watts здесь — слишком грубые прокси, особенно у атлетов с большой кардиоваскулярно-периферической диссоциацией, как у одного из гонщиков, которого я недавно тестировал и у которого LTP1 и LTP2 разделены всего 19 ваттами.

Второе. Идея «потолок равновесия важнее потолка VO₂max» — это не риторика, это принцип, который объясняет, почему два атлета с одинаковыми VO₂max финишируют в разных концах таблицы. И именно поэтому в моей работе с атлетами я редко гонюсь за VO₂max-блоками как самоцелью. Я гонюсь за расширением диапазона, в котором атлет удерживает равновесие, — и это означает много работы у LT1/LT2, много митохондриального стимула, и осторожное, дозированное использование интенсивности выше CP, потому что эта интенсивность не строит фундамент, она его эксплуатирует.

Третье — про лактат как прокси, а не как «врага». В русскоязычной любительской среде до сих пор живёт миф, что «лактат — это закисление, это плохо, надо его избегать». Сан Миллан здесь предельно ясен, и я с ним согласен: лактат — это сигнал, носитель информации, топливо и редокс-регулятор одновременно. Закисление вызывают протоны, а не лактат как таковой, и в Zone 2 лактат играет роль межтканевого топлива, а не «отхода». Когда я делаю лактатный тест, я не ищу «момент закисления» — я картирую архитектуру атлета. Где у него LT1, какая динамика на инкрементальном тесте, как быстро он клирует лактат на пассивных интервалах — это четыре разных параметра, и они описывают четыре разных аспекта той самой интегрированной системы, о которой пишет Сан Миллан.

Четвёртое, и здесь у меня есть оговорка к самому Сан Миллану. Модель метаболических состояний концептуально красива, но она оставляет за скобками VLamax — максимальную скорость гликолиза и которая, по моему опыту, объясняет очень многое из того, что в чистой модели остаётся неявным. Два атлета с одинаковым потолком равновесия, но с VLamax 0.3 и 0.7 ммоль/л/с — это два совершенно разных спортсмена с точки зрения того, как у них поведёт себя гликолитический поток на пограничных интенсивностях, как они будут переносить повторные ускорения, какая у них будет крутизна лактатной кривой за LT2. Сан Миллан в своей карте этого не показывает, и мне это кажется упущением, особенно для XCO и для критериумных дисциплин в велоспорте, где способность управлять гликолитическим потоком в реальном времени — это и есть гонка. Я надеюсь, что в следующей итерации модели это будет добавлено.

И последнее. Эта статья — повод ещё раз задать себе как тренеру простой вопрос: что я на самом деле тренирую? Если ответ «зоны по ЧСС» — этого недостаточно. Если ответ «FTP» — этого тоже недостаточно, потому что FTP это статистическая цифра, а не физиология. Тренируется митохондриальный аппарат, тренируется лактатный шаттл, тренируется окислительная мощность волокон I и IIa, тренируется способность регенерировать фосфокреатин между усилиями. Зоны и пороги — это удобные ярлыки на физиологические состояния, и работают они только тогда, когда мы понимаем, что под ярлыком.

Источник оригинала: San Millan I. Rethinking Exercise Metabolism: From "Aerobic vs. Anaerobic" to Metabolic Equilibrium. Inigo San Millan Substack, April 10, 2026.

Что такое HRV-CV и почему это не новинка

HRV-CV — это коэффициент вариации HRV, рассчитываемый как стандартное отклонение, делённое на среднее значение HRV за фиксированный период (обычно 7 дней), умноженное на 100. Если обычный показатель HRV отражает среднее состояние вегетативной регуляции, то HRV-CV показывает, насколько нестабильно это значение день ото дня. Высокий HRV-CV означает, что ваш организм каждый день реагирует по-разному — автономная нервная система не стабилизирована.

В спортивной науке этот показатель используется уже более десяти лет. Plews, Laursen и Buchheit публиковали работы по HRV-CV у элитных триатлетов ещё в 2012 году. Было показано, что у пловцов национального уровня HRV-CV стабильнее, чем у спортсменов уровня конференций при одинаковой тренировочной нагрузке. У игроков в регби и футзал более низкий HRV-CV во время тренировочного периода ассоциировался с большим приростом аэробных показателей. Новизна данной работы состоит не в самом показателе, а в масштабе анализа и переносе фокуса с атлетических популяций на общую популяцию.

Методология: сила и слабость большого числа

Исследование проводилось на данных пользователей WHOOP Strap 4.0 и 5.0. Включались участники в возрасте 20–79 лет, которые носили устройство непрерывно с марта по май 2025 года без пропусков данных. Целевая выборка составляла 2 000 человек на каждую половозрастную группу (6 декад, оба пола), итоговая выборка — 21 604 человека и около 1,97 миллиона человеко-дней наблюдений. HRV рассчитывалась по rMSSD в ночное время, с приоритизацией периодов медленного сна.

Ключевой методологический результат: для надёжной оценки 7-дневного HRV-CV достаточно данных за 5 из 7 ночей (ICC ≥ 0,80). Четыре дня в принципе могут дать приемлемое согласие, но только при условии включения хотя бы одного выходного дня. Четыре рабочих дня без выходных — ICC падает ниже порогового значения у обоих полов. Это важно практически: если ваш атлет снимает устройство на два дня подряд в выходные, расчёт HRV-CV для этой недели будет ненадёжным.

Поведенческие ассоциации: алкоголь, физическая активность, сон

Авторы построили линейные смешанные модели с поправкой на возраст, пол и индекс массы тела. Результаты достаточно однозначны. Каждый дополнительный стандартный алкогольный напиток в день ассоциируется с повышением HRV-CV примерно на 2,4 процентных пункта — и это справедливо как для межличностных различий, так и для внутриличностных изменений у одного человека. Это один из наиболее сильных эффектов в исследовании. Алкоголь влияет на HRV-CV сильнее, чем на абсолютный HRV — что физиологически объяснимо: этанол и его метаболиты нарушают нормальную парасимпатическую регуляцию именно в вариабельность, а не обязательно снижают среднее.

Более высокая физическая активность (по суммарному зонному скору) ассоциировалась с небольшим, но значимым снижением HRV-CV. Более длительный сон — снижение на 1,0 пп (межличностный эффект) и 2,0 пп (внутриличностный). Более стабильный сон по времени засыпания и пробуждения — снижение на 0,17 пп. Вариабельность самих поведенческих паттернов (нерегулярная физическая активность, нерегулярный сон) дополнительно повышала HRV-CV независимо от средних значений. И это остаётся значимым даже после поправки на абсолютный HRV.

Возраст и пол: принципиально разные траектории

Это один из наиболее интересных результатов работы. У мужчин HRV-CV остаётся относительно стабильным до примерно 40 лет, после чего начинает нарастать прогрессивно. К 70 годам значение выше на 2,2 пп по сравнению с 20 годами. Авторы связывают это со снижением уровня тестостерона, которое начинается с середины 30-х. У женщин наблюдается U-образная кривая: снижение HRV-CV от молодого возраста до примерно 40–50 лет, а затем подъём после 50, совпадающий с менопаузальным переходом. Разрыв между полами существует во всех декадах: у мужчин HRV-CV стабильно выше, что, по мнению авторов, отражает известный факт — мужчины раньше реализуют риски сердечно-сосудистых заболеваний.

ИМТ также ассоциируется с повышенным HRV-CV у обоих полов, и этот эффект у мужчин выражен сильнее: переход от нормального ИМТ к избыточному весу даёт примерно +2,0 пп. После поправки на поведенческие факторы, возраст и HRV эффект у мужчин сохраняется, у женщин — практически исчезает.

Практическое применение в тренерской работе

Если смотреть на это с позиции тренера, HRV-CV как дополнительный инструмент мониторинга имеет реальный смысл. Средний абсолютный HRV в конце тяжёлого блока может оставаться в приемлемых пределах, но HRV-CV при этом нарастает — и это сигнал накопленного стресса до того, как он становится очевидным по другим параметрам.

В моей практике я использую соотношение трендов HRV и HRV-CV вместе. Снижающийся HRV при стабильном или снижающемся HRV-CV — скорее нормальная адаптационная реакция на нагрузку. Снижающийся HRV при растущем HRV-CV — тревожный сигнал. Данная работа, несмотря на все свои ограничения, подтверждает: HRV-CV отражает поведенческие факторы более чувствительно, чем сам HRV. Это полезная информация.

Что касается практических порогов: средние значения в выборке составляют около 17–18% у молодых взрослых. Спортсмены с хорошо организованным режимом жизни, как правило, держатся в диапазоне 8–13%. Значения выше 20% в состоянии покоя без острой тренировочной нагрузки должны настораживать.

Мой взгляд:

Начну с очевидного: это исследование полностью финансировалось WHOOP Inc. Семь из двенадцати авторов являются сотрудниками компании, часть из них владеет опционами на акции. Один из внешних авторов — Дэниел Плюс — основатель EndureIQ, ещё один — Пол Лорсен — основатель Athletica AI, третий — Марко Альтини — основатель HRV4Training. Это не значит, что данные сфабрикованы, но это означает, что интерпретация результатов должна быть критической. Вывод “5 ночей достаточно” — исключительно удобен для продукта, который именно столько ночей в неделю в среднем носят его пользователи. Это не совпадение.

HRV в данной работе измерялась фотоплетизмографией, а не ЭКГ. PPG-сигнал чувствителен к цвету кожи, артериальной жёсткости, возрастным сосудистым изменениям. Авторы признают это как ограничение. Но при этом именно ночной сон с приоритизацией медленного сна — вероятно, лучшее из возможных окон для измерения HRV носимым устройством.

Ретроспективный обсервационный дизайн на самоотобравшейся выборке пользователей WHOOP — это не репрезентативная популяция. Пользователи носимых трекеров обычно молоды, активны, образованы и обеспечены. Данные о потреблении алкоголя и ИМТ самоотчётные. Гормональный статус не измерялся. Менопаузальный переход предполагается, но не верифицируется.

Наконец, я бы поставил под сомнение автоматический перенос выводов об оптимальных значениях HRV-CV на атлетов. У хорошо тренированного велосипедиста или триатлета закономерная реакция на тяжёлую нагрузку — рост вариабельности из-за симпатической активации в ответ на стресс. Низкий HRV-CV у перегруженного атлета не обязательно означает адаптацию — это может быть парасимпатическое насыщение или просто монотонная реакция истощённой системы. Vagal tank theory, которую авторы корректно упоминают, требует контекстуальной интерпретации, а не механического чтения цифр.

Тем не менее, за масштабом данных и за идеей отслеживать не только среднее, но и вариабельность вариабельности — будущее. Это направление заслуживает дальнейшего изучения в хорошо контролируемых дизайнах с верификацией HRV методом ЭКГ.

Thanks for reading Artur Barsumyan! Subscribe for free to receive new posts and support my work.

17 марта 2026 года Международное тестирующее агентство (ITA) впервые опубликовало интерактивный дашборд с анонимизированной статистикой по заявкам на терапевтические исключения (TUE) — за весь период своей работы, с 2019 по 2025 год. Это один из самых честных шагов в направлении прозрачности антидопинговой системы за последние годы.

Я скачал сырые данные и проанализировал их с упором на виды спорта на выносливость. Получилось интересно.

Что такое TUE и почему это важно

TUE (Therapeutic Use Exemption) — это официальное разрешение применять запрещённое вещество или метод в терапевтических целях. Спортсмен, которому нужно лечиться препаратом из запрещённого списка ВАДА, подаёт заявку, которую рассматривает независимый медицинский комитет.

Система часто вызывает споры: в 2016 году хакеры Fancy Bear слили данные о TUE ряда олимпийских чемпионов — и это породило волну конспирологии. ITA публикацией дашборда пытается ответить на вопрос: «Что на самом деле происходит с этими заявками?»

Важно понимать: по данным самого ВАДА, TUE нужны лишь 1–3% спортсменов от общего числа. Это редкость, а не массовое явление.

Общая картина: 3 528 заявок за 7 лет

За период 2019–2025 ITA обработало 3 528 заявок на TUE от спортсменов международных федераций, которые передали агентству управление своими программами.

Динамика по годам:

• 2019 — 329 заявок
• 2020 — 167 (ковидный провал)
• 2021 — 267
• 2022 — 505
• 2023 — 631
• 2024 — 777
• 2025 — 852

Рост с 2022 года объясняется прежде всего тем, что к ITA присоединялись новые федерации — а не тем, что спортсмены стали больше болеть.

Исходы заявок:

• Одобрено / признано: 2 361 (~67%)
• Не нужно / отозвано: 903 (~26%)
• На рассмотрении: 186
• Отклонено: 75 (~2%)
• Прочее: 3

То есть реальный процент отказов среди завершённых заявок — около 2%. Это мало. Но это не значит, что через TUE «протаскивают» всё подряд — скорее всего, большинство заявок подаются с обоснованными медицинскими показаниями.

Спорт на выносливость: 969 заявок из 3 528

Я отобрал классические дисциплины спорта на выносливость: велоспорт, плавание/водные виды, гребля, каноэ, лыжи, триатлон, биатлон, ориентирование, скайраннинг, горный бег.

Итого: 969 заявок — 27% от всех TUE.

Велоспорт — абсолютный лидер. Отчасти это объясняется тем, что UCI (Союз велосипедистов) передал управление TUE в ITA раньше многих других, и данных накопилось больше.

Топ препаратов в видах на выносливость

Вот здесь начинается самое интересное. Топ-10 веществ в endurance-спорте:

Главное открытие: самый распространённый препарат в видах на выносливость — это риталин (метилфенидат) и другие стимуляторы для лечения СДВГ. 396 заявок по классу S6 — Стимуляторы. Это примерно каждая четвёртая заявка от спортсменов-выносливников.

Тестостерон: 29 заявок, 18 одобрено

Теперь подробнее о том, что прямо влияет на выносливость. Тестостерон фигурирует в 29 заявках спортсменов из видов на выносливость:

Исходы:

• Одобрено/признано: ~18
• Не нужно/отозвано: 4
• Отклонено: 3
• На рассмотрении: 3, включая 1 в связке hCG + тестостерон

Для контекста: 3 отказа из Rowing — и все три именно по тестостерону. Это говорит о том, что система не штампует одобрения автоматически.

В классе S1 (анаболические агенты) помимо тестостерона встречаются:

• Прастерон (ДГЭА): 2 заявки
• Метенолон: 2
• Местеролон: 2

ЭПО: 1 заявка. Гормон роста: 9.

Именно это чаще всего ассоциируется с «допингом в велоспорте» в массовом сознании. Эритропоэтин (dEPO / Darbepoetin): 1 заявка — гребля, 2025 год, статус «на рассмотрении».

Гормон роста (GH): 9 заявок в endurance-спорте. Все — Growth Hormone (GH), плюс 1 — Fibroblast Growth Factors. Это реально редко.

M1 — манипуляции с кровью (переливания): 5 заявок

• 4 одобрено (водные виды, триатлон, каноэ, велоспорт)
• 1 отозвана (гребля)

Переливание крови как TUE — это, как правило, онкологические пациенты или тяжёлые анемии, а не спортивная хитрость.

Внутривенные инфузии (M2): 27 заявок. Преимущественно в велоспорте (11) и водных видах (7). Большая часть — восстановительные растворы или введение кортикостероидов, часть отозвана.

Классы веществ: полная картина в спорте на выносливость

S4 — гормональные и метаболические модуляторы: 104 заявки

Здесь скрывается кое-что неожиданное. Доминирует инсулин (диабет 1 типа) — около 75 заявок в разных комбинациях. Но есть и другое:

• Кломифен: 9 заявок — препарат, который стимулирует выработку собственного тестостерона через ось гипофиз-гонады. Фактически это «мягкая» альтернатива прямой заместительной терапии тестостероном.
• Летрозол: 5 заявок — ингибитор ароматазы, часто используется вместе с TRT для контроля эстрогена.
• Анастрозол: 3 заявки
• Экземестан: 2 заявки

Это косвенно указывает на то, что часть спортсменов получает TUE на комбинированную гормональную терапию — не обязательно злоупотребляя системой, но используя её на полную.

S3 — бета-2-агонисты: 90 заявок

Бронхорасширители — классика для видов спорта на выносливость. Тербуталин лидирует (22+ заявки), затем — формотерол, фенотерол, сальбутамол.

Астма и бронхоспазм при физической нагрузке — реальные проблемы у спортсменов, особенно в холодных условиях (лыжи, биатлон) и в воде. Но не стоит забывать, что сальбутамол и тербуталин при системном приёме дают небольшой анаболический эффект.

Мой взгляд как спортивного врача и тренера

Публикация этих данных — важный шаг. Вот несколько выводов:

1. Риталин — главная «серая зона» в спорте на выносливость. СДВГ реально существует, но 396 заявок на стимуляторы от выносливостных спортсменов — это цифра, которую стоит изучать глубже. Метилфенидат улучшает концентрацию, снижает восприятие усилия и может давать косвенный эргогенный эффект. Диагноз СДВГ у взрослых субъективен и варьирует в зависимости от страны и врача.

2. Тестостерон — реальная история о гипогонадизме. 29 заявок от выносливостных спортсменов за 7 лет — это не эпидемия. Гипогонадизм у спортсменов-мужчин, особенно ветеранов и перетренированных, — документально подтверждённое явление. 3 отказа из гребли говорят о том, что комитет работает избирательно.

3. ЭПО почти не существует в системе TUE. 1 заявка за 7 лет. Либо это работает слишком прозрачно для мошенников, либо ЭПО применяется без TUE. Скорее всего — второе, о чём и говорит история допинга в велоспорте.

4. Система прозрачна, но не идеальна. ~67% одобрений при 2% отказов — звучит как «всё одобряют». Но четверть заявок отзывается или признаётся «не нужными». Это тоже показатель работающего фильтра.

Ссылки

• Официальный дашборд ITA
• Оригинальная новость ITA
• Данные ВАДА о распространённости TUE

Dr. Artur Barsumyan — спортивный врач, тренер по велоспорту и триатлону @dr.barsumyan | enjoythehard.com

Именно это сделала группа немецких исследователей из Спортивного университета Кёльна под руководством Патрика Валя. Они разработали и валидировали Multi-Domain Power-Duration model (MuDo-PD) — модель, которая использует только три стандартных показателя из лабораторных тестов (пиковую мощность спринта, максимальную аэробную мощность и мощность на втором лактатном пороге), чтобы предсказать выходную мощность на любой длительности от 30 секунд до 60 минут.

Почему это важно? Потому что большинство существующих моделей покрывают только узкие диапазоны интенсивности. Critical Power работает для усилий от 3 до 45 минут. Anaerobic Power Reserve — для коротких взрывных отрезков до 5 минут. Но что происходит между ними? Как точно предсказать мощность на 10-минутном интервале или 40-минутной разделке, имея только данные лабораторных тестов?

Физиологическая логика модели

MuDo-PD строится на двух физиологически обоснованных компонентах, каждый из которых описывает определённый домен интенсивности.

Первый компонент — Anaerobic Power Reserve (AnPR) — охватывает короткие усилия от 1 до 300 секунд. Модель описывает экспоненциальное падение мощности между двумя якорными точками: пиковой мощностью спринта (PPO) и максимальной аэробной мощностью (MAP). PPO отражает максимальную нейромышечную и фосфагенную мощность. MAP — это пиковая мощность, достигнутая в рампе до отказа, та точка, где аэробная система работает на максимуме, но анаэробный резерв ещё не полностью исчерпан.

Почему именно 300 секунд как граница? Исследователи обнаружили сильную корреляцию (r=0.81) и близкое абсолютное совпадение между средней мощностью в 5-минутном тесте и MAP. Плюс, известно, что время до отказа на уровне MAP составляет около 250 секунд, а аэробный вклад в энергообеспечение 5-минутного усилия превышает 85%. Это делает MAP логичной нижней границей анаэробного резерва.

Формула AnPR выглядит так:

PO(t ≤ 300s) = MAP + (PPO − MAP) × e^(k_AnPR × t)

Здесь k_AnPR — экспоненциальная константа времени, описывающая скорость падения мощности. В исследовании на 33 хорошо тренированных велосипедистах (VO2max 67 мл/кг/мин) была установлена средняя константа k_AnPR = −0.023 s⁻¹. Эта цифра поразительно близка к значениям из предыдущих работ (−0.026 у Weyand, −0.024 у Sanders).

Второй компонент — Aerobic Power Reserve (AePR) — покрывает длительные усилия от 300 до 3600 секунд. Здесь якорными точками служат MAP (верхняя граница) и мощность на втором лактатном пороге (P_LT2, нижняя граница). P_LT2 рассчитывали по модели Йойнера через процент от VO2max и стоимость велосипедной работы — метод, который, как показано в недавних работах, точно оценивает максимальную лактатную устойчивую мощность (MLSS).

Формула AePR:

PO(t > 300s) = P_LT2 + (MAP − P_LT2) × e^(k_AePR × (t−300))

Константа k_AePR = −0.0023 s⁻¹ — на порядок меньше, чем для короткого домена, что отражает более медленное падение мощности в аэробном диапазоне.

Объединение двух моделей даёт MuDo-PD — кусочно-непрерывную функцию, которая описывает зависимость мощности от длительности через всю шкалу интенсивностей.

Что показало исследование

Валидация проводилась в два этапа. Внутренняя валидация на той же группе из 33 спортсменов: атлеты выполнили 8 максимальных контрольных тестов длительностью от 30 секунд до 60 минут в рандомизированном порядке. Модель предсказывала их выходную мощность с точностью MAE = 21 Вт (sMAPE = 4.3%), что вполне укладывается в известную вариабельность результатов контрольных тестов (CV ≈ 3.4%).

Для сравнения, в том же исследовании применили модель OmPD (Omni Power Duration) — более сложную модель, которая использует полевые данные максимальной средней мощности на всём диапазоне длительностей. OmPD показала чуть лучшую точность (MAE = 15 Вт), но это ожидаемо: она подгоняется под реальные данные тренировок конкретного спортсмена. MuDo-PD же использует только три лабораторных показателя и фиксированные константы.

Внешняя валидация — самое интересное. Исследователи применили модель к независимой выборке из 75 атлетов (4 отдельных исследования), где спортсмены выполняли тесты до отказа на заданной мощности. Задача: предсказать целевую мощность по времени до отказа. Результат: ICC = 0.99 (intra-class correlation coefficients), смещение 0±18 Вт (0±6%). Это практически идеальное совпадение. Более того, вся вариабельность предсказаний укладывалась в известную воспроизводимость самих тестов до отказа (CV ≈ 13%).

Насколько важны индивидуальные константы

Логичный вопрос: нужно ли для каждого спортсмена определять свои k_AnPR и k_AePR, или можно использовать средние значения?

Исследователи проверили оба подхода. С индивидуальными константами точность была чуть выше (MAE = 16 Вт против 21 Вт), но паттерны ошибок оставались схожими. Чувствительностный анализ показал, что изменение константы на ±5% влияет на предсказанную мощность умеренно и только в коротком диапазоне каждого домена.

Ключевой момент: индивидуальные константы не коррелировали с физиологическими характеристиками атлетов — ни с VO2max, ни с экономичностью, ни с абсолютной мощностью на порогах. Это значит, что средние значения k применимы к широкой популяции тренированных велосипедистов без необходимости дополнительного тестирования.

Также интересно, что сами якорные точки (PPO, MAP, P_LT2) оказывают гораздо большее влияние на точность прогноза, чем константы. PPO критична для предсказаний до 60 секунд, MAP — в диапазоне 60–600 секунд, P_LT2 — для длительностей свыше 10 минут.

Практические выводы

Что это значит для тренировочного процесса?

Во-первых, модель позволяет строить индивидуальные кривые мощность-длительность, используя стандартные лабораторные тесты. Нужны всего три теста: 15-секундный спринт (для PPO), рампа до отказа (для MAP и VO2max), ступенчатый тест с лактатом (для P_LT2). Это делает модель доступной и воспроизводимой.

Во-вторых, модель даёт физиологически обоснованную основу для назначения тренировочных зон. Многие исследования показывают, что зоны, привязанные к двум якорным точкам (например, порог и VO2max), вызывают более стабильные физиологические отклики, чем зоны, рассчитанные от одного максимального значения. MuDo-PD естественным образом использует двойную привязку для каждого домена.

В-третьих, модель помогает с постановкой целей для интервальной тренировки. Хотите назначить 5×3 минуты — модель скажет, какую мощность ожидать. Планируете 2×20 минут — аналогично. Это особенно полезно, когда у спортсмена нет обширной истории полевых данных (начинающие, юниоры, возвращение после травмы).

В-четвёртых, модель может использоваться для мониторинга. Если реальная выходная мощность систематически отклоняется от предсказанной, это сигнал: либо форма изменилась (прогресс или усталость), либо один из якорных показателей сдвинулся, и пора обновить лабораторные тесты.

Мой взгляд

Теперь о том, что авторы не акцентируют, но что важно понимать тренеру.

Первое: модель валидирована только на велосипедистах. Можно ли её применить к бегу, гребле, лыжам? Концептуально — возможно, но без экспериментального подтверждения это спекуляция. Биомеханика и паттерны утомления различаются между видами спорта. PPO в беге вообще сложно определить в лабораторных условиях. Так что пока MuDo-PD — это инструмент для велоспорта и триатлона (велосипедная часть).

Второе: внешняя валидация охватывает ограниченный диапазон длительностей. Для AnPR домена тесты до отказа длились 130–300 секунд, для AePR — 616–3600 секунд. Экстремально короткие усилия (меньше 30 с) и экстремально длинные (больше часа) не проверялись на независимых выборках. Авторы честно это признают. Модель вполне может работать и там, но уверенности меньше.

Третье: модель игнорирует нюансы пейсинга. Она предсказывает среднюю мощность за усилие, но не описывает, как эта мощность распределена во времени. В реальности спортсмен на 3-минутном отрезке может стартовать выше предсказанной мощности, потом падать. Или наоборот — начать консервативно, потом финишировать. Модель даёт среднее, которое физиологически осуществимо, но не диктует стратегию пейсинга.

Четвёртое: определение P_LT2 через модель Йойнера — изящное решение, но оно зависит от точности измерения VO2 и экономичности. Любая ошибка в этих параметрах транслируется в ошибку P_LT2, а следовательно — в предсказания для длинных усилий. В исследовании экономичность измеряли на 90% от LT2, но у некоторых спортсменов экономичность нелинейна, особенно ближе к MAP. Это потенциальный источник систематической ошибки.

Пятое: модель предполагает свежесть спортсмена. Если атлет накопил усталость, его PPO, MAP или P_LT2могут временно снизиться, и модель будет недооценивать возможности после восстановления — или переоценивать их в утомлённом состоянии. Якорные точки надо периодически обновлять, особенно в ключевые моменты сезона.

Шестое: исследование включало мало женщин (всего 9 из 98 участников), и авторы признают, что данных для анализа половых различий недостаточно. Есть основания предполагать, что паттерны утомления и вклад анаэробного метаболизма могут отличаться у мужчин и женщин. Так что для женщин-спортсменок применимость модели пока под вопросом.

Седьмое: модель работает в лаборатории, но реальный мир сложнее. Ветер, градиент, тактика, психология, питание — всё это влияет на производительность. MuDo-PD не учитывает, что спортсмен на соревнованиях может выдать больше или меньше, чем в контролируемых условиях. Это не слабость модели — это просто её границы применимости.

Наконец, самое важное: модель — это инструмент, а не догма. Если я буду назначать интервалы на основе предсказаний MuDo-PD, но вижу, что спортсмен систематически перевыполняет или не дотягивает, я корректирую тренировку, а не заставляю атлета подчиняться формуле. Физиология — это основа, но индивидуальный отклик всегда важнее математики.

Итог

MuDo-PD — это редкий пример модели, которая одновременно физиологически обоснована, практически применима и достаточно точна. Она не требует обширных полевых данных, работает с стандартными лабораторными тестами и даёт предсказания с точностью, сопоставимой с воспроизводимостью самих контрольных тестов. Для меня как тренера это означает возможность более рационально планировать интервальную работу, особенно у спортсменов, которые ещё не накопили большой объём данных. Это также инструмент для объяснения спортсмену, почему мы выбираем ту или иную мощность на конкретном интервале — не потому что “так надо”, а потому что это следует из его физиологических возможностей. Но это не панацея. Модель не отменяет необходимости наблюдать, корректировать, экспериментировать. Она даёт стартовую точку, физиологически обоснованный ориентир. Дальше начинается искусство тренерской работы.

Thanks for reading Artur Barsumyan! Subscribe for free to receive new posts and support my work.

Почему это исследование стоит внимания

Эфир кетонов — относительно новый класс нутриентов, способных резко повышать концентрацию β-гидроксибутирата в крови без необходимости сидеть на кетогенной диете. В последние годы накопились данные, что экзогенный кетоз может влиять не только на энергетический метаболизм, но и на сигнальные пути, связанные с восстановлением и адаптацией к тренировкам.

Проблема в том, что большинство предыдущих исследований использовали либо острые протоколы нагрузки, либо — как в ранних работах этой же группы — перегрузочные микроциклы, где спортсмены фактически входили в состояние overreaching. Когда вы сравниваете эффект добавки в условиях физиологического стресса с признаками перетренированности, трудно понять: улучшение вызвано прямым действием кетонов или тем, что они просто помогли не свалиться в яму. Данное исследование ставит вопрос иначе: может ли регулярный прием кетонового эфира после тренировок усилить нормальный адаптационный ответ на периодизированную программу?

Дизайн: восемь недель контролируемой работы

28 тренированных мужчин (V̇O₂peak >50 мл/кг/мин, 5 тренировок в неделю, иногда проводили две тренировки в день) прошли 8-недельную программу из двух мезоциклов по 4 недели (3 нагрузочных, одна разгрузочная). Каждый мезоцикл включал три недели прогрессивной нагрузки и одну неделю tapering. Программа комбинировала continuous endurance, intermittent endurance (или известная как over-under), HIIT (высокоинтенсивная) и SIT (спринт).

Ключевое отличие от прошлых работ: здесь тренировочная нагрузка не была чрезмерной. Авторы внимательно следили за маркерами overreaching — и не нашли их. Рост стресса по опроснику RESTQ-76 был умеренным (-30 баллов против -85 в предыдущем overload-исследовании), падение ЧСС минимальным (-3 удара/мин против -7/-16), уровень GDF15 оставался стабильным. Это нормальная адаптивная нагрузка, какую испытывают спортсмены в базовом периоде.

Сразу после каждой тренировки и за 30 минут до сна участники получали либо 25 г кетонового моноэфира (R)-3-гидроксибутил (R)-3-гидроксибутират, либо изокалорийный контроль (плацебо)— среднецепочечные триглицериды с добавлением горького сахара для маскировки вкуса. Такая схема давала две дозы в сутки (50 г) в дни тренировок. Важный момент: β-гидроксибутират после приема КЕ поднимался до 2,6 ммоль/л в течение 30 минут и оставался элевированным несколько часов, но утром натощак уровни были идентичны контролю (~0,3-0,5 ммоль/л). То есть хронический кетоз не поддерживался — это интермиттирующая (выше-ниже) кетонемия.

Тестирование проводили четыре раза: PRE (исходно), MID (3 недели), POST (7 недель) и POST+1week (после финального tapering). Измеряли 30-минутный time trial, V̇O₂peak, пиковую мощность в тесте на V̇O₂peak, биопсию vastus lateralis (бедро) до и после TT₃₀min (PRE и POST), эхокардиографию с нагрузкой, состав тела, метаболиты крови, субъективное состояние.

Главная находка — прирост средней мощности в 30-минутном time trial был почти на 5% выше в группе кетонов по сравнению с контролем к концу программы. В абсолютных цифрах: CON улучшили результат с ~250 до 291 Вт (+16%), KE — с ~250 до 302 Вт (+21%). На POST разница между группами составила 11 Вт (95% CI 4-18 Вт, p<0,001, Hedges’ g=0,40), и сохранилась на POST+1week (9 Вт, p=0,006).

Четырехпроцентное улучшение — мало или много? В контексте тренированных спортсменов разница между местами на соревнованиях часто укладывается именно в такие величины. Если рассматривать это как чистый вклад добавки поверх нормальной тренировочной адаптации, цифра впечатляет.

V̇O₂peak вырос больше в группе кетонов: +12% против +6% у контроля (p<0,001). Относительный V̇O₂peak был изначально ниже группе кетонов (54,4 против 56,8 мл/кг/мин, что интересно само по себе — рандомизация не идеальна), но к POST достиг 60,8 мл/кг/мин, тогда как контроль остался на 59,8. Пиковая мощность в V̇O₂peak-тесте выросла на 52 Вт в группе кетонов против 25 Вт в контроле (+12% vs +6%, p<0,001, Hedges’ g=0,75).

Теперь механизмы. Авторы измерили активность цитратсинтазы — классический маркер митохондриальной массы (если быть точнее, прокси-показатель). К концу программы CS activity была на 14% выше в группе кетонов (9,37 μmol/h/kg protein) по сравнению с контролем (8,21, p=0,035, Hedges’ g=0,98). Обе группы улучшили этот показатель, но в группе кетонов — существенно сильнее (+32% против +15%).

Содержание белка OXPHOS complex II (сукцинатдегидрогеназа, SDH или это комплекс II дыхательной цепи митохондрий) увеличилось на 25% в группе кетонов и осталось неизменным в контроле. Complex I вырос одинаково в обеих группах (~20%), complexes III и V не изменились. PGC-1α — главный транскрипционный активатор митохондриального биогенеза — увеличился на ~30% в обеих группах, без различий. SIRT3 и общее ацетилирование лизина остались стабильными.

Кардиальная функция не различалась между группами. Пиковый сердечный выброс вырос одинаково (~6%), за счет увеличения ударного объема на пике (~8%), при стабильной ЧССmax. Это нормальная адаптация к тренировкам на выносливость, и КЕ её не усилил.

Таргетная метаболомика мышечных биоптатов выявила 57 метаболитов. Большинство изменений были связаны с острым эффектом TT₃₀min (лактат, пируват, цитрат, аминокислоты, ацетил-КоА) или с самой тренировочной программой (гексозы, сукцинат, глутамат, NADPH). Единственное значимое различие между группами после коррекции на множественные сравнения — содержание цитрата после TT₃₀min на POST было на ~35% выше в КЕ (p=0,003). Это косвенно подтверждает усиление активности цитратсинтазы и интенсификацию цикла Кребса.

Мой взгляд: что здесь реально работает

Итак, данные говорят: регулярный прием кетонового эфира после тренировок усиливает митохондриальные адаптации и улучшает результат в продолжительном time trial на 4-5 % сверх эффекта тренировок. Звучит убедительно.

Первое: размер выборки. n=14 на группу (всего 28) — это минимально достаточно для обнаружения эффекта средней величины при хорошей статистической мощности, но не оставляет запаса на индивидуальную вариабельность. Если посмотреть на violin plots в статье, видно, что внутри группы кетонов есть non-responders— люди, у которых прирост производительности не отличался от контроля или даже был ниже. Авторы этого не обсуждают, но для практики это критично: кому именно поможут кетоны, а кому нет?

Второе: baseline дисбаланс. Группа с кетонами стартовала с более низким V̇O₂peak (54,4 против 56,8 мл/кг/мин, p=0,028), хотя TT₃₀min был одинаковым. Это говорит о том, что рандомизация не полностью уравняла группы по физиологическому профилю. Возможно, у кетон-группы был больший запас для улучшения окислительной способности, и именно поэтому они сильнее ответили.

Третье: механизм остается неясным. Да, выросла CS activity и SDH. Но почему? PGC-1α одинаков, SIRT3 не менялся, ацетилирование тоже. Авторы предполагают, что β-гидроксибутират мог влиять на транскрипцию генов через ингибирование гистоновых деацетилаз в первые часы после приема (пока кетоны высоки), но биопсию они брали через ~14 часов после последней дозы, когда этот эффект уже не виден. Альтернативное объяснение: кетоны могли улучшить качество восстановления между тренировками, снизив окислительный стресс или воспаление, что позволило организму лучше адаптироваться к каждой последующей сессии. Это не прямая активация PGC-1α, а опосредованный эффект через общее улучшение гомеостаза. В пользу этого говорит тот факт, что группы не различались по маркерам overreaching, энергетическому балансу, субъективному стрессу. Если бы КЕ просто помогал не проваливаться в перегрузку (как в предыдущих работах), мы бы увидели различия по этим параметрам. Здесь их нет — значит, эффект был именно на адаптацию, а не на предотвращение дезадаптации.

Четвертое: отсутствие улучшения кардиальной функции. V̇O₂peak определяется как центральными (сердечный выброс, гемоглобиновая масса), так и периферическими (митохондриальная плотность, капилляризация) факторами. Авторы показали, что пиковый сердечный выброс рос одинаково в обеих группах, а митохондрии — больше в группе кетонов. Они интерпретируют это как доказательство, что улучшение V̇O₂peak в группе кетонов было обусловлено периферией (адаптацией в мышца). Логично, но неполно. Они не измерили общую гемоглобиновую массу (tHb-mass), которая могла вырасти сильнее в группе кетонов, если бы кетоны стимулировали эритропоэз.

Что касается практической значимости: кетоновые моноэфиры дороги и труднодоступны для большинства спортсменов. Хотя исследование демонстрирует proof-of-concept, масштабируемость ограничена. Более доступные кетоновые соли или предшественники могут быть менее эффективны из-за более низких и медленных подъемов βHB. Также важно: исследование не разделяло эффекты post-exercise и pre-sleep приема. Возможно, одно из этих окон более критично. Исследование дозозависимости тоже отсутствует. Возможно, меньшие дозы или другие режимы были бы эффективны.

Наконец, “last bout effect”. Биопсии брались через 14 часов после последней тренировки. Часть увеличения цитратсинтазы — это острый ответ на последнюю сессию, а не долговременная адаптация. Хотя временной интервал был одинаков между группами, что контролирует этот эффект, абсолютные значения могут быть завышены. Несмотря на эти ограничения, исследование вносит новые данные в метаболизм атлетов при приеме кетонов. Мы видим не только улучшение производительности, но и конкретные тканевые адаптации, которые это объясняют. Для тренеров это означает: если вы работаете с серьезными спортсменами-любителями (серьезными = серьезные результаты, опыт тренировок, большой объем, а не серьезные тк имеют много денег:)), которые могут позволить себе кетоновые эфиры, и находитесь в фазе базовой подготовки с акцентом на аэробное развитие — это стоит рассмотреть. Но не стоит забывать - кетоны не замаскируют плохую подготовку или форму - качественные тренировки, качественное восстановление (все еще сон плюс питание ) - главный фактор прогресса.

Robberechts et al., Feb. 2026, Post-exercise ketone supplementation improves endurance performance and mitochondrial adaptations during an 8-week endurance training intervention

Почему это важно прямо сейчас? Потому что мы живем в эпоху поляризированных тренировок, зон мощности и фетишизации высокой интенсивности. Каждый второй любитель пытается копировать интервальные протоколы профессионалов, при этом игнорируя базовый объем. И вот выясняется, что именно объем — а не интенсивность — является главным драйвером ремоделирования сердца.

ЧТО ИЗУЧАЛИ И КАК

В исследование включили 69 молодых атлетов (16-23 года) и 82 атлета среднего возраста (45-70 лет), занимающихся циклическими видами спорта на национальном и международном уровне. Условие: минимум 80% тренировок записаны с нагрудным пульсометром за три месяца до или после МРТ. Измеряли индексированные объемы левого и правого желудочков, фракцию выброса, массу миокарда. Тренировочную нагрузку квантифицировали двумя способами: общая длительность в часах и eTRIMP (Edwards Training Impulse) — метрика, которая учитывает время в каждой пульсовой зоне с весовым коэффициентом по интенсивности.

ОСНОВНЫЕ ВЫВОДЫ

Первое: молодые тренируются значительно больше — 169 часов против 78 у возрастных атлетов за три месяца, что логично отражает разницу в восстановительных способностях и профессиональных задачах. Но самое интересное начинается дальше.

Второе: общая длительность тренировок коррелирует с размерами камер сердца сильнее, чем любая метрика интенсивности. Коэффициенты корреляции для длительности тренировок составляют больше 0,33 для всех структурных параметров сердца, при этом eTRIMP показывает чуть более слабые связи. Это означает, что когда вы накатываете часы в седле или на беговой дорожке, ваше сердце адаптируется независимо от того, на каком пульсе вы это делаете. Физиологически это объясняется простым фактом: сердце — это помпа, работающая по принципу «volume overload». Чем дольше продолжается циклическая работа, тем больше венозного возврата, тем больше растяжение камер, тем сильнее сигнал к увеличению конечно-диастолического объема.

Третье: время в низких пульсовых зонах (зоны 1 и 2) коррелирует с размерами сердца сильнее, чем время в высоких зонах. Это прямо противоречит популярной идее, что «только интервалы дают настоящую адаптацию». На самом деле длинные медленные тренировки создают хроническую объемную нагрузку на сердце, что приводит к эксцентрической гипертрофии — именно тому, что мы видим у типичного атлета. Интервалы создают скорее давление-перегрузку (pressure overload), что важно для других адаптаций, но не является основным фактором увеличения объемов желудочков.

Четвертое: анализ методом частичных наименьших квадратов (PLS) выделил время в зонах 1-2 и зоне 3, а также возраст как ключевые детерминанты ремоделирования. Интенсивность (в смысле eTRIMP или времени в высоких зонах) не попала в число значимых факторов. Иными словами, если вы хотите увеличить ударный объем и общую насосную функцию сердца, вам нужно тренироваться долго, а не обязательно тяжело.

Пятое: даже у этих атлетов большая часть тренировок проходила в диапазоне от легкой до умеренной интенсивности, что превышало пороги 6-9 метаболических эквивалентов (METs), обычно используемых для классификации «интенсивной» активности. Это важный методологический момент: то, что для атлета субъективно воспринимается как «легкая тренировка», на самом деле находится выше порогов интенсивности, используемых в популяционных исследованиях.

КАК ПРИМЕНИТЬ НА ПРАКТИКЕ

Первое правило: если ваша цель — максимальная аэробная адаптация и увеличение функционального резерва сердца, приоритет отдаем объему. Практический протокол выглядит так: 70-80% тренировочного времени должно проходить в зонах 1-2 (примерно 60-75% от максимального пульса или ниже первого вентиляторного порога). Для атлета, тренирующегося 10-12 часов в неделю, это означает 7-9 часов легкой работы. Не «комфортной», а именно легкой — когда вы можете говорить полными предложениями.

Второе: зона 3 (темповая работа, 75-85% от максимального пульса) тоже показала значимую связь с ремоделированием. Это не означает, что нужно превращать все тренировки в tempo sessions, но 1-2 часа в неделю в этой зоне — разумное дополнение к базовому объему. Классический пример из моей практики в клинике: велосипедист, который делал три раза в неделю по 2,5 часа в зоне 2 плюс один раз 60-минутную темповую тренировку, показал прирост LVEDVi на 8 мл/м² за сезон.

Третье: высокоинтенсивные интервалы (зоны 4-5) важны для других адаптаций — повышения VO2max, лактатного порога, экономичности, но они не должны вытеснять базовый объем. Практический timing: 1-2 интервальные сессии в неделю достаточно даже для competitive athletes. Остальное — это наращивание моторесурса через продолжительность.

Четвертое: периодизация строится от объема к интенсивности. В базовом периоде фокус на накоплении часов в зонах 1-2. За 8-12 недель до целевых стартов добавляем специфическую работу в зонах 3-5, но базовый объем сохраняем, пусть и в меньшем процентном соотношении. Типичная ошибка любителей — резкое увеличение интенсивности без достаточного объемного фундамента.

МОЙ ВЗГЛЯД

Несмотря на элегантность дизайна и объективность данных, у этого исследования есть серьезные ограничения, которые нужно понимать перед тем, как экстраполировать выводы на свою тренировочную практику.

Во-первых, выборка — это исключительно мужчины. У женщин сердечное ремоделирование происходит иначе из-за гормональных различий, меньшей абсолютной массы миокарда и других факторов. Нельзя автоматически переносить эти выводы на спортсменок. Есть данные, что у женщин относительное увеличение камер сердца меньше при сопоставимой тренировочной нагрузке.

Во-вторых, временной интервал — три месяца. Это приличный срок для оценки текущей нагрузки, но ремоделирование сердца — процесс долгосрочный, растягивающийся на годы. Исследование не показывает, как кумулятивная нагрузка за несколько лет или десятилетий влияет на структуру сердца. Возможно, интенсивность имеет отложенный эффект, который проявляется при более длительном наблюдении. Также непонятно, как вариабельность нагрузки внутри сезонов (пиковые недели vs разгрузочные) влияет на итоговую адаптацию.

В-третьих, авторы использовали eTRIMP как единственную метрику интенсивности. Но eTRIMP — это грубая мера, которая линейно взвешивает время в пульсовых зонах. Она не учитывает нелинейные физиологические процессы, происходящие выше анаэробного порога: резкое повышение лактата, рекрутирование быстрых мышечных волокон, изменение вегетативного баланса. Возможно, другие метрики (например, Banister TRIMP или модели острой и хронической нагрузки) дали бы другую картину.

Четвертое: корреляция не равна причинности. Да, мы видим связь между длительностью тренировок и размерами сердца. Но что если атлеты с генетически большим сердцем и высокой аэробной производительностью способны тренироваться дольше? Селекционный эффект в спорте — это реальность. Исследование не контролировало генетические факторы, семейный анамнез, этническую принадлежность. Возможно, часть вариабельности в размерах сердца объясняется не тренировками, а наследственностью.

Пятое: исследование не оценивало функциональные последствия увеличения объемов сердца. Больше LVEDVi — это хорошо для ударного объема и сердечного выброса, но только если сохраняется нормальная диастолическая функция. У части атлетов с экстремальным ремоделированием мы видим диастолическую дисфункцию, фиброз миокарда, повышение жесткости камер. Авторы не проводили тканевую характеристику миокарда (T1/T2 mapping, late gadolinium enhancement), хотя эти данные были бы крайне ценны.

Шестое: я не до конца согласен с утверждением, что интенсивность не важна. Да, в этом исследовании она не показала сильной связи с объемами желудочков. Но интенсивность критична для других адаптаций: капилляризации, митохондриального биогенеза, буферной емкости мышц, нейромышечной эффективности. Если смотреть только на структурные параметры сердца, можно упустить более широкую картину адаптации. Возможно, интенсивность модулирует качество ремоделирования, а не его количество.

Седьмое: протокол МРТ не стандартизирован по времени суток и состоянию гидратации. Объемы сердца могут варьироваться на 5-10% в зависимости от этих факторов. Хотя межисследовательская вариабельность частично нивелируется большой выборкой, это все равно источник шума в данных.

Наконец, выборка — это элитные или высококвалифицированные атлеты. Результаты могут не распространяться на recreational athletes с 4-6 часами тренировок в неделю. У них может быть совсем другой порог чувствительности к интенсивности, и возможно, интервалы сыграют большую роль при меньшем общем объеме.

ИТОГ

Исследование четко указывает на стереотип о том, что сердечная адаптация — это прежде всего вопрос интенсивности. Объем тренировок — главный фактор увеличения размеров камер сердца, и львиная доля этого эффекта приходится на низко- и среднеинтенсивную работу. Это не значит, что интервалы бесполезны — они решают другие задачи. Но если ваша цель — построить мощный аэробный двигатель с большим функциональным резервом, начните с простого: тренируйтесь больше и дольше, а не всегда тяжелее.

Практический призыв: проанализируйте свою тренировочную неделю. Сколько реально времени вы проводите в легких зонах? Если меньше 70% — возможно, вы недополучаете главный адаптационный стимул. Наденьте пульсометр, загрузите данные, посмотрите цифры. Объективность против самообмана.

Dausin C, Ruiz-Carmona S, Cauwenberghs N, De Bosscher R, Ntalianis E, Kuznetsova T, Foulkes S, Janssens K, Mitchell A, Vanderschueren W, Ghekiere O, Bogaert J, Van De Heyning CM, Herbots L, Heidbuchel H, Willems R, La Gerche A, Claessen G; Pro@Heart Consortium. Cardiovascular adaptation to training load in endurance athletes: a longitudinal study. Eur Heart J. 2026 Jan 7:ehaf1018. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf1018. Epub ahead of print. PMID: 41499247.

Новый обзор из Каролинского института (Швеция) — один из немногих, где перетренированность рассматривают не как «психологическую проблему ленивых атлетов», а как реальную физиологическую поломку на уровнемышечных клеток. Авторы предлагают смотреть на синдром перетренированности (OTS) как на хроническоевоспалительное состояние, где мышцы становятся центром катастрофы.

Для нас, велосипедистов и триатлетов, это особенно актуально: длительные нагрузки на выносливость + недовосстановление = идеальные условия для перетренированности.

Что происходит в мышцах при перетренировке: главные выводы

1. Нервная система начинает «глушить» мышцы

Представьте, что ваш мозг — это тренер, который видит, что атлет выгорает, и начинает специально тормозитьего активность. При перетренированности происходит примерно то же: центральная нервная система снижает «команды» к мышцам (центральная усталость), а периферические нервы и рецепторы в самих мышцах посылают сигналы «стоп, хватит». Это не лень — это защитный механизм, который не даёт вам разрушить себя окончательно.

2. Гормоны превращаются в противников

Тестостерон, эстрадиол, гормоны щитовидной железы — всё это падает или работает неправильно. Кортизол(гормон стресса) может быть повышен или, парадоксально, понижен — организм так истощается, что даже на стресс реагировать нормально не может. Без нормальной гормональной среды мышцы не восстанавливаются, не растут, не адаптируются.

3. Митохондрии — «энергостанции клеток» — ломаются

Вы тренируетесь, чтобы улучшить митохондриальную функцию. Но при перетренировке митохондрии начинают производить слишком много свободных радикалов (активных форм кислорода), их ДНК повреждается, и вместо того, чтобы давать энергию, они сами становятся источником воспаления. Парадокс: больше тренировок = меньше энергии.

4. Хроническое воспаление становится новой нормой

Цитокины (сигнальные белки иммунной системы) постоянно повышены. Это не острое воспаление после тяжёлой тренировки — это фоновый пожар, который не даёт тканям восстанавливаться. Мышечные клетки-сателлиты (которые отвечают за ремонт мышц) работают плохо. Система разрушения белка (убиквитин-протеасомная) разгоняется, и мышцы начинают «есть сами себя».

5. Это похоже на хронические болезни

Авторы проводят параллель: перетренированность физиологически напоминает диабет, хроническую обструктивную болезнь лёгких (ХОБЛ) или даже саркопению (возрастную потерю мышц). Те же воспалительные маркеры, тот же дисбаланс между синтезом и распадом белка, та же митохондриальная дисфункция.

Что это значит для тренировок?

Не путайте функциональную и нефункциональную перегрузку

Функциональная перегрузка (FOR, functional overreaching) — это когда вы на несколько дней проседаете в форме, но после восстановления выходите на новый уровень (суперкомпенсация). Нефункциональная перегрузка (NFOR) — когда вы неделями не восстанавливаетесь, и форма только падает. OTS — это NFOR, которая длится месяцы.

Слушайте тело, но не только «ощущения»

Субъективная усталость — важный маркер, но мышечная дисфункция может начаться раньше, чем вы почувствуете полный упадок сил. Отслеживайте объективные данные: падение мощности на стандартных интервалах, повышение ЧСС в покое, ухудшение вариабельности сердечного ритма (HRV).

Восстановление — это не «ничегонеделание»

Активное восстановление, сон, питание с достаточным белком и углеводами, управление стрессом — всё это не опционально. Если вы снижаете калории (например, перед стартом сезона), риск перетренированности возрастает кратно.

Не игнорируйте воспаление

Если вы часто болеете, долго восстанавливаетесь после обычных нагрузок, чувствуете постоянную «разбитость» — возможно, у вас фоновое воспаление. Антиоксиданты (омега-3, полифенолы), качественный сон, снижение объёма тренировок могут помочь.

🔬 МОЙ КОММЕНТАРИЙ

Обзор амбициозный, но местами — слишком гипотетический. Авторы признают: у нас практически нет прямых механистических исследований OTS на людях. Большинство данных — корреляции, маркеры воспаления, гормональные сдвиги. Но корреляция — не причинность. Повышенные цитокины могут быть следствием, а не причиной. Может быть, мышцы не «ломаются» первыми, а просто отражают системный коллапс?

Проблема с митохондриями: да, избыток активных форм кислорода (АФК) — это плохо. Но АФК также необходимы для адаптации. Тренировки на выносливость повышают АФК — и это нормально, если есть антиоксидантная защита и восстановление. Авторы не объясняют, где именно проходит граница между «полезным стрессом» и «разрушением». Это ключевой вопрос, и он остаётся открытым.

Гормональная история: падение тестостерона, кортизола, гормонов щитовидной железы — это классика. Но! У многих атлетов с низким тестостероном и высокой нагрузкой перетренированности нет. А у некоторых с OTS гормоны в норме. Значит, гормоны — не единственный игрок. Авторы упоминают это, но недостаточно акцентируют: эндокринные нарушения — один из компонентов, но не универсальная причина.

Воспаление как центральная гипотеза: авторы предлагают смотреть на OTS как на хроническое воспалительное заболевание. Красиво, но рискованно. Хроническое воспаление при диабете или ХОБЛ имеет чёткие патологические причины (инсулинорезистентность, гипоксия тканей). При OTS — что? Избыток тренировок? Недовосстановление? Психологический стресс? Авторы не предлагают единой модели, как именно тренировочная перегрузка запускает хроническое воспаление. Это слабое звено.

Животные модели: авторы предлагают использовать модели на грызунах для изучения OTS. Я скептичен. Мышь, которую заставили плавать до изнеможения, — это не велосипедист, который сознательно перегружает себя месяцами. Физиология стресса, восстановления, адаптации у человека и грызуна принципиально разная. Мы не можем просто перенести выводы.

Отсутствие биомаркеров: авторы честно признают — нет надёжного биомаркера для диагностики OTS. Это огромная проблема. Без объективного теста мы не можем отличить OTS от депрессии, инфекции, гормональных нарушений, банального недосыпа. Это значит, что всё, что мы обсуждаем — гипотезы, а не доказанные механизмы.

Этот обзор — не руководство к действию, а научная рамка для будущих исследований. Нам нужны проспективные исследования с контролем нагрузки, измерением биопсий мышц, гормонов, воспалительных маркеров ДО, ВО ВРЕМЯ и ПОСЛЕ развития OTS. Пока этого нет — мы строим гипотезы на косвенных данных.

Заключение: тренируйтесь умнее, а не просто больше

Перетренированность — это не миф и не «слабость характера». Это реальная физиологическая поломка, которая начинается в мышцах и распространяется на весь организм. Но механизмы её развития всё ещё недостаточно изучены, и многие «объяснения» остаются гипотезами.

Что делать? - Отслеживайте объективные маркеры восстановления (HRV, мощность, ЧСС покоя) - Не игнорируйте падение формы дольше 1-2 недель - Помните: больше тренировок не равно больше адаптации - Если сомневаетесь — отдохните лишнюю неделю. Лучше недотренироваться, чем перетренироваться

И если вы чувствуете, что застряли в яме усталости и не можете выбраться — обратитесь к спортивному врачу. Перетренированность лечится, но лучше её не допускать.

Ваш ход: пересмотрите свой тренировочный план. Есть ли в нём достаточно восстановления? Или вы просто накапливаете усталость, надеясь, что «организм справится»? Напишите в комментариях — сталкивались ли вы с признаками перетренированности?

Shorter E, Horwath O, Barsky ST, von Walden F, Lanner JT. Intramuscular pathways of maladaptation in overtraining syndrome. J Physiol. 2026 Feb 26. doi: 10.1113/JP287708.

Эта методика давно используется в реабилитации и фитнесе. Я также в клинике использую эту методику от простых пациентов до олимпийцев при реабилитации. Но вопрос оставался открытым: работает ли она у серьёзно тренированных спортсменов, которые здоровы? Ведь одно дело — нетренированный человек, у которого любой стимул вызывает адаптацию, и совсем другое — велосипедист с VO₂max под 70 мл/кг/мин, которому для прогресса нужны действительно мощные стимулы. Вот например Quick Step работает с Hytro - производителем тех самых манжет.

Норвежские и британские учёные (даже Bent R Rønnestad среди авторов) решили это проверить на 17 хорошо тренированных велосипедистах.

Что сделали в исследовании

Протокол был жёстким:

- 5 интервальных тренировок за 6 дней (классический “шоковый микроцикл”)

- Формат: 6 × 5 минут работы с 2,5 минуты отдыха

- Одна группа (BFR) делала интервалы с манжетами на бёдрах при давлении 110-220 мм рт. ст.

- Вторая группа (HIIT) — обычные интервалы

- Ключевой момент: интенсивность подбиралась по субъективным ощущениям (RPE 16-18 по шкале Борга), а не по ваттам

Что измеряли до этой недели и после этой тренировочной недели:

- Максимальное потребление кислорода (VO₂max)

- Мощность на уровне лактата 4 ммоль/л (порог анаэробного обмена)

- Среднюю мощность в 5-минутном тесте (MPO₅min)

- Объём гемоглобина и крови

- Биопсии мышц: площадь волокон, капилляры, митохондриальные ферменты

Главные результаты

1. Мощность тренировок различалась радикально

Группа BFR работала в среднем при 177 Вт, обычная группа — при 307 Вт. Разница в 42%! При этом пульс и субъективные ощущения были одинаковыми. Манжеты создавали метаболический стресс, который заставлял организм “думать”, что нагрузка тяжёлая, хотя механическая работа была намного меньше.

2. Прирост производительности — одинаковый

Обе группы улучшили среднюю мощность в 5-минутном тесте на ~4% (это существенно для подготовленных спортсменов!). Никаких различий между группами. То есть тренировки с манжетами дали тот же результат, что и традиционные интервалы.

3. VO₂max и порог не изменились

За одну неделю максимальное потребление кислорода и лактатный порог остались на месте в обеих группах. Это нормально — такие параметры требуют более длительных блоков.

4. Мышцы отреагировали по-разному

Интересная деталь: в группе HIIT уменьшилась площадь быстрых волокон типа II (вероятно, из-за высокой нагрузки без достаточного восстановления), а в группе BFR этого не произошло. Капиллярная плотность, митохондриальные ферменты — без изменений в обеих группах.

5. Кровь не изменилась

Вопреки некоторым предыдущим данным, объём крови и масса гемоглобина остались прежними. Возможно, неделя — слишком короткий срок для таких адаптаций.

Что это значит на практике

Для периодов высокой нагрузки: Если вы делаете объёмный блок или у вас забиты ноги после гонок, BFR-интервалы могут стать способом поддержать интенсивность без дополнительного механического стресса. Вы получаете метаболический стимул при меньшей нагрузке на суставы и соединительную ткань.

Для восстановления после травм: Классическая область применения. Если нельзя давать полную нагрузку, но нужно сохранить форму — манжеты могут быть решением. Только нужен грамотный специалист.

Для разнообразия стимулов: Организм адаптируется к монотонным нагрузкам. BFR — это новый стимул, который может “разбудить” застопорившийся прогресс. Пара недель в сезоне с такими тренировками — почему нет?

🔬 МОЙ ВЗГЛЯД

Есть несколько моментов, которые заставляют меня отнестись к выводам с осторожностью.

Первое: всего одна неделя. Шесть дней тренировок — это действительно “шоковый микроцикл”, но для полноценных выводов о тренировочном методе этого категорически мало. Что будет через месяц? Через три? Сохранится ли эффект? Может быть, группа HIIT просто не успела реализовать свой потенциал от более высоких мощностей, и через 4-6 недель мы бы увидели совсем другую картину? Краткосрочные исследования показывают возможность, но не доказывают долгосрочную эффективность.

Второе: уравнивание по RPE — палка о двух концах. С одной стороны, это более “честное” сравнение, чем уравнивать абсолютные ватты (что делали в большинстве предыдущих работ). Но RPE — штука субъективная. Насколько надёжно можно уравнять “тяжесть” тренировки для разных людей? Один человек говорит “17 по Боргу”, имея в виду одно, другой — совершенно другое. Плюс участники не были “ослеплены” — они знали, в какой группе находятся, что могло повлиять на восприятие усилия.

Третье: странная история с мышечными волокнами. Авторы отмечают уменьшение площади волокон типа II в группе HIIT и объясняют это недовосстановлением. Но почему тогда производительность выросла одинаково? Если мышцы “перетренированы”, мы бы увидели падение результатов или хотя бы отсутствие прироста. Возможно, это просто статистический шум на маленькой выборке (биопсии взяты всего у части участников), а не реальный физиологический эффект. Нужны более детальные исследования мышечной адаптации.

Четвёртое: отсутствие изменений в крови озадачивает. Предыдущие работы показывали увеличение объёма крови и массы гемоглобина при BFR. Здесь — ничего. Может, неделя мала? Или методика измерения? Или предыдущие результаты были случайностью? Это подчёркивает, как мало мы пока понимаем механизмы BFR у тренированных атлетов. Венозный застой и гипоксия должны теоретически стимулировать эритропоэз, но практика не подтверждает.

Пятое: VO₂max и порог не изменились ни в одной группе. Для хорошо тренированных спортсменов это, может быть, и ожидаемо за неделю, но наводит на мысль: а насколько вообще существенным был тренировочный стимул? Прирост в 5-минутном тесте на 4% — это хорошо, но что именно улучшилось? Нейромышечная координация? Толерантность к дискомфорту? Локальные мышечные адаптации? Без изменений в ключевых аэробных показателях сложно говорить о фундаментальных физиологических сдвигах.

И наконец, практический вопрос: а зачем? Если вы здоровый спортсмен без травм, зачем усложнять жизнь манжетами, когда обычные интервалы работают так же хорошо? Единственный аргумент — меньше механический стресс. Но действительно ли это проблема для велосипедистов?

Итог

Исследование показывает: тренировки с окклюзией могут работать у подготовленных велосипедистов, давая схожий прирост производительности при меньшей механической нагрузке. Это открывает интересные возможности для специфических периодов подготовки.

Но это не волшебная таблетка и не замена нормальным тренировкам. Это инструмент для конкретных задач: восстановление после травм, периоды накопленной усталости, разнообразие стимулов.

Хотите попробовать? Найдите специалиста, который умеет работать с BFR, купите нормальные манжеты (не резиновые жгуты!), начните консервативно, протоколов до сих пор не существует! Только на опыте тренеров. И помните: основа формы — это всё равно классические распределение объёма и интенсивности.

(c)Zambolin et al., 2025. Similar performance and muscle adaptations between intervals with and without blood flow restriction in well-trained cyclists

Введение: почему тестостерон так важен в спорте

Тестостерон — это стероидный гормон, который у мужчин синтезируется преимущественно в яичках, а у женщин — в яичниках и надпочечниках. Его роль выходит далеко за рамки «мужского гормона». Он участвует сразу в трех ключевых системах:

• андрогенной (половое развитие, либидо),
• анаболической (рост мышц, костей, эритропоэз),
• психологической (мотивация, риск-поведение, агрессия).

Для спортсменов это означает прямую связь тестостерона с силой, мощностью, восстановлением, выносливостью и соревновательной готовностью. Неудивительно, что вокруг него сформировалась целая индустрия — от легальных стратегий оптимизации до запрещённых фармакологических вмешательств. Данный обзоррассматривает физиологию тестостерона и легальные способы его оптимизации у спортсменов, с акцентом на практическую применимость.

Тестостерон и спортивные результаты

Исследования показывают, что экзогенный тестостерон увеличивает безжировую массу, мышечную силу и снижает жировую массу. Но даже эндогенные колебания гормона имеют значение:

• перед соревнованиями уровень тестостерона часто повышается,
• победа сама по себе дополнительно усиливает его секрецию,
• формируется «положительная петля»: успех → гормональный отклик → мотивация → готовность к новым нагрузкам.

Это объясняет, почему психологические и социальные факторы (соревнование, статус, уверенность) тесно связаны с гормональным фоном.

Энергетический баланс: ключевой фактор

Низкая энергетическая доступность и REDs

Гипоталамус регулирует секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH) в зависимости от энергетического статуса. Если энергия, поступающая с пищей, не покрывает энергозатраты тренировок и базового обмена, возникает состояние низкой энергетической доступности (LEA). LEA — центральный механизм синдрома относительного дефицита энергии в спорте (REDs). И принципиально важно:
REDs — это не «женская проблема». У мужчин он так же приводит к снижению тестостерона, ухудшению восстановления, иммунной функции и костного метаболизма.

Питание и макро-/микронутриенты

Для нормальной продукции тестостерона необходимы:

• достаточная общая калорийность,
• углеводы (через влияние на лептин),
• жиры (как субстрат для образования гормонов),
• белок.

Из микронутриентов наибольшее внимание уделяется витамину D, цинку, магнию и бору. Жёсткое ограничение калорий почти всегда сопровождается снижением тестостерона — это адаптивная, а не патологическая реакция организма.

Диеты и мифы

• жировая ткань усиливает ароматизацию тестостерона в эстрадиол, но клинически значимый гипогонадизм у тренированных спортсменов с ожирением встречается редко,
• низкоуглеводные диеты увеличивают риск LEA, REDs и снижения тестостерона,
• растительные диеты, соя и фитоэстрогены не снижают уровень тестостерона у мужчин — это подтверждено исследованиями.

«Тестостерон-бустеры»: что реально работает?

Большинство коммерческих «бустеров» имеют слабую или противоречивую доказательную базу. Однако некоторые вещества показывают умеренный эффект:

• Eurycoma longifolia (tongkat ali) — наиболее убедительные данные; механизм включает подавление ароматазы, стимуляцию ЛГ и повышение свободного тестостерона,
• ашваганда, пажитник, бетаин, HMB — потенциальный, но ограниченный эффект,
• цинк — повышает тестостерон как при дефиците, так и у лиц без выраженного дефицита, вероятно за счет антиоксидантного действия и активации стероидогенных ферментов.

Важно: эффект добавок несопоставим с влиянием сна, питания и энергетического баланса.

Алкоголь, никотин и каннабиноиды

Связь алкоголя и тестостерона неоднозначна:

• умеренное потребление может временно повышать свободный тестостерон,
• хроническое злоупотребление снижает уровень гормона за счет токсического воздействия на клетки Лейдига и подавления оси гипоталамус–гипофиз–гонады.

Для спортсменов регулярное употребление алкоголя — фактор риска гормональной дисфункции. По поводу каннабиса имеются ограниченные данные о негативном влиянии на уровень тестостерона.

Сон — недооценённый анаболик

Тестостерон секретируется преимущественно во время REM-фазы сна, которая преобладает во второй половине ночи. Сокращение сна или ухудшение его качества снижает количество REM-циклов и, соответственно, продукцию гормона.

У спортсменов часто встречаются:

• хронический недосып,
• перелеты и джетлаг,
• обструктивное апноэ сна (до 30% у контактных видов спорта).

Мелатонин может улучшать засыпание и продолжительность сна, но его влияние на тестостерон остаётся противоречивым.

Физическая нагрузка

• умеренные и высокоинтенсивные нагрузки стимулируют выброс тестостерона,
• пик наблюдается сразу после тренировки и в течение 30 минут,
• острые нагрузки выносливости могут повышать тестостерон,
• хронически высокий объем без адекватного питания — наоборот, снижает.

Силовые тренировки особенно эффективны при:

• вовлечении крупных мышечных групп,
• умеренно-высокой интенсивности,
• большом объеме работы,
• коротких паузах отдыха.

Секс, воздержание и реальность

Распространённый миф о вреде сексуальной активности перед стартами не подтверждается. Напротив:

• эякуляция может кратковременно повышать тестостерон,
• отсутствие сексуальной активности ассоциировано со снижением уровня гормона,
• восстановление сексуальной активности — с его ростом.

Эндокринные дизрапторы

от англ. disruptor — «разрушитель»

Бисфенол A, фталаты, диоксины и пестициды вмешиваются в гормональную регуляцию, снижая тестостерон на уровне яичек и центральной регуляции. Они широко распространены в:

• упаковке,
• косметике,
• бытовой химии,
• пестицидах.

Переход на продукты с меньшим пестицидным загрязнением может улучшать параметры спермы, но влияние на тестостерон менее очевидно.

Сауна и холод

• данные по сауне противоречивы: от отсутствия эффекта до увеличения соотношения тестостерон/кортизол,
• холодовые процедуры могут снижать тестостерон после тренировки, несмотря на его рост сразу после нагрузки.

Это важно учитывать при планировании восстановления.

Обезболивающие препараты

НПВС используются спортсменами крайне широко. При этом:

• регулярный прием может нарушать гормональную регуляцию,
• опиоиды ассоциированы с гипогонадизмом более чем у 60% мужчин.

Это еще один аргумент против хронического «профилактического» приема обезболивающих.

Контрацепция у женщин-спортсменок

Комбинированные оральные контрацептивы:

• снижают общий тестостерон примерно на 30%,
• свободный тестостерон — до 60%,
• за счет повышения SHBG (Sex hormone-binding globulin).

Это имеет значение для восстановления, мышечной адаптации и, потенциально, спортивной формы.

Ключевой вывод

Оптимизация тестостерона у спортсменов — это не добавки и не «биохаки», а:

• достаточная энергия=из питания,
• адекватное питание,
• сон,
• разумное планирование нагрузки,
• минимизация хронического стресса (включая фармакологический).

Все остальное — вторично.

Thanks for reading Artur Barsumyan! Subscribe for free to receive new posts and support my work.