После марафона у многих бегунов временно повышается креатинин — это укладывается в критерии острого повреждения почек (ОПП), но в большинстве исследований изменения были легкими и возвращались к исходному уровню в течение часов или нескольких дней. Тяжелые случаи, требующие госпитализации, описаны, но встречаются редко; главный практический вывод — риск повышают жара, обезвоживание, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства, рабдомиолиз (повреждение мышц на фоне физической нагрузки) и слишком агрессивный объем нагрузки.

Что такое ОПП простыми словами ?

ОПП — это быстрое ухудшение функции почек за часы или дни, обычно заметное по росту креатинина и иногда по снижению количества мочи. Креатинин — это вещество в крови, по которому косвенно судят, как хорошо почки фильтруют кровь. Почка состоит из миллионов нефронов. Нефрон — это маленький "фильтр-канал": сначала он фильтрует плазму, потом возвращает обратно воду и нужные соли, а лишнее выводит с мочой. Когда говорят о повреждении канальцев, имеют в виду повреждение части нефрона, которая отвечает за тонкую донастройку мочи после первичной фильтрации.

Что именно может повреждаться ?

Самое вероятное объяснение в исследованиях марафонцев — временное повреждение почечных канальцев, то есть трубочек внутри нефрона. Это подтверждали не только креатинин, но и микроскопия мочи, а также рост маркеров канальцевого повреждения, таких как NGAL и KIM-1 (биохимические показатели). Почему это может происходить: во время длительного бега кровоток перераспределяется к мышцам и коже, а почки получают меньше крови; дополнительно влияют перегрев, потеря жидкости и в отдельных случаях мышечный распад с выходом миоглобина. Если совсем упрощать, почка во время тяжелой гонки работает в режиме дефицита ресурса, а канальцы — самая уязвимая часть этой системы.

Что доказано?

В небольшом исследовании марафонцев у 82% участников повышение креатинина соответствовало AKIN-ОПП 1–2 стадии, а у 73% были признаки канальцевого повреждения по микроскопии мочи. При этом медианный креатинин вырос с 0,81 до 1,28 мг/дл сразу после марафона и затем снизился примерно до 0,90 мг/дл через 24 часа. Систематические обзоры по бегу на длинные дистанции показывают, что временное ухудшение почечных показателей после старта — повторяющаяся находка, а в ультрадистанциях частота легкого ОПП может быть еще выше. Но те же обзоры подчеркивают, что тяжелое ОПП с госпитализацией встречается редко.

Что пока гипотеза ?

Не доказано, что один или несколько обычных марафонов у здорового человека приводят к хронической болезни почек. Авторы обзоров прямо пишут, что долгосрочных наблюдений недостаточно, и связь между повторяющимися эпизодами бегового ОПП и хроническим рубцеванием почек пока остается предположением, а не установленным фактом. Гипотезой остается и точный механизм. Есть данные в пользу ишемии канальцев, перегрева, воспаления и роли рабдомиолиза, но их относительный вклад у разных бегунов, на разных дистанциях и в разную погоду пока не ясен.

Реальные риски ?

Ситуации.
Один марафон у здорового подготовленного бегуна. Часто бывает временный рост креатинина и маркеров повреждения, но обычно без долгосрочных последствий по имеющимся данным.
Ультрадистанции, жара, высота, многодневка. Риск почечной нагрузки и легкого ОПП выше, чем при обычном марафоне.
НПВС перед стартом или на дистанции. Риск выше; в сериях тяжелых случаев НПВС встречались часто.
Рабдомиолиз, инфекция, выраженное обезвоживание. Это уже сценарии реального осложнения, а не просто лабораторного сдвига.
Повторные эпизоды ОПП. Возможный долгосрочный риск есть, но у бегунов он пока не доказан надежными длительными наблюдениями.

Один, два или пять марафонов ?

Для вопроса "1, 2 или 5 марафонов" сейчас нет хорошего ответа в формате точного порога. Данные не позволяют сказать, что после второго или пятого марафона автоматически начинается хроническое повреждение почек, бегать марафоны безопасно для большинства здоровых подготовленных спортсменов! Более реалистично думать не числом стартов, а суммой факторов риска. Один марафон в прохладе, без НПВС, с нормальным восстановлением и без обезвоживания — это один уровень риска; два старта с коротким интервалом, на фоне недовосстановления, жары и обезболивающих — уже другой. Пять марафонов в год сами по себе не равны катастрофе, но риск становится заметнее, если старты идут часто, восстановление плохое, есть гипертония, исходно сниженная функция почек, частый прием ибупрофена (или других "любимых обезболов бегунов" или эпизоды темной мочи и сильной мышечной боли после забегов.

Профилактика

- Не принимать НПВС перед стартом и на дистанции без веской медицинской причины.[3][1]
- Не выходить на марафон с инфекцией, температурой, рвотой, диареей или выраженным недовосстановлением.
- Пить не "как можно больше", а разумно; чрезмерное питье тоже опасно из-за риска гипонатриемии.
- Особенно осторожно бежать в жару и влажность; именно такие условия многократно усиливают нагрузку на почки.
- Учитывать суммарную нагрузку: интервал между тяжелыми стартами, качество сна, питание, восстановление, мышечную болезненность, темп и длительность гонки.
- При известной болезни почек, гипертонии, диабете, эпизодах рабдомиолиза или предыдущем эпизоде острого повреждения почек заранее обсуждать старты с врачом.

Когда точно стоит провериться?

Обследование особенно разумно, если после забега была очень темная моча, почти нет мочи, сильная слабость, спутанность, отеки, рвота, выраженная мышечная боль или судороги. Также стоит проверять креатинин и общий анализ мочи, если после стартов симптомы повторяются или если забеги идут сериями в жаркий сезон.

Заключение

Самый честный вывод такой: у здоровых бегунов после марафона часто бывают признаки легкого временного острого повреждения почек, и это не стоит игнорировать. Но на сегодня убедительных данных, что обычная марафонская практика сама по себе ведет к хронической болезни почек, нет; больше всего опасны не столько сами цифры километров, сколько сочетание жары, НПВС, обезвоживания, рабдомиолиза и плохого восстановления.

Мы привыкли оценивать возраст по числу лет в паспорте. Но в клинической практике и особенно в спортивной медицине это слишком грубая шкала: два человека одного хронологического возраста могут радикально отличаться по выносливости, сосудистому резерву, переносимости нагрузки, восстановлению и долгосрочному риску событий.

Именно поэтому сегодня всё большее значение приобретает понятие биологического возраста — интегральной характеристики того, насколько быстро стареют органы, сосуды, мышцы, обмен веществ, нервная система и иммунная регуляция. В большом обзоре, который был опубликован в журнале Journal Clinical Investigation (J Clin Invest. 2026;136(12):e205777. https://doi.org/10.1172/JCI205777.) «Functional, molecular, and digital measurements of biological age», показано, что современная оценка старения развивается сразу в трёх направлениях: функционально-клиническом, молекулярном и цифровом.

Что такое биологический возраст?

Хронологический возраст отражает время с момента рождения, но плохо объясняет, почему люди одного возраста имеют разный риск сердечно-сосудистых событий, утраты функции, инвалидизации и смерти. Биологический возраст пытается измерить не календарь, а накопленный физиологический износ и потерю резерва на уровне организма и отдельных систем. Для практического врача это важнее любой красивой теории. Пациент может быть «молодым» по паспорту, но иметь старые сосуды, сниженную автономную регуляцию, слабый аэробный резерв и выраженное хроническое воспаление — то есть фактически стареть быстрее своих лет.

Рисунок 1. Почему паспортный возраст не равен биологическому. Слева — хронологический возраст: простая линейка времени от рождения. Справа — биологический возраст: реальная скорость износа клеток, сосудов, органов и функций. Ниже — эволюция эпигенетических часов: 1) первое поколение — модели, предсказывающие паспортный возраст; 2) второе поколение — модели, связанные с болезнями и смертностью; 3) третье поколение — модели, оценивающие темп старения; 4) следующий шаг — organ-specific clocks, то есть возраст отдельных систем организма.

Что реально измеряет старение?

Наиболее убедительные маркеры биологического возраста — это не обязательно самые дорогие тесты, а те, которые отражают функцию. В обзоре подчёркивается, что ранние модели биологического возраста строились на физических тестах, функции органов и рутинных анализах крови, потому что именно они хорошо улавливают физиологический резерв и уязвимость к стрессу.

Сюда относятся:

- скорость ходьбы;

- сила хвата;

- кардиореспираторная выносливость;

- жёсткость артерий;

- вариабельность сердечного ритма;

- показатели диастолической функции;

- натрийуретические пептиды, cystatin C (функция почек), воспалительные маркеры.

Смысл у всех этих показателей один: они отражают не просто наличие болезни, а запас прочности системы. Именно поэтому биологический возраст всё чаще рассматривается как оценка потери резерва, а не как очередной «анализ на старение».

Рисунок 2. Цифровой возраст по данным разных систем. Как разные системы организма выдают свой биологический возраст. ЭКГ даёт ECG-age и отражает старение сердечно-сосудистой системы. Сетчатка глаза даёт retinal-age и показывает состояние микрососудистого русла. МРТ мозга даёт brain-age и отражает нейродегенеративный и сосудистый компонент. Фото лица даёт FaceAge как суррогат frailty и системного износа. Носимые устройства, физическая активность, сон и клинические тексты дополняют эту картину как цифровой мониторинг возраста.

Итак, разберём блок по системам организма.

Сердечно-сосудистая система

Именно сердечно-сосудистая система даёт один из самых наглядных сигналов биологического старения. В обзоре показано, что сосудистое старение проявляется снижением эндотелиальной функции, ростом артериальной жёсткости и увеличением центрального пульсового давления, а повышение pulse-wave velocity в продольных когортных исследованиях связано примерно с двукратным ростом сердечно-сосудистой и общей смертности. Pulse-wave velocity (PWV, скорость пульсовой волны) — это скорость, с которой пульсовая волна распространяется по артерии, обычно по аорте и крупным артериям. Когда сердце выбрасывает кровь, по артериям идёт не только поток крови, но и волна давления — пульс. PWV показывает, насколько быстро эта волна бежит по сосуду. Если сосуды эластичные и мягкие, волна идёт медленнее. Если сосуды жёсткие и деревянные», волна распространяется быстрее. Поэтому чем выше PWV, тем жёстче артерии и тем старее сосудистая система, независимо от возраста по паспорту. Для клиники это означает простую вещь: старение сосудов — не абстракция, а измеряемый процесс. Если у пациента жёсткие артерии, нарушена вазодилатация и снижен сосудистый резерв, его биологический возраст сердечно-сосудистой системы может быть существенно старше паспортного. Отдельно важны показатели самого сердца. Более высокая E/e′ ассоциирована с ростом риска смерти, инфаркта, инсульта и сердечной недостаточности, а снижение e′ отражает возрастное ухудшение релаксации миокарда даже без явной клинической болезни. В спортивной кардиологии сюда логично добавляется VO₂max как один из лучших интегральных маркеров общего физиологического резерва.

Автономная регуляция и ритм

Старение — это не только сосуды и мышца, но и потеря тонкой автономной настройки. В обзоре отдельно подчёркивается значение вариабельности сердечного ритма: снижение HRV отражает ухудшение автономной устойчивости, а данные менделевской рандомизации поддерживают её причинную связь с сердечно-сосудистым риском. Для практики это очень важно. У пациента могут быть ещё «нормальные» основные анализы и даже приемлемая эхокардиография, но уже сниженная автономная гибкость, хуже восстановление после нагрузки, выше уязвимость к аритмиям и стрессу — то есть признаки ускоренного функционального старения.

Дыхательная система

Лёгкие стареют не менее закономерно, чем сердце и сосуды. С возрастом уменьшается эластичность лёгочной ткани, ослабевает дыхательная мускулатура и сужаются мелкие дыхательные пути, поэтому снижаются FEV1, FVC (это базовые показатели спирометрии, теста функции лёгких) и эффективность газообмена. В обзоре указано, что FEV1 (FEV₁ (forced expiratory volume in 1 second — это объём воздуха, который человек выдыхает за первую секунду форсированного выдоха после максимально глубокого вдоха. Практический смысл: чем меньше FEV₁, тем хуже проходимость воздухоносных путей и тем ниже вентиляционный резерв. FVC (forced vital capacity) — это общий объём воздуха, который человек выдыхает за один максимальный форсированный выдох после полного вдоха. То есть FVC показывает, сколько воздуха лёгкие способны «переработать» за один полный форсированный выдох. В продольных исследованиях уменьшается примерно на 20–50 мл в год, а более низкая лёгочная функция связана не только с респираторным, но и с сердечно-сосудистым и общим риском. Для спортивной медицины это особенно важно, потому что падение вентиляционного резерва часто проявляется раньше, чем пациент начинает жаловаться словами «я старею». Почему это маркеры старения? В обзоре подчёркивается, что FEV₁ и FVC закономерно снижаются с возрастом, а более низкие значения связаны с повышенным кардиометаболическим и общим риском, даже при отсутствии явной лёгочной патологии. Это делает их хорошими клиническими прокси дыхательного и системного биологического возраста.

Нервно-мышечная система и физическая функция

Один из самых недооценённых разделов обзора — это физическая функция как зеркало системного старения. Более высокая скорость ходьбы у пожилых ассоциирована со снижением смертности, а более медленная походка уже в среднем возрасте связана со слабейшей физической функцией, более «старым» внешним видом и структурными признаками старения мозга. Сила хвата — ещё один интересный мощный маркер. В крупных когортных данных снижение силы хвата ассоциировано с ростом общей смертности, а также сердечно-сосудистого и онкологического риска. Поэтому простые тесты — ходьба, баланс, вставание со стула, сила хвата — нередко говорят о биологическом возрасте больше, чем дорогие панели.

Сенсорная система

В обзоре отдельно отмечена сенсорная функция: зрение, слух и обоняние рассматриваются как масштабируемые маркеры органного старения. Ухудшение мультисенсорной функции связано с худшей физической и когнитивной работоспособностью и более высокой краткосрочной смертностью, а риск возрастает по мере накопления и выраженности сенсорных дефицитов. Практический смысл здесь в том, что старение редко идёт по одной линии. Если у человека одновременно ухудшаются слух, зрение, устойчивость и переносимость нагрузки, это говорит не о «случайном наборе проблем», а о системном снижении биологического резерва.

Почки и метаболическая система

Хороший клинический маркер старения — Цистатин C (cystatin C), в обзоре подчёркивается, что даже у людей без явной почечной патологии cystatin C растёт с возрастом и отражает не только почечную, но и более широкую системную уязвимость. Более высокие уровни связаны с общей и сердечно-сосудистой смертностью, а также с более быстрым переходом к физической и когнитивной уязвимости. Сюда же относятся HbA1c, GDF-15, IGF-1 axis и другие метаболические сигналы. Особенно важен тезис, что HbA1c (гликированный гемоглобин) при старении может расти даже у метаболически благополучных людей, отражая не только глюкозу, но и возрастные изменения оборота эритроцитов и кинетику гликации.

Воспаление, сенесценция и иммунное старение

Одна из центральных идей современной науки о старении — концепция inflammaging (воспаление + старение), то есть хронического вялотекущего воспаления как оси возрастного риска. В обзоре подробно обсуждаются IL-6, hsCRP, TNF рецепторы, PAI-1 и GDF-15 как маркеры, связывающие старение, сенесценцию, сосудистую дисфункцию и кардиометаболический риск. Для кардиолога это не периферийная тема. Уже в эру статинов воспалительные маркеры в ряде популяций оказываются более сильными предикторами будущих событий и смертности, чем LDL-C (холестерин низкой плотности), что хорошо вписывается в концепцию вялотекущее воспаление.

Молекулярные часы: что они добавляют

Современные молекулярные модели пытаются измерить старение глубже, чем рутинная клиника. В обзоре подробно разбираются поколения эпигенетических часов: Horvath и Hannum были ориентированы главным образом на предсказание хронологического возраста, тогда как PhenoAge и GrimAge лучше связаны с фенотипическим старением, риском болезней и смертностью. Horvath, Hannum, PhenoAge и GrimAge — это разные поколения эпигенетических часов, то есть моделей, которые по метилированию ДНК пытаются оценить возраст и степень старения организма. Что такое эпигенетические часы? В каждой клетке есть ДНК. С возрастом на определённых участках ДНК меняется паттерн метилирования (как «химические метки» на генах). Если взять кровь, измерить метилирование в сотнях/тысячах участках ДНК и использовать машинное обучение, можно построить модель, которая по этим меткам угадывает возраст. Такие модели и называют эпигенетическими часами. Отдельный интерес вызывает DunedinPACE — модель, которая оценивает не просто «возраст», а темп старения в текущий момент. Это особенно важно для интервенционных исследований: врачу важно понимать не только сколько системе «лет», но и насколько быстро она стареет сейчас. Новая линия развития — organ-specific clocks. В статье упомянут Systems Age, который по одному анализу крови пытается оценивать возраст 11 физиологических систем, а не только выдавать одну усреднённую цифру. Именно за такими системно-ориентированными моделями, вероятно, и будущее клинической геронтологии.

Цифровой биологический возраст

Самая практичная и, возможно, самая перспективная часть обзора — цифровые модели. Искусственный интеллект уже умеет оценивать возраст по ЭКГ, изображению сетчатки, МРТ мозга, рентгенограмме грудной клетки, фотографии лица и даже клиническому тексту. Для спортивного кардиолога наиболее интересен ЭКГ - возраст. В статье приведены данные, что если ЭКГ-возраст превышает паспортный возраст более чем на 8 лет, это связано с существенно более высоким риском смерти; напротив, более «молодая» ЭКГ связана с лучшим прогнозом. Это означает, что обычная ЭКГ может быть не просто тестом на аритмию или ишемию, а цифровым интегратором сердечно-сосудистого старения. Сходная логика работает и для оценки возраста сетчатка глаза, головного мозга, лица и моделей на клинических текстах. Но важная оговорка такая: эти инструменты сильны как прогностические модели, однако далеко не всегда объясняют механизм старения.

Что здесь важно не перепутать?

Обзор очень правильно предостерегает от типичных ошибок. Биологический возраст нельзя воспринимать как приговор, как абсолютно точную цифру или как доказательство того, что любое снижение конкретного индекса автоматически улучшит выживаемость. Ещё одна важная мысль: многие показатели хорошо предсказывают риск, но это не значит, что они напрямую отражают механизм старения. Поэтому сильный биомаркер биологического возраста не автоматически годится, как суррогатная конечная точка для назначения или оценки лечения!

Рисунок 3. Биологический возраст как динамический маркер, а не приговор. Исходная точка: базовая оценка функций, анализов, цифровых и молекулярных маркеров. Далее — интервенция: тренировки, питание, снижение веса, сон, лечение факторов риска, противовоспалительные и метаболические стратегии. Затем — повторные измерения через время. Если вмешательство действительно работает, должны улучшаться не один показатель, а несколько независимых маркеров старения одновременно.

Практический вывод

Для клинической кардиологии и спортивной медицины биологический возраст — это способ увидеть ускоренное старение до клинической катастрофы. Особенно полезны те показатели, которые уже доступны: VO₂max, артериальная жёсткость, HRV (ВРС), диастолическая функция, NT-proBNP (пептид – маркер сердечной недостаточности), Цистатин C, воспалительные маркеры и цифровые сигналы с ЭКГ. Главная идея проста: важно не сколько лет человеку по паспорту, а в каком состоянии его системы сейчас. Именно вокруг этой мысли, вероятно, и будет строиться следующая стадия персонализированной профилактической медицины.

10 июня журнал Nature опубликовал на мой взгляд одну из важных статей для сегодняшнего времени: «Is the peptide craze backed by science? The promise behind the hype»

Пептидные инъекции стали одним из самых горячих трендов в сфере «оздоровления» и фитнеса. Их рекламируют как способ убрать морщины, нарастить сухую мышечную массу, «разогнать» обмен веществ, убрать «туман в голове», восстановить связки и чуть ли не отменить старение. Альтернативные врачи-блоггеры и anti-age эксперты делятся «чудесными преображениями», фитнесс-гуру обсуждают любимые «схемы», а пациенты приходят к врачам уже с готовым «протоколом» из интернета.

При этом пептиды как класс молекул действительно могут быть мощными лекарствами. Инсулин, современные препараты для лечения сахарного диабета и ожирения, окситоцин, препараты против тромбозов — всё это пептиды. Но то, что сейчас массово колют в виде «оздоровительных инъекций», — это совершенно другая история.

Что такое пептиды и зачем они вообще нужны?

Пептиды — это короткие цепочки аминокислот (обычно меньше 50), из которых строятся более крупные белки. В организме они выполняют множество функций:

- работают как гормоны (например, инсулин)

- участвуют в передаче сигналов между клетками (нейропептиды)

- регулируют рост, воспаление, иммунный ответ

- участвуют в регенерации тканей

То есть это внутренний химический «язык» клеток. С точки зрения лекарств пептиды интересны, потому что:

- связываются с мишенью достаточно избирательно — меньше «побочных» попаданий

- позволяют точечно вмешиваться в сложные сигнальные пути

Но есть и минусы:

- они нестабильны, быстро разрушаются в организме

- требуют особых форм введения и модификаций, чтобы вообще работать системно

Поэтому любой пептидный препарат, который доходит до статуса «лекарство», проходит длинный путь: от доклинических исследований до многоэтапных клинических испытаний. На сегодня существует около сотни одобренных лекарственных препаратов‑пептидов и ещё порядка полутора сотен на разных стадиях клинических исследований. То есть пептиды — это не «псевдонаука», а реальное направление современной фармакологии. Вопрос в том, что именно и сейчас продаётся под видом «пептидных уколов для здоровья». Где заканчивается наука и начинается маркетинг? В популярной среде чаще всего обсуждают несколько пептидов:

- BPC‑157

- TB‑500(фрагмент пептида тимозин‑бета‑4)

- MOTS‑c

Эти вещества продаются с пометкой «только для исследований», не имеют статуса лекарств и не одобрены для применения у людей. Тем не менее их активно используют в фитнес‑, биохакинг‑ и «антиэйдж»‑сообществе.

Общая проблема у всех трёх:

- исследования на животных есть

- полноценной доказательной базы на людях нет

- долгосрочная безопасность не изучена

BPC‑157: «соединение защиты тела» или мышиный эксперимент? Что это такое? BPC‑157 — синтетический пептид из 15 аминокислот, который был создан на основе фрагмента белка из желудочного сока. Его часто описывают как «соединение защиты тела», обещая заживление слизистых, сосудов, связок, сухожилий и мышц. Предполагаемые механизмы (на животных и в лаборатории). В доклинических работах пептиду приписывают несколько эффектов: стимуляция образования новых сосудов (ангиогенез). То есть усиление роста капилляров в зоне повреждения. Это может ускорять заживление тканей, но теоретически несёт и онкологические риски, если активность сосудистого роста неконтролируема. И влияние на оксид азота (NO). Предполагается, что BPC‑157 модулирует систему оксида азота, улучшая микроциркуляцию и снижая локальное воспаление. Поддержка синтеза коллагена и миграции клеток. В экспериментах отмечают ускорение миграции фибробластов (клеток, формирующих соединительную ткань), что может способствовать ремоделированию связок/сухожилий и кожи. Противовоспалительное действие. В ряде моделей показано снижение уровня провоспалительных молекул (цитокинов). На животных описаны эффекты: более быстрое заживление мышц, сухожилий, нервов, слизистой желудка; уменьшение повреждения тканей при некоторых экспериментальных моделях травм. Что с людьми? Самый важный момент - нет полноценных, качественных, плацебо‑контролируемых клинических исследований по современным стандартам! Имеющиеся пилотные данные фрагментарны и слабого качества (малые выборки, отсутствие длинного наблюдения). То есть на уровне доказательной медицины сегодня BPC‑157: не является лекарством, не имеет показаний, не имеет описанного профиля безопасности у людей!

Отдельный пласт — спортивная среда. Всемирное антидопинговое агентство относит BPC‑157 к категории «неразрешённые вещества», его использование может квалифицироваться как нарушение антидопинговых правил!

TB‑500 и тимозин‑бета‑4: «пептид для регенерации» из конного спорта.

Что это такое? Тимозин‑бета‑4 — природный пептид, который в норме присутствует в организме человека и участвует в регуляции работы цитоскелета клетки (в частности, взаимодействует с белком актином). TB‑500 — синтетический фрагмент этого пептида, созданный для удобства использования (в том числе исходно в ветеринарии, особенно в конном спорте).Предполагаемые механизмы действия и влияния на организм. В доклинических моделях тимозин‑бета‑4 и его фрагменты демонстрировали: влияние на актин. Актин — структурный белок, важный для движения клеток. Считается, что через регулирование актина тимозин‑бета‑4 может усиливать миграцию клеток в зону повреждения и стимулировать процессы восстановления. Стимуляцию ангиогенеза! Похожие на BPC‑157 данные: усиление роста сосудов в зоне повреждения, что может способствовать регенерации, но теоретически несёт риски неконтролируемого роста тканей. Снижение воспаления в экспериментах - уменьшение воспалительной реакции и ускорение заживления ран, повреждений сердечной мышцы, роговицы и других тканей. Есть даже исследования, где тимозин‑бета‑4 рассматривали как кандидат для улучшения восстановления сердечной мышцы после ишемического повреждения. Но это все в опытах на лошадях и мышах! Что с людьми? Для самого тимозина‑бета‑4 проводились отдельные клинические исследования, например при синдроме «сухого глаза» в виде капель. Ожидаемого результата в крупном исследовании не получили, но исследования продолжались. Для TB‑500 как конкретного продукта данных по людям почти нет; он активно используется в ветеринарии и не прошёл путь стандартного лекарственного препарата для человека. Никаких качественных данных, подтверждающих пользу комбинации TB‑500 с другими пептидами (например, BPC‑157) у людей, не существует. Тем не менее именно эта «связка» активно продвигается как «универсальный протокол заживления» (чего ???? всего, что можно заживить ??).

MOTS‑c: митохондриальный пептид «для выносливости и молодости»! Кто хочет жить долго? Все!

Что это такое? MOTS‑c — пептид, который кодируется не основным генетическим материалом ядра клетки, а митохондриальной ДНК. Митохондрии — это «энергетические станции» клетки, и MOTS‑c относят к так называемому «тёмному протеому» — скрытым пептидам, о существовании которых долгое время даже не подозревали. Предполагаемые механизмы действия. В экспериментах на мышах MOTS‑c показывает: улучшение чувствительности к инсулину и обмена глюкозы, предотвращение набора веса на высококалорийной диете, повышение толерантности к нагрузке (мыши лучше бегают на беговой дорожке), увеличение продолжительности жизни в некоторых моделях. Механистически это связывают с регуляцией энергетического обмена на уровне митохондрий, влиянием на пути, связанные с метаболическим стрессом. То есть с точки зрения физиологии MOTS‑c выглядит как регуляторный пептид, который помогает клетке адаптироваться к нагрузке и дефициту энергии. Что с людьми? Была начата разработка лекарственного кандидата на основе MOTS‑c, прошедшая: первичные исследования безопасности на здоровых добровольцах, небольшое исследование (порядка нескольких десятков пациентов) при ожирении и неалкогольной жировой болезни печени, где были получены сигналы в сторону улучшения показателей гликемии, маркеров повреждения печени и тенденции к снижению массы тела. Компания‑разработчик смогла довести проект до ранней фазы, но не нашла дальнейшего финансирования и прекратила работу. На этом фоне «сырой» MOTS‑c стремительно ушёл в «серый рынок» как «пептид для энергии, выносливости и молодости», хотя: оригинальный препарат был другой по сравнению с исходным MOTS‑c, данные по эффективности и безопасности крайне ограничены, и ключевое - долгосрочные эффекты и риски у людей неизвестны!!!

Комбинированные схемы : эксперименты на себе без контроля.

Популярный формат использования пептидов — так называемые «стеки» (stack), когда несколько веществ вводятся одновременно, часто в фиксированных схемах («курс восстановления связок», «курс выносливости» и т. п.). Пример: комбинация BPC‑157 + TB‑500, которую иногда называют «связкой для восстановления». Проблема здесь двойная: ни одна из таких комбинаций не проходила клинических испытаний у людей. Не точных данных о взаимодействиях, суммарной нагрузке на сосудистую систему, иммунитет, возможном влиянии на рост тканей и рисках развития рака. Дозировки подбираются эмпирически, по форумам и блогам, и особенно это опасно, когда это рекомендуют врачи, оставляя своих пациентов один на один с побочными эффектами и рисками. Ни о какой стандартизации речи не идёт. По сути это полипрагмазия из экспериментальных веществ с неизвестной фармакокинетикой и фармакодинамикой.

Безопасность и качество: что реально колют люди?

Большинство популярных пептидов продаются «для научных исследований», без статуса лекарств, без обязательного контроля качества по стандартам фармпроизводства. Анализ независимых лабораторий показал, что:

- более 40% образцов не соответствуют заявленной чистоте и дозировке

- около 15% содержали бактериальные токсины (эндотоксины), способные вызывать лихорадку, озноб и при высоких дозах — тяжёлые системные реакции

Иными словами, человек, который вводит себе такой препарат:

- не знает, что именно внутри флакона

- не знает реальную дозу

- не защищён от риска бактериальной контаминации и местных или системных осложнений

Часть регуляторов уже отреагировала:

- для некоторых пептидов введены прямые запреты на использование в клиниках и спортивной среде

- пептиды типа BPC‑157 включены в перечень запрещённых в спорте веществ

Пептиды и спорт: почему это особенно важно для спортсменов и тренеров?

Для спортсменов и физически активных людей пептиды выглядят очень заманчиво:

- ускорить восстановление связок и сухожилий

- быстрее вернуться после травмы

- улучшить выносливость и «энергию»

- снизить воспаление и нагрузку на суставы

Но клинически здесь есть несколько серьёзных проблем:

- Нет данных по влиянию на риск повторных повреждений и качество ремоделирования ткани. Ускорить закрытие дефекта и сформировать механически полноценную ткань — не одно и то же.

Неизвестно влияние на сердечно‑сосудистую систему.

Ангиогенез, влияние на оксид азота, изменение воспалительного ответа — всё это теоретически может воздействовать на сердце и сосуды, особенно в условиях высоких нагрузок и сопутствующих факторов (например, гипертрофия миокарда у спортсмена).

Антидопинговые риски. Ряд пептидов попадает в категорию запрещённых веществ, и их использование может привести к дисквалификации! Этический момент. По сути мы имеем ситуацию, когда спортсмены применяют вещества уровня доклинических или ранних фаз исследований в режиме схем – которые им рекомендуют «эксперты» (врачи, физиологи, тренеры), но не эксперты в области спортивной фармакологии и лекарственной терапии, и часто опираясь на рекомендации инфлюэнсеров из социальных сетей.

Пептиды как класс — это действительно перспективное направление фармакологии. Уже существующие пептидные лекарства помогают миллионам пациентов, и в ближайшие годы их число будет расти. Но текущий «пептидный бум» в anti-age медицине, фитнес‑ и wellness‑среде — это смесь: маркетинга, недоверия к официальной медицине, желания получить быстрый результат, и фактических экспериментов над собой без доказательной базы и контроля качества. Если говорить профессиональным языком, то сегодня: люди применяют вещества с уровнем доказательности «эксперименты на животных плюс небольшие пилотные исследования» в режиме неконтролируемой самолечения и допинга.

Не так давно вышел обзор Much Ado About Zone 2: A Narrative Review Assessing the Efficacy of Zone 2 Training for Improving Mitochondrial Capacity and Cardiorespiratory Fitness in the General Population. В нём критически разбирают модную идею, что «Zone 2» — якобы лучший и почти универсальный режим тренировки для митохондрий, жиросжигания и здоровья. И по этой одноимённой теме был записан недавно подкаст с участием Martin Gibala и Stuart Philips. На этот обзор уже отреагировал спортивный физиолог и тренер элитных выносливых спортсменов Alan Couzens. Он согласен с частью выводов, но указывает и на важные ограничения такого подхода.

Попробуем разобрать сначала основные тезисы обзора и комментарии Couzens, а затем — мои практические выводы для трёх групп:

- спортсмены‑любители

- профессиональные спортсмены

- люди с сердечно‑сосудистыми заболеваниями, метаболическим синдромом и ожирением

Что такое «Zone 2» и почему вокруг неё столько шума? Под «Zone 2» чаще всего понимают низкоинтенсивную аэробную нагрузку, выполняемую:

- ниже первого лактатного порога (LT1 / аэробный порог)

- при невысоком уровне лактата в крови (обычно 1,5–2 ммоль/л)

- в зоне, где основное топливо — жиры, а не углеводы

Проблема в том, что в исследованиях, в медиа и в разговоре в раздевалке «Zone 2» часто означают разные вещи:

- «всё, что ниже первого порога»

- «темп, на котором можно полноценно разговаривать»

- «55–75% от максимального пульса»

- «то, что показал какой‑то калькулятор в приложении»

В результате один человек называет Zone 2 очень лёгкий прогулочный бег, другой — почти темп длительного соревнования. На этом фоне спорить «нужна ли Zone 2» становится довольно бессмысленно, пока мы не определились, о какой именно интенсивности идёт речь.

Кратко об обзоре: о чём он говорит? Нарративный обзор делает несколько ключевых выводов (очень упрощённо):

1. Если сравнивать протоколы одинаковой длительности или одинаковой работы, то:

- высокоинтенсивные интервалы (HIIT, спринт‑интервалы)

- и умеренная непрерывная нагрузка (чуть выше классической Zone 2)

как правило, дают больше прироста VO₂max, улучшения кардиометаболических показателей и тренированности за 8–12 недель, чем чисто низкоинтенсивная работа.

2. В исследованиях часто:

- «Zone 2» определяют очень грубо

- или вовсе используют просто «ниже лактатного порога», но это не тот узкий диапазон, о котором говорят пропагандисты Zone 2 в подкастах.

3. Митохондриальная адаптация (рост содержания и функции митохондрий) и улучшение жирного обмена хорошо происходят и при более высоких интенсивностях — иногда даже лучше, чем при субпороговой нагрузке, особенно в первые недели тренировок.

4. Для общей популяции с ограниченным временем и без спортивных целей:

- включение более интенсивной работы часто даёт больше пользы за единицу времени, чем фокус на «Zone 2»

- особенно если мы смотрим на VO₂max, контроль глюкозы, артериальное давление и риск‑факторы.

5. Реальных исследований, где строго определённую Zone 2 сравнивали бы с другими режимами на длительных промежутках времени, мало, данные разрозненны. Многие популярные заявления про «уникальность» Zone 2 — это сильная интерпретация, а не прямое отражение литературы.

На что возражает Alan Couzens?

Couzens, работая с триатлетами и выносливыми спортсменами, подчёркивает несколько моментов:

1. Zone 2 рассматривают в отрыве от реальной системы тренировок

В большинстве исследований низкоинтенсивные тренировки - Low‑Intensity Training (LIT, «Zone 2» и ниже) сравнивают как единственный режим:

- либо только LIT

- либо только HIIT

В реальной жизни ни один адекватный тренер не предлагает выносливому спортсмену тренироваться только в зоне 2. Рабочая модель — это сочетание:

- большого объёма низкоинтенсивной работы

- плюс интервалы и соревнования на более высоких зонах

Когда мы вырываем один компонент и сравниваем его с другим как изолированное вмешательство, мы теряем главное — систему.

2. Слишком короткий горизонт наблюдения

Многие работы, на которые опирается обзор:

- острые (смотрят сигнальные молекулы после одной/нескольких тренировок)

- или краткосрочные (4–12 недель)

Couzens справедливо говорит: элитная выносливость — это годы и десятилетия тренировок. То, что за 8 недель HIIT даёт больший прирост VO₂max, не означает, что через 8 лет одно лишь HIIT будет устойчивой стратегией с точки зрения:

- риска травм

- перенапряжения

- хронической усталости

- плотности календаря стартов

LIT/Zone 2 выигрывает не чудом, а переносимостью: её можно делать много неделями, месяцами и годами.

3. Акцент только на интенсивности, а не на объёме и долговременной нагрузке

Во многих схемах сравнение идёт «час HIIT vs час LIT». Таким образом:

- мы искусственно выравниваем время

- и убираем главный козырь LIT — возможность делать гораздо больше объёма без падения качества восстановления.

С точки зрения тренера‑практика выглядит странным игнорировать тот факт, что:

- спортсмен может выдержать условно 5–10 часов Zone 2 в неделю

- но не выдержит 5–10 часов чистого HIIT неделю за неделей.

4. Сигнальные молекулы вообще не маркеры конечной адаптации

Обзор много внимания уделяет:

- AMPK (AMPK (AMP‑activated protein kinase) — АМФ‑активируемая протеинкиназа. Что это значит: это внутриклеточный датчик энергодефицита, когда в мышце растёт отношение AMP/ADP (аденозинмонофосфат/аденозиндифосфат к АТФ (мало энергии, много «отработанных» молекул), AMPK активируется. В ответ она: усиливает процессы генерации энергии (окисление жиров, захват глюкозы, митохондриальный биогенез), тормозит энергозатратные процессы (синтез жира, белка). В тренировочном контексте: чем сильнее энергетический стресс (интенсивность/длительность), тем больше шанс, что AMPK включится и даст сигнал «строим больше митохондрий».

- PGC‑1α (Peroxisome proliferator‑activated receptor gamma coactivator‑1 alpha) — коактиватор рецептора PPAR‑γ‑1‑α.) Это главный «мастер‑регулятор» митохондриального биогенеза. Он не сам по себе фермент, а коактиватор транскрипции: включается и помогает целой группе транскрипционных факторов активировать гены, отвечающие за: создание новых митохондрий, ферменты окислительного фосфорилирования, капилляризацию, переключение мышечных волокон в более «выносливый» фенотип. В тренировочном контексте: рост экспрессии PGC‑1α после нагрузки — один из главных молекулярных признаков того, что тренинг «толкает» мышцу к увеличению митохондриальной ёмкости.

- другим маркёрам митохондриального биогенеза. Ферменты цитратного цикла и дыхательной цепи: цитратсинтаза (CS) — классический суррогат митохондриального объёма, сукцинатдегидрогеназа (SDH), COX (цитохром‑c‑оксидаза) — тоже индикаторы окислительного аппарата. Компоненты дыхательной цепи и комплексов ОФ, белки комплексов I–V, их активность и количество, транскрипционные факторы и коактиваторы, NRF‑1, NRF‑2 — nuclear respiratory factors. TFAM (mitochondrial transcription factor A) — ключевой для репликации и транскрипции митохондриальной ДНК, другие PGC‑1‑подобные коактиваторы (PGC‑1β и т.п.), функциональные показатели митохондрий: скорость митохондриального дыхания в мышечных биоптатах, скорость восстановления PCr по МР‑спектроскопии, отношение митохондриального к общему белку.

Рост этих маркёров после тренировочного цикла интерпретируют как доказательство митохондриальной адаптации — либо за счёт увеличения числа митохондрий, либо за счёт роста их функциональной ёмкости. И показывает, что именно высокие интенсивности дают их максимальные пики.

Couzens напоминает:

- пики сигнальных молекул не всегда линейно конвертируются в практическую адаптацию

- реальные изменения митохондриального содержания, капилляризации и устойчивости к нагрузке в долгую лучше смотреть по долговременным тренировочным моделям, а не только по «кто сильнее поднял PGC‑1α за один день».

5. VO₂max — важен, но не единственный критерий

Для выносливых спортсменов действительно критичен VO₂max, но не менее важны:

- durability — способность долго удерживать высокую долю VO₂max

- метаболическая гибкость — умение эффективно использовать и жиры, и углеводы на разных интенсивностях

- устойчивость к накоплению усталости в рамках недель и месяцев.

Couzens считает, что именно большой объём низкой/умеренной интенсивности даёт фундамент для этих параметров — и это подтверждается структурой тренировок элиты: у большинства распределение интенсивности «пирамида» или «поляризованная модель» с большим основанием LIT.

Мой взгляд: как примирить обзор, Couzens и реальную практику

Если убрать эмоции, наука и практика на самом деле сходятся в нескольких важных пунктах.

1. Zone 2 / LIT — не волшебная таблетка, а инструмент

- Низкоинтенсивная тренировка не лучше и не хужеь других режимов сама по себе.

- Это инструмент с очень выгодным соотношением:

- адаптация

- стоимость по восстановлению

- риск травм

Поэтому у спортсмена, который тренируется много лет, LIT/Zone 2 логично занимает большую часть объёма, но не всю его структуру.

2. Для общей популяции и людей с ожирением/метаболическим синдромом/заболеваниями сердца - «оптимальность» другая

У человека с метаболическим синдромом, ожирением, гипертонией, ИБС задачи и ограничения иные, чем у триатлета‑профи:

- есть лекарства, шкалы риска, ЭКГ‑ограничения

- есть часто ограниченное время

- важен общий риск событий, а не результаты на соревнованиях

Для этой группы:

- любой устойчивый рост объёма движения уже даёт огромный выигрыш

- комбинация:

- много низкоинтенсивной активности (ходьба, лёгкий вело, плавание)

- плюс аккуратно дозированный интервальный компонент после обследования и под контролем), как правило, даёт максимум пользы по здоровью

Нет данных, что человеку с метаболическим синдромом или ишемической болезнью сердца нужно «выбрасывать» умеренно‑высокую интенсивность в пользу чистой Zone 2; есть данные, что избыток высокоинтенсивной нагрузки без подготовки опасен, а умеренные дозы при правильном отборе и наблюдении — полезны.

3. Важнее структура недели и года, а не спор «кто лучше: Zone 2 или HIIT»

Вместо вопроса «какая зона лучше» корректнее задаваться вопросами:

- Сколько чистого объёма LIT/Zone 2 вы реально можете делать в неделю без срывов и травм?

- Сколько качественных высокоинтенсивных сессий вы можете выдержать и восстановиться после?

- Как это меняется в разные фазы сезона, с учётом работы, стресса, сна и заболеваний?

Практические рекомендации: спортсмены‑любители

Цель: здоровье + улучшение результатов без ухода в перетренированность

1. База: 60–80% недельного времени — лёгкая и умеренная аэробная нагрузка

- темп, на котором можете свободно разговаривать

- ориентировочно ниже первого порога (но лучше ориентироваться на субъективную лёгкость, а не на формулы пульса)

2. 2–3 раза в неделю — более интенсивные стимулы

- интервалы «выше разговорного темпа»

- темповая работа

- соревнования

3. Zone 2 / LIT — не цель, а фон

- не превращайте её в культ

- используйте как инструмент для:

- увеличения недельного объёма

- улучшения восстановления

- контроля веса (в связке с питанием)

4. Индивидуализация по самочувствию и данным обследований

- если есть артериальная гипертензия, нарушения ритма, семейный анамнез ранних СС‑событий — обязательно кардиологический скрининг перед агрессивным увеличением интервалов и объёма.

Практические рекомендации: профессиональные спортсмены и тренеры

Цель: максимизация результата при сохранении карьеры и здоровья.

1. Распределение интенсивности

- сохраняет актуальность «пирамида» или «поляризованная» модель

- большая часть объёма — LIT/Zone 1–2 (по лактату/порогам)

- меньшая, но критичная часть — работа на и выше порогов, VO₂max‑интервалы, соревновательная специфичная нагрузка

2. Zone 2 — важная, но не уникальная зона и она даёт:

- хорошую толерантность к объёму

- стимулы для капилляризации и жирового обмена

- но митохондриальный биогенез, повышение мощности, улучшение высокого steady‑state (устойчивый темп, который можно держать достаточно долго без нарастающего «закисления»: часто описывают как темп между аэробным и анаэробным порогами, или примерно 75–85% от максимального пульса / 80–90% соревновательной скорости на 5 км для бегунов) требуют и работы в зонах выше LT1 и LT2.

3. Смотрите не только на VO₂max

- планируйте работу и по «durability»: моделирование поздних участков дистанции на фоне усталости, длинные блоки с нарастающей интенсивностью.

- Zone 2‑объём — базис, но «реальная жизнь соревнований» лежит значительно выше.

4. Тестирование:

- по возможности: лактатный профиль, газоанализ, определение порогов, FATmax.

- это помогает перестать путать «субъективную Zone 2» и реальное метаболическое состояние.

Практические рекомендации: люди с ССЗ, метаболическим синдромом и ожирением. Цель: снижение риска событий, улучшение качества жизни и метаболизма.

1. Основной приоритет — безопасность и регулярность

- предварительная оценка риска (анамнез, ЭКГ, ЭХО, нагрузочные тесты по показаниям)

- старт — с низкоинтенсивной активности:

- ходьба

- аквааэробика

- вело на низком сопротивлении

- ориентир — возможность разговаривать, отсутствие симптомов (одышка, боль в груди, головокружение).

2. Zone 2 / LIT — идеальная база для этой группы

- низкий риск перегрузки

- высокая переносимость

- хороший эффект на:

- массу тела (в сочетании с диетой)

- инсулинорезистентность

- давление и вариабельность ЧСС

3. Интервалы — только после оценки состояния сердца и под контролем

- у части пациентов умеренно‑интенсивные и даже высокоинтенсивные интервалы оказываются безопасными и очень эффективными (есть данные и по реабилитации после инфаркта миокарда, и по пациентам с хронической сердечной недосточностью), но:

- это должно вводиться поэтапно, с мониторингом давления, пульса, симптомов, иногда — под контролем кардио‑реабилитационной команды.

4. Не нужно «догонять спортсменов» по зонам

- задача пациента с ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом — не «Zone 2 ради Zone 2», а ежедневная, предсказуемая активность.

- Пусть это будет 30–60 минут быстрой ходьбы 5–7 дней в неделю — это уже колоссальный вклад, который никакой модной терминологией не перекрыть.

Вывод: где правда про зону 2 в 2026 году?

- Низкоинтенсивная тренировка (Zone 2 и ниже) — важный и ценный инструмент, но не единственный и волшебный режим, который сам по себе решит все вопросы митохондрий, жира, VO₂max и долголетия.

- Для спортсменов на выносливость LIT/Zone 2 — это фундамент, который даёт возможность годами выдерживать большие объёмы и «нести» на себе тяжёлые тренировки.

- Для любителя и пациента с ССЗ и метаболическим синдромом — это оптимальная точка входа и база, поверх которой уже индивидуально и осторожно добавляются интервалы.

- Спор «кто лучше — Zone 2 или HIIT» в отрыве от цели, времени, состояния здоровья и контекста тренировки — методологически некорректен. Правильный вопрос:

«Какое сочетание низкой, умеренной и высокой интенсивности в рамках конкретной недели и конкретной жизни оптимально для этого человека и его задач?» Если подойти к этому так, «магия» зоны 2 быстро превращается в нормальный, понятный и полезный инструмент в арсенале врача, тренера и самого спортсмена — без перегибов, моды и лишней идеологии.

Недавно в газете The Telegraph вышел резонансный материал Nick Norwitz — о бесполезности статинов и их чрезмерным увлечением, статины стали новой мантрой в кардиологии! Молодой исследователь метаболизма и популяризатор, науки. При этом важно сразу обозначить его реальный статус. Norwitz — не «гарвардский кардиолог» и не практикующий специалист по нарушениям липидного обмена с клинической ординатурой и последующей узкой специализацией по кардиологии; На сегодня он скорее исследователь, образовательный автор и влиятельный медицинский блогер в сфере метаболического здоровья, чем классический врач‑клиницист.

Его влияние на массовую аудиторию действительно большое. Весной 2026 года у него было около 115,8 тысячи подписчиков в X, около 109 тысяч в Instagram и около 851–870 тысяч подписчиков на YouTube. Поэтому разбирать его тезисы имеет смысл не как маргинальную экзотику, а как позицию человека, который реально влияет на взгляды широкой аудитории на холестерин, статины, кетогенную диету и метаболическое здоровье. Кто такой Nick Norwitz ?

Кратко по биографии:

- Окончил Dartmouth College по направлению клеточная биология и биохимия.

- Получил научную степень доктора философии в University of Oxford, Merton College, по метаболизму, физиологии и смежным биомедицинским дисциплинам.

- Затем прошёл обучение в Harvard Medical School и к 2026 году завершил получение диплома врача, без последующей специализации и получения лицензии, он не является практикующим врачом.

- Позиционирует себя как исследователь, образовательный контент‑автор и предприниматель в области метаболического здоровья; также связан с проектами Hundred Health и NeuroVitals.

О чём статья в The Telegraph:

- Липопротеины низкой плотности и аполипопротеин B, по мнению Norwitz, слишком переоценены как универсальное объяснение сердечно‑сосудистого риска.

- Статины, по его мнению, нередко назначаются без достаточной индивидуализации, особенно «иначе здоровым» людям в первичной профилактике.

- Главный системный враг — инсулинорезистентность, а не только повышенный уровень липопротеинов низкой плотности.

- Кетогенная или низкоуглеводная диета может резко улучшать метаболическое здоровье и при этом у части людей вызывать высокий уровень липопротеинов низкой плотности без очевидных признаков атеросклероза на ранних данных визуализации.

- Свой авторитет он подкрепляет личной историей: язвенный колит, высокий холестерин, побочные эффекты статинов и переход на кетогенную диету.

После публикации он отдельно уточнил (написал пост в X) , что не считает себя противником лекарственной терапии и не хочет заявлять примитивную мысль вроде «статины назначают всем подряд без разбора»; его претензия — к недостатку клинического нюанса и к чрезмерно алгоритмическому подходу в медицине. (На мой взгляд понимая волну хейта и гнев практикующих кардиологов – он частично «переобулся»)

Что в этом правда ?

Инсулинорезистентность действительно крайне важна

Это сильная часть его позиции. Исследования вроде Women’s Health Study показывали, что маркеры инсулинорезистентности, в частности липопротеиновый индекс инсулинорезистентности, тесно связаны с риском преждевременной ишемической болезни сердца, и в отдельных моделях эта связь могла быть сильнее, чем у липопротеинов низкой плотности. Современные обзоры также подтверждают, что инсулинорезистентность участвует в атерогенезе через воспаление, эндотелиальную дисфункцию, атерогенную дислипидемию и метаболический синдром.

Статины при низком абсолютном риске дают ограниченную абсолютную пользу

Это тоже правда, хотя подаётся у него слишком драматично. В первичной профилактике у людей с невысоким десятилетним риском сердечно‑сосудистых событий абсолютная выгода от статинов может быть сравнительно небольшой, и поэтому современные рекомендации делают акцент не только на уровне липопротеинов низкой плотности, но и на общем сердечно‑сосудистом риске и обсуждении решения с пациентом. Обзоры низкорисковых популяций действительно показывают, что эффект по жёстким клиническим исходам там скромнее, чем во вторичной профилактике.

Низкоуглеводные подходы могут работать

Низкоуглеводные и кетогенные диеты действительно у части пациентов улучшают массу тела, гликемический контроль, уровень триглицеридов и некоторые другие метаболические показатели, особенно при ожирении и инсулинорезистентности. В этом смысле Norwitz не выдумывает новую биологию, а опирается на реально существующий пласт исследований.

Что пока не доказано и очень спорно?

Гипотеза о «безопасном высоком уровне липопротеинов низкой плотности» у худых людей с выраженным ответом на кетогенную диету. Здесь начинается самая спорная зона. Norwitz и его круг активно обсуждают феномен худых, физически активных людей на кетогенной диете, у которых уровень липопротеинов низкой плотности резко повышается на фоне низких триглицеридов и высокого уровня липопротеинов высокой плотности. У части таких людей по ранним данным компьютерной томографии коронарных артерий атеросклероз не выявляется или выражен минимально.

Но это пока не опровержение классической липидной модели. Доступные данные по этой группе — это малые выборки, молодые участники и короткое наблюдение, тогда как атеросклероз развивается на протяжении десятилетий. На сегодня нет долгосрочных данных, что очень высокий уровень липопротеинов низкой плотности в такой группе безопасен на горизонте 20–30 лет.

Идея, что липопротеины низкой плотности и аполипопротеин B «переоценены» как причинный фактор

Вот здесь Norwitz уже идёт против очень сильной доказательной базы. Крупные мета‑анализы и генетические исследования последовательно показывают, что липопротеины, содержащие аполипопротеин B, как причины, связанные с атеросклерозом, а снижение уровня липопротеинов низкой плотности и аполипопротеина B уменьшает риск сердечно‑сосудистых событий. Контекст действительно важен — инсулинорезистентность, воспаление, артериальное давление, курение и так далее, — но это не отменяет того, что липопротеины низкой плотности и аполипопротеин B остаются независимыми факторами риска.

Значимость некоторых метаболических побочных эффектов статинов

Мышечные жалобы и небольшое повышение риска сахарного диабета на фоне статинов реальны. Но тезисы про выраженное снижение уровня глюкагоноподобного пептида‑1 (GLP-1), существенный набор веса и крупный метаболический вред для широких популяций пока не имеют такой же силы доказательств, как тезис о пользе статинов у групп высокого риска.

Где начинаются спекуляции и манипуляции ?

Подмена нюанса общим антисистемным впечатлением

Norwitz в уточняющем посте говорит: «я не против лекарственной терапии, я против отсутствия нюанса». Формально это разумная позиция. Но в медийной упаковке его сообщения часто звучат как гораздо более радикальный месседж: кардиологи зациклены на липопротеинах низкой плотности, статины переиспользуются, а существующий консенсус провалился! Это работает как сильный риторический ход: автор будто не отрицает медицину напрямую, но систематически усиливает недоверие к её основным инструментам.

Экстраполяция частного опыта на широкую практику

Личная история Norwitz интересна и важна, но это всё равно история одного человека. Даже если у него самого очень высокий уровень липопротеинов низкой плотности не сопровождался бляшками в краткосрочном промежутке, из этого нельзя делать вывод, что у других людей высокий уровень липопротеинов низкой плотности безопасен.

Селективный баланс доказательств

В его публичной риторике много внимания уделяется слабым местам статинов, возможным побочным эффектам, вопросам к насыщенным жирам и к «провалу консенсуса». При этом гораздо меньше акцента ставится на том, что во вторичной профилактике и у пациентов высокого риска польза статинов подтверждена очень хорошо и остаётся одной из самых надёжных стратегий снижения сердечно‑сосудистых событий.

Авторитет через бренды университетов

Фраза «Harvard doctor» производит очень сильный эффект на аудиторию (привет Хуберман и остальным блоггерам-бро)!!!! Однако бренд университета сам по себе не делает человека специалистом по кардиологии или нарушениям липидного обмена. В случае Norwitz корректнее говорить: доктор медицины и доктор философии, исследователь и популяризатор метаболического здоровья, а не клинический кардиолог‑эксперт по стандартам профессионально сертифицированной клинической практики.

Заключение:

Статья в The Telegraph цепляет, потому что смешивает три вещи: реальные научные вопросы, сильную личную историю и медийную драматизацию. У Norwitz есть важные и справедливые тезисы: инсулинорезистентность недооценивают, низкоуглеводные подходы могут работать, а назначение статинов в первичной профилактике должно быть более индивидуализированным. Но когда из этих рациональных тезисов делается большой вывод в духе «мы всё поняли про холестерин неправильно», начинается интеллектуальное скольжение. На сегодня нет оснований считать, что роль липопротеинов низкой плотности и аполипопротеина B как причинных факторов атеросклероза опровергнута, а идея «безопасного очень высокого уровня липопротеинов низкой плотности» у худых людей на кетогенной диете остаётся исследовательской гипотезой, а не клиническим стандартом. Поэтому оптимальный способ читать такие материалы — не как разоблачение «лживой старой кардиологии», а как приглашение к более точной стратификации риска. Нюанс нужен — но нюанс не равен отмене базовой доказательной медицины.

Что из этого всего полезно вынести нам ?????

Если убрать эмоции и маркетинг, то рациональное зерно статьи и позиции Norwitz, на мой взгляд, такое:

1. LDL/apoB важны, но не единственный фактор. Нужно смотреть на риск в целом: возраст, давление, курение, диабет, IR, TG/HDL, семейный анамнез, CAC и т. д.

2. Статины не должны назначаться «по рефлексу» только из‑за цифры LDL. Особенно в первичной профилактике у молодого/среднего возраста с низким риском стоит:

• считать 10‑летний риск;

• обсуждать кардиологу с человеком пользу лечения и риски (NNT/NNH);

• использовать уточняющую стратификацию (CAC – коронарный кальций, метаболический профиль и т. д.).

3. Инсулинорезистентность и качество питания — ключевые мишени. Чем мы меньше занимаемся ожирением, инсулинорезистентностью, ультра‑переработанными продуктами и гиподинамией, тем больше перекладываем ответственность на таблетки.

4. Кето и low‑carb — мощный, но не универсальный инструмент. Для людей с ожирением и инсулинорезистентностью, — да, это один из сильных подходов (если есть ресурсы, мониторинг и переносимость). Для худого пациента с LDL 7–10 ммоль/л и семейной ИБС — уже другой разговор.

5. LMHR ( lean mass hyper‑responders – худые спортивные люди с выраженным ответом на кетогенную диету) и «безопасный высокий LDL» — пока тема исследования, а не готовый клинический стандарт. Пока нет данных 20‑летнего наблюдения, отказываться от базовой липидной концепции рано.

Источники:

[1] This Harvard doctor believes we've been getting ... https://www.telegraph.co.uk/health-fitness/conditions/heart-health/harvard-medic-cholesterol-statins/

[2] Nick Norwitz https://www.nicknorwitz.com

[3] Nick Norwitz | LinkedIn https://www.linkedin.com/in/nicknorwitz

[4] How medical creator Nick Norwitz grew his Substack paid ... https://digiday.com/media/how-medical-creator-nick-norwitz-grew-his-substack-paid-subscribers-from-900-to-5200-within-8-months/

[5] Access to Nick Norwitz's CME Content - The Metabolic Initiative https://membership.metabolicinitiative.com/norwitzcme

[6] Dr. Nicholas Norwitz, MD, PhD, MHP https://metabolicmultiplier.org/metabolic-health-resources/dr-nicholas-norwitz-md-phd/

[7] Nick Norwitz MD PhD (@nicknorwitz) / Posts / X - Twitter https://x.com/nicknorwitz

[8] Nick Norwitz MD PhD (@nicknorwitz) https://www.instagram.com/nicknorwitz/

[9] Nick Norwitz MD PhD: 851K Subscribers, $512-$951/Mo Estimated ... https://huntertuber.com/UCLTZUJSEulehPtF_ytFiU_A

[10] Nicholas G. Norwitz, PhD MHP https://storage.e.jimdo.com/file/223305e6-06f2-4ee7-a9f3-7c71fb899559/Nicholas%20Norwitz%202%20pg%20CV_4_21.pdf

[11] Elevated LDL Cholesterol with a Carbohydrate-Restricted Diet https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8796252/

[12] Is high cholesterol always a problem? | Nick Norwitz, PhD https://theproof.com/is-high-cholesterol-always-a-problem-nick-norwitz-phd/

[13] Nick Norwitz MD PhD's Post - LinkedIn https://www.linkedin.com/posts/nicknorwitz_this-article-came-out-in-the-telegraph-this-activity-7457059470267863041-aIT4

[14] Diabetes, insulin resistance strongly associated with ... https://cardiovascularbusiness.com/topics/clinical/heart-health/diabetes-insulin-resistance-premature-coronary-heart-disease

[15] Study: Increased Risk for Premature Coronary Heart ... https://www.drugtopics.com/view/study-increased-risk-for-premature-coronary-heart-disease-in-women-with-diabetes

[16] Insulin resistance and cardiovascular disease https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/03000605231164548

[17] Statin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular ... https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/recommendation/statin-use-in-adults-preventive-medication

[18] Comparing Guideline Recommendations of Statin Use For ... https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2022/10/04/13/38/comparing-guideline-recommendations-of-statin-use-for-the-primary-prevention-of-ascvd

[19] PEER simplified lipid guideline 2023 update - PMC - NIH https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10575658/

[20] Statins in Persons at Low Risk of Cardiovascular Disease - TheNNT https://thennt.com/nnt/statins-persons-low-risk-cardiovascular-disease/

[21] Statins in Persons at Low Risk of Cardiovascular Disease | AAFP https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2017/1101/od1.html

[22] Questioning the Benefit of Statins for Low-risk Populations—Medical Misinformation or Scientific Evidence? https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2757537

[23] Nicholas Norwitz discusses a ketogenic diet as metabolic medicine https://www.ihmc.us/stemtalk/episode-167/

[24] Keto & Cholesterol: Lipid Energy Model and the Oreo Experiment | Nick Norwitz | The Proof https://www.youtube.com/watch?v=tMfhTzmEYJg

[25] Cholesterol & Heart Health: Insights from LDL Research on Keto with Dave Feldman & Nick Norwitz, PhD https://www.youtube.com/watch?v=rEbxLe13BKw

[26] The benefits of statins in people without established cardiovascular disease but with cardiovascular risk factors: meta-analysis of randomised controlled trials https://www.bmj.com/content/338/bmj.b2376

[27] I Tried Statins — Here’s What Happened | Dr Nick Norwitz MD PhD https://www.youtube.com/watch?v=qHXMI3DudEc

[28] The Evidence Does Not Support Saturated Fat Restriction https://staycuriousmetabolism.substack.com/p/they-got-it-wrong-again-evidence

[29] The Saturated Fat Story Just Hit Another Plot Twist https://staycuriousmetabolism.substack.com/p/a-big-fat-misunderstanding-what-were

Тропонин — один из самых важных и одновременно самых тревожных анализов в кардиологии. Когда человек поступает в больницу с болью в груди, одышкой, холодным потом, слабостью или нарушениями ритма, врачи часто назначают анализ крови на тропонин. Если он повышен, это может говорить о повреждении сердечной мышцы.

Но у спортсменов на выносливость всё не так просто. У марафонцев, триатлетов, велосипедистов, гребцов и других хорошо тренированных спортсменов тропонин иногда оказывается повышенным даже без очевидной болезни сердца. И тогда возникает главный вопрос: это действительно повреждение миокарда или особенность лабораторного анализа?

Недавнее исследование группы André La Gerche и коллег предлагает важное объяснение: у части выносливых спортсменов повышенный тропонин I может быть связан не с повреждением сердца, а с антителами к тропонину и макротропонином. То есть анализ может выглядеть тревожно, но не всегда означает инфаркт, миокардит или опасное повреждение сердечной мышцы. Важно: эта работа пока опубликована как preprint, то есть ещё не прошла полноценное научное рецензирование. Поэтому её не стоит воспринимать как окончательное руководство для клинической практики. Но как повод внимательнее думать о тропонине у спортсменов — она очень интересна.

Что такое тропонин

Тропонин — это белковый комплекс внутри мышечной клетки. Он помогает мышце сокращаться. В сердце есть свои формы тропонина — сердечные тропонины. Когда клетки сердечной мышцы повреждаются, часть тропонина выходит в кровь. Поэтому анализ на тропонин стал одним из главных способов понять, есть ли повреждение миокарда.

Проще говоря:

тропонин в крови — это сигнал, что сердечные клетки могли пострадать. Но ключевое слово здесь — могли.

Тропонин сам по себе не ставит диагноз. Он не говорит автоматически: «это инфаркт» или «это миокардит». Он говорит: «нужно разобраться, почему я повышен».

Тропонин I и тропонин T: в чём разница

В анализах чаще всего используют два сердечных маркера:

тропонин I — его обозначают cTnI;

тропонин T — его обозначают cTnT.

Оба относятся к тропониновому комплексу сердечной мышцы. Оба могут повышаться при повреждении миокарда. Но лабораторные тесты на них устроены по-разному и по-разному подвержены помехам.

Это важно.

Если при настоящем повреждении сердечной мышцы клетки разрушаются или становятся проницаемыми, в кровь могут попадать разные компоненты тропонинового комплекса. Поэтому врач смотрит не только на один показатель, но и на клиническую картину, динамику анализа, ЭКГ, МРТ или другие данные. В исследовании ключевым было сравнение тропонина I и тропонина T. Если тропонин I высокий, а тропонин T нормальный или повышен несоразмерно мало, это может навести на мысль, что результат тропонина I искажён. Если же и тропонин I, и тропонин T повышены согласованно, это больше похоже на настоящее повреждение сердечной мышцы.

Что такое макротропонин

Макротропонин — это не отдельная болезнь и не особый вид инфаркта. Это крупный комплекс, который может образоваться в крови, когда молекула тропонина связывается с антителом. Получается связка: тропонин + антитело = макротропонин. Из-за такого комплекса анализ может показывать повышенный тропонин, особенно тропонин I, даже если прямо сейчас нет признаков острого повреждения сердца. Можно представить это так. Обычный тропонин — это как дым от пожара. Если он появился, нужно проверить, не горит ли дом. Но иногда датчик реагирует не на пожар, а на частицы, которые задержались в системе и мешают измерению. Сигнал есть, а настоящего пожара может не быть. Макротропонин — примерно такая ситуация. Не повод махнуть рукой, но повод проверить, что именно измеряет анализ.

Что сделали исследователи

Авторы изучили 456 человек: 387 высокотренированных спортсменов на выносливость; 69 человек из контрольной группы, которые не занимались организованным спортом больше 3 часов в неделю. Участникам измеряли высокочувствительный тропонин I и тропонин T, выполняли МРТ сердца, 24-часовое ЭКГ-мониторирование и нагрузочное тестирование с оценкой VO₂max. Спортсменов обследовали не сразу после соревнований, а вне соревновательного контекста. Им рекомендовали избегать интенсивных тренировок перед забором крови. Это принципиально: речь не о типичной ситуации «человек пробежал марафон, и у него временно вырос тропонин». Речь о более сложном сценарии: спортсмен приходит на обследование в спокойном состоянии, а у него неожиданно повышен тропонин I.

Что нашли

Повышенный тропонин I обнаружили у 39 из 387 спортсменов — это 10,1%. В контрольной группе таких случаев не было. Но главный результат был не в этом. Примерно у 80% спортсменов с повышенным тропонином I были признаки антител к тропонину I или макротропонина. То есть у большинства спортсменов высокий тропонин I, вероятно, не отражал настоящее повреждение сердечной мышцы. Это не значит, что тропонин у спортсменов можно игнорировать. Но это значит, что его нельзя автоматически трактовать как инфаркт или миокардит.

Почему это так важно

В обычной клинической практике высокий тропонин часто запускает тревожную цепочку: подозрение на инфаркт; подозрение на миокардит; запрет тренировок; МРТ сердца; дополнительные анализы; иногда госпитализация; иногда инвазивные обследования. Во многих ситуациях это оправдано. Если у человека боль в груди, изменения на ЭКГ и растущий тропонин — это потенциально опасная история.

Но у выносливого спортсмена без симптомов, с неожиданно повышенным именно тропонином I, особенно если тропонин T нормальный, возможен другой сценарий: не повреждение сердца, а лабораторная интерференция.

Именно это делает исследование клинически значимым.

Оно напоминает: анализ не должен быть важнее пациента.

Почему при инфаркте тропонин имеет другое значение

При инфаркте нарушается кровоснабжение участка сердечной мышцы. Клетки миокарда страдают, повреждаются и могут погибать. Тогда тропонин выходит в кровь.

Но даже при инфаркте диагноз не ставят только по одной цифре. Врач смотрит на несколько вещей: есть ли боль или давление в груди; есть ли одышка, холодный пот, слабость; как меняется тропонин во времени — растёт он или снижается; что показывает ЭКГ; есть ли признаки нарушения кровоснабжения сердца; каков общий риск пациента. Поэтому при инфаркте тропонин важен не сам по себе, а как часть картины. Высокий тропонин плюс симптомы, динамика и изменения на ЭКГ — это одна ситуация. Высокий тропонин I у спортсмена без симптомов, без убедительной динамики, с нормальным или почти нормальным тропонином T и без признаков повреждения на МРТ — совсем другая.

А при инфаркте антител к тропонину не бывает?

Могут быть. Антитела к тропонину могут встречаться у разных людей. Они могут появляться и после повреждения сердца, потому что иммунная система сталкивается с сердечными белками. Но при остром инфаркте главное не наличие или отсутствие антител. Главное — есть реальное повреждение сердечной мышцы. То есть антитела не «отменяют» инфаркт, если есть типичная клиническая картина, изменения ЭКГ и характерная динамика тропонина. Разница такая: при инфаркте тропонин повышается потому, что повреждаются клетки сердца; при макротропонине тропонин I может выглядеть повышенным из-за комплекса “тропонин + антитело” и особенностей анализа; антитела могут встречаться в разных ситуациях, но значение имеет весь контекст.

Самая интересная деталь исследования

Повышенный тропонин I чаще находили у самых тренированных спортсменов. У них были выше показатели VO₂peak, выше мощность на нагрузочном тесте и более выраженное «сердце спортсмена» — большие размеры левого и правого желудочков. На первый взгляд это странно. Если тропонин — маркер повреждения, почему он чаще повышен у самых подготовленных людей, у которых сердце сильнее адаптировалось к нагрузке? Один из возможных ответов: потому что у многих из них речь не о повреждении, а о макротропонине или антителах к тропонину I. Это помогает объяснить старый парадокс спортивной кардиологии: почему у выносливых спортсменов может быть высокий тропонин, но при этом нет убедительных признаков болезни сердца.

Что показала МРТ сердца

У спортсменов с повышенным тропонином I действительно были больше размеры камер сердца и выше масса левого желудочка. Но это похоже на адаптацию к тренировкам, а не обязательно на болезнь. По данным МРТ, распространённость фиброза у спортсменов с повышенным тропонином I не была явно выше, чем у спортсменов с нормальным тропонином I. Это важный аргумент против простой идеи: «раз тропонин повышен — значит сердце повреждено». Но здесь нужна осторожность. МРТ — мощный метод, но он не видит абсолютно всё. Тонкие или ранние изменения могут оставаться незаметными. Поэтому нельзя сказать: «антитела к тропонину всегда безвредны». Можно сказать мягче: в этом исследовании у большинства спортсменов повышение тропонина I не сопровождалось убедительными признаками повреждения миокарда.

Что с аритмиями

Авторы также оценивали 24-часовое ЭКГ-мониторирование.

У спортсменов в целом чаще встречались желудочковые экстрасистолы по сравнению с контрольной группой. У спортсменов с повышенным тропонином I была тенденция к большему числу желудочковых нарушений ритма, но данных было недостаточно, чтобы делать уверенные выводы. Это важная часть исследования: она не позволяет полностью закрыть вопрос о клиническом значении антител к тропонину I. Возможно, в будущем окажется, что у части спортсменов такие иммунные особенности имеют значение. Возможно, нет. Пока честный ответ такой: данных недостаточно.

Что это меняет для врача

Если у спортсмена на выносливость неожиданно повышен тропонин I, особенно без симптомов, врач должен подумать не только об инфаркте и миокардите, но и о возможной лабораторной интерференции. Практически это может означать: повторить анализ; посмотреть динамику тропонина; сравнить тропонин I и тропонин T; оценить симптомы и недавнюю нагрузку; сделать ЭКГ; при необходимости — ЭхоКГ, МРТ сердца, Холтер; обсудить с лабораторией возможность макротропонина. Особенно подозрительна ситуация, когда тропонин I высокий, а тропонин T нормальный или повышен несоразмерно мало.

Что это меняет для спортсмена

Главное — не паниковать, но и не игнорировать. Если вы спортсмен и у вас обнаружили высокий тропонин, это не повод самостоятельно решать: «это из-за тренировок, ничего страшного». Правильный вопрос звучит не так: «У меня высокий тропонин — значит, у меня повреждено сердце?» А так: «Почему он повышен именно у меня, в каком контексте, есть ли симптомы, есть ли динамика, что с ЭКГ, тропонином T и МРТ?» В спортивной кардиологии контекст решает очень многое.

Когда высокий тропонин требует срочной оценки

Есть ситуации, когда не нужно рассуждать о макротропонине в первую очередь, а нужно срочно обращаться за медицинской помощью. Это боль, давление или жжение в груди; одышка; обморок или предобморочное состояние; выраженное сердцебиение; новые перебои в сердце; резкое снижение переносимости нагрузки; симптомы после инфекции; лихорадка, слабость, боли в груди после вирусного заболевания; изменения на ЭКГ; рост тропонина в повторных анализах. В этих случаях тропонин нужно воспринимать серьёзно.

Главная мысль

Тропонин — это не диагноз. Это сигнал. При инфаркте сигнал обычно совпадает с клинической картиной: болью, изменениями ЭКГ, динамикой анализа и признаками ишемии. У выносливых спортсменов иногда бывает другая ситуация: тропонин I повышен, но картина повреждения сердца не складывается. Тогда нужно подумать о макротропонине и антителах к тропонину I. Новая работа не говорит: «спортсменам можно не обращать внимания на тропонин». Она говорит другое: у спортсменов на выносливость высокий тропонин I требует не паники, а грамотной интерпретации. Иногда за тревожной цифрой стоит болезнь. А иногда — особенность анализа.

Разбор врача-кардиолога Прохора Павлова по данным анализа Американской кардиологической ассоциации 2026 года.

Сразу по-честному: я не люблю тексты, которые пугают. И я не люблю тексты, которые успокаивают там, где успокаивать нечего.
Этот материал — из другой категории. Он про цифры и про тенденции: как будет меняться здоровье сердца у женщин, если мы продолжим жить так же, как сейчас.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) сделала прогноз до 2050 года на основе больших национальных данных и демографии.
И если вы сейчас молодая женщина — это как раз тот случай, когда “будущее” касается вас напрямую.

Что прогнозируется?

Если говорить просто: к 2050 у женщин станет больше повышенного артериального давления, ожирения и диабета — а вместе с этим вырастут инсульты, сердечная недостаточность и нарушения ритма. Это не про то, что “всем будет плохо”. Это про то, что риски в популяции растут, и мы либо начинаем управлять ими заранее, либо потом лечим последствия.

Четыре цифры, из которых складывается вся картина прогноза к 2050 году:

Повышенное давление: 48,6% → 59,1%

Диабет: 14,9% → 25,3%

Ожирение: 43,9% → 61,2%

Инсульт: 4,14% → 6,74%

Есть и “светлая” строка: высокий холестерин по прогнозу встречается реже (42,1% → 22,3%). Но реальная жизнь устроена так: если давление, вес и сахар идут вверх, то одной этой хорошей новости недостаточно.

Почему я пишу об этом именно для молодых женщин ?

В документе есть важная мысль: самый заметный относительный рост по инсульту и общей сердечно-сосудистой нагрузке ожидается у самых молодых женщин (примерно 20–44 года). То есть “мне рано” — уже не аргумент.
Молодость не отменяет риск. Она даёт время. И это, честно, большой ресурс.

Привычки: что меняется и почему сон — отдельная проблема?

Авторы отдельно разбирают повседневные вещи: питание, движение, курение и сон. Они отмечают: чтобы развернуть тренд, нужно действовать до болезни, на уровне привычек.

По прогнозу к 2050:

питание и физическая активность понемногу улучшаются,

курящих женщин становится меньше,

а вот сон ухудшается.

И это тот пункт, который я вижу каждый день (многие мои спортсменки-любители очень мало спят!).

Приходит женщина 30–35 лет. Говорит:
— “Доктор, давление стало повышаться, я быстрее устаю, вес растёт. Я вроде стараюсь”.

Я спрашиваю не про витамины. Я спрашиваю:
— “Сколько вы спите?”
И дальше обычно: 5–6 часов, телефон до ночи, тревожные мысли, работа в голове.

В отчёте отдельно перечисляют причины ухудшения сна у женщин: экраны, стресс и гормональные изменения. Это не «психологическая мелочь». Сон — регулятор давления, аппетита и восстановительных процессов.

Управление рисками: давление, сахар, вес, холестерин

Здесь у авторов очень чёткая позиция: хронические риски требуют не разовых советов, а долгой системы и более ранних вмешательств.

Повышенное давление

Самый массовый фактор риска. Авторы пишут о важности раннего контроля и о том, что помогают не “разовые беседы”, а связка: домашние измерения, командное ведение, поддержка технологий.

Как я это объясняю пациентке:
Давление — это как фон. Если фон постоянно завышен, сосуды “стареют” быстрее. И это незаметно, пока не случится беда.

Диабет

Диабет в прогнозе растёт почти вдвое!!!!
И для сердца это особенно важно, потому что диабет ускоряет поражение сосудов и повышает риск сердечной недостаточности.

Ожирение

С ростом ожирения спорить бесполезно — цифры очень жёсткие. Авторы подчёркивают: ожирение чаще и тяжелее встречается у женщин, а лечение быстро развивается, но есть вопросы по длительности эффекта, переносимости, доступности и работе с подростками. И я скажу важное, потому что это чувствительная тема: вес — не показатель “силы характера”. Вес — медицинский фактор риска. И он требует медицинского языка, а не стыда.

Холестерин

Да, по прогнозу “высокого холестерина” станет меньше. Но авторы отдельно подчёркивают: женщины должны получать лечение липидов вовремя и справедливо — потому что оно снижает риск.

Болезни и состояния: что именно будет встречаться чаще:

ишемическая болезнь сердца

сердечная недостаточность

инсульт

фибрилляция предсердий (нарушение ритма)

общий показатель “болезни сердца + инсульт”

Ишемическая болезнь сердца

Авторы ожидают рост во всех группах и напоминают важную системную проблему: женщины исторически получали меньше вмешательств и доказательного лечения, а у молодых женщин эта разница особенно заметна.

Сердечная недостаточность

Авторы связывают рост с накоплением факторов риска и ростом ишемической болезни/аритмий. И отмечают: гипертония, ожирение и диабет чаще приводят к сердечной недостаточности у женщин.

Инсульт

Инсульт в заявлении выделен как особая проблема: последствия для качества жизни, вопросы своевременного лечения и равного доступа к острому вмешательству. И это снова возвращает нас к базовым вещам: давление и сахар.

Нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий

Рост нарушений ритма частично связан с ростом давления и ожирения, а профилактика начинается с контроля этих факторов. Авторы также подчёркивают важность правильного назначения препаратов, которые защищают от инсульта, когда есть показания.

Мозг и память

Отдельный сильный пункт: рост давления и инсульта влияет на когнитивное здоровье, а улучшение сердечно-сосудистого здоровья поддерживает мозг.

Менопауза: почему это важное “окно”, даже если вам сейчас 30

В тексте заявления нет огромной отдельной главы про менопаузу, но логика там есть: гормональные изменения названы одной из причин ухудшения сна у женщин. А в клинике мы видим, что переход к менопаузе часто совпадает с изменениями, которые усиливают риск: давление, прибавка в талии, сон, стресс-устойчивость. Менопауза — не “катастрофа”, но это момент, когда стоит переосмыслить стратегию профилактику. Если это сделать заранее, многие проблемы можно не допустить.

Про девочек.......

Прогноз по девочкам 2–19 лет: ожирение растёт с 19,6% до 32,0%.
Это значит, что разговор о здоровье сердца у женщин начинается в семье и школе — не “после сорока”.

“Если я бегаю и не курю — можно не переживать?”

Это уже очень много. Но я бы всё равно следил за базой: давление, сон, сахар. Потому что прогноз AHA показывает: даже при снижении курения и улучшении активности “метаболические” риски у женщин растут.

“У меня нормальный вес, но давление бывает 135–140. Это ерунда?”

Вот это как раз то, что многие недооценивают. Давление — главный массовый фактор риска. И если оно повторяется выше нормы, лучше разобраться спокойно и заранее, чем жить в режиме “ну у меня бывает”.

“Спорт спасёт от всего?”

Спорт сильно помогает, но он не отменяет диагностику. Если давление стабильно высокое или есть симптомы, нужно обследование и план по его нормализации.

Короткий чек-лист для молодой женщины

20–24

измеряйте давление периодами, особенно если есть наследственность

держите сон в приоритете (в прогнозе именно он ухудшается)

найдите движение и активность, которые сделать постоянными привычками

25–34

давление — обязательно

талия/вес — смотреть динамику

сахар — если есть набор веса/наследственность

если планируете беременность — лучше входить в неё “в хорошей форме” по базовым показателям

35–44

всё выше + особенно внимательно к сну и восстановлению

липиды — чтобы не пропускать окно профилактики

любые стойкие перебои в сердце, необъяснимая одышка — повод для глубокого обследования

Про спорт — так, как я бы сказал пациентке

Если вы спросите меня, с чего начать — я почти всегда отвечу: ходьба!!!
Потому что она самая честная: её можно делать часто, она не требует героизма и хорошо собирает режим. Дальше — силовые 2 раза в неделю и любая аэробная нагрузка, которая вам подходит. На языке риска это работает потому, что помогает держать вес, сахар и давление — то, что в прогнозе растёт.

Заключение:

Этот прогноз не про 2050 год. Он про то, что у женщин уже сейчас растут те факторы риска, которые потом превращаются в диагнозы. И хорошая новость в том, что большую часть этих факторов можно предупредить заранее — особенно у молодых женщин.

В 2026 году разговор про холестерин и спорт уже давно вышел за рамки схемы «я бегаю — значит, у меня нет атеросклероза». Сегодня мы знаем: даже у марафонцев, триатлетов и пловцов с отличной формой может быть выраженный атеросклероз коронарных артерий. Вопрос не в том, «есть ли холестерин», а в том, как он упакован, сколько лет сосуды живут в условиях повышенных липидов и есть ли генетические и воспалительные факторы риска.

Термины и сокращения:

• АССЗ — атеросклеротические сердечно‑сосудистые заболевания

• ЛПНП — липопротеины низкой плотности («плохой» холестерин)

• ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности («плохой» холестерин)

• ЛПВП — липопротеины высокой плотности («хороший» холестерин)

• non‑HDL — «всё атерогенное» кроме ЛПВП (ЛПНП + ЛПОНП и др.)

• ТГ — триглицериды

• Лп(a) — липопротеин(а), генетически детерминированный атерогенный фактор

• ApoB — аполипопротеин B, «счётчик» атерогенных частиц

• ApoA1 — аполипопротеин A1, основной белок ЛПВП

• hs‑CRP — высокочувствительный С‑реактивный белок (маркер низкоуровневого воспаления)

• CAC — кальциевый индекс коронарных артерий по КТ

Зачем организму холестерин и что идёт не так?

Холестерин организму необходим: он входит в состав мембран, используется для синтеза стероидных гормонов, желчных кислот и витамина D. Проблема не в самом холестерине, а в том, в каких частицах он переносится, сколько этих частиц и как долго они циркулируют в крови. Ключевую «атакующую» роль играют ЛПНП, non‑HDL, Лп(a) и суммарный ApoB. Чем выше их концентрация и чем больше лет они остаются повышенными, тем больше частиц сталкиваются с эндотелием, проникают в стенку артерии, окисляются, запускают хроническое воспаление и формирование бляшки. ApoB по сути — счётчик атерогенных частиц, а соотношение ApoB/ApoA1 отражает баланс между атакой (частицы, несущие холестерин к стенке) и обороной (обратный транспорт холестерина). Для атеросклероза важны две вещи: уровень атерогенных липидов и «доза за жизнь» — сколько лет сосуды живут в этой среде. Даже умеренно повышенный ЛПНП на протяжении десятилетий может дать сопоставимый ущерб с более высокими цифрами на коротком отрезке. Для выносливого спортсмена, который хочет оставаться в игре и после 50–60 лет, это критично.

Что нового в рекомендациях по липидам в 2026 году?

В 2026 году ACC/AHA выпустили обновлённые мультидисциплинарные рекомендации по дислипидемиям, которые окончательно закрепили тренд: «снижать ЛПНП раньше, сильнее и дольше». Они заменили руководство 2018 года и вернули чёткие целевые уровни ЛПНП и non‑HDL в зависимости от риска — то есть теперь важны конкретные цифры, к которым мы стремимся, а не только общие советы «давать препарат посильнее или послабее».

Ключевые моменты:

• используются новые уравнения PREVENT‑ASCVD с акцентом на пожизненный и 30‑летний риск — это особенно актуально для молодых и спортсменов;

• цели ЛПНП стали более жёсткими:

• <2,6 ммоль/л для людей без АССЗ с низким/промежуточным риском,

• <1,8 ммоль/л при высоком риске,

• <1,4 ммоль/л (и снижение ≥50% от исходного) — для пациентов с АССЗ и очень высоким риском;

• коронарный кальций (CAC) активно используется для уточнения решений: при пограничном или промежуточном риске CAC >0 — аргумент в пользу старта терапии, а при CAC ≥1000 целевой ЛПНП — <1,4 ммоль/л;

• Лп(a) рекомендовано измерить хотя бы раз в жизни, ApoB — использовать избирательно для уточнения риска и мониторинга терапии.

Главный посыл: считать не только риск «в ближайшие 10 лет», а кумулятивную экспозицию атерогенных липидов за жизнь и начинать профилактику раньше — особенно у людей с генетическими факторами риска и тех, кто планирует долгую спортивную карьеру.

Липопротеин(а): генетический «усилитель» риска

Липопротеин(а), или Лп(a), — особый вид липопротеина, в котором к частице ЛПНП «пришит» дополнительный белок апо(a). Он практически полностью задаётся генетикой и мало реагирует на диету, вес и тренировочный объём. Повышенный Лп(a) усиливает атерогенный и протромбогенный потенциал крови, ускоряет рост бляшек и повышает риск инфаркта и инсульта даже при относительно приличном ЛПНП.

Для спортсмена-любителя это означает, что «нормальный» липидный профиль не всегда равен низкому риску: при высоком Лп(a) логично более агрессивно контролировать ЛПНП (стремиться к 1,4–1,8 ммоль/л), внимательнее относиться к другим факторам риска и обсуждать стратегию с кардиологом.

Гомоцистеин: дополнительный, а не главный маркер!

Гомоцистеин — аминокислота, возникающая в процессе обмена метионина; при избытке он повреждает эндотелий, усиливает окислительный стресс, воспаление и ремоделирование сосудистой стенки. Повышенный гомоцистеин ассоциирован с более высоким риском атеросклероза и сердечно‑сосудистых событий, особенно на фоне дефицита витаминов B6, B12 и фолатов. В современных липидных рекомендациях ему отводится роль маркера «второго эшелона»: это не рутинная мишень терапии, а дополнительный фактор, который учитывают в спорных случаях или при подозрении на дефициты, но не вместо оценки ЛПНП, non‑HDL, Лп(a), ApoB и клинической картины.

hs‑CRP: про воспаление и скрытый риск

Высокочувствительный С‑реактивный белок (hs‑CRP) отражает хроническое низкоуровневое воспаление. При отсутствии острой инфекции и травмы ориентируются на три уровня:

• <1 мг/л — низкий риск,

• 1–3 мг/л — промежуточный,

3 мг/л — повышенный риск событий.

В рекомендациях hs‑CRP относится к факторам, усиливающим риск: при уровне ≥2 мг/л у человека с промежуточным риском это аргумент в пользу более активной профилактики, включая липидснижающую терапию и работу с образом жизни. Для спортсмена устойчиво повышенный hs‑CRP на фоне тренировок, особенно вместе с высоким Лп(a) или неблагоприятным липидным профилем, — сигнал относиться к профилактике более агрессивно и внимательно смотреть на нагрузку, восстановление, вес, сон и возможные скрытые очаги воспаления.

Что считать «здоровыми» липидами у спортсмена в 2026 году?

Лабораторные «референсы» и оптимум для спортсмена-любителя — разные вещи. Упрощённые целевые ориентиры:

• Без выраженных факторов риска и без АССЗ: ЛПНП <2,6 ммоль/л, non‑HDL <3,4 ммоль/л.

• Есть факторы риска (СД, семейный анамнез раннего инфаркта, высокий Лп(a), повышенный CAC, гипертензия и др.): ЛПНП <1,8 ммоль/л, non‑HDL <2,6 ммоль/л.

• Уже есть атеросклероз (инфаркт, стенты, выраженный CAC): ЛПНП <1,4 ммоль/л, иногда ещё ниже по индивидуальным показаниям.

По мере доступности ApoB его имеет смысл использовать как интегральную цель: чем выше риск, тем ниже мы хотим видеть ApoB параллельно с ЛПНП.

Спорт, гены и «реализованный» риск

Гены мы не меняем, но то, как они реализуются, сильно зависит от образа жизни. Для Лп(a) картинка неблагоприятная: большинство исследований показывает, что регулярные тренировки почти не снижают его уровень, а при очень интенсивных нагрузках у части людей он может даже слегка расти. То есть генетически высокий Лп(a) спорт сам по себе не «чинит» — его приходится компенсировать более жёстким контролем ЛПНП и других факторов риска.

Зато для ApoB и соотношения ApoB/ApoA1 есть данные, что тренировки уменьшают количество атерогенных частиц и улучшают баланс «атака/оборона» даже при относительно скромных изменениях самого ЛПНП, делая профиль менее агрессивным для сосудов. Крупные генетические исследования с полигенными риск‑счётами показывают, что у людей с высоким наследственным риском коронарной болезни здоровый образ жизни (физическая активность, нормальный вес, некурение, адекватное питание) снижает фактический риск инфаркта примерно в 2–3 раза по сравнению с таким же генетическим риском, но плохим образом жизни. По сути, генетика задаёт «высоту волны риска», а спорт, питание, сон и отказ от курения позволяют эту волну заметно «срезать» и частично отыграть наследственный минус.

Спорт не отменяет генетику и «жизненную дозу» холестерина

Марафоны, ультра, айронмэны и большие объёмы снижают риск, но не перекрывают: семейную гиперхолестеринемию, высокий Лп(a), длительно повышенный ЛПНП с молодости, хроническое воспаление, лишний вес, плохой сон и стресс. У части выносливых атлетов после 40–45 лет при КТ находят значимый коронарный кальций при «неплохих» липидах. Это значит, что атеросклероз формировался годами, и спорт не смог полностью компенсировать фон. Задача здесь — максимально замедлить прогресс, а не успокаивать себя фразой «я тренируюсь, значит, всё хорошо».

Статины и спорт: что реально, а что миф

Статины остаются базой профилактики атеросклероза, в том числе у выносливых спортсменов. Их польза в снижении риска инфаркта и внезапной смерти значительно превосходит риск серьёзного мышечного повреждения. Тяжёлая миопатия и рабдомиолиз на статинах — редчайшие осложнения; большинство мышечных жалоб или не связаны с препаратом, или купируются корректировкой терапии. У спортсменов мышечные ощущения и так богаче: высокая нагрузка, DOMS (крепатура - синдром отсроченной мышечной болезненности), микротравмы, недосып, дефицит электролитов легко маскируются под «плохую переносимость». Перед тем как списывать всё на статин, стоит оценить тренировочный объём и восстановление, проверить витамин D, функцию щитовидной железы и попробовать смену молекулы (например, на розувастатин/правастатин), снижение дозы, приём через день, добавление эзетимиба. Полный отказ от статинов ради идеальных ощущений в мышцах у спортсмена с высоким сосудистым риском — плохой обмен: сильные ноги не компенсируют уязвимые коронарные артерии. Инъекционные препараты (PCSK9 и др.) — это резерв для действительно тяжёлой, подтверждённой непереносимости статинов и очень высокого риска, а не «удобная замена» для всех, кто боится миалгий.

Холестерин у спортсмена — это управляемый фактор, а не приговор. Важно не только много тренироваться, но и держать ЛПНП и ApoB в оптимальных для долгой жизни диапазонах, учитывать воспаление, дефициты и генетику. Осознанная работа с образом жизни и, при необходимости, с терапией позволяет реально «омолаживать» сосудистый возраст, а не надеяться, что одни километры и пульс в аэробной зоне решат всё сами.

Остались вопросы, хотите обсудить свой холестерин и риски? @runnermd03, +79124130003, MAX, ТГ.

Сезон марафонов и забегов на улице скоро будет в полном разгаре, и сотни тысяч любителей после долгой зимы вновь выйдут на улицы, стадионы, парки и горные тропы. Мифов о пользе и вреде марафонов написано не мало, и вновь решил сделать краткий обзор на эту тему. Меня зовут Прохор Павлов, я врач‑кардиолог, занимаюсь интервенционной (рентгенохирургией) и спортивной кардиологией, и работаю как со спортсменами‑любителями, так и с тренерами и коллегами‑врачами. Свой первый марафон пробежал в 2012 году, и планирую продолжать их бегать.

В этой статье разберёмся, что на самом деле происходит с сердцем марафонца‑любителя: от первых месяцев тренировок до 10‑летнего стажа, и где начинаются реальные риски — фиброза и нарушений ритма.

Для кого эта статья: для бегунов‑любителей, кто уже пробежал или только собирается на марафон/полумарафон; для тренеров по бегу, триатлону, физподготовке, которые отвечают за здоровье подопечных; для врачей и специалистов по ЛФК/реабилитации, которые хотят опираться на актуальные данные, а не на страшилки из СМИ.

Я не буду говорить «марафоны убивают сердце» или «бег лечит всё». Реальность сложнее — и интереснее.

1. Что происходит с сердцем у новичка

Представьте классического новичка: 25–40 лет, раньше серьёзно спортом не занимался, записался на свой первый марафон, скачал план в интернете и 3–4 месяца как‑то тренируется. Без тренера, без идеальной периодизации, пульс часто «где‑то высоко». Большие исследования таких людей уже есть. Они показывают:

- Сердце слегка увеличивается в объёме. Полости левого и правого желудочков становятся чуть больше. Это то самое «спортивное сердце»: аккуратное эксцентрическое ремоделирование, а не болезнь.

- Стены сердца не утолщаются патологически, глобальная систолическая функция (как сердце сокращается) остаётся нормальной.

- Давление и жёсткость сосудов становятся лучше, даже если выносливость выросла не сильно.

- По данным МРТ у подавляющего большинства новичков нет признаков фиброза или стойкого повреждения миокарда после первой подготовки к марафону.

Простой вывод: первые месяцы «входа в бег» для здорового человека — это, как правило, физиологическая адаптация, а не путь к сердечной катастрофе.

2. А что через 10 лет?

Самый интересный вопрос от любителя и тренера: «Если я буду так бегать 10 лет, сердце не развалится?».

Полумарафонцы‑любители

В одной из работ за любителями полумарафона наблюдали 10 лет. Смотрели эхокардиографию и вариабельность ритма.

Через 10 лет:

- размеры и функция камер сердца оставались в пределах нормы;

- профиль регуляции сместился в сторону более “спокойной”, вагусной (парасимпатической) (менее “задранной” симпатики);

- серьёзные сердечно‑сосудистые события и тяжёлые аритмии за это время были редкими и сопоставимыми с общей популяцией.

Марафонцы‑любители

Отдельные группы марафонцев-любителей наблюдали от первых стартов до 10‑летнего стажа.

То, что показали:

- временное падение функции правого желудочка после марафона (то, чего мы иногда боимся) полностью восстанавливается и через 10 лет не оставляет следов;

- функция левого желудочка чуть меняется по цифрам, но остаётся нормальной по клиническим критериям;

- эпизодические подъёмы тропонина не превращаются в хроническое повреждение.

Для типичного любителя с адекватными объёмами — это хорошие новости. За 10 лет «стандартного» любительского бегового стажа сердце в большинстве случаев остаётся структурно и функционально нормальным.

3. Миокардиальный фиброз: когда сердце начинает “запоминать” нагрузку

Самая громкая тема последних лет — миокардиальный фиброз у выносливых спортсменов. Это участки рубцовой ткани, которые мы видим на МРТ с контрастом (LGE).

Главные факты для марафонца‑любителя:

- В исследованиях марафонцев (в основном любителей) фиброз находят примерно у 10–20% людей. Чаще это мужчины.

- Паттерн фиброза чаще неишемический: субэпикардиальные/срединные очаги в левой желудочке или в «точках прикрепления» правого желудочка. Это похоже на последствия перенесённого миокардита или хронической перегрузки.

- Объём фиброза небольшой — обычно пару процентов массы ЛЖ.

- Чем больше суммарный стаж и годовой объём, тем выше шанс увидеть LGE на МРТ.

Ключевой момент: это почти всегда касается не новичков, а мужчин‑ветеранов с многолетними большими объёмами и частыми стартами (марафоны, ультра, триатлон).

4. Нарушения ритма через 10+ лет: чего боимся, а чего нет

Фибрилляция предсердий (ФП)

По крупным обзорам картина такая:

- Умеренная физическая активность снижает риск ФП.

- Десятилетия тяжёлой выносливости (тысячи часов интенсивных тренировок) этот риск повышают в 2–4 раза.

- Основной механизм — увеличение и ремоделирование левого предсердия плюс изменения автономной регуляции.

То есть бегун, который 3–5 часов в неделю тренируется и время от времени бегает марафон, не автоматически попадает в группу высокого риска. В зоне риска — ветераны выносливости с огромной накопленной “дозой” спорта.

Желудочковые аритмии

Здесь главный связующий фактор — фиброз:

- При наличии фиброза по МРТ вероятность желудочковых аритмий (включая эпизоды ЖТ) значимо выше.

- Особенно тревожны очаги в базальной боковой стенке ЛЖ — именно оттуда часто стартуют серьёзные аритмии.

- Комбинация: «мужчина 40+ лет, большой стаж выносливых нагрузок, LGE‑позитивный фиброз» — это уже группа повышенного риска, где нельзя относиться к жалобам и ЭКГ “на глазок”.

Но ещё раз: это не портрет среднего новичка‑любителя. Это портрет «тяжёлого» ветерана выносливого спорта.

5. Как сделать бег безопаснее: мои практические рекомендации

Ниже — то, что я реально проговариваю на приёме спортсменам‑любителям и тренерам.

5.1. Контроль дозы и структуры тренировок

- Не жить круглый год в режиме «марафонская подготовка». Пик объёма — ограниченный период, а не постоянное состояние.

- Большая часть объёма — низко‑ и умеренноинтенсивный бег. Интервалы и темповые — 1–2 раза в неделю, не каждый день «до посинения».

- Разгрузочные недели каждые 3–4 недели, а также сезонные “окна” снижения нагрузок— обязательны!!!!

Это полезно и для результатов, и для сердца.

5.2. Жёсткое правило: не бегаем когда мы не здоровы!!

- Любая лихорадка, ОРВИ, «подбитое» состояние с болями в груди, одышкой, странной слабостью — нет интенсивных тренировок минимум 7–10 дней после нормализации состояния (просто ходите, гуляйте, тренировки никуда от вас не денутся!!!)

- Подтверждённый миокардит = 3–6 месяцев без соревнований и тяжёлых нагрузок плюс контроль ЭКГ, Эхо, иногда МРТ, перед возвращением в спорт.

Бег «через вирус» — один из самых реальных путей заработать воспалительный фиброз.

И ещё друзья, бег и нагрузки влияют на состояние ваших зубов!!! По данным исследований проведённых у участников Олимпиады 1992 года в Барселоне, у более, чем 70% обследованных спортсменов были выявлены заболевания полости рта (кариес, заболевания пародонта, слизистой). Поэтому, регулярные визиты к стоматологу очень связаны со здоровьем сердца!

5.3. Скрининг и мониторинг

Для тех, кто регулярно бегает марафоны/полумарафоны, я рекомендую:

- ЭКГ и ЭхоКГ с оценкой размеров камер, функции ЛЖ/ПЖ, предсердий.

- Контроль давления, липидов, глюкозы.

- Низкий порог для углублённого обследования (Холтер, стресс‑тест, МРТ), если появляются:

- непривычная одышка, боли в груди, перебои;

- эпизоды обмороков/предобмороков;

- «странные» изменения на ЭКГ или Эхо.

5.4. Работа с классическими факторами риска

Марафон не отменяет:

- артериальную гипертензию;

- дислипидемию (высокий холестерин);

- преддиабет/диабет;

- курение.

В сочетании с большими объёмами выносливости всё это может привести к ускоренному атеросклерозу и более жёсткому ремоделированию. Поэтому для любителя‑марафонца контроль давления, липидов и сахара — это не «про стариков», а часть спортивной гигиены.

6. Когда человек только начинает бегать, высокий пульс — это почти неизбежно, но важно понимать, когда он нормален, а когда — повод притормозить.

Что вообще такое «высокий пульс» при беге

- Для большинства новичков ЧСС при лёгком беге быстро улетает в 160–180 и выше — это не всегда «опасно», часто это просто низкая тренированность.

- Проблема не в разовой цифре, а в том, сколько времени вы проводите близко к максимуму и как часто это повторяется.

Условно:

- зона комфорта/аэробная — примерно до 70–75% от вашего максимума;

- «красная зона» — выше 85–90% от максимума, когда тяжело говорить и хочется срочно остановиться.

Максимум можно грубо оценить как 220 – возраст (но лучше сделать тест у спортивного физиолога), но новичку лучше ориентироваться ещё и на ощущения: если вы не можете сказать пару фраз подряд — вы уже в «верхних» зонах.

Что происходит с сердцем при постоянном беге «на красной зоне»

Физиология коротко:

- При адекватной нагрузке сердце адаптируется: увеличивается ударный объём, в покое и на лёгком беге пульс со временем падает, сердце работает экономнее.

- Если почти каждую пробежку превращать в забег «до хрипоты», вы постоянно загоняете сердце в режим максимального стресса, где растёт давление в камерах, возрастает потребность миокарда в кислороде и повышается риск ошибок регуляции (аритмии, спазмы сосудов и т.п.).

Для новичка особенно неприятные сценарии:

- бег на очень высоком пульсе на фоне простуды, недосыпа, обезвоживания;

- регулярные «забеги на максимум» без дней восстановления;

- попытка бежать в темпе и пульсе опытных друзей/группы.

Это как сразу сесть за руль неизвестной машины, и сразу на максимальных оборотах без техосмотра: один раз, скорее всего, выдержит, но как стратегия — так себе.

Основные риски для начинающих

У условно здорового новичка за пару месяцев бега на высоком пульсе кардиомиопатии не возникнут, но риски всё равно есть:

- Острые эпизоды: перебои, экстрасистолия, сильная одышка, предобморочные состояния.

- «Затянутая» усталость и снижение толерантности к нагрузке — признаки того, что вы больше разрушаете, чем адаптируете.

- Если есть скрытая патология (гипертрофическая КМП, проблемы с проводящей системой, врождённые аномалии коронарных артерий и клапанов, атеросклероз коронарных артерий,) — регулярный бег на максимальном пульсе может выступать триггером серьёзных аритмий (и даже внезапной смерти).

Как бегать начинающим безопасно, если пульс высокий?

Первые 2–3 месяца — преимущественно лёгкий бег и ходьба.

Если пульс улетает в 170+ даже на трусце — чередуйте бег и шаг (например, 2 мин бега / 2 мин шага), цель — дышать более‑менее спокойно, а не «выжать максимум». Ориентируйтесь не только на пульс, но и на разговорный тест.

Можете говорить фразами — вы в нужной зоне. Можете только выдыхать отдельные слова — вы уже слишком высоко для повседневной тренировки. Интенсивные тренировки — не чаще 1 раза в неделю и не сразу.*Интервалы, темповые, забеги «на результат» добавляют только после того, как вы спокойно переносите 30–40 минут лёгкого бега 3 раза в неделю. Не бегайте на высоком пульсе при болезни. Температура, ломота, вирусные симптомы — это жёсткий стоп для интенсивного бега. Низкоинтенсивная ходьба — да, «добежать до формы через ОРВИ» — нет.

Если что‑то тревожит — ЭКГ и Эхо. Обмороки, боли в груди, странная одышка, эпизоды экстрасистол по часам — это повод сначала к врачу, а уже потом к новым личным рекордам.

7. Коротко: что я говорю марафонцу‑любителю

Если обобщить:

- Новичок и умеренный любитель при разумной подготовке к марафону с большой вероятностью получит физиологическое «спортивное сердце» и улучшение сосудистого профиля, а не фиброз и аритмии.

- Риски фиброза и нарушений ритма концентрируются у тех, кто годами живёт в режиме очень больших объёмов выносливости, особенно у мужчин 40+, и/или игнорирует инфекции, тренируясь через вирус.

- Самое разумное, что можно сделать: дозировать нагрузки, не геройствовать при болезнях, регулярно обследоваться и не забывать про обычные факторы риска заболеваний сердца.

Если вы тренер, врач или спортсмен‑любитель и хотите адаптировать эти принципы под конкретный план подготовки (например, под сезон стартов или под ваш возраст/стаж) — можно обсуждать индивидуально: тут детали уже важны.

Остались вопросы или хотите получить персональную консультацию, второе мнение или советы – пишите мне лично +79124130003, @runnermd03, proxor73@gmai.com

Январь — пиковый месяц спортзалов: люди обещают себе «начать новую жизнь». А в феврале большинство этих обещаний тихо исчезают. Вопрос звучит каждый год одинаково: сколько упражнений правда нужно, чтобы это влияло на здоровье — и есть ли смысл, если времени мало? Журнал Nature в большом материале даёт неожиданно обнадёживающий ответ: значимые эффекты появляются гораздо раньше, чем отметка “150 минут в неделю”. Откуда вообще взялись “150 минут в неделю" ? Текущие рекомендации большинства стран и организаций — 150–300 минут умеренной активности в неделю или 75–150 минут интенсивной, плюс упражнения для мышц и костей. Это по-прежнему хорошие ориентиры. Но исторически они во многом опирались на эпидемиологические исследования с самоотчётами: люди вспоминали, сколько двигались, и часто ошибались. Теперь в игру вошли носимые устройства: они измеряют активность поминутно и показывают то, что раньше “терялось” в анкетах. И вот здесь исследователи стали видеть важную вещь: низкие уровни активности тоже заметно полезны. При этом учёные осторожны в формулировках: снизить минимальную планку в рекомендациях — рискованный коммуникационный ход, потому что в мире и так примерно 31% людей не выполняют нынешние нормы, а гиподинамия связана с ожирением и сердечно-сосудистыми проблемами. То есть смысл не в том, чтобы «сделать план ниже», а в том, чтобы снять ложное ощущение: если не можешь идеально — значит не стоит начинать. “Чем больше, тем лучше” — но до определённого предела. Большая часть доказательств пришла из крупных наблюдательных работ, где сравнивают здоровье активных и малоактивных людей. Они, конечно, могут быть “смещены” (активные часто и так более здоровые), поэтому исследования стараются учитывать возраст, курение, вес, алкоголь и массу других факторов — и всё равно эффект активности остаётся.

Сердце: эффект появляется уже на половине нормы

В мета-анализе 2011 года люди, которые выполняли 150 минут умеренной активности в неделю, имели на 14% ниже риск ишемической болезни сердца, чем те, кто не занимался вообще. А при ~300 мин/нед снижение было около 20%. Но самое важное для обычного человека: даже у тех, кто делал примерно половину от 150 минут, снижение риска для сердца было почти таким же, как у тех, кто выполнял норму. Авторы прямо резюмировали: «самая большая отдача на единицу усилий» — внизу шкалы активности, на умеренных и достижимых объёмах.

Смертность: “немного” — это уже статистически значимо

Похожая картина и по риску смерти. В исследовании 2022 года (данные 30 лет, 116 221 взрослый) те, кто делал 150–300 минут умеренной активности в неделю, имели на 20–21% ниже риск общей смертности, чем почти неактивные. А дальше — то, что обычно удивляет:

• 20–74 минуты умеренной активности в неделю уже связаны с ~9% снижением риска смерти.
• Если увеличивать объём до ~600 минут в неделю (это в 4 раза больше минимальной рекомендации), можно получить ещё плюс 10–11% снижения риска. Но после этого дополнительные минуты уже почти не дают выгоды.

Именно поэтому в статье звучит ключевая мысль: главный выигрыш — когда человек переходит от “ничего” к “хоть чему-то”. Есть и совсем “микро-пример”: в мета-анализе с данными >40 000 человек авторы оценили, что добавление всего 5 минут умеренно-интенсивной активности в день могло бы предотвратить ~6% смертей среди 20% наименее активных участников (у них в среднем было лишь 2,2 минуты такой активности в день).

Интенсивная активность: 15 минут в неделю тоже имеют смысл

Интенсивная активность — это та, при которой говорить уже трудно (например, бег или подъём в гору на велосипеде). И здесь “минимальный порог” тоже неожиданно низкий: 15 минут в неделю в проспективном исследовании 2022 года были связаны с ~18% снижением риска смерти за период наблюдения (почти 6 лет), причём анализ учитывал и другие уровни активности и сопутствующие заболевания.

Шаги: 10 000 — это не закон

Nature отдельно напоминает: популярная цель “10 тысяч шагов” — удобный ориентир, но не физиологический закон. У пожилых женщин уже ~4 400 шагов в день (значительно ниже 10 000) были связаны с меньшим риском смерти; польза “выравнивалась” примерно после ~7 500 шагов. А в другом исследовании с акселерометрами люди, которые набирали рекомендованные 150 минут умеренно-интенсивной активности в неделю, в среднем проходили около 7 000 шагов в день (включая и тренировки, и бытовую активность).

«Exercise snacks - перекусы упражнениями»: как носимые устройства изменили правила игры

Долгое время в рекомендациях фигурировала идея, что активность должна длиться не меньше 10 минут подряд. Носимые устройства позволили измерять пользу того, что раньше считалось “слишком коротким”. Так появилась концепция VILPA — “интенсивная прерывистая бытовая активность”: быстро взбежал по лестнице, пробежал за автобусом, ускорился по пути. Команда Эммануэля Стаматакиса анализировала около 7 лет данных >25 000 людей, которые не занимались спортом “формально”. Результат звучит почти как рекламный слоган, но это цифры из исследования: у тех, кто делал примерно 3 таких эпизода в день по 1–2 минуты, риск общей смертности был на 38–40% ниже, чем у тех, кто не делал VILPA вовсе (с контролем здоровья и общего объёма лёгкой/умеренной активности). Сам Стаматakis предлагает начинать с “перекусов активностью”: несколько коротких интенсивных всплесков в течение дня — суммарно хоть 5 минут. А если интенсивность не подходит (не нравится или есть медицинские ограничения), работают и чуть более длинные умеренные отрезки — по 2–3 минуты.

Сидение и сон: можно тренироваться — и всё равно проигрывать

Ещё один неприятный поворот последних лет: вред сидячего образа жизни сложно полностью “отменить” тренировкой. Мета-анализ 2016 года (более миллиона людей) показал: чтобы убрать повышенный риск смерти, связанный с сидением 8+ часов в день, может потребоваться 60–75 минут умеренной активности ежедневно — это уже очень высокая планка для большинства. Отсюда и термин “active couch potatoes” — “активные диванные картофелины”: формально норму 150 минут выполняют, но остальное время проводят сидя — и часть пользы теряется. Поэтому некоторые страны идут дальше “минут спорта” и вводят комплексные рекомендации. Канада в 2020 году обновила 24-часовые рекомендации движения, где рядом стоят три цели:

• сон 7–9 часов хорошего качества (в идеале со стабильным режимом),
• сидячее время ≤8 часов/сутки,
• из них рекреационные экраны ≤3 часов/сутки.

И финальная формула, которую в статье предлагает исследователь Дженнифер Томасон, звучит как идеальный слоган для широкой аудитории: «двигайтесь больше, сидите меньше, спите хорошо» — и главное: “делать хоть что-то лучше, чем не делать ничего”.