Недавно в газете The Telegraph вышел резонансный материал Nick Norwitz — о бесполезности статинов и их чрезмерным увлечением, статины стали новой мантрой в кардиологии! Молодой исследователь метаболизма и популяризатор, науки. При этом важно сразу обозначить его реальный статус. Norwitz — не «гарвардский кардиолог» и не практикующий специалист по нарушениям липидного обмена с клинической ординатурой и последующей узкой специализацией по кардиологии; На сегодня он скорее исследователь, образовательный автор и влиятельный медицинский блогер в сфере метаболического здоровья, чем классический врач‑клиницист.

Его влияние на массовую аудиторию действительно большое. Весной 2026 года у него было около 115,8 тысячи подписчиков в X, около 109 тысяч в Instagram и около 851–870 тысяч подписчиков на YouTube. Поэтому разбирать его тезисы имеет смысл не как маргинальную экзотику, а как позицию человека, который реально влияет на взгляды широкой аудитории на холестерин, статины, кетогенную диету и метаболическое здоровье. Кто такой Nick Norwitz ?

Кратко по биографии:

- Окончил Dartmouth College по направлению клеточная биология и биохимия.

- Получил научную степень доктора философии в University of Oxford, Merton College, по метаболизму, физиологии и смежным биомедицинским дисциплинам.

- Затем прошёл обучение в Harvard Medical School и к 2026 году завершил получение диплома врача, без последующей специализации и получения лицензии, он не является практикующим врачом.

- Позиционирует себя как исследователь, образовательный контент‑автор и предприниматель в области метаболического здоровья; также связан с проектами Hundred Health и NeuroVitals.

О чём статья в The Telegraph:

- Липопротеины низкой плотности и аполипопротеин B, по мнению Norwitz, слишком переоценены как универсальное объяснение сердечно‑сосудистого риска.

- Статины, по его мнению, нередко назначаются без достаточной индивидуализации, особенно «иначе здоровым» людям в первичной профилактике.

- Главный системный враг — инсулинорезистентность, а не только повышенный уровень липопротеинов низкой плотности.

- Кетогенная или низкоуглеводная диета может резко улучшать метаболическое здоровье и при этом у части людей вызывать высокий уровень липопротеинов низкой плотности без очевидных признаков атеросклероза на ранних данных визуализации.

- Свой авторитет он подкрепляет личной историей: язвенный колит, высокий холестерин, побочные эффекты статинов и переход на кетогенную диету.

После публикации он отдельно уточнил (написал пост в X) , что не считает себя противником лекарственной терапии и не хочет заявлять примитивную мысль вроде «статины назначают всем подряд без разбора»; его претензия — к недостатку клинического нюанса и к чрезмерно алгоритмическому подходу в медицине. (На мой взгляд понимая волну хейта и гнев практикующих кардиологов – он частично «переобулся»)

Что в этом правда ?

Инсулинорезистентность действительно крайне важна

Это сильная часть его позиции. Исследования вроде Women’s Health Study показывали, что маркеры инсулинорезистентности, в частности липопротеиновый индекс инсулинорезистентности, тесно связаны с риском преждевременной ишемической болезни сердца, и в отдельных моделях эта связь могла быть сильнее, чем у липопротеинов низкой плотности. Современные обзоры также подтверждают, что инсулинорезистентность участвует в атерогенезе через воспаление, эндотелиальную дисфункцию, атерогенную дислипидемию и метаболический синдром.

Статины при низком абсолютном риске дают ограниченную абсолютную пользу

Это тоже правда, хотя подаётся у него слишком драматично. В первичной профилактике у людей с невысоким десятилетним риском сердечно‑сосудистых событий абсолютная выгода от статинов может быть сравнительно небольшой, и поэтому современные рекомендации делают акцент не только на уровне липопротеинов низкой плотности, но и на общем сердечно‑сосудистом риске и обсуждении решения с пациентом. Обзоры низкорисковых популяций действительно показывают, что эффект по жёстким клиническим исходам там скромнее, чем во вторичной профилактике.

Низкоуглеводные подходы могут работать

Низкоуглеводные и кетогенные диеты действительно у части пациентов улучшают массу тела, гликемический контроль, уровень триглицеридов и некоторые другие метаболические показатели, особенно при ожирении и инсулинорезистентности. В этом смысле Norwitz не выдумывает новую биологию, а опирается на реально существующий пласт исследований.

Что пока не доказано и очень спорно?

Гипотеза о «безопасном высоком уровне липопротеинов низкой плотности» у худых людей с выраженным ответом на кетогенную диету. Здесь начинается самая спорная зона. Norwitz и его круг активно обсуждают феномен худых, физически активных людей на кетогенной диете, у которых уровень липопротеинов низкой плотности резко повышается на фоне низких триглицеридов и высокого уровня липопротеинов высокой плотности. У части таких людей по ранним данным компьютерной томографии коронарных артерий атеросклероз не выявляется или выражен минимально.

Но это пока не опровержение классической липидной модели. Доступные данные по этой группе — это малые выборки, молодые участники и короткое наблюдение, тогда как атеросклероз развивается на протяжении десятилетий. На сегодня нет долгосрочных данных, что очень высокий уровень липопротеинов низкой плотности в такой группе безопасен на горизонте 20–30 лет.

Идея, что липопротеины низкой плотности и аполипопротеин B «переоценены» как причинный фактор

Вот здесь Norwitz уже идёт против очень сильной доказательной базы. Крупные мета‑анализы и генетические исследования последовательно показывают, что липопротеины, содержащие аполипопротеин B, как причины, связанные с атеросклерозом, а снижение уровня липопротеинов низкой плотности и аполипопротеина B уменьшает риск сердечно‑сосудистых событий. Контекст действительно важен — инсулинорезистентность, воспаление, артериальное давление, курение и так далее, — но это не отменяет того, что липопротеины низкой плотности и аполипопротеин B остаются независимыми факторами риска.

Значимость некоторых метаболических побочных эффектов статинов

Мышечные жалобы и небольшое повышение риска сахарного диабета на фоне статинов реальны. Но тезисы про выраженное снижение уровня глюкагоноподобного пептида‑1 (GLP-1), существенный набор веса и крупный метаболический вред для широких популяций пока не имеют такой же силы доказательств, как тезис о пользе статинов у групп высокого риска.

Где начинаются спекуляции и манипуляции ?

Подмена нюанса общим антисистемным впечатлением

Norwitz в уточняющем посте говорит: «я не против лекарственной терапии, я против отсутствия нюанса». Формально это разумная позиция. Но в медийной упаковке его сообщения часто звучат как гораздо более радикальный месседж: кардиологи зациклены на липопротеинах низкой плотности, статины переиспользуются, а существующий консенсус провалился! Это работает как сильный риторический ход: автор будто не отрицает медицину напрямую, но систематически усиливает недоверие к её основным инструментам.

Экстраполяция частного опыта на широкую практику

Личная история Norwitz интересна и важна, но это всё равно история одного человека. Даже если у него самого очень высокий уровень липопротеинов низкой плотности не сопровождался бляшками в краткосрочном промежутке, из этого нельзя делать вывод, что у других людей высокий уровень липопротеинов низкой плотности безопасен.

Селективный баланс доказательств

В его публичной риторике много внимания уделяется слабым местам статинов, возможным побочным эффектам, вопросам к насыщенным жирам и к «провалу консенсуса». При этом гораздо меньше акцента ставится на том, что во вторичной профилактике и у пациентов высокого риска польза статинов подтверждена очень хорошо и остаётся одной из самых надёжных стратегий снижения сердечно‑сосудистых событий.

Авторитет через бренды университетов

Фраза «Harvard doctor» производит очень сильный эффект на аудиторию (привет Хуберман и остальным блоггерам-бро)!!!! Однако бренд университета сам по себе не делает человека специалистом по кардиологии или нарушениям липидного обмена. В случае Norwitz корректнее говорить: доктор медицины и доктор философии, исследователь и популяризатор метаболического здоровья, а не клинический кардиолог‑эксперт по стандартам профессионально сертифицированной клинической практики.

Заключение:

Статья в The Telegraph цепляет, потому что смешивает три вещи: реальные научные вопросы, сильную личную историю и медийную драматизацию. У Norwitz есть важные и справедливые тезисы: инсулинорезистентность недооценивают, низкоуглеводные подходы могут работать, а назначение статинов в первичной профилактике должно быть более индивидуализированным. Но когда из этих рациональных тезисов делается большой вывод в духе «мы всё поняли про холестерин неправильно», начинается интеллектуальное скольжение. На сегодня нет оснований считать, что роль липопротеинов низкой плотности и аполипопротеина B как причинных факторов атеросклероза опровергнута, а идея «безопасного очень высокого уровня липопротеинов низкой плотности» у худых людей на кетогенной диете остаётся исследовательской гипотезой, а не клиническим стандартом. Поэтому оптимальный способ читать такие материалы — не как разоблачение «лживой старой кардиологии», а как приглашение к более точной стратификации риска. Нюанс нужен — но нюанс не равен отмене базовой доказательной медицины.

Что из этого всего полезно вынести нам ?????

Если убрать эмоции и маркетинг, то рациональное зерно статьи и позиции Norwitz, на мой взгляд, такое:

1. LDL/apoB важны, но не единственный фактор. Нужно смотреть на риск в целом: возраст, давление, курение, диабет, IR, TG/HDL, семейный анамнез, CAC и т. д.

2. Статины не должны назначаться «по рефлексу» только из‑за цифры LDL. Особенно в первичной профилактике у молодого/среднего возраста с низким риском стоит:

• считать 10‑летний риск;

• обсуждать кардиологу с человеком пользу лечения и риски (NNT/NNH);

• использовать уточняющую стратификацию (CAC – коронарный кальций, метаболический профиль и т. д.).

3. Инсулинорезистентность и качество питания — ключевые мишени. Чем мы меньше занимаемся ожирением, инсулинорезистентностью, ультра‑переработанными продуктами и гиподинамией, тем больше перекладываем ответственность на таблетки.

4. Кето и low‑carb — мощный, но не универсальный инструмент. Для людей с ожирением и инсулинорезистентностью, — да, это один из сильных подходов (если есть ресурсы, мониторинг и переносимость). Для худого пациента с LDL 7–10 ммоль/л и семейной ИБС — уже другой разговор.

5. LMHR ( lean mass hyper‑responders – худые спортивные люди с выраженным ответом на кетогенную диету) и «безопасный высокий LDL» — пока тема исследования, а не готовый клинический стандарт. Пока нет данных 20‑летнего наблюдения, отказываться от базовой липидной концепции рано.

Источники:

[1] This Harvard doctor believes we've been getting ... https://www.telegraph.co.uk/health-fitness/conditions/heart-health/harvard-medic-cholesterol-statins/

[2] Nick Norwitz https://www.nicknorwitz.com

[3] Nick Norwitz | LinkedIn https://www.linkedin.com/in/nicknorwitz

[4] How medical creator Nick Norwitz grew his Substack paid ... https://digiday.com/media/how-medical-creator-nick-norwitz-grew-his-substack-paid-subscribers-from-900-to-5200-within-8-months/

[5] Access to Nick Norwitz's CME Content - The Metabolic Initiative https://membership.metabolicinitiative.com/norwitzcme

[6] Dr. Nicholas Norwitz, MD, PhD, MHP https://metabolicmultiplier.org/metabolic-health-resources/dr-nicholas-norwitz-md-phd/

[7] Nick Norwitz MD PhD (@nicknorwitz) / Posts / X - Twitter https://x.com/nicknorwitz

[8] Nick Norwitz MD PhD (@nicknorwitz) https://www.instagram.com/nicknorwitz/

[9] Nick Norwitz MD PhD: 851K Subscribers, $512-$951/Mo Estimated ... https://huntertuber.com/UCLTZUJSEulehPtF_ytFiU_A

[10] Nicholas G. Norwitz, PhD MHP https://storage.e.jimdo.com/file/223305e6-06f2-4ee7-a9f3-7c71fb899559/Nicholas%20Norwitz%202%20pg%20CV_4_21.pdf

[11] Elevated LDL Cholesterol with a Carbohydrate-Restricted Diet https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8796252/

[12] Is high cholesterol always a problem? | Nick Norwitz, PhD https://theproof.com/is-high-cholesterol-always-a-problem-nick-norwitz-phd/

[13] Nick Norwitz MD PhD's Post - LinkedIn https://www.linkedin.com/posts/nicknorwitz_this-article-came-out-in-the-telegraph-this-activity-7457059470267863041-aIT4

[14] Diabetes, insulin resistance strongly associated with ... https://cardiovascularbusiness.com/topics/clinical/heart-health/diabetes-insulin-resistance-premature-coronary-heart-disease

[15] Study: Increased Risk for Premature Coronary Heart ... https://www.drugtopics.com/view/study-increased-risk-for-premature-coronary-heart-disease-in-women-with-diabetes

[16] Insulin resistance and cardiovascular disease https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/03000605231164548

[17] Statin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular ... https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/recommendation/statin-use-in-adults-preventive-medication

[18] Comparing Guideline Recommendations of Statin Use For ... https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2022/10/04/13/38/comparing-guideline-recommendations-of-statin-use-for-the-primary-prevention-of-ascvd

[19] PEER simplified lipid guideline 2023 update - PMC - NIH https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10575658/

[20] Statins in Persons at Low Risk of Cardiovascular Disease - TheNNT https://thennt.com/nnt/statins-persons-low-risk-cardiovascular-disease/

[21] Statins in Persons at Low Risk of Cardiovascular Disease | AAFP https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2017/1101/od1.html

[22] Questioning the Benefit of Statins for Low-risk Populations—Medical Misinformation or Scientific Evidence? https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2757537

[23] Nicholas Norwitz discusses a ketogenic diet as metabolic medicine https://www.ihmc.us/stemtalk/episode-167/

[24] Keto & Cholesterol: Lipid Energy Model and the Oreo Experiment | Nick Norwitz | The Proof https://www.youtube.com/watch?v=tMfhTzmEYJg

[25] Cholesterol & Heart Health: Insights from LDL Research on Keto with Dave Feldman & Nick Norwitz, PhD https://www.youtube.com/watch?v=rEbxLe13BKw

[26] The benefits of statins in people without established cardiovascular disease but with cardiovascular risk factors: meta-analysis of randomised controlled trials https://www.bmj.com/content/338/bmj.b2376

[27] I Tried Statins — Here’s What Happened | Dr Nick Norwitz MD PhD https://www.youtube.com/watch?v=qHXMI3DudEc

[28] The Evidence Does Not Support Saturated Fat Restriction https://staycuriousmetabolism.substack.com/p/they-got-it-wrong-again-evidence

[29] The Saturated Fat Story Just Hit Another Plot Twist https://staycuriousmetabolism.substack.com/p/a-big-fat-misunderstanding-what-were

Тропонин — один из самых важных и одновременно самых тревожных анализов в кардиологии. Когда человек поступает в больницу с болью в груди, одышкой, холодным потом, слабостью или нарушениями ритма, врачи часто назначают анализ крови на тропонин. Если он повышен, это может говорить о повреждении сердечной мышцы.

Но у спортсменов на выносливость всё не так просто. У марафонцев, триатлетов, велосипедистов, гребцов и других хорошо тренированных спортсменов тропонин иногда оказывается повышенным даже без очевидной болезни сердца. И тогда возникает главный вопрос: это действительно повреждение миокарда или особенность лабораторного анализа?

Недавнее исследование группы André La Gerche и коллег предлагает важное объяснение: у части выносливых спортсменов повышенный тропонин I может быть связан не с повреждением сердца, а с антителами к тропонину и макротропонином. То есть анализ может выглядеть тревожно, но не всегда означает инфаркт, миокардит или опасное повреждение сердечной мышцы. Важно: эта работа пока опубликована как preprint, то есть ещё не прошла полноценное научное рецензирование. Поэтому её не стоит воспринимать как окончательное руководство для клинической практики. Но как повод внимательнее думать о тропонине у спортсменов — она очень интересна.

Что такое тропонин

Тропонин — это белковый комплекс внутри мышечной клетки. Он помогает мышце сокращаться. В сердце есть свои формы тропонина — сердечные тропонины. Когда клетки сердечной мышцы повреждаются, часть тропонина выходит в кровь. Поэтому анализ на тропонин стал одним из главных способов понять, есть ли повреждение миокарда.

Проще говоря:

тропонин в крови — это сигнал, что сердечные клетки могли пострадать. Но ключевое слово здесь — могли.

Тропонин сам по себе не ставит диагноз. Он не говорит автоматически: «это инфаркт» или «это миокардит». Он говорит: «нужно разобраться, почему я повышен».

Тропонин I и тропонин T: в чём разница

В анализах чаще всего используют два сердечных маркера:

тропонин I — его обозначают cTnI;

тропонин T — его обозначают cTnT.

Оба относятся к тропониновому комплексу сердечной мышцы. Оба могут повышаться при повреждении миокарда. Но лабораторные тесты на них устроены по-разному и по-разному подвержены помехам.

Это важно.

Если при настоящем повреждении сердечной мышцы клетки разрушаются или становятся проницаемыми, в кровь могут попадать разные компоненты тропонинового комплекса. Поэтому врач смотрит не только на один показатель, но и на клиническую картину, динамику анализа, ЭКГ, МРТ или другие данные. В исследовании ключевым было сравнение тропонина I и тропонина T. Если тропонин I высокий, а тропонин T нормальный или повышен несоразмерно мало, это может навести на мысль, что результат тропонина I искажён. Если же и тропонин I, и тропонин T повышены согласованно, это больше похоже на настоящее повреждение сердечной мышцы.

Что такое макротропонин

Макротропонин — это не отдельная болезнь и не особый вид инфаркта. Это крупный комплекс, который может образоваться в крови, когда молекула тропонина связывается с антителом. Получается связка: тропонин + антитело = макротропонин. Из-за такого комплекса анализ может показывать повышенный тропонин, особенно тропонин I, даже если прямо сейчас нет признаков острого повреждения сердца. Можно представить это так. Обычный тропонин — это как дым от пожара. Если он появился, нужно проверить, не горит ли дом. Но иногда датчик реагирует не на пожар, а на частицы, которые задержались в системе и мешают измерению. Сигнал есть, а настоящего пожара может не быть. Макротропонин — примерно такая ситуация. Не повод махнуть рукой, но повод проверить, что именно измеряет анализ.

Что сделали исследователи

Авторы изучили 456 человек: 387 высокотренированных спортсменов на выносливость; 69 человек из контрольной группы, которые не занимались организованным спортом больше 3 часов в неделю. Участникам измеряли высокочувствительный тропонин I и тропонин T, выполняли МРТ сердца, 24-часовое ЭКГ-мониторирование и нагрузочное тестирование с оценкой VO₂max. Спортсменов обследовали не сразу после соревнований, а вне соревновательного контекста. Им рекомендовали избегать интенсивных тренировок перед забором крови. Это принципиально: речь не о типичной ситуации «человек пробежал марафон, и у него временно вырос тропонин». Речь о более сложном сценарии: спортсмен приходит на обследование в спокойном состоянии, а у него неожиданно повышен тропонин I.

Что нашли

Повышенный тропонин I обнаружили у 39 из 387 спортсменов — это 10,1%. В контрольной группе таких случаев не было. Но главный результат был не в этом. Примерно у 80% спортсменов с повышенным тропонином I были признаки антител к тропонину I или макротропонина. То есть у большинства спортсменов высокий тропонин I, вероятно, не отражал настоящее повреждение сердечной мышцы. Это не значит, что тропонин у спортсменов можно игнорировать. Но это значит, что его нельзя автоматически трактовать как инфаркт или миокардит.

Почему это так важно

В обычной клинической практике высокий тропонин часто запускает тревожную цепочку: подозрение на инфаркт; подозрение на миокардит; запрет тренировок; МРТ сердца; дополнительные анализы; иногда госпитализация; иногда инвазивные обследования. Во многих ситуациях это оправдано. Если у человека боль в груди, изменения на ЭКГ и растущий тропонин — это потенциально опасная история.

Но у выносливого спортсмена без симптомов, с неожиданно повышенным именно тропонином I, особенно если тропонин T нормальный, возможен другой сценарий: не повреждение сердца, а лабораторная интерференция.

Именно это делает исследование клинически значимым.

Оно напоминает: анализ не должен быть важнее пациента.

Почему при инфаркте тропонин имеет другое значение

При инфаркте нарушается кровоснабжение участка сердечной мышцы. Клетки миокарда страдают, повреждаются и могут погибать. Тогда тропонин выходит в кровь.

Но даже при инфаркте диагноз не ставят только по одной цифре. Врач смотрит на несколько вещей: есть ли боль или давление в груди; есть ли одышка, холодный пот, слабость; как меняется тропонин во времени — растёт он или снижается; что показывает ЭКГ; есть ли признаки нарушения кровоснабжения сердца; каков общий риск пациента. Поэтому при инфаркте тропонин важен не сам по себе, а как часть картины. Высокий тропонин плюс симптомы, динамика и изменения на ЭКГ — это одна ситуация. Высокий тропонин I у спортсмена без симптомов, без убедительной динамики, с нормальным или почти нормальным тропонином T и без признаков повреждения на МРТ — совсем другая.

А при инфаркте антител к тропонину не бывает?

Могут быть. Антитела к тропонину могут встречаться у разных людей. Они могут появляться и после повреждения сердца, потому что иммунная система сталкивается с сердечными белками. Но при остром инфаркте главное не наличие или отсутствие антител. Главное — есть реальное повреждение сердечной мышцы. То есть антитела не «отменяют» инфаркт, если есть типичная клиническая картина, изменения ЭКГ и характерная динамика тропонина. Разница такая: при инфаркте тропонин повышается потому, что повреждаются клетки сердца; при макротропонине тропонин I может выглядеть повышенным из-за комплекса “тропонин + антитело” и особенностей анализа; антитела могут встречаться в разных ситуациях, но значение имеет весь контекст.

Самая интересная деталь исследования

Повышенный тропонин I чаще находили у самых тренированных спортсменов. У них были выше показатели VO₂peak, выше мощность на нагрузочном тесте и более выраженное «сердце спортсмена» — большие размеры левого и правого желудочков. На первый взгляд это странно. Если тропонин — маркер повреждения, почему он чаще повышен у самых подготовленных людей, у которых сердце сильнее адаптировалось к нагрузке? Один из возможных ответов: потому что у многих из них речь не о повреждении, а о макротропонине или антителах к тропонину I. Это помогает объяснить старый парадокс спортивной кардиологии: почему у выносливых спортсменов может быть высокий тропонин, но при этом нет убедительных признаков болезни сердца.

Что показала МРТ сердца

У спортсменов с повышенным тропонином I действительно были больше размеры камер сердца и выше масса левого желудочка. Но это похоже на адаптацию к тренировкам, а не обязательно на болезнь. По данным МРТ, распространённость фиброза у спортсменов с повышенным тропонином I не была явно выше, чем у спортсменов с нормальным тропонином I. Это важный аргумент против простой идеи: «раз тропонин повышен — значит сердце повреждено». Но здесь нужна осторожность. МРТ — мощный метод, но он не видит абсолютно всё. Тонкие или ранние изменения могут оставаться незаметными. Поэтому нельзя сказать: «антитела к тропонину всегда безвредны». Можно сказать мягче: в этом исследовании у большинства спортсменов повышение тропонина I не сопровождалось убедительными признаками повреждения миокарда.

Что с аритмиями

Авторы также оценивали 24-часовое ЭКГ-мониторирование.

У спортсменов в целом чаще встречались желудочковые экстрасистолы по сравнению с контрольной группой. У спортсменов с повышенным тропонином I была тенденция к большему числу желудочковых нарушений ритма, но данных было недостаточно, чтобы делать уверенные выводы. Это важная часть исследования: она не позволяет полностью закрыть вопрос о клиническом значении антител к тропонину I. Возможно, в будущем окажется, что у части спортсменов такие иммунные особенности имеют значение. Возможно, нет. Пока честный ответ такой: данных недостаточно.

Что это меняет для врача

Если у спортсмена на выносливость неожиданно повышен тропонин I, особенно без симптомов, врач должен подумать не только об инфаркте и миокардите, но и о возможной лабораторной интерференции. Практически это может означать: повторить анализ; посмотреть динамику тропонина; сравнить тропонин I и тропонин T; оценить симптомы и недавнюю нагрузку; сделать ЭКГ; при необходимости — ЭхоКГ, МРТ сердца, Холтер; обсудить с лабораторией возможность макротропонина. Особенно подозрительна ситуация, когда тропонин I высокий, а тропонин T нормальный или повышен несоразмерно мало.

Что это меняет для спортсмена

Главное — не паниковать, но и не игнорировать. Если вы спортсмен и у вас обнаружили высокий тропонин, это не повод самостоятельно решать: «это из-за тренировок, ничего страшного». Правильный вопрос звучит не так: «У меня высокий тропонин — значит, у меня повреждено сердце?» А так: «Почему он повышен именно у меня, в каком контексте, есть ли симптомы, есть ли динамика, что с ЭКГ, тропонином T и МРТ?» В спортивной кардиологии контекст решает очень многое.

Когда высокий тропонин требует срочной оценки

Есть ситуации, когда не нужно рассуждать о макротропонине в первую очередь, а нужно срочно обращаться за медицинской помощью. Это боль, давление или жжение в груди; одышка; обморок или предобморочное состояние; выраженное сердцебиение; новые перебои в сердце; резкое снижение переносимости нагрузки; симптомы после инфекции; лихорадка, слабость, боли в груди после вирусного заболевания; изменения на ЭКГ; рост тропонина в повторных анализах. В этих случаях тропонин нужно воспринимать серьёзно.

Главная мысль

Тропонин — это не диагноз. Это сигнал. При инфаркте сигнал обычно совпадает с клинической картиной: болью, изменениями ЭКГ, динамикой анализа и признаками ишемии. У выносливых спортсменов иногда бывает другая ситуация: тропонин I повышен, но картина повреждения сердца не складывается. Тогда нужно подумать о макротропонине и антителах к тропонину I. Новая работа не говорит: «спортсменам можно не обращать внимания на тропонин». Она говорит другое: у спортсменов на выносливость высокий тропонин I требует не паники, а грамотной интерпретации. Иногда за тревожной цифрой стоит болезнь. А иногда — особенность анализа.

Разбор врача-кардиолога Прохора Павлова по данным анализа Американской кардиологической ассоциации 2026 года.

Сразу по-честному: я не люблю тексты, которые пугают. И я не люблю тексты, которые успокаивают там, где успокаивать нечего.
Этот материал — из другой категории. Он про цифры и про тенденции: как будет меняться здоровье сердца у женщин, если мы продолжим жить так же, как сейчас.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) сделала прогноз до 2050 года на основе больших национальных данных и демографии.
И если вы сейчас молодая женщина — это как раз тот случай, когда “будущее” касается вас напрямую.

Что прогнозируется?

Если говорить просто: к 2050 у женщин станет больше повышенного артериального давления, ожирения и диабета — а вместе с этим вырастут инсульты, сердечная недостаточность и нарушения ритма. Это не про то, что “всем будет плохо”. Это про то, что риски в популяции растут, и мы либо начинаем управлять ими заранее, либо потом лечим последствия.

Четыре цифры, из которых складывается вся картина прогноза к 2050 году:

Повышенное давление: 48,6% → 59,1%

Диабет: 14,9% → 25,3%

Ожирение: 43,9% → 61,2%

Инсульт: 4,14% → 6,74%

Есть и “светлая” строка: высокий холестерин по прогнозу встречается реже (42,1% → 22,3%). Но реальная жизнь устроена так: если давление, вес и сахар идут вверх, то одной этой хорошей новости недостаточно.

Почему я пишу об этом именно для молодых женщин ?

В документе есть важная мысль: самый заметный относительный рост по инсульту и общей сердечно-сосудистой нагрузке ожидается у самых молодых женщин (примерно 20–44 года). То есть “мне рано” — уже не аргумент.
Молодость не отменяет риск. Она даёт время. И это, честно, большой ресурс.

Привычки: что меняется и почему сон — отдельная проблема?

Авторы отдельно разбирают повседневные вещи: питание, движение, курение и сон. Они отмечают: чтобы развернуть тренд, нужно действовать до болезни, на уровне привычек.

По прогнозу к 2050:

питание и физическая активность понемногу улучшаются,

курящих женщин становится меньше,

а вот сон ухудшается.

И это тот пункт, который я вижу каждый день (многие мои спортсменки-любители очень мало спят!).

Приходит женщина 30–35 лет. Говорит:
— “Доктор, давление стало повышаться, я быстрее устаю, вес растёт. Я вроде стараюсь”.

Я спрашиваю не про витамины. Я спрашиваю:
— “Сколько вы спите?”
И дальше обычно: 5–6 часов, телефон до ночи, тревожные мысли, работа в голове.

В отчёте отдельно перечисляют причины ухудшения сна у женщин: экраны, стресс и гормональные изменения. Это не «психологическая мелочь». Сон — регулятор давления, аппетита и восстановительных процессов.

Управление рисками: давление, сахар, вес, холестерин

Здесь у авторов очень чёткая позиция: хронические риски требуют не разовых советов, а долгой системы и более ранних вмешательств.

Повышенное давление

Самый массовый фактор риска. Авторы пишут о важности раннего контроля и о том, что помогают не “разовые беседы”, а связка: домашние измерения, командное ведение, поддержка технологий.

Как я это объясняю пациентке:
Давление — это как фон. Если фон постоянно завышен, сосуды “стареют” быстрее. И это незаметно, пока не случится беда.

Диабет

Диабет в прогнозе растёт почти вдвое!!!!
И для сердца это особенно важно, потому что диабет ускоряет поражение сосудов и повышает риск сердечной недостаточности.

Ожирение

С ростом ожирения спорить бесполезно — цифры очень жёсткие. Авторы подчёркивают: ожирение чаще и тяжелее встречается у женщин, а лечение быстро развивается, но есть вопросы по длительности эффекта, переносимости, доступности и работе с подростками. И я скажу важное, потому что это чувствительная тема: вес — не показатель “силы характера”. Вес — медицинский фактор риска. И он требует медицинского языка, а не стыда.

Холестерин

Да, по прогнозу “высокого холестерина” станет меньше. Но авторы отдельно подчёркивают: женщины должны получать лечение липидов вовремя и справедливо — потому что оно снижает риск.

Болезни и состояния: что именно будет встречаться чаще:

ишемическая болезнь сердца

сердечная недостаточность

инсульт

фибрилляция предсердий (нарушение ритма)

общий показатель “болезни сердца + инсульт”

Ишемическая болезнь сердца

Авторы ожидают рост во всех группах и напоминают важную системную проблему: женщины исторически получали меньше вмешательств и доказательного лечения, а у молодых женщин эта разница особенно заметна.

Сердечная недостаточность

Авторы связывают рост с накоплением факторов риска и ростом ишемической болезни/аритмий. И отмечают: гипертония, ожирение и диабет чаще приводят к сердечной недостаточности у женщин.

Инсульт

Инсульт в заявлении выделен как особая проблема: последствия для качества жизни, вопросы своевременного лечения и равного доступа к острому вмешательству. И это снова возвращает нас к базовым вещам: давление и сахар.

Нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий

Рост нарушений ритма частично связан с ростом давления и ожирения, а профилактика начинается с контроля этих факторов. Авторы также подчёркивают важность правильного назначения препаратов, которые защищают от инсульта, когда есть показания.

Мозг и память

Отдельный сильный пункт: рост давления и инсульта влияет на когнитивное здоровье, а улучшение сердечно-сосудистого здоровья поддерживает мозг.

Менопауза: почему это важное “окно”, даже если вам сейчас 30

В тексте заявления нет огромной отдельной главы про менопаузу, но логика там есть: гормональные изменения названы одной из причин ухудшения сна у женщин. А в клинике мы видим, что переход к менопаузе часто совпадает с изменениями, которые усиливают риск: давление, прибавка в талии, сон, стресс-устойчивость. Менопауза — не “катастрофа”, но это момент, когда стоит переосмыслить стратегию профилактику. Если это сделать заранее, многие проблемы можно не допустить.

Про девочек.......

Прогноз по девочкам 2–19 лет: ожирение растёт с 19,6% до 32,0%.
Это значит, что разговор о здоровье сердца у женщин начинается в семье и школе — не “после сорока”.

“Если я бегаю и не курю — можно не переживать?”

Это уже очень много. Но я бы всё равно следил за базой: давление, сон, сахар. Потому что прогноз AHA показывает: даже при снижении курения и улучшении активности “метаболические” риски у женщин растут.

“У меня нормальный вес, но давление бывает 135–140. Это ерунда?”

Вот это как раз то, что многие недооценивают. Давление — главный массовый фактор риска. И если оно повторяется выше нормы, лучше разобраться спокойно и заранее, чем жить в режиме “ну у меня бывает”.

“Спорт спасёт от всего?”

Спорт сильно помогает, но он не отменяет диагностику. Если давление стабильно высокое или есть симптомы, нужно обследование и план по его нормализации.

Короткий чек-лист для молодой женщины

20–24

измеряйте давление периодами, особенно если есть наследственность

держите сон в приоритете (в прогнозе именно он ухудшается)

найдите движение и активность, которые сделать постоянными привычками

25–34

давление — обязательно

талия/вес — смотреть динамику

сахар — если есть набор веса/наследственность

если планируете беременность — лучше входить в неё “в хорошей форме” по базовым показателям

35–44

всё выше + особенно внимательно к сну и восстановлению

липиды — чтобы не пропускать окно профилактики

любые стойкие перебои в сердце, необъяснимая одышка — повод для глубокого обследования

Про спорт — так, как я бы сказал пациентке

Если вы спросите меня, с чего начать — я почти всегда отвечу: ходьба!!!
Потому что она самая честная: её можно делать часто, она не требует героизма и хорошо собирает режим. Дальше — силовые 2 раза в неделю и любая аэробная нагрузка, которая вам подходит. На языке риска это работает потому, что помогает держать вес, сахар и давление — то, что в прогнозе растёт.

Заключение:

Этот прогноз не про 2050 год. Он про то, что у женщин уже сейчас растут те факторы риска, которые потом превращаются в диагнозы. И хорошая новость в том, что большую часть этих факторов можно предупредить заранее — особенно у молодых женщин.

В 2026 году разговор про холестерин и спорт уже давно вышел за рамки схемы «я бегаю — значит, у меня нет атеросклероза». Сегодня мы знаем: даже у марафонцев, триатлетов и пловцов с отличной формой может быть выраженный атеросклероз коронарных артерий. Вопрос не в том, «есть ли холестерин», а в том, как он упакован, сколько лет сосуды живут в условиях повышенных липидов и есть ли генетические и воспалительные факторы риска.

Термины и сокращения:

• АССЗ — атеросклеротические сердечно‑сосудистые заболевания

• ЛПНП — липопротеины низкой плотности («плохой» холестерин)

• ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности («плохой» холестерин)

• ЛПВП — липопротеины высокой плотности («хороший» холестерин)

• non‑HDL — «всё атерогенное» кроме ЛПВП (ЛПНП + ЛПОНП и др.)

• ТГ — триглицериды

• Лп(a) — липопротеин(а), генетически детерминированный атерогенный фактор

• ApoB — аполипопротеин B, «счётчик» атерогенных частиц

• ApoA1 — аполипопротеин A1, основной белок ЛПВП

• hs‑CRP — высокочувствительный С‑реактивный белок (маркер низкоуровневого воспаления)

• CAC — кальциевый индекс коронарных артерий по КТ

Зачем организму холестерин и что идёт не так?

Холестерин организму необходим: он входит в состав мембран, используется для синтеза стероидных гормонов, желчных кислот и витамина D. Проблема не в самом холестерине, а в том, в каких частицах он переносится, сколько этих частиц и как долго они циркулируют в крови. Ключевую «атакующую» роль играют ЛПНП, non‑HDL, Лп(a) и суммарный ApoB. Чем выше их концентрация и чем больше лет они остаются повышенными, тем больше частиц сталкиваются с эндотелием, проникают в стенку артерии, окисляются, запускают хроническое воспаление и формирование бляшки. ApoB по сути — счётчик атерогенных частиц, а соотношение ApoB/ApoA1 отражает баланс между атакой (частицы, несущие холестерин к стенке) и обороной (обратный транспорт холестерина). Для атеросклероза важны две вещи: уровень атерогенных липидов и «доза за жизнь» — сколько лет сосуды живут в этой среде. Даже умеренно повышенный ЛПНП на протяжении десятилетий может дать сопоставимый ущерб с более высокими цифрами на коротком отрезке. Для выносливого спортсмена, который хочет оставаться в игре и после 50–60 лет, это критично.

Что нового в рекомендациях по липидам в 2026 году?

В 2026 году ACC/AHA выпустили обновлённые мультидисциплинарные рекомендации по дислипидемиям, которые окончательно закрепили тренд: «снижать ЛПНП раньше, сильнее и дольше». Они заменили руководство 2018 года и вернули чёткие целевые уровни ЛПНП и non‑HDL в зависимости от риска — то есть теперь важны конкретные цифры, к которым мы стремимся, а не только общие советы «давать препарат посильнее или послабее».

Ключевые моменты:

• используются новые уравнения PREVENT‑ASCVD с акцентом на пожизненный и 30‑летний риск — это особенно актуально для молодых и спортсменов;

• цели ЛПНП стали более жёсткими:

• <2,6 ммоль/л для людей без АССЗ с низким/промежуточным риском,

• <1,8 ммоль/л при высоком риске,

• <1,4 ммоль/л (и снижение ≥50% от исходного) — для пациентов с АССЗ и очень высоким риском;

• коронарный кальций (CAC) активно используется для уточнения решений: при пограничном или промежуточном риске CAC >0 — аргумент в пользу старта терапии, а при CAC ≥1000 целевой ЛПНП — <1,4 ммоль/л;

• Лп(a) рекомендовано измерить хотя бы раз в жизни, ApoB — использовать избирательно для уточнения риска и мониторинга терапии.

Главный посыл: считать не только риск «в ближайшие 10 лет», а кумулятивную экспозицию атерогенных липидов за жизнь и начинать профилактику раньше — особенно у людей с генетическими факторами риска и тех, кто планирует долгую спортивную карьеру.

Липопротеин(а): генетический «усилитель» риска

Липопротеин(а), или Лп(a), — особый вид липопротеина, в котором к частице ЛПНП «пришит» дополнительный белок апо(a). Он практически полностью задаётся генетикой и мало реагирует на диету, вес и тренировочный объём. Повышенный Лп(a) усиливает атерогенный и протромбогенный потенциал крови, ускоряет рост бляшек и повышает риск инфаркта и инсульта даже при относительно приличном ЛПНП.

Для спортсмена-любителя это означает, что «нормальный» липидный профиль не всегда равен низкому риску: при высоком Лп(a) логично более агрессивно контролировать ЛПНП (стремиться к 1,4–1,8 ммоль/л), внимательнее относиться к другим факторам риска и обсуждать стратегию с кардиологом.

Гомоцистеин: дополнительный, а не главный маркер!

Гомоцистеин — аминокислота, возникающая в процессе обмена метионина; при избытке он повреждает эндотелий, усиливает окислительный стресс, воспаление и ремоделирование сосудистой стенки. Повышенный гомоцистеин ассоциирован с более высоким риском атеросклероза и сердечно‑сосудистых событий, особенно на фоне дефицита витаминов B6, B12 и фолатов. В современных липидных рекомендациях ему отводится роль маркера «второго эшелона»: это не рутинная мишень терапии, а дополнительный фактор, который учитывают в спорных случаях или при подозрении на дефициты, но не вместо оценки ЛПНП, non‑HDL, Лп(a), ApoB и клинической картины.

hs‑CRP: про воспаление и скрытый риск

Высокочувствительный С‑реактивный белок (hs‑CRP) отражает хроническое низкоуровневое воспаление. При отсутствии острой инфекции и травмы ориентируются на три уровня:

• <1 мг/л — низкий риск,

• 1–3 мг/л — промежуточный,

3 мг/л — повышенный риск событий.

В рекомендациях hs‑CRP относится к факторам, усиливающим риск: при уровне ≥2 мг/л у человека с промежуточным риском это аргумент в пользу более активной профилактики, включая липидснижающую терапию и работу с образом жизни. Для спортсмена устойчиво повышенный hs‑CRP на фоне тренировок, особенно вместе с высоким Лп(a) или неблагоприятным липидным профилем, — сигнал относиться к профилактике более агрессивно и внимательно смотреть на нагрузку, восстановление, вес, сон и возможные скрытые очаги воспаления.

Что считать «здоровыми» липидами у спортсмена в 2026 году?

Лабораторные «референсы» и оптимум для спортсмена-любителя — разные вещи. Упрощённые целевые ориентиры:

• Без выраженных факторов риска и без АССЗ: ЛПНП <2,6 ммоль/л, non‑HDL <3,4 ммоль/л.

• Есть факторы риска (СД, семейный анамнез раннего инфаркта, высокий Лп(a), повышенный CAC, гипертензия и др.): ЛПНП <1,8 ммоль/л, non‑HDL <2,6 ммоль/л.

• Уже есть атеросклероз (инфаркт, стенты, выраженный CAC): ЛПНП <1,4 ммоль/л, иногда ещё ниже по индивидуальным показаниям.

По мере доступности ApoB его имеет смысл использовать как интегральную цель: чем выше риск, тем ниже мы хотим видеть ApoB параллельно с ЛПНП.

Спорт, гены и «реализованный» риск

Гены мы не меняем, но то, как они реализуются, сильно зависит от образа жизни. Для Лп(a) картинка неблагоприятная: большинство исследований показывает, что регулярные тренировки почти не снижают его уровень, а при очень интенсивных нагрузках у части людей он может даже слегка расти. То есть генетически высокий Лп(a) спорт сам по себе не «чинит» — его приходится компенсировать более жёстким контролем ЛПНП и других факторов риска.

Зато для ApoB и соотношения ApoB/ApoA1 есть данные, что тренировки уменьшают количество атерогенных частиц и улучшают баланс «атака/оборона» даже при относительно скромных изменениях самого ЛПНП, делая профиль менее агрессивным для сосудов. Крупные генетические исследования с полигенными риск‑счётами показывают, что у людей с высоким наследственным риском коронарной болезни здоровый образ жизни (физическая активность, нормальный вес, некурение, адекватное питание) снижает фактический риск инфаркта примерно в 2–3 раза по сравнению с таким же генетическим риском, но плохим образом жизни. По сути, генетика задаёт «высоту волны риска», а спорт, питание, сон и отказ от курения позволяют эту волну заметно «срезать» и частично отыграть наследственный минус.

Спорт не отменяет генетику и «жизненную дозу» холестерина

Марафоны, ультра, айронмэны и большие объёмы снижают риск, но не перекрывают: семейную гиперхолестеринемию, высокий Лп(a), длительно повышенный ЛПНП с молодости, хроническое воспаление, лишний вес, плохой сон и стресс. У части выносливых атлетов после 40–45 лет при КТ находят значимый коронарный кальций при «неплохих» липидах. Это значит, что атеросклероз формировался годами, и спорт не смог полностью компенсировать фон. Задача здесь — максимально замедлить прогресс, а не успокаивать себя фразой «я тренируюсь, значит, всё хорошо».

Статины и спорт: что реально, а что миф

Статины остаются базой профилактики атеросклероза, в том числе у выносливых спортсменов. Их польза в снижении риска инфаркта и внезапной смерти значительно превосходит риск серьёзного мышечного повреждения. Тяжёлая миопатия и рабдомиолиз на статинах — редчайшие осложнения; большинство мышечных жалоб или не связаны с препаратом, или купируются корректировкой терапии. У спортсменов мышечные ощущения и так богаче: высокая нагрузка, DOMS (крепатура - синдром отсроченной мышечной болезненности), микротравмы, недосып, дефицит электролитов легко маскируются под «плохую переносимость». Перед тем как списывать всё на статин, стоит оценить тренировочный объём и восстановление, проверить витамин D, функцию щитовидной железы и попробовать смену молекулы (например, на розувастатин/правастатин), снижение дозы, приём через день, добавление эзетимиба. Полный отказ от статинов ради идеальных ощущений в мышцах у спортсмена с высоким сосудистым риском — плохой обмен: сильные ноги не компенсируют уязвимые коронарные артерии. Инъекционные препараты (PCSK9 и др.) — это резерв для действительно тяжёлой, подтверждённой непереносимости статинов и очень высокого риска, а не «удобная замена» для всех, кто боится миалгий.

Холестерин у спортсмена — это управляемый фактор, а не приговор. Важно не только много тренироваться, но и держать ЛПНП и ApoB в оптимальных для долгой жизни диапазонах, учитывать воспаление, дефициты и генетику. Осознанная работа с образом жизни и, при необходимости, с терапией позволяет реально «омолаживать» сосудистый возраст, а не надеяться, что одни километры и пульс в аэробной зоне решат всё сами.

Остались вопросы, хотите обсудить свой холестерин и риски? @runnermd03, +79124130003, MAX, ТГ.

Сезон марафонов и забегов на улице скоро будет в полном разгаре, и сотни тысяч любителей после долгой зимы вновь выйдут на улицы, стадионы, парки и горные тропы. Мифов о пользе и вреде марафонов написано не мало, и вновь решил сделать краткий обзор на эту тему. Меня зовут Прохор Павлов, я врач‑кардиолог, занимаюсь интервенционной (рентгенохирургией) и спортивной кардиологией, и работаю как со спортсменами‑любителями, так и с тренерами и коллегами‑врачами. Свой первый марафон пробежал в 2012 году, и планирую продолжать их бегать.

В этой статье разберёмся, что на самом деле происходит с сердцем марафонца‑любителя: от первых месяцев тренировок до 10‑летнего стажа, и где начинаются реальные риски — фиброза и нарушений ритма.

Для кого эта статья: для бегунов‑любителей, кто уже пробежал или только собирается на марафон/полумарафон; для тренеров по бегу, триатлону, физподготовке, которые отвечают за здоровье подопечных; для врачей и специалистов по ЛФК/реабилитации, которые хотят опираться на актуальные данные, а не на страшилки из СМИ.

Я не буду говорить «марафоны убивают сердце» или «бег лечит всё». Реальность сложнее — и интереснее.

1. Что происходит с сердцем у новичка

Представьте классического новичка: 25–40 лет, раньше серьёзно спортом не занимался, записался на свой первый марафон, скачал план в интернете и 3–4 месяца как‑то тренируется. Без тренера, без идеальной периодизации, пульс часто «где‑то высоко». Большие исследования таких людей уже есть. Они показывают:

- Сердце слегка увеличивается в объёме. Полости левого и правого желудочков становятся чуть больше. Это то самое «спортивное сердце»: аккуратное эксцентрическое ремоделирование, а не болезнь.

- Стены сердца не утолщаются патологически, глобальная систолическая функция (как сердце сокращается) остаётся нормальной.

- Давление и жёсткость сосудов становятся лучше, даже если выносливость выросла не сильно.

- По данным МРТ у подавляющего большинства новичков нет признаков фиброза или стойкого повреждения миокарда после первой подготовки к марафону.

Простой вывод: первые месяцы «входа в бег» для здорового человека — это, как правило, физиологическая адаптация, а не путь к сердечной катастрофе.

2. А что через 10 лет?

Самый интересный вопрос от любителя и тренера: «Если я буду так бегать 10 лет, сердце не развалится?».

Полумарафонцы‑любители

В одной из работ за любителями полумарафона наблюдали 10 лет. Смотрели эхокардиографию и вариабельность ритма.

Через 10 лет:

- размеры и функция камер сердца оставались в пределах нормы;

- профиль регуляции сместился в сторону более “спокойной”, вагусной (парасимпатической) (менее “задранной” симпатики);

- серьёзные сердечно‑сосудистые события и тяжёлые аритмии за это время были редкими и сопоставимыми с общей популяцией.

Марафонцы‑любители

Отдельные группы марафонцев-любителей наблюдали от первых стартов до 10‑летнего стажа.

То, что показали:

- временное падение функции правого желудочка после марафона (то, чего мы иногда боимся) полностью восстанавливается и через 10 лет не оставляет следов;

- функция левого желудочка чуть меняется по цифрам, но остаётся нормальной по клиническим критериям;

- эпизодические подъёмы тропонина не превращаются в хроническое повреждение.

Для типичного любителя с адекватными объёмами — это хорошие новости. За 10 лет «стандартного» любительского бегового стажа сердце в большинстве случаев остаётся структурно и функционально нормальным.

3. Миокардиальный фиброз: когда сердце начинает “запоминать” нагрузку

Самая громкая тема последних лет — миокардиальный фиброз у выносливых спортсменов. Это участки рубцовой ткани, которые мы видим на МРТ с контрастом (LGE).

Главные факты для марафонца‑любителя:

- В исследованиях марафонцев (в основном любителей) фиброз находят примерно у 10–20% людей. Чаще это мужчины.

- Паттерн фиброза чаще неишемический: субэпикардиальные/срединные очаги в левой желудочке или в «точках прикрепления» правого желудочка. Это похоже на последствия перенесённого миокардита или хронической перегрузки.

- Объём фиброза небольшой — обычно пару процентов массы ЛЖ.

- Чем больше суммарный стаж и годовой объём, тем выше шанс увидеть LGE на МРТ.

Ключевой момент: это почти всегда касается не новичков, а мужчин‑ветеранов с многолетними большими объёмами и частыми стартами (марафоны, ультра, триатлон).

4. Нарушения ритма через 10+ лет: чего боимся, а чего нет

Фибрилляция предсердий (ФП)

По крупным обзорам картина такая:

- Умеренная физическая активность снижает риск ФП.

- Десятилетия тяжёлой выносливости (тысячи часов интенсивных тренировок) этот риск повышают в 2–4 раза.

- Основной механизм — увеличение и ремоделирование левого предсердия плюс изменения автономной регуляции.

То есть бегун, который 3–5 часов в неделю тренируется и время от времени бегает марафон, не автоматически попадает в группу высокого риска. В зоне риска — ветераны выносливости с огромной накопленной “дозой” спорта.

Желудочковые аритмии

Здесь главный связующий фактор — фиброз:

- При наличии фиброза по МРТ вероятность желудочковых аритмий (включая эпизоды ЖТ) значимо выше.

- Особенно тревожны очаги в базальной боковой стенке ЛЖ — именно оттуда часто стартуют серьёзные аритмии.

- Комбинация: «мужчина 40+ лет, большой стаж выносливых нагрузок, LGE‑позитивный фиброз» — это уже группа повышенного риска, где нельзя относиться к жалобам и ЭКГ “на глазок”.

Но ещё раз: это не портрет среднего новичка‑любителя. Это портрет «тяжёлого» ветерана выносливого спорта.

5. Как сделать бег безопаснее: мои практические рекомендации

Ниже — то, что я реально проговариваю на приёме спортсменам‑любителям и тренерам.

5.1. Контроль дозы и структуры тренировок

- Не жить круглый год в режиме «марафонская подготовка». Пик объёма — ограниченный период, а не постоянное состояние.

- Большая часть объёма — низко‑ и умеренноинтенсивный бег. Интервалы и темповые — 1–2 раза в неделю, не каждый день «до посинения».

- Разгрузочные недели каждые 3–4 недели, а также сезонные “окна” снижения нагрузок— обязательны!!!!

Это полезно и для результатов, и для сердца.

5.2. Жёсткое правило: не бегаем когда мы не здоровы!!

- Любая лихорадка, ОРВИ, «подбитое» состояние с болями в груди, одышкой, странной слабостью — нет интенсивных тренировок минимум 7–10 дней после нормализации состояния (просто ходите, гуляйте, тренировки никуда от вас не денутся!!!)

- Подтверждённый миокардит = 3–6 месяцев без соревнований и тяжёлых нагрузок плюс контроль ЭКГ, Эхо, иногда МРТ, перед возвращением в спорт.

Бег «через вирус» — один из самых реальных путей заработать воспалительный фиброз.

И ещё друзья, бег и нагрузки влияют на состояние ваших зубов!!! По данным исследований проведённых у участников Олимпиады 1992 года в Барселоне, у более, чем 70% обследованных спортсменов были выявлены заболевания полости рта (кариес, заболевания пародонта, слизистой). Поэтому, регулярные визиты к стоматологу очень связаны со здоровьем сердца!

5.3. Скрининг и мониторинг

Для тех, кто регулярно бегает марафоны/полумарафоны, я рекомендую:

- ЭКГ и ЭхоКГ с оценкой размеров камер, функции ЛЖ/ПЖ, предсердий.

- Контроль давления, липидов, глюкозы.

- Низкий порог для углублённого обследования (Холтер, стресс‑тест, МРТ), если появляются:

- непривычная одышка, боли в груди, перебои;

- эпизоды обмороков/предобмороков;

- «странные» изменения на ЭКГ или Эхо.

5.4. Работа с классическими факторами риска

Марафон не отменяет:

- артериальную гипертензию;

- дислипидемию (высокий холестерин);

- преддиабет/диабет;

- курение.

В сочетании с большими объёмами выносливости всё это может привести к ускоренному атеросклерозу и более жёсткому ремоделированию. Поэтому для любителя‑марафонца контроль давления, липидов и сахара — это не «про стариков», а часть спортивной гигиены.

6. Когда человек только начинает бегать, высокий пульс — это почти неизбежно, но важно понимать, когда он нормален, а когда — повод притормозить.

Что вообще такое «высокий пульс» при беге

- Для большинства новичков ЧСС при лёгком беге быстро улетает в 160–180 и выше — это не всегда «опасно», часто это просто низкая тренированность.

- Проблема не в разовой цифре, а в том, сколько времени вы проводите близко к максимуму и как часто это повторяется.

Условно:

- зона комфорта/аэробная — примерно до 70–75% от вашего максимума;

- «красная зона» — выше 85–90% от максимума, когда тяжело говорить и хочется срочно остановиться.

Максимум можно грубо оценить как 220 – возраст (но лучше сделать тест у спортивного физиолога), но новичку лучше ориентироваться ещё и на ощущения: если вы не можете сказать пару фраз подряд — вы уже в «верхних» зонах.

Что происходит с сердцем при постоянном беге «на красной зоне»

Физиология коротко:

- При адекватной нагрузке сердце адаптируется: увеличивается ударный объём, в покое и на лёгком беге пульс со временем падает, сердце работает экономнее.

- Если почти каждую пробежку превращать в забег «до хрипоты», вы постоянно загоняете сердце в режим максимального стресса, где растёт давление в камерах, возрастает потребность миокарда в кислороде и повышается риск ошибок регуляции (аритмии, спазмы сосудов и т.п.).

Для новичка особенно неприятные сценарии:

- бег на очень высоком пульсе на фоне простуды, недосыпа, обезвоживания;

- регулярные «забеги на максимум» без дней восстановления;

- попытка бежать в темпе и пульсе опытных друзей/группы.

Это как сразу сесть за руль неизвестной машины, и сразу на максимальных оборотах без техосмотра: один раз, скорее всего, выдержит, но как стратегия — так себе.

Основные риски для начинающих

У условно здорового новичка за пару месяцев бега на высоком пульсе кардиомиопатии не возникнут, но риски всё равно есть:

- Острые эпизоды: перебои, экстрасистолия, сильная одышка, предобморочные состояния.

- «Затянутая» усталость и снижение толерантности к нагрузке — признаки того, что вы больше разрушаете, чем адаптируете.

- Если есть скрытая патология (гипертрофическая КМП, проблемы с проводящей системой, врождённые аномалии коронарных артерий и клапанов, атеросклероз коронарных артерий,) — регулярный бег на максимальном пульсе может выступать триггером серьёзных аритмий (и даже внезапной смерти).

Как бегать начинающим безопасно, если пульс высокий?

Первые 2–3 месяца — преимущественно лёгкий бег и ходьба.

Если пульс улетает в 170+ даже на трусце — чередуйте бег и шаг (например, 2 мин бега / 2 мин шага), цель — дышать более‑менее спокойно, а не «выжать максимум». Ориентируйтесь не только на пульс, но и на разговорный тест.

Можете говорить фразами — вы в нужной зоне. Можете только выдыхать отдельные слова — вы уже слишком высоко для повседневной тренировки. Интенсивные тренировки — не чаще 1 раза в неделю и не сразу.*Интервалы, темповые, забеги «на результат» добавляют только после того, как вы спокойно переносите 30–40 минут лёгкого бега 3 раза в неделю. Не бегайте на высоком пульсе при болезни. Температура, ломота, вирусные симптомы — это жёсткий стоп для интенсивного бега. Низкоинтенсивная ходьба — да, «добежать до формы через ОРВИ» — нет.

Если что‑то тревожит — ЭКГ и Эхо. Обмороки, боли в груди, странная одышка, эпизоды экстрасистол по часам — это повод сначала к врачу, а уже потом к новым личным рекордам.

7. Коротко: что я говорю марафонцу‑любителю

Если обобщить:

- Новичок и умеренный любитель при разумной подготовке к марафону с большой вероятностью получит физиологическое «спортивное сердце» и улучшение сосудистого профиля, а не фиброз и аритмии.

- Риски фиброза и нарушений ритма концентрируются у тех, кто годами живёт в режиме очень больших объёмов выносливости, особенно у мужчин 40+, и/или игнорирует инфекции, тренируясь через вирус.

- Самое разумное, что можно сделать: дозировать нагрузки, не геройствовать при болезнях, регулярно обследоваться и не забывать про обычные факторы риска заболеваний сердца.

Если вы тренер, врач или спортсмен‑любитель и хотите адаптировать эти принципы под конкретный план подготовки (например, под сезон стартов или под ваш возраст/стаж) — можно обсуждать индивидуально: тут детали уже важны.

Остались вопросы или хотите получить персональную консультацию, второе мнение или советы – пишите мне лично +79124130003, @runnermd03, proxor73@gmai.com

Январь — пиковый месяц спортзалов: люди обещают себе «начать новую жизнь». А в феврале большинство этих обещаний тихо исчезают. Вопрос звучит каждый год одинаково: сколько упражнений правда нужно, чтобы это влияло на здоровье — и есть ли смысл, если времени мало? Журнал Nature в большом материале даёт неожиданно обнадёживающий ответ: значимые эффекты появляются гораздо раньше, чем отметка “150 минут в неделю”. Откуда вообще взялись “150 минут в неделю" ? Текущие рекомендации большинства стран и организаций — 150–300 минут умеренной активности в неделю или 75–150 минут интенсивной, плюс упражнения для мышц и костей. Это по-прежнему хорошие ориентиры. Но исторически они во многом опирались на эпидемиологические исследования с самоотчётами: люди вспоминали, сколько двигались, и часто ошибались. Теперь в игру вошли носимые устройства: они измеряют активность поминутно и показывают то, что раньше “терялось” в анкетах. И вот здесь исследователи стали видеть важную вещь: низкие уровни активности тоже заметно полезны. При этом учёные осторожны в формулировках: снизить минимальную планку в рекомендациях — рискованный коммуникационный ход, потому что в мире и так примерно 31% людей не выполняют нынешние нормы, а гиподинамия связана с ожирением и сердечно-сосудистыми проблемами. То есть смысл не в том, чтобы «сделать план ниже», а в том, чтобы снять ложное ощущение: если не можешь идеально — значит не стоит начинать. “Чем больше, тем лучше” — но до определённого предела. Большая часть доказательств пришла из крупных наблюдательных работ, где сравнивают здоровье активных и малоактивных людей. Они, конечно, могут быть “смещены” (активные часто и так более здоровые), поэтому исследования стараются учитывать возраст, курение, вес, алкоголь и массу других факторов — и всё равно эффект активности остаётся.

Сердце: эффект появляется уже на половине нормы

В мета-анализе 2011 года люди, которые выполняли 150 минут умеренной активности в неделю, имели на 14% ниже риск ишемической болезни сердца, чем те, кто не занимался вообще. А при ~300 мин/нед снижение было около 20%. Но самое важное для обычного человека: даже у тех, кто делал примерно половину от 150 минут, снижение риска для сердца было почти таким же, как у тех, кто выполнял норму. Авторы прямо резюмировали: «самая большая отдача на единицу усилий» — внизу шкалы активности, на умеренных и достижимых объёмах.

Смертность: “немного” — это уже статистически значимо

Похожая картина и по риску смерти. В исследовании 2022 года (данные 30 лет, 116 221 взрослый) те, кто делал 150–300 минут умеренной активности в неделю, имели на 20–21% ниже риск общей смертности, чем почти неактивные. А дальше — то, что обычно удивляет:

• 20–74 минуты умеренной активности в неделю уже связаны с ~9% снижением риска смерти.
• Если увеличивать объём до ~600 минут в неделю (это в 4 раза больше минимальной рекомендации), можно получить ещё плюс 10–11% снижения риска. Но после этого дополнительные минуты уже почти не дают выгоды.

Именно поэтому в статье звучит ключевая мысль: главный выигрыш — когда человек переходит от “ничего” к “хоть чему-то”. Есть и совсем “микро-пример”: в мета-анализе с данными >40 000 человек авторы оценили, что добавление всего 5 минут умеренно-интенсивной активности в день могло бы предотвратить ~6% смертей среди 20% наименее активных участников (у них в среднем было лишь 2,2 минуты такой активности в день).

Интенсивная активность: 15 минут в неделю тоже имеют смысл

Интенсивная активность — это та, при которой говорить уже трудно (например, бег или подъём в гору на велосипеде). И здесь “минимальный порог” тоже неожиданно низкий: 15 минут в неделю в проспективном исследовании 2022 года были связаны с ~18% снижением риска смерти за период наблюдения (почти 6 лет), причём анализ учитывал и другие уровни активности и сопутствующие заболевания.

Шаги: 10 000 — это не закон

Nature отдельно напоминает: популярная цель “10 тысяч шагов” — удобный ориентир, но не физиологический закон. У пожилых женщин уже ~4 400 шагов в день (значительно ниже 10 000) были связаны с меньшим риском смерти; польза “выравнивалась” примерно после ~7 500 шагов. А в другом исследовании с акселерометрами люди, которые набирали рекомендованные 150 минут умеренно-интенсивной активности в неделю, в среднем проходили около 7 000 шагов в день (включая и тренировки, и бытовую активность).

«Exercise snacks - перекусы упражнениями»: как носимые устройства изменили правила игры

Долгое время в рекомендациях фигурировала идея, что активность должна длиться не меньше 10 минут подряд. Носимые устройства позволили измерять пользу того, что раньше считалось “слишком коротким”. Так появилась концепция VILPA — “интенсивная прерывистая бытовая активность”: быстро взбежал по лестнице, пробежал за автобусом, ускорился по пути. Команда Эммануэля Стаматакиса анализировала около 7 лет данных >25 000 людей, которые не занимались спортом “формально”. Результат звучит почти как рекламный слоган, но это цифры из исследования: у тех, кто делал примерно 3 таких эпизода в день по 1–2 минуты, риск общей смертности был на 38–40% ниже, чем у тех, кто не делал VILPA вовсе (с контролем здоровья и общего объёма лёгкой/умеренной активности). Сам Стаматakis предлагает начинать с “перекусов активностью”: несколько коротких интенсивных всплесков в течение дня — суммарно хоть 5 минут. А если интенсивность не подходит (не нравится или есть медицинские ограничения), работают и чуть более длинные умеренные отрезки — по 2–3 минуты.

Сидение и сон: можно тренироваться — и всё равно проигрывать

Ещё один неприятный поворот последних лет: вред сидячего образа жизни сложно полностью “отменить” тренировкой. Мета-анализ 2016 года (более миллиона людей) показал: чтобы убрать повышенный риск смерти, связанный с сидением 8+ часов в день, может потребоваться 60–75 минут умеренной активности ежедневно — это уже очень высокая планка для большинства. Отсюда и термин “active couch potatoes” — “активные диванные картофелины”: формально норму 150 минут выполняют, но остальное время проводят сидя — и часть пользы теряется. Поэтому некоторые страны идут дальше “минут спорта” и вводят комплексные рекомендации. Канада в 2020 году обновила 24-часовые рекомендации движения, где рядом стоят три цели:

• сон 7–9 часов хорошего качества (в идеале со стабильным режимом),
• сидячее время ≤8 часов/сутки,
• из них рекреационные экраны ≤3 часов/сутки.

И финальная формула, которую в статье предлагает исследователь Дженнифер Томасон, звучит как идеальный слоган для широкой аудитории: «двигайтесь больше, сидите меньше, спите хорошо» — и главное: “делать хоть что-то лучше, чем не делать ничего”.

Многие годы мы жили в парадигме, что нам нужно 5-12 грамм углеводов на 1 кг веса в день, и еще 60-180 гр в час во время тренировок, соревнований! Но новые данные говорят, нам нужно в 6-12 раз меньше этого (в зависимости от интенсивности и длительности)! Спортсмены, которые следуют высокому углеводному протоколу, создают условия для преддиабета, даже если они находятся на элитном уровне! Новые данные говорят, мозгу нужно 10-15 грамм углеводов - достаточно, чтобы мозг не включал сигнал тревоги, и прекращал движение!

В статье Noakes et al. (2026) звучит почти еретическая мысль: мы десятилетиями лечили не ту болезнь. Усталость у выносливых атлетов — это не про «опустошение гликогена». Это про гипогликемию. Организм защищает мозг от падения сахара, отключая мышцы. Мы принимали это за «истощение», а это — биологическая защита. Углеводы во время нагрузки? Работают не как топливо, а как анти-гипогликемическое средство. Мы не столько питаем мышцы, сколько обманываем мозг.

Noakes и соавторы проанализировали 160+ исследований по углеводному метаболизму в спорте. Их ключевой вывод: в большинстве случаев мышечный гликоген не исчерпывается даже к моменту отказа в упражнении. Вместо этого — резкое падение глюкозы в крови, что запускает защитный тормозной сигнал в центральной нервной системе.

Это приводит к пересмотру старой модели, где гликоген считался «топливом №1». Авторы показывают, что мышечный АТФ остаётся стабильным даже при тяжёлых нагрузках, а решающим фактором становится способность печени поддерживать уровень глюкозы. При этом углеводы, которые атлет потребляет во время тренировки, не столько увеличивают производительность, сколько предотвращают отключение мозга от гипогликемии.

Noakes разрушает и миф о «экономии гликогена»: даже 300 г углеводов во время нагрузки почти не экономят гликоген, но радикально влияют на уровень глюкозы в крови. Это не энергетика — это нейропротекция. Такая переоценка меняет подходы к спортивному питанию, особенно у выносливых атлетов, тренирующихся по 15–25 ч в неделю и постоянно находящихся в «глюкозной петле».

Вступление

Лионель Сандерс. Легенда триатлона, победитель Ironman 70.3, человек, способный выдержать 20 х200 на пороге в бассейне. И одновременно человек, который ест 1 кг сахара в день, просыпается по восемь раз за ночь, страдает от хронической усталости, и... получает диагноз преддиабет. Как такое возможно? Как может человек с такой физической формой быть метаболически больным?

Эта история Сандерса стала символом нового понимания проблемы, о которой всё чаще говорят ведущие спортивные физиологи, врачи и учёные. Мы привыкли приравнивать "быть в форме" к "быть здоровым", но всё больше исследований показывают: fitness ≠ health. И это особенно актуально в выносливых видах спорта.

1. Спортсмен может быть худым, сильным и больным

В обзоре Maffetone & Laursen (2016) подчёркивается: здоровье и физическая форма — это разные понятия. Спортсмен может показывать высокие результаты, но при этом иметь воспаления, гормональный дисбаланс, подавленную жиросжигающую функцию и даже признаки преддиабета.

Ключевая схема в их работе (стр. 2) показывает, как комбинация высокой интенсивности тренировок и рафинированной углеводной диеты активирует ось HPA (гипоталамус-гипофиз-надпочечники), усиливает воспаление и ведёт к метаболическому сдвигу: от жиров — к углеводам. И если такой режим становится нормой, это путь к переутомлению и системным сбоям.

2. Реальный пример: метаболический срыв Лионеля Сандерса

Сандерс открыто признался: он сахарозависим. 1000+ г углеводов в день, часто — в виде конфет и батончиков. Он ел по ночам, плохо спал, и не мог восстановиться после тренировок. Анализ крови показал: A1C = 5.9% — преддиабет.

Его ошибка? Он ел слишком мало в первой половине дня, а вечером начинал углеводный "запой": макароны, десерты, батончики, сахар. Даже ночью — батончики Nature Valley. Он считал, что для восстановления после тренировок углеводы необходимы. Но оказался в ловушке: углеводозависимость + нарушение чувствительности к инсулину.

3. Ученые подтверждают: гипергликемия и инсулинорезистентность встречаются у спортсменов

• Thomas et al. (2016) провели мониторинг уровня глюкозы у 10 субэлитных атлетов. У 4 из них — хронически повышенная глюкоза (>6 ммоль/л) в течение >70% времени суток. Это — уровень преддиабета.
• Dela et al.: у тренированных — сниженная секреция инсулина при одинаковой глюкозе, что выглядит как хорошая адаптация, но может маскировать уязвимость при изменении режима.
• Blood glucose studies на спортсменах Ironman показали: даже при "чистой" диете, уровень глюкозы может оставаться высоким натощак.

4. Парадокс спортсмена: жир в мышцах как маркер здоровья — или болезни?

В норме избыток внутримышечных липидов (IMTG) ассоциируется с инсулинорезистентностью. Но у тренированных — наоборот: высокий IMTG, но чувствительность к инсулину остаётся. Это феномен объясняют адаптацией митохондрий и особенностями жирового метаболизма (Horowitz et al., 2025). Но при резком снижении тренировок этот баланс может рушиться.

5. Важна не только форма, но и гибкость обмена веществ

В статье Noakes et al. (2026) сделан революционный вывод: не исчерпание гликогена, а гипогликемия — главный фактор усталости. Углеводы нужны не как топливо, а как стабилизатор сахара. Это подтверждает ключевую идею: атлеты становятся слишком зависимыми от углеводов и теряют метаболическую гибкость.

Сандерс признаёт это: «Я ел углеводы во время лёгких сессий, где тратил 60 г, но ел 80 г. А потом — ещё 600 г за вечер». Он буквально "тренировал" своё тело быть зависимым от сахара.

6. Как выбраться из метаболической ямы?

Что сделал Сандерс? Он не ушёл в кетодиету. Он просто стал:

• есть в первой половине дня,
• выбирать цельные продукты,
• убирать рафинированные сахара,
• контролировать общее потребление углеводов (в зависимости от нагрузки),
• готовить сам, а не заказывать еду.

Через 2 месяца он впервые за десятилетие почувствовал себя хорошо: спит по 7 часов, просыпается 1–2 раза, не хочет сладкого. И тренируется — не через силу.

Заключение

Мы должны перестать ассоциировать выносливость с автоматическим здоровьем. Метаболический срыв — реальность даже для чемпионов. И как показывает история Сандерса, выйти из него — возможно. Но для этого нужно изменить отношение к питанию, восстановлению и собственной физиологии.

Быть в форме — это хорошо. Но быть в форме и при этом здоровым — вот настоящая наша с вами цель!

Про "Зону 2" уже были написаны тысячи постов, и все эксперты начиная от Питера Аттиа, Эндрю Хубермана и тренеров по бегу и триатлону говорят, что тебе она (Зона 2) только и нужна, если хочешь быть здоров, подтянут и митохондриально заправлен высоким МПК! Последние пару лет «зона 2» стала чем-то вроде универсального ответа фитнес-интернета: “делай только её — и митохондрии вырастут, метаболизм наладится, здоровье восстановится”. Иногда к этому добавляется почти запрет: “выше зоны 2 лучше не ходить — иначе “собьёшь” жиросжигание и митохондрии”. Разбираемся с позиций фактов и доказательств. Свежий обзор 2025 года опубликованный в Sport Medicine лег в основу данной статьи, Storoschuk и соавт. с названием, которое само по себе диагноз тренду: “Much Ado About Zone 2…” — “много шума из-за зоны 2”. Авторы проверяют, насколько доказательны главные обещания “зоны 2” для обычных людей (не для элиты выносливости). Ну и по отдельным позициям я приложил другие источники, в целом основная идея написания этой статьи было для меня максимально не предвзято осветить эту проблему!

Их итоговая формулировка на PubMed звучит жёстко: текущие данные не поддерживают “зону 2” как оптимальную для улучшения митохондриальной и жировой окислительной способности; при малых объёмах тренинга для кардиометаболической пользы важно включать интенсивности выше зоны 2. (это для тех читателей - кому лень читать дальше).

Теперь разберем основные позиции:

О чём статья и почему это важно именно “для здоровья”, а не “для спорта” две главные претензии "культа зоны 2"

1. зона 2 — оптимальна для улучшения митохондрий (митохондрии — “энергостанции” мышц; они важны для аэробной выносливости и обмена веществ);
2. зона 2 — оптимальна для улучшения окисления жиров.
3. зона 2 рекомендуют “для здоровья”, то оптимальна ли она для фитнес-формы, прежде всего для CRF (Cardiorespiratory Fitness, кардиореспираторная тренированность: насколько эффективно сердце, лёгкие и мышцы доставляют и используют кислород). CRF чаще всего оценивают через VO₂max (максимальное потребление кислорода: сколько кислорода организм способен использовать на пике нагрузки; один из сильнейших маркеров выносливости и прогноза по здоровью).

Что такое «зона 2» — и почему на ней ломается половина рекомендаций ? В популярной версии “зона 2” — это низко-умеренная нагрузка, часто привязанная к:

• LT1 (Lactate Threshold 1, первый лактатный порог): интенсивность, выше которой лактат в крови начинает устойчивее расти — условный переход от “совсем легко” к “уже работаю”;
• лактату около 1.7–2.0 ммоль/л (лактат — продукт обмена; его рост отражает увеличение метаболического стресса);
• Fatmax (интенсивность, при которой скорость окисления жиров максимальна; это не “жир сгорает прямо сейчас”, а физиологическая точка, где жир используется наиболее активно);
• talk test (разговорный тест: “могу говорить фразами” — значит интенсивность относительно низкая).

Ключевой факт из обзора: границы зоны 2 у разных людей могут различаться радикально — верхняя граница может лежать примерно от ~24% до ~80% VO₂max в зависимости от тренированности.
То есть “я в зоне 2” может значить и почти прогулку, и вполне рабочий темп — в зависимости от того, кто вы.

Почему “делай как спортсмен” — плохая логика для обычного человека ? Зону 2 часто оправдывают ссылкой на элитных выносливых спортсменов: “они же так тренируются”. Авторы напоминают две вещи:

1. спортсмены делают огромные объёмы (часто >20 часов/неделя) и низкой, и высокой интенсивности — сложно доказать, что их “митохондрии” исключительно от зоны 2;
2. большинство людей живёт в реальности около 150 минут активности в неделю — и при таком объёме цена ошибки “в слишком лёгкую сторону” выше.

Тезис №1: «зона 2 оптимальна для митохондрий». Что говорит обзор? Острая реакция: “сигнал” часто слабый!

Чтобы митохондрии адаптировались, мышце нужен “сигнал нагрузки”: энергетический стресс и запуск клеточных путей.

В обзоре обсуждается, что при типичной зоне 2:

• признаки выраженного энергетического стресса часто минимальны/нестабильны;
• изменения метаболитов (включая фосфокреатин) и лактата — “то есть, то нет”;
• заметное истощение гликогена чаще проявляется при очень длинных тренировках (часы).

Здесь появляются ключевые сокращения:

• AMPK (AMP-activated protein kinase): фермент-«датчик энергии»; включается, когда клетке “энергии мало”, и запускает адаптации к нагрузке.
• PGC-1α (peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha): один из главных регуляторов “митохондриального биогенеза” — грубо говоря, программирует клетку на рост/улучшение митохондрий.

Обзор подчёркивает: при зоне 2 AMPK/PGC-1α-ответ часто не выраженный, особенно у тренированных

“Кальций — отдельный путь зоны 2”? Доказательств мало. Иногда говорят: “зона 2 работает через кальций”. В контексте обычно упоминают:

• CaMKII (Calcium/Calmodulin-dependent protein kinase II): кальций-зависимый фермент, участвующий в адаптации.

Авторы отмечают, что высокая интенсивность тоже активирует ключевые пути, а данных, что зона 2 имеет уникальное “кальциевое преимущество”, недостаточно. Долгосрочные маркеры митохондрий: работ мало, результаты смешанные. Для оценки “митохондрий” в исследованиях часто используют:

• CS (citrate synthase, цитратсинтаза): фермент митохондрий; косвенный маркер “митохондриального содержания”;
• “митохондриальное дыхание” (лабораторная оценка способности митохондрий потреблять кислород);
• PCr recovery (phosphocreatine recovery, восстановление фосфокреатина): показатель, который после нагрузки может отражать эффективность окислительного метаболизма.

И вывод обзора: по этим исходам зона 2 даёт неоднозначные результаты — особенно если смотреть строго на “оптимальность”.

Что говорят другие систематические обзоры про митохондрии:

• Большой систематический обзор и мета-регрессия Mølmen et al. (2024) сравнивали ET (endurance training, непрерывная выносливостная работа низкой/умеренной интенсивности), HIT/HIIT (high-intensity interval training, высокоинтенсивные интервальные тренировки) и SIT (sprint interval training, спринтовые интервалы) по изменениям митохондриального содержания и капилляризации. Их рамка прямо показывает: разные режимы могут улучшать мышечные адаптации, а величина эффекта зависит от дозы, длительности, исходной формы и других факторов — то есть “одна зона для всех” плохо подтверждается.
• Обзор Bishop (2019) по высокоинтенсивной нагрузке и митохондриальному биогенезу отдельно подчёркивает, что интенсивные интервалы являются мощным стимулом для митохондриальных адаптаций (при корректной дозировке).
• Обзор MacInnis & Gibala (2016/2017) резюмирует, что интервальные подходы способны вызывать “классические” аэробные адаптации, сходные с умеренной непрерывной работой, включая рост VO₂max и митохондриального содержания; а ключевой механизм — именно “интенсивностный” метаболический сигнал.

Промежуточный вывод: зона 2 может быть полезной частью программы, но тезис “зона 2 — оптимальна для митохондрий” не выдерживает проверку ни в обзоре Storoschuk, ни в других крупных обзорах.

Тезис №2: «зона 2 оптимальна для жиросжигания». Поясним сокращения, которые лучше упоминать без дословного перевода:

• FAO (fatty acid oxidation, окисление жирных кислот): способность мышц использовать жиры как топливо. Это не равно “сколько жира сгорело за тренировку” — это про метаболическую способность.
• MFO (maximal fat oxidation, максимальная скорость окисления жиров): “сколько жира в минуту” организм может окислять при нагрузке.
• FATmax: интенсивность, при которой достигается MFO (то есть “в какой нагрузке жиры используются максимально активно”).

Авторы обзора отмечают: исследований, где тренировки строго подтверждали как зона 2 по лактату (например, [лактат] < 2.0 ммоль/л) и потом измеряли изменения в FAO/MFO, крайне мало.

Что говорят другие работы про FATmax и “жиры”:

• Мета-анализ Chávez-Guevara et al. (2020) по “Fatmax-training” у людей с ожирением показывает, что тренировки на интенсивности максимального окисления жиров могут улучшать состав тела и повышать VO₂max. Важно: это поддерживает идею, что “тренироваться на FATmax” может быть полезно в ряде клинических контекстов — но это не доказывает, что зона 2 лучше всего для митохондрий или CRF.
• Систематический обзор и мета-анализ Peric et al. (2022) показали значимую связь между FATmax и AerT/AeT (aerobic threshold, аэробный порог: близкий по смыслу к первому вентиляционному/лактатному порогу ориентир “верхней границы лёгкой работы”). Но авторы подчёркивают вариабельность и неоднородность исследований — то есть “FATmax = зона 2” далеко не всегда и не у всех.

Промежуточный вывод: тренировка “на жиры” физиологически существует, но превращать её в универсальную формулу (“только зона 2”) научно неправильно!

Самое важное для меня, как кардиолога: VO₂max/CRF и здоровье. Если убрать модные слова и оставить клиническую реальность, то ключевой показатель, который действительно связан с рисками, — это CRF/VO₂max (кардио-респираторный фитнес/МПК - максимальное потребление кислорода). И здесь обзор Storoschuk делает главный практический акцент: при ограниченном времени ставка только на низко-умеренную интенсивность может недодать эффекта по CRF/VO₂max; часто более высокие интенсивности дают сопоставимое или большее улучшение, а у тренированных прирост CRF бывает в основном при интенсивностях выше зоны 2 !

Расшифровка терминов сравнения

• MICT (moderate-intensity continuous training): умеренная непрерывная тренировка.
• LIT (low-intensity training): низкоинтенсивная тренировка.
• HIT/HIIT (high-intensity (interval) training): высокая интенсивность, чаще интервалы.
• SIT (sprint interval training): спринтовые интервалы (очень высокая интенсивность, короткие отрезки).

Что говорят мета-анализы по VO₂max и сосудистой функции:

• “Обзор обзоров” Crowley et al. (2022) по влиянию интенсивности на VO₂max показывает: тренировки повышают VO₂max на всех интенсивностях, но мета-анализы, где сравнивали LIT vs HIT, часто находили небольшое/умеренное преимущество более высокой интенсивности (при прочих равных).
• Мета-анализ Milanović et al. (2015): и традиционная выносливостная тренировка, и HIT улучшают VO₂max у здоровых взрослых, а в среднем прирост после HIT был больше.
• Мета-анализ Ramos et al. (2015) показал, что HIIT может быть более эффективным, чем MICT, для улучшения функции сосудов (например, по FMD — flow-mediated dilation, эндотелий-зависимая дилатация: насколько хорошо сосуд расширяется в ответ на увеличение кровотока). При этом сами авторы подчёркивали ограничения: небольшие выборки и неоднородность.
• Систематический обзор в International Journal of Obesity (Nature, 2024) также приходит к выводу, что HIIT в среднем эффективнее MICT для ряда показателей сосудистой функции и может быть “времясберегающей” моделью.

Основные позиции по исследованиям: зона 2 полезна как база и как способ набрать объём, но если ваша цель — заметно поднять CRF/VO₂max (кардио-репираторный фитнес и МПК) при ограниченном времени, то логика “в программе должно быть что-то выше зоны 2” подтверждается обзором и другими данными.

Почему споры не заканчиваются: качество исследований, как “сравнить яблоко с апельсином”!

Здесь уместно сказать неприятную правду: часть исследований в теме “интервалы vs непрерывная” страдает от качества дизайна и отчётности.

• Работа Bonafiglia et al. о риске систематических ошибок и качестве отчётности в исследованиях, сравнивающих изменения VO₂max после SIT vs MICT, подчёркивает: в этой области встречаются проблемы методологии и репортинга — а значит, любые категоричные заявления (“всегда лучше X”) нужно делать осторожно.

Если это максимально упростить: когда вы видите “интервалы точно лучше” или “зона 2 точно лучше” — чаще всего это упрощение. Реальность зависит от дозы, частоты, исходного уровня, соблюдения протокола и того, чем именно вы измеряете эффект. Практический вывод : зона 2 — инструмент, но не основной! Зона 2 полезна: она помогает набрать объём активности, улучшает переносимость, поддерживает восстановление, снижает риск “сломаться” от слишком тяжёлых дней. Это отличный фундамент. Но превращать её в запрет на всё, что выше — сомнительно, если цель — здоровье сердца и рост CRF/VO₂max, особенно при ограниченном времени.

Как ориентироваться без лактата и лаборатории?

Talk test (разговорный тест)

• Зона 2: вы можете говорить полными фразами, дыхание чаще, но “не рвёт”.
• Если вы можете петь — вероятно слишком легко.
• Если говорить можете только отдельными словами — вы уже выше.

RPE (шкала субъективного усилия)

• RPE (rating of perceived exertion): субъективная шкала “насколько тяжело”.
• зона 2 обычно ~3–4 из 10;
• интервальные отрезки ~7–8 из 10
• я пытаюсь контролировать целевой пульс — значит это зона 2” пульс полезен, но его меняют жара, недосып, стресс, кофе, лекарства (в т.ч. бета-блокаторы). Поэтому пульс — ориентир, а не истина.

Заключение:

Зона 2 полезна, но не доказана как “оптимальная” для митохондрий и жирокисления. В литературе по митохондриям и VO₂max нет подтверждения “одной волшебной и универсальной зоны”: разные режимы работают, а интенсивность часто помогает, когда времени мало. Любые категоричные обещания нужно фильтровать через качество исследований: даже в сравнении SIT vs MICT есть вопросы по риску смещений и отчётности. Самое практичное: соберите программу из базы (лёгкая работа) + дозированной интенсивности, если она вам подходит и безопасна (если у вас есть хронические заболевания сердца).

Источники литературы:

Storoschuk KL et al. Much Ado About Zone 2… Sports Medicine (2025).

Crowley E et al. The effect of exercise training intensity on VO₂max… An overview of systematic reviews and meta-analyses (2022).

Milanović Z et al. Effectiveness of High-Intensity Interval Training and Continuous Endurance Training for VO₂max Improvements… (2015).

Mølmen KS et al. Effects of exercise training on mitochondrial and capillary growth… systematic review & meta-regression (2024).

Bishop DJ. High-Intensity Exercise and Mitochondrial Biogenesis (2019).

MacInnis MJ, Gibala MJ. Physiological adaptations to interval training and the role of exercise intensity (2016/2017).

Chávez-Guevara IA et al. Chronic Effect of Fatmax Training… meta-analysis (2020).

Peric R et al. Association between FATmax and aerobic threshold… systematic review & meta-analysis (2022).

Ramos JS et al. HIIT vs MICT on vascular function systematic review & meta-analysis (2015).

(Nature) International Journal of Obesity: HIIT vs MICT and vascular function (2024).

Bonafiglia JT et al. Risk of bias and reporting practices… SIT vs MICT (VO₂max) (2021/2022).

Что происходит, когда человек с диабетом 1 типа регулярно занимается любительским спортом? Какие виды активности выбирают, как меняют инсулин и питание, где чаще возникают гипогликемии — во время тренировки или спустя часы? DIABESPORT (342 участника) показывает не идеальный протокол, а реальную жизнь — и объясняет, почему многие вынуждены учиться управлению диабетом в спорте практически в одиночку. Есть два мира.
В первом — рекомендации, консенсусы и идеальные алгоритмы “как правильно”. Во втором — человек, который в 6:30 утра выходит на пробежку и решает задачи здесь и сейчас: сколько убрать болюс, надо ли перекусить, что будет через три часа, и можно ли доверять сенсору, когда на улице +30. Испанское исследование DIABESPORT — редкий взгляд во второй мир. Не лаборатория. Не “правильные пациенты”. А реальные люди с диабетом 1 типа, которые занимаются любительским спортом и ежедневно собирают свой метаболический баланс из инсулина, углеводов, дисциплины и опыта.

Цели исследования:

Авторы поставили практичную цель: описать, кто такие люди с СД1 в Испании, которые регулярно занимаются любительским спортом, как они меняют инсулин/питание, как часто сталкиваются с гипогликемиями/кетоацидозом и какую поддержку получают от медиков. Это важный тип работы: не “идеальная лаборатория”, а срез реальной жизни — с теми решениями, которые люди принимают в раздевалке, на тренировке и в обычные дни.

Дизайн исследования: что это за исследование

• Тип: наблюдательное, поперечное (cross-sectional).

Инструмент: онлайн-анкета на 37 вопросов + свободные комментарии; опросник не валидирован (важное ограничение). Рекрутирование: через соцсети/сообщества (AEDD и фонд Novo Nordisk), сбор ноябрь 2021 — январь 2022. Данные: полностью самоотчёт участников (HbA1c, TIR, гипо, тактика инсулина, спорт и т.д.). Что это означает по доказательности: работа отлично отвечает на вопрос “как люди реально делают”, но почти не отвечает на вопрос “что лучше” — потому что нет рандомизации, контроля и объективной верификации данных.

Кто участвовал: портрет выборки

Всего: 342 человека, из них 326 взрослых и 16 детей. Средний возраст взрослых: 42,8 ± 9,3 года; детей: 14 ± 2,4. Мужчины: 67,5%. Стаж СД1: 18,6 ± 11,4 лет; у 42,2% — более 20 лет. ИМТ взрослых: 24,5 ± 3,4 кг/м² (в среднем нормальный диапазон/погранично). Интерпретация: это не “новички-диагностированные”, а в основном опытные люди со стажем, которые уже встроили диабет в жизнь. И это не “молодёжная история” — средний возраст около 42 лет.

Спортивная активность участников : что и как часто?

По частоте тренировок:

• 4–6 дней/нед: 42,4%
• 3 дня/нед: 34,2%

Популярные виды:

• бег 52,5%
• велосипед 42,1%
• треккинг 39,5%

Важно для мотивации:

• 72,8% занимались спортом ещё до диагноза СД1
• 27,2% начали спорт уже после диагноза

Смысл: диагноз чаще “не сломал привычку”, но заметная доля людей не решается начать спорт после постановки СД1 — и это отдельная зона работы образовательных программ. По частоте — впечатляюще: почти половина тренируется 4–6 дней в неделю. Но 27,2% начали только уже с диабетом — значит, часть людей всё же проходит путь “страх → адаптация → движение”.

Терапия диабета и технологии: чем лечатся и чем мониторят ?

Инсулинотерапия

• МДИ (multiple daily injections): 74%
• Помпа (CSII): 25,5%

Базальный инсулин (у МДИ):

• деглудек: 38,6%
• гларгин U300: 29,9%
• гларгин U100: 22,8%

Мониторинг глюкозы

Сенсор/сканер использовали 78,4% участников; самый частый — FreeStyle Libre (flash): 59,6%.

Отдельно показательно: большинство пользователей сенсоров считали, что устройство “работает одинаково” в покое и на нагрузке — хотя авторы в обсуждении напоминают, что во время нагрузки точность может быть хуже и нужны дальнейшие исследования.

И ещё: большинство не ставит отдельные целевые диапазоны на время спорта. Это выглядит как симптом: есть технология, но нет системной обученности её “спортивному применению”.

Метаболический контроль: HbA1c, TIR и “качество спорта”

• HbA1c (самоотчёт, n=269): 6,7 ± 0,8%

TIR (самоотчёт, n=148): 72,9 ± 15,8% (медиана 75, квартиль 65–85)

Интересная деталь (очень “практическая”):

• TIR был выше у тех, кто сочетал аэробные + силовые нагрузки, чем у тех, кто делал только аэробные или только силовые:
  80,0 ± 17,0% vs 73,5 ± 17,1% vs 71,0 ± 31,3%; p=0,02

Как это читать правильно:
это не доказательство причинности (“сила+аэробика повышают TIR”), потому что дизайн поперечный и много смешивающих факторов. Но как гипотеза — сильная: гибридный тренинг может ассоциироваться с более стабильной гликемией !!!!!

TIR — это Time In Range, по-русски «время в целевом диапазоне глюкозы».

Что это значит

Это процент времени, когда глюкоза (по данным CGM/сенсора) находится в заранее заданном диапазоне. Чаще всего для взрослых с диабетом используют диапазон:

• 70–180 мг/дл (это примерно 3,9–10,0 ммоль/л)

Пример: TIR = 75% означает, что за сутки примерно 18 часов глюкоза была в этом диапазоне (75% от 24 часов).

Зачем это нужно, если есть HbA1c

HbA1c — это средняя “температура по больнице” за 2–3 месяца.
TIR показывает как именно распределяется глюкоза в течение дня: сколько времени вы “в норме”, сколько — в гипо и сколько — в гипер.

Обычно TIR рассматривают вместе с:

• TBR (Time Below Range) — время ниже диапазона (гипогликемии)
• TAR (Time Above Range) — время выше диапазона (гипергликемии)

Какая цель считается хорошей (часто используемый ориентир)

Для многих взрослых с СД1/СД2:

• TIR > 70%
• TBR < 4% (ниже 70 мг/дл / 3,9 ммоль/л)
• TBR < 1% (ниже 54 мг/дл / 3,0 ммоль/л)

Но цели индивидуализируют (возраст, риск гипо, беременность, сопутствующие болезни).

Самое ценное: как люди реально меняют терапию перед спортом ?

У МДИ (инъекции)

Основные стратегии “перед тренировкой”:

• снижение болюса: 42,5%
• только “подстройка добавок/питания” (supplements): 19,7%
• не меняют дозы: 16,1%
• снижают базальный: 8,7%
• снижают базальный + болюс: 13,0%

Ключевой вывод авторов: у пользователей длительных базальных (часто деглудек) базу обычно не трогают, чаще работают болюсом и углеводами.

У помпы (CSII)

• 12,5% всегда отключают помпу на тренировках
• 26,1% отключают иногда
• из тех, кто оставляет помпу включённой: чаще снижают базальную скорость во время и после (47,7%) или только во время (26,1%).

И это место, где авторы прямо говорят: отключение помпы “часто” — не рекомендуемая практика; они упоминают исследования и варианты “гибридных” подходов (например, когда помпу приходится снимать).

Что происходит с глюкозой на тренировке и после ?

Участники сообщали:

• у 55,6% глюкоза чаще падает после нагрузки
• у 12,3% чаще растёт
• у 14,9% “гуляет” вверх-вниз
• у 12,6% остаётся стабильной

По времени гипогликемия:

• чаще всего гипогликемии происходят через несколько часов после нагрузки — 39,2%
• только во время нагрузки — 9,6%

Серьёзные эпизоды гипогликемии:

• 5% пережили тяжёлую гипогликемию в день физической активности за последние 6 месяцев.

Кетоацидоз:

• эпизоды были (часть участников сообщала 1–3 эпизода за 12 мес), но ни один не был связан с физической активностью.

Самая “больная” часть: поддержка врачей и откуда люди берут знания ?

Поддержку команды здравоохранения чувствовали 60,7% (то есть почти 40% — нет). 60,8% учились управлять диабетом в спорте методом проб и ошибок, только 20,5% получали информацию от своих врачей и использование приложений для помощи в расчётах — низкое: 8,6%И ещё один важный слой — прямые цитаты участников: люди жалуются, что врачи часто предлагают “пробуй вслепую”, не имея компетенции в спортивной части диабета.

Сильные стороны и ограничения данного исследования:

Сильные стороны

Большая для такой темы выборка (342) и широкое покрытие практик (МДИ/помпа, сенсоры, разные виды спорта). Реальные поведенческие стратегии (что делают люди, а не “как должно быть”).

Ограничения (которые нельзя игнорировать)

Самоотчёт: HbA1c, TIR, гипо — без верификации. Невалидированный опросник.Отбор через соцсети: выборка смещена в сторону более мотивированных/“цифровых” людей и не репрезентативна для всех с СД1. Нет данных о реальном объёме/интенсивности тренировок, питании, времени введения инсулина — а это критично для причинных выводов.

Главный смысл исследования

DIABESPORT показывает, что любительский спорт при СД1 чаще всего держится на самостоятельной стратегии: люди активно тренируются, пользуются сенсорами, добиваются хороших показателей (HbA1c ~6,7; TIR ~73), но при этом большинство учится на своих ошибках, а заметная доля их не чувствует поддержки врачей; плюс остаются потенциально рискованные практики вроде отключения помпы у части пользователей. И в комментариях звучит нерв статьи: врачи нередко предлагают “ходьбу 2–3 раза в неделю” и не умеют сопровождать активные тренировки — а люди вынуждены выстраивать систему вслепую. DIABESPORT — это честное зеркало: спортсмены с СД1 существуют в большом количестве, и если мы хотим, чтобы спорт при СД1 был не “подвигом”, а нормой — учиться придётся всем: не только спортсменам-любителям с сахарным диабетом 1 типа, но и врачам: эндокринологам, спортивным врачам, врачам общей практики.

Источник

Gargallo-Fernández MA, Tejera-Pérez C, Escalada-San Martín J. Demographic and clinical characteristics of a Spanish population of people living with type 1 diabetes who practice nonprofessional sports: The DIABESPORT survey. Diabetes Research and Clinical Practice. 2022;193:110137.

CGM (continuous glucose monitoring) пришёл в спорт из диабетологии — и быстро стал модным. Кто-то надеется с его помощью “поймать идеальное питание”, кто-то — увидеть момент, когда организм “выключается” на длинных тренировках, кто-то — просто хочет новую метрику.

И всё же CGM в спорте — не про диагнозы. Это про биологическую обратную связь: способ увидеть закономерности между нагрузкой, углеводами, сном и стрессом — и настроить свою стратегию быстрее, чем методом длинных проб и ошибок. Ниже — мой обзор: что CGM может дать спортсмену без диабета, где его границы, как читать данные без самообмана и как извлечь пользу за 14 дней.

Что такое CGM и почему это не “анализ крови”

CGM показывает глюкозу в интерстициальной жидкости, а не в капиллярной крови. Для обычной жизни это часто неважно. Для спорта — важно почти всегда.

При интенсивной работе глюкоза в крови может меняться быстро. Интерстициальные значения иногда запаздывают. Плюс в реальной тренировке есть факторы, которых нет в лаборатории: пот, жара, компрессия сенсора экипировкой, обезвоживание, адреналин старта. Поэтому CGM в спорте нужно воспринимать так: он отлично видит тренды и закономерности, но не всегда идеален “минуту в минуту”.

Зачем CGM спортсмену: три задачи

1) Питание на длительных тренировках и соревнованиях

Самый понятный и честный сценарий: вы видите, когда начинается падение темпа и мощности, и проверяете, что их предотвращает — частота питания, дозировка углеводов, форма (гель/напиток), время и частота приема.

2) Персонализация углеводов и времени их приема

Один и тот же продукт у разных людей даёт разные кривые и разное самочувствие. CGM помогает быстрее найти: “что подходит мне”.

3) Контекст восстановления

Недосып, болезнь, перелёты и хронический стресс иногда делают профиль глюкозы “рваным”. Но это всегда косвенно: CGM не заменяет сон, дневник нагрузки и базовую медицину.

Как читать CGM в спорте: формула “шум vs сигнал” ?

Самый частый провал спортсмена — реагировать на отдельную цифру. Самый правильный подход — искать повторяемые паттерны.

CGM полезнее как карта погоды, чем как секундомер.

Когда датчик может давать ошибки и неточности:

• интервалы/HIIT/спринты
• жара, сильное потоотделение, обезвоживание
• компрессия сенсора (лямка рюкзака, тесная форма, гидрокостюм, сон на датчике)
• единичные “странные” значения без связи с самочувствием

Смотрим тренды и анализируем:

• смотреть направление тренда (стрелку)
• сравнить с 10–20 минутами назад
• проверить, повторяется ли это на похожих тренировках

Когда CGM максимально полезен (режим исследования):

• вы сравниваете одинаковые тренировки, меняя одну переменную (например, питание)

Формула, которая превращает гаджет в инструмент:

1 цифра = шум. 3 повторения в похожих условиях = сигнал.

Что говорит наука с позиций доказательств ?

Если оценивать строго, CGM в спорте у людей без диабета — область, где:

• много обзоров (дают рамку и ограничения),
• много наблюдательных полевых данных,
• меньше работ, которые доказывают “датчик → улучшение результата”.

Но уже сейчас видно: самая убедительная зона применения — выносливость и длительные нагрузки, где питание действительно влияет на устойчивость темпа, мощности и качество финала.

Отдельно важный пласт — точность CGM на упражнениях: исследования показывают приемлемость, но с вариативностью и условиями, где интерпретация становится сложнее (особенно на высокой динамике).

Выносливость и ультра: зона максимальной пользы!

Ультрадистанции — естественная лаборатория. Там всё честно: часов нагрузки много, питание в процессе критично, ошибки начинают “съедать” темп.

Наблюдательные исследования в ультра показывают связь между стратегией приема углеводов, динамикой глюкозы и способностью держать скорость на дистанции. Это не значит, что “датчик делает вас быстрее”. Это значит, что CGM может помочь быстрее настроить стратегию питания, если вы действительно готовы работать с ней.

Практическая мысль для любителя:
Если вы теряете энергию и способность поддерживать скорость во второй половине длительных — CGM часто помогает ответить на вопрос: это недобор углеводов? редкий приём? неудачное время приема пищи перед стартом? проблемы ЖКТ?

Командные виды: пики — не всегда питание

В матчах и соревнованиях в командных видах много адреналина и стресса. Поэтому у здоровых игроков возможны подъёмы глюкозы, связанные с гормональной реакцией на соревнование, а не с тем, что “плохо поел”.

Наблюдательные данные у элитных футболистов показывали такие подъёмы во время/после матчей. Для практики это означает: не надо “реагировать на каждый пик. Надо понимать контекст.

Интервалы и HIIT: зона максимальных погрешностей датчика

HIIT и интервалы — частая зона ошибок. Физиология меняется быстро, показатель глюкозы в ткани может “догонять” кровь с задержкой, а на графике легко увидеть то, что хочется увидеть.

Исследования точности CGM во время упражнений подчёркивают: применять можно, но особенно на динамичных нагрузках нужно быть осторожным с интерпретацией “в моменте”.

Что делать правильно:

• в HIIT не принимать решений по одной точке
• использовать CGM как инструмент пост-анализа: что было с питанием до сессии, как менялась устойчивость, как это повторяется

CGM у здоровых: реакция на продукты и личные “коридоры”

Этот раздел важен именно потому, что CGM в спорте часто выходит за рамки тренировок. Люди начинают смотреть кривую после завтрака, сравнивать продукты, искать “идеальные” блюда — и иногда путают биологию с патологией.

Почему реакция на одну и ту же еду у разных людей различается?

Крупные исследования с CGM показали: постпрандиальная реакция (PPGR) — вещь индивидуальная. Один и тот же продукт может дать разные кривые у разных людей — и это закономерность, а не патология.

• В работе Zeevi (Cell, 2015) показана высокая межиндивидуальная вариабельность PPGR и продемонстрировано, что персонализированный подбор питания может снижать постпрандиальные (после еды) пики.
• В PREDICT 1 (Berry et al., Nat Med, 2020) подтверждено, что ответ на еду зависит не только от состава блюда, но и от контекста (время суток, сон, индивидуальные особенности и др.).

Практический смысл: CGM у здорового — это не “детектор плохих продуктов”, а инструмент, который помогает найти вашу переносимость, время и комбинации, на которых вы устойчивее можете быть в диапазоне умеренной вариабельности глюкозы.

Что считается “нормальным” по CGM у здоровых ?

У здоровых людей большая часть времени проходит в умеренном диапазоне, но краткие пики после еды возможны — и сами по себе не являются диагнозом.

• В исследовании Shah et al. у 153 здоровых (7–80 лет) медиана времени в диапазоне 70–140 мг/дл составила около 96% (IQR 93–98), а вариабельность (CV) была умеренной (~17%).
• В исследовании Spartano et al. у людей без диабета и с нормогликемией в реальной жизни время >140 мг/дл могло быть заметным, а краткие эпизоды >180 мг/дл тоже встречались. Это важно, чтобы не трактовать любой выход “выше 7,8” как проблему!

Что такое “личный коридор” и как его найти ?

У диабета есть клинические цели. У здоровых — корректнее говорить о личном коридоре как о диапазоне, где:

• нет частых и/или длительных выходов вверх глюкозы,
• вариабельность умеренная,
• вы чувствуете стабильную энергию, адекватный голод и нормальный сон,
• питание не превращается в постоянную тревогу и желание постоянно контролировать свою кривую.

Самый рабочий метод — ставить мини-эксперименты:

1. 3–4 дня база, мониторим продукты, время дня, свое состояние.
2. Повтор одного и того же блюда в похожих условиях (время суток, сон, нагрузка).
3. Меняем одну переменную: порция/время/форма углеводов/добавление белка или клетчатки.
   Так CGM превращается в инструмент понимания и оптимизации своего питания.

Реактивные провалы: бывают ли эпизоды гипогликемии у здоровых людей ?

Клинически значимая гипогликемия у людей без диабета встречается нечасто. Но транзиторные провалы возможны — особенно при определённом времени еды до тренировки и высокой чувствительности к инсулину.

Классические и современные работы обсуждают гипогликемию связанную с тренировкой и нагрузкой у не-диабетиков и влияние постпрандиальной нагрузки. Большие наблюдения по CGM-данным подчёркивали, что приём пищи за 30–90 минут до тренировки может быть связан с риском реактивного провала у части людей.

Важное правило: если есть выраженные симптомы (дрожь, холодный пот, спутанность, слабость, предобмороки) — это повод обсудить эти ситуации с врачом эндокринологом.

Протокол на 14 дней (обычно столько работает из коробки сенсор)

Цель — найти практические особенности и индивидуализацию питания и оптимального его времени.

Дни 1–4 — базовая линия
Тренируетесь как обычно, но фиксируете:

• сон
• тренировку
• питание до/во время/после
• самочувствие и ЖКТ

Дни 5–10 — один эксперимент за раз
Выберите одну гипотезу:

• на длительных: увеличить углеводы/частоту приёма
• при ранних провалах: изменить время приема еды (и/или состав) перед тренировкой
• при проблемах ЖКТ: сменить форму углеводов (напиток/гель/твёрдая пища)

Дни 11–14 — повтор лучшего
Повторите лучший вариант 2–3 раза. Если эффект воспроизводится — это ваша рабочая схема.

CGM в триатлоне:

Триатлон — лучший кейс для CGM, потому что цена ошибок питания особенно высока.

Плавание
Вы мало влияете на питание в воде, зато играет значение время до старта. Провалы на вело часто начинаются ещё “на берегу”.

Велоэтап
Главная зона питания: здесь проще дозировать углеводы и жидкость. Если на беге снижение темпа и пульса, часто проблема была на велосипеде.

Бег
CGM полезен как анализ: если потеря мощности и энергии на 5–12 км — ищем причину на вело (недобор углеводов, редкий приём, слишком высокая мощность).

Любитель vs профессионал

Любитель чаще всего выигрывает от CGM в двух местах:

• длительные тренировки и гонки (питание)
• время и частота питания (ранние провалы, потеря мощности)

Профессионал использует CGM как часть системы:

• стандартизация питания на сборах
• контроль переносимости углеводов
• интеграция с мощностью/темпом и дневниками

И да: в профессиональном спорте есть регуляторные ограничения. Например, UCI вводил запреты на использование в гонках устройств, измеряющих метаболические параметры (включая глюкозу) — поэтому CGM чаще остаётся тренировочной технологией.

Когда идти к врачу?

• выраженные симптомы гипогликемии
• предобмороки/обмороки на нагрузке
• необъяснимая потеря веса, хроническая усталость, резкое падение восстановления
• стойкие подозрительные эпизоды, которые повторяются вне спорта

CGM может подсказать паттерн, но не заменяет клиническую оценку.

Итог

CGM в спорте — это инструмент, который может дать серьёзную пользу тем, кто:

• тренируется на выносливость/длительность,
• готов работать с питанием как с тренировочным навыком,
• использовать его для достижения наилучших результатов.

Ссылки (научные статьи и ключевые обзоры)

1. Bowler A-L M, Whitfield J, Marshall L, Coffey V G, Burke L M, Cox G R. The Use of Continuous Glucose Monitors in Sport: Possible Applications and Considerations. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2022 Dec 26;33(2):121–132. doi: 10.1123/ijsnem.2022-0139. PMID: 36572039. PubMed
2. Flockhart M, Larsen F J. Continuous Glucose Monitoring in Endurance Athletes: Interpretation and Relevance of Measurements for Improving Performance and Health. Sports Medicine. 2024 Feb;54(2):247–255. doi: 10.1007/s40279-023-01910-4. PMID: 37658967. PubMed
3. Helleputte T, et al. Application potential of continuous glucose monitoring (CGM) in elite endurance athletes without diabetes: What do physiology and current evidence tell us? International Journal of Sports Physiology and Performance. 2025 (Epub ahead of print). doi: 10.1123/ijspp.2024-0327. PMID: 39738765. ResearchGate
4. Bauhaus H, Erdogan P, Braun H, Thevis M. Continuous Glucose Monitoring (CGM) in Sports—A Comparison between a CGM Device and Lab-Based Glucose Analyser under Resting and Exercising Conditions in Athletes. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2023;20(15):6440. doi: 10.3390/ijerph20156440. PMID: 37568982. PubMed
5. Inamura N, Taniguchi H, Yoshida S, Nishioka M, Ishihara K. A comparative observational study of carbohydrate intake and continuous blood glucose levels in relation to performance in ultramarathon. Scientific Reports. 2024;14:1089. doi: 10.1038/s41598-023-51048-6. ResearchGate
6. Sengoku Y, et al. Continuous glucose monitoring during a 100-km race: a case study in an elite ultramarathon runner. International Journal of Sports Physiology and Performance. 2015 Jan;10(1):124–127. doi: 10.1123/ijspp.2013-0493. PMID: 24896042. PubMed
7. Skroce K, et al. Glycemic Profiles among Elite-Level Footballers during Real-Life Conditions. Sensors (Basel). 2025;25(12):3825. doi: 10.3390/s25123825. PMID: 41237017. PubMed
8. Zignoli A, Fontana F Y, Lipman D J, Skroce K, Maturana F M, Zisser H C. Association between pre-exercise food ingestion timing and reactive hypoglycemia: Insights from a large database of continuous glucose monitoring data. European Journal of Sport Science. 2023 Dec;23(12):2340–2348. doi: 10.1080/17461391.2023.2233468. PMID: 37424300. PubMed
9. Porter J W, Pettit-Mee R J, Ready S T, Liu Y, Lastra G, Chockalingam A, Winn N C, Clart L, Kanaley J A. Post Meal Exercise May Lead to Transient Hypoglycemia Irrespective of Glycemic Status in Humans. Frontiers in Endocrinology. 2020;11:578. doi: 10.3389/fendo.2020.00578. PMID: 32982972. PubMed
10. Jeukendrup A. A step towards personalized sports nutrition: carbohydrate intake during exercise. Sports Medicine. 2014 May;44(Suppl 1):S25–S33. doi: 10.1007/s40279-014-0148-z. PMID: 24791914. PubMed
11. Thomas D T, Erdman K A, Burke L M. American College of Sports Medicine Joint Position Statement. Nutrition and Athletic Performance. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2016 Mar;48(3):543–568. doi: 10.1249/MSS.0000000000000852. PMID: 26891166. PubMed
12. Shah V N, et al. Continuous Glucose Monitoring Profiles in Healthy Nondiabetic Participants: A Multicenter Prospective Study. Diabetes Care. 2019 Aug;42(8):1478–1484. doi: 10.2337/dc19-0278. PMID: 31142500. PubMed
13. Berry S E, et al. Human postprandial responses to food and potential for precision nutrition. Nature Medicine. 2020 Jun;26(6):964–973. doi: 10.1038/s41591-020-0934-0. PMID: 32528151. PubMed