Медь, мозг и суть гипотезы

Исследователи из Четвертой больницы медицинского университета Хэбэй в Китае исследовали, какую роль играет ежедневное потребление меди, как пищевой добавки или части рациона, в поддержке когнитивного здоровья у пожилых людей.

И если медь действительно полезна, существует ли «идеальная дозировка», которая несет наибольшую пользу стареющему мозгу.

Ученые также хотели выяснить, может ли прием меди принести пользу или вред людям, перенесшим инсульт и людям с более высоким риском когнитивных нарушений.

Выборка респондентов исследования

Команда использовала данные от 2354 взрослых в возрасте 60 лет и старше, взятые из Национального обследования здоровья и питания США (NHANES). Исследование включало в себя: интервью с врачом, физические обследования, учет рациона. Материал собирался за период с 2011 по 2014 год.

Участники прошли три стандартных когнитивных теста:

• Тест на замену цифровых символов (DSST), который оценивает скорость принятия решений, устойчивость внимания и рабочую память.
• Тест на беглость речи (AFT), измеряющий вербальную беглость и исполнительные функции.
• Глобальный когнитивный z-тест. По сути, это общая шкала оценки, основанная на других тестах.

Данные о состоянии здоровья также включали в себя самооценку потребления меди, что позволило исследователям оценивать ее количество в рационе.

Потребление меди

Ученые обнаружили, что прием 1,22 мг меди в день был связан со значительным улучшением работы мозга, сохранением когнитивных функций и защитой от неврологических заболеваний. В настоящее время Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США рекомендует ежедневное потребление меди в размере 0,9 мг.

Участники с умеренным потреблением меди, а именно 1,2–1,6 мг/день, показали значительно лучшие результаты по всем трём тестам. В то время как потребление меди выше или ниже этого диапазона показало худшие когнитивные результаты.

Среди людей, перенесших инсульт, результаты другие. Наибольшие когнитивные улучшения наблюдались у людей, которые больше остальных потребляли медь. Исследователи полагают, что это свидетельствует о нейропротекторном и ноотропном потенциале этого минерала при восстановлении после инсульта.

Насколько полезна медь?

Хоть учёные и настаивают на важной роли этого микроэлемента в работе мозга, степень пользы меди до конца не изучена. Известно, что медь, помимо прочего, способствует синтезу нейромедиаторов, митохондриальному энергетическому обмену и синаптической передаче сигналов. Однако избыток меди связывают с нейродегенеративными процессами и нейротоксичностью. В 2013 году появились данные о том, что избыток меди способствует развитию болезни Альцгеймера.

Медь, незаменимый микроэлемент, как известно, играет жизненно важную роль в различных физиологических функциях, включая правильное развитие и функционирование нервной системы. Она является ключевым кофактором ряда ферментов, участвующих в синтезе нейромедиаторов, выработке клеточной энергии и антиоксидантной защите. Однако взаимосвязь между медью и когнитивными функциями сложна и пока не до конца изучена.

Из материалов исследования.

Хотя это наблюдательное исследование не устанавливает причинно-следственную связь, оно впервые в своём роде определяет «оптимальную» дозу потребления меди, позволяющую избежать дефицита и переизбытка, которые могут привести к ухудшению здоровья. Кроме того, оно проливает свет на то, как с возрастом некоторые питательные вещества могут приобретать большую важность для здоровья мозга, чем мы думаем.

Добавки с медью vs рацион

Текущее исследование указывает на потенциальную связь между потреблением меди с пищей и улучшением когнитивных функций у пожилых американцев, особенно у тех, кто перенёс инсульт. Анализ зависимости «доза-реакция» показал оптимальный уровень потребления меди с критической точкой 1,22 мг в день. Однако для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие лонгитюдные исследования.

Из материалов исследования.

Стоит также отметить, что исследователи не рекомендуют принимать добавки с медью, поскольку сама медь легкодоступна во многих продуктах питания, а рекомендуемая суточная норма чуть более грамма. Хоть уровень меди и варьируется от продукта к продукту, но лидеры по концентрации: орехи и семена, бобовые, листовая зелень, печень и устрицы, как и другие моллюски.

Хоть исследователи учли такие сопутствующие факторы, как возраст, пол, употребление алкоголя и заболевания сердца, стоит отметить, что данные о потреблении пищи были предоставлены самими участниками исследования, поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить пользу меди для здоровья мозга и лучше понять действующие механизмы.

Традиционно, больше материалов про мозг, психику и сознание – читайте в сообществе Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы получать больше новостей, переводов и любопытного контента!

Хроническая боль. От борьбы с симптомами, до концептуального подхода

Подход к избавлению от хронической боли через регулирование эмоций изложен в этом материале [1]. Результаты исследования показывают, что переобучение мозга для снижения негативных эмоций и усиления позитивных стало фундаментом эффективной терапии, по избавлению от постоянной и длительной боли.

Исследование проводилось учеными из Университета Нового Южного Уэльса (UNSW) и Сиднея и Neuroscience Research Australia (NeuRA). Выборкой стали 89 респондентов, проживающих в Австралии, возрастом от 26 до 77 лет и страдающих от хронической боли. Они приняли участие в девятинедельной программе по развитию осознанности, навыков эмоциональной регуляции и толерантности к стрессу. Целью была адаптация к эмоциональным кризисам.

Исследователи сосредоточились на природе хронической боли и выявили, что она не только сенсорная, но также связана с эмоциональным состоянием пациентов. Сообщалось даже, что хроническая боль усиливает тревожность и депрессию, а эмоциональная дисрегуляция была обычной чертой среди респондентов. Более того, многие люди отмечали, что острота боли значительно возрастала во время стресса. Это также формирует порочный круг, когда стресс вызывает боль, усиление боли вызывает еще больший стресс.

Природа хронической боли. От частей мозга к нейромедиаторам

Часть этого механизма общеизвестна. Однако совсем недавно исследование 2021 года показало [2] измеримые изменения в мозге, коррелирующие с хронической болью. Речь идет о снижении нейромедиатора, известного как гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), в префронтальной коре.

Префронтальная кора – часть мозга, которая контролирует эмоции. ГАМК — способствует успокоению мыслей, его можно сравнить с ползунком громкости, который делает все звуки устройства тише. Таким образом, исследователи выдвинули гипотезу, что если мы сможем расслабить мозг, мы поможем снизить градус эмоционального стресса и уменьшить хроническую боль.

Их программа под названием «Терапия боли и эмоций» строится вокруг восьми групповых сессий в Zoom с участниками, включает в себя вспомогательное руководство с дополнительной информацией о природе боли и контроле эмоций, рабочие листы, а также мобильное приложение, помогающее пациентам выполнять задания по каждому из навыков, необходимых для развития лучшей эмоциональной регуляции.

Психотерапия от хронической боли. Практические результаты

Исследовательская группа под руководством профессора Сильвии Гастин из UNSW и доктора Нелл Норман-Нотт провела рандомизированное контролируемое исследование, в котором половина участников проходила новый вид терапии, а другая половина следовала привычным для себя методам избавления от боли.

Повторные срезы состояния пациентов прошли через 9 недель и затем еще раз, через 27 недель. Респонденты, которые прошли терапию переобучения мозга, показали значительное улучшение эмоциональной дисрегуляции по сравнению с контрольной группой, а также улучшили качество сна.

Также респонденты сообщали о более низкой интенсивности боли. Существенная разница в этом факторе наблюдалась между группами на отметке в шесть месяцев. Одна пациентка сообщила, что ей было легко применять этот вид терапии. Упражнения легко встроились в повседневную жизнь по сравнению с когнитивно-поведенческой терапией. Другая сообщила, что смогла сократить прием морфина для уменьшения боли и повышения уровня энергии.

Особенности исследования

Хотя результаты, опубликованные в медицинском журнале JAMA Network Open, обнадёживают, они получены в ходе небольшого исследования. Исследователи намерены расширить свою работу, и следующая фаза исследований начнётся в 2026 году. Если вы живете в Австралии, то можете зарегистрироваться по этой ссылке, чтобы принять участие в исследовании в следующем году.

Если терапия окажется эффективной для большего числа людей, это станет крупным прорывом для 20–30% жителей планеты [3], которые страдают от хронической боли в течение месяцев или десятилетий. Гастин и Норман-Нотт также подчеркивают, что их программа может быть реализована онлайн, что дает потенциал для улучшения большего количества жизней.

И, как всегда, больше материалов про мозг, передовые научные исследования, репорты участников сообщества, разбор ноотропов и добавок – в сообществе Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропустить свежие статьи!

Список научных источников

1. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2833582
2. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejp.1838
3. https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/72/wr/mm7215a1.htm

Диагностика болезни Паркинсона и её тонкости

Как и в случае со многими прогрессирующими нейродегенеративными заболеваниями, чем раньше диагностируется болезнь Паркинсона, тем лучше [1]. Ранняя диагностика позволяет своевременно вмешаться и значительно замедлить разрушительное течение болезни. К сожалению, большинство диагнозов болезни Паркинсона ставится после появления симптомов.

Исследователи из Университета Лаваля и его филиала, Центра исследований мозга CERVO, который расположен в Квебеке, Канада, разработали метод [2] ранней диагностики болезни Паркинсона (БП) с использованием простого и неинвазивного сканирования глаза.

К моменту появления симптомов болезнь уже развивается годами, а пораженные нейроны уже вовлечены в необратимый дегенеративный процесс. Вот почему важно найти биомаркеры, которые выявляют болезнь Паркинсона на ранней стадии заболевания. Необычная реакция сетчатки на световые стимулы может быть признаком патологии, поражающей мозг.

Автор-корреспондент исследования Мартин Левек, доктор философии, профессор медицинского факультета Лаваля и исследователь CERVO.

Глаза, сетчатка и болезнь Паркинсона

Нарушения зрения, возникающие из-за дисфункции сетчатки, привлекли внимание как потенциальные индикаторы болезни Паркинсона [3]. Дисфункции определяются электроретинографией (ЭРГ) — это метод, используемый для оценки электрической активности сетчатки, светочувствительной ткани в задней части глаза, в ответ на световую стимуляцию.

Устройство подает вспышки света или узоры в глаз, а электроды, размещенные на глазу и вокруг него, измеряют электрические реакции, генерируемые различными типами клеток сетчатки, чтобы дать представление о том, насколько хорошо они функционируют.

Хотя ERG использовался для выявления изменений сетчатки, которые коррелируют с психиатрическими расстройствами, такими как шизофрения, биполярное расстройство и депрессия, метод не был широко изучен в условиях Болезни Паркинсона. В настоящем исследовании ученые выдвинули гипотезу, что отдельные нарушения ERG могут служить ранними индикаторами болезни Паркинсона. Гипотезу проверили на 20 взрослых, у которых в течение последних пяти лет была диагностирована Болезнь Паркинсона, и на 20 взрослых того же возраста без болезни.

Процесс новой диагностики Болезни Паркинсона

Мы поместили электрод на нижнее веко каждого участника и записали реакцию сетчатки на серию вспышек разной интенсивности, частоты и цвета. Мы сделали то же самое с людьми того же возраста, но в хорошем состоянии здоровья. Результаты, которые мы получили для людей с болезнью Паркинсона, обладали отчетливой сигнатурой по сравнению с контрольной группой.

Автор-корреспондент исследования Мартин Левек, доктор философии, профессор медицинского факультета Лаваля и исследователь CERVO.

Исследователи также использовали ERG для проверки теории на двухмесячных трансгенных мышах M83. Мыши генетически модифицированы для синтеза мутировавшей формы человеческого белка альфа-синуклеина, связанного с развитием болезни Паркинсона. У мышей M83 развиваются двигательные нарушения и неврологические симптомы, подобные тем, что наблюдаются у пациентов с болезнью Паркинсона. Результаты тестирования ERG на этих мышах сравнивались с результатами контрольной группы соответствующего возраста.

Мы использовали молодых мышей, у которых еще не наблюдалось никаких двигательных признаков заболевания. И получили набор корреляций, указывающий на развитие болезни Паркинсона у животных моделей. Это говорит о том, что функциональные проявления болезни Паркинсона можно обнаружить на ранней стадии заболевания путем исследования сетчатки.

Автор-корреспондент исследования Мартин Левек, доктор философии, профессор медицинского факультета Лаваля и исследователь CERVO.

Базовое преимущество исследования

Средний возраст симптоматической диагностики болезни Паркинсона – 65 лет. Исследователи надеются, что новый, простой и неинвазивный тест можно будет использовать для более ранней диагностики. Кроме того, его можно использовать для наблюдения за прогрессированием заболевания.

Мы могли бы предложить функциональное обследование сетчатки еще с 50 лет. Выявляя заболевание на ранней стадии, мы могли бы предложить превентивную терапию, которая предотвратила бы дегенерацию нейронов, вовлеченных в болезнь Паркинсона. Этот подход также можно было бы использовать для мониторинга прогрессирования заболевания, а также эффективности вмешательств, предлагаемых пациентам.

Автор-корреспондент исследования Мартин Левек, доктор философии, профессор медицинского факультета Лаваля и исследователь CERVO.

Больше свежих материалов про мозг, способы сохранения и приумножения когнитивных функций, методы для улучшения интеллекта и многое другое – в сообществе Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропускать свежие статьи!

Список научных источников

1. https://www.science.org/doi/10.1126/science.adu6445
2. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996125000889?via%3Dihub#s0110
3. https://www.neurology.org/doi/10.1212/WNL.0000000000006157

Как изучались корреляции между потреблением фастфуда и интеллектом?

Используя систему виртуальной реальности (VR), ученые из Сиднейского университета продемонстрировали связь [1] между рационом с высоким содержанием жиров и сахара и ухудшением способностей к ориентации в пространстве и работе памяти. Это подтверждает выводы предыдущих исследований на грызунах.

[Примечание переводчика. А что, если речь про людей, у которых мозг требует больше энергии для решения задач, побуждая закидываться фастфудом, чтобы вывозить когнитивные нагрузки?]

В ходе исследования 120 молодых людей прошли опрос о количестве жиров и сахаров в их рационе (DFS). Так исследователи смогли приблизительно оценить их обычный рацион в разрезе предыдущих 12 месяцев. Затем, надев гарнитуру VR, участники использовали джойстик для навигации по трехмерному лабиринту с подсказками-ориентирами. Целью был сундук с сокровищами.

Заблудшему разуму нравится фастфуд

У всех участников было 6 попыток. Если человек находил сундук с сокровищами менее чем за четыре минуты, он переходил на следующий уровень. Если участник не укладывался в срок, он виртуально телепортировался к месту нахождения сундука, чтобы засечь близлежащие ориентиры для следующей попытки.

На седьмой попытке сундук с сокровищами убирали, и участники должны были добираться до той части лабиринта, где, по их мнению, сундук находился раньше.

Даже с поправкой на ИМТ и рабочую память, участники, рацион которых содержал ударную дозу сахара и жиров, показали значительно худшие результаты в определении местоположения сундука. Участники, в рационе которых было меньше жиров и сахара, эффективно находили сундук.

Более того, как показывают эти два исследования [2], [3] микробиом ЖКТ напрямую коррелирует с нашим ментальным состоянием и угнетенная фастфудом микрофлора вполне бодро провоцирует депрессию.

Фастфуд, мозг, память, гиппокамп

Результаты показывают, что рацион с высоким содержанием жиров и сахара, характерный для западного образа жизни, вызывает некого рода нарушения гиппокампа, затрудняя пространственную навигацию и функцию памяти. Пространственная навигация, конечно же, заключается в изучении и запоминании маршрута из одного места в другое.

После учета рабочей памяти и ИМТ, измеренных отдельно от эксперимента, потребление сахара и жиров участниками оказалось надежным предиктором результатов в последнем, седьмом тесте.

Доминик Тран из Сиднейского университета.

Это означает, что даже у относительно здоровых людей с нормальными показателями ИМТ, неправильное питание может по-прежнему ухудшать когнитивные функции задолго до того, как у человека разовьются другие метаболические нарушения.

Поэтому не удивительно, что с микробиома кишечника начинается путь к здоровью мозга [4].

Нюансы исследования и как фастфуд влияет на память

Конечно, были некоторые ограничения в исследовании. Несмотря на то, что первичной выборкой были 120 человек, только 55 завершили все испытания. Это связано с укачиванием из-за непереносимости системы VR. Исследование было сосредоточено на молодых студентах колледжей — в возрасте от 18 до 38 лет — что не будет репрезентативным для всей популяции. В дополнение к этому, опрос строился на основе самоотчетов, и не проводилось никаких исследований с использованием визуализации мозга.

Таким образом, хотя причинно-следственную связь доказать не выходит, результаты согласуются с предыдущими исследованиями на грызунах, показывающими, как рацион с высоким содержанием жиров и сахара влияет на пространственное обучение и память.

Хорошая новость в том, что это выглядит как легко обратимая ситуация. Изменения в рационе могут улучшить здоровье гиппокампа, а значит, и нашу способность ориентироваться в окружающей среде, например, когда мы исследуем новый город или изучаем новый маршрут домой.

Доминик Тран из Сиднейского университета.

В целом исследование показывает, что правильное питание важно для здоровья мозга. И его роль становится все более важной по мере того, как мы стареем и ощущаем естественное снижение когнитивных функций.

Мы давно знаем, что употребление в пищу слишком большого количества рафинированного сахара и насыщенных жиров повышает риск ожирения, метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний, а также некоторых видов рака. Мы также знаем, что эти нездоровые привычки в еде ускоряют наступление возрастного снижения когнитивных функций у людей среднего и пожилого возраста. Это исследование дает нам доказательства того, что формирование привычек питания важно для здоровья мозга в раннем взрослом возрасте, в период, когда когнитивные функции обычно не затронуты повреждениями.

Доминик Тран из Сиднейского университета.

Как всегда, больше исследований и материалов по работе мозга, продуктивности, передовом крае науки, который граничит с фантастикой – в материалах сообщества Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропустить свежие статьи!

Ссылки на научные исследования

1. https://www.nature.com/articles/s41366-025-01776-8
2. https://www.uva.nl/en/shared-content/faculteiten/en/faculteit-der-maatschappij-en-gedragswetenschappen/news/2022/12/microbiome-composition-influences-depression.html?cb
3. https://www.ndph.ox.ac.uk/news/the-bacteria-living-in-your-gut-may-play-a-key-role-in-whether-or-not-you-have-symptoms-of-depression
4. https://www.nature.com/articles/s41586-020-03116-4

Антимикробная жвачка

Исследователи из Penn Dental Medicine Пенсильванского университета работали над новой моделью доставки лекарств [1] прицельно работая по вирусам, которые оседают на носоглотке. Команда изучала нейтрализацию вирусов простого герпеса (HSV-1 и HSV-2) и штаммов гриппа A (H1N1 и H3N2) с помощью заряженной препаратами жевательной резинки, изготовленной из бобов лаблаба (Lablab purpureus). Использование растительных соединений в фармакологии – вообще не редкое явление. Добрых 80% доступных препаратов разработаны на основе грибов/растений и их активных соединений. О чем подробно изложено в первой части книги «Растения и Мозг», над переводом второй и последующих частей которой сейчас кипит работа.

Жвачка с препаратами и Lablab purpureus

Lablab purpureus – это бобовое растение, также известное как гиацинт, египетская почка и индийская фасоль. Его ценность в особом белке, который может «ловить» и нейтрализовать некоторые вирусы, по сути, обладая противовирусными свойствами. Речь про белок, FRIL который уже рассматривался как элемент жевательной резинки для улавливания и обезвреживания вируса COVID [2]. Главное преимущество белка в том, что он остается стабильным когда бобовое растение измельчается в порошок и из него изготавливается жвачка.

Хотя жевательная резинка не тестировалась на людях, ее тестировали на ART-5 — симуляторе жевания, который имитирует условия ротовой полости, включая потенциальные взаимодействия с соединениями, которые могут разрушить или ингибировать FRIL. Но ученые обнаружили, что жевательная резинка на основе lablab эффективно и стабильно высвобождает белок FRIL. Более 50% белка высвобождалось в течение первых 15 минут — без каких-либо признаков токсичности или негативных взаимодействий.

И, что самое главное, два грамма бобовой жвачки с загруженными 40 мг действующего вещества снизили вирусную нагрузку более чем на 95%.

Противовирусное средство в виде жвачки

Отсутствие вакцины против вируса простого герпеса (ВПГ), низкие показатели вакцинации от вирусов гриппа, ослабление иммунитета и передача вируса после вакцинации подчеркивают необходимость снижения вирусной нагрузки в местах прямой передачи. Передача вируса через рот случается на несколько порядков чаще, чем через нос.

Со слов исследователей

Будут ли люди более охотно пользоваться противовирусной жевательной резинкой? Возможно, учитывая, что мы привыкли взаимодействовать с ротовой полостью и носоглоткой, когда болеем. То есть, те же леденцы, капли в нос выглядят вполне привычно и безобидно.

Однако в разрезе герпеса наличие легкодоступной жвачки может быть чрезвычайно полезным для остановки распространения. Учитывая, что сам штамм герпеса передается бессимптомно и поражает 27% взрослых в США. И для обоих штаммов герпеса нет лечения, а инфекция может провоцировать хронические заболевания. В том числе и болезнь Альцгеймера: первый материал и второй материал. Так что, использование такой жвачки вполне способно замедлить и остановить развитие болезни Альцгеймера.

Помимо клинических испытаний новой жевательной резинки, исследователи теперь изучают её возможности борьбы с птичьим гриппом, вирусом H5N1.

Контроль передачи вирусов по-прежнему остается серьезной глобальной проблемой. Противовирусный белок широкого спектра действия (FRIL), присутствующий в натуральном пищевом продукте (бобовом порошке) для нейтрализации не только вирусов человеческого гриппа, но и птичьего гриппа, станет своевременной инновацией для предотвращения заражений и передачи. Эти наблюдения – хорошее предзнаменование для оценки эффективности этого вида бобовых в клинических исследованиях на людях с целью минимизации заражения/передачи вируса.

Соавтор исследования Генри Дэниелл.

Чем интересна жвачка от гриппа и герпеса?

Самое главное – это простота изготовления и низкий порог вхождения для пользователя. Человеку не нужно что-либо «имплантировать» в свою ротовую полость, не нужно даже глотать препарат или устанавливать его как «пломбу-раздатчик». Жуй жвачку и живи свою лучшую жизнь!

Больше материалов про мозг, биотех, здоровье, а также тонны личного опыта биохакеров, которые делятся результатами – читайте на канале Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы лучше понимать возможности вашего организма!

Список научных источников

1. https://www.cell.com/molecular-therapy-family/molecular-therapy/fulltext/S1525-0016(24)00808-6
2. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0142961222003118?via%3Dihub

Лечение СДВГ и дофаминовая теория

Не все люди с СДВГ реагируют на препараты, такие как риталин, которые повышают уровень дофамина в мозге. Теперь новое исследование показывает [1], что эффективность препарата зависит не столько от количества вырабатываемого на курсе дофамина, сколько от количества и типа рецепторов, которые на него реагируют.

Как связаны дофамин и концентрация внимания

Состояние, при котором нарушается способность человека к концентрации внимания, также известное как синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), мешает способности учиться и работать и связано с сопутствующими психиатрическими заболеваниями. Помимо СДВГ, есть более широкий термин как «трудности с концентрацией внимания». И это симптом, который присутствует в 17 различных психиатрических диагнозах. Это подчеркивает, насколько важную роль играет внимание в нашей жизни.

Более того, вот этот материал указывает на то, что наша память по сути сводится к способности удерживать внимание и согласовывать опыт прошлого и видение будущего с действиями в настоящем.

Стимулирующие препараты, такие как метилфенидат, известный под торговыми названиями как Риталин или Концерта, предназначен для улучшения внимания. При этом он запрещен к продаже на территории некоторых стран, в том числе и на территории России, так как воспринимается как сильнодействующий/наркотический препарат.

Метилфенидат, Риталин, Концерта. И при чем здесь дофамин?

В других странах, в том числе в США, метилфенидат входит в список препаратов первой линии для лечения СДВГ [2]. Однако данные свидетельствуют о том, что до 30% людей с СДВГ не реагируют на них. Новое исследование [1], проведенное Школой медицины Университета Мэриленда (UMSOM) и Клиническим центром Национальных институтов здравоохранения (NIH), определило, почему это так.

Мы думали, что количество дофамина, которое вырабатывается у человека под риталином, поможет нам предсказать, будет ли у этого человека повышенная концентрация внимания. Но то, что мы обнаружили, оказалось куда сложнее. Вместо этого мы обнаружили, что концентрация внимания обусловлена типом дофаминовых рецепторов на клетках мозга и соотношением, в котором они находятся друг к другу.

Руководитель исследования и соавтор Питер Манза, доктор философии, доцент кафедры психиатрии в UMSOM.

Такие препараты, как риталин, повышают уровень дофамина в мозге, блокируя обратный захват этого нейромедиатора. За счет этого дофамин дольше остается между синапсами, улучшая связь между нейронами, особенно в областях мозга, которые отвечают за внимание, фокусировку и контроль импульсивных желаний. Увеличивая доступность дофамина, риталин снижает симптомы СДВГ.

Рецепторы дофамина, СДВГ и особенности исследования

Чтобы изучить влияние риталина на мозг, исследователи провели функциональное МРТ-сканирование (фМРТ) 37 взрослых без СДВГ для измерения областей активации мозга во время выполнения задач на концентрацию и внимание. Участникам исследования было сделано два фМРТ-сканирования: одно после приема плацебо, а другое после 60 мг риталина перорально. Также проводились сканирования позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) для измерения уровня дофамина и соотношения типов дофаминовых рецепторов в мозге участников.

Мини-ликбез по дофамину и рецепторам

Существует пять типов дофаминовых рецепторов, названные соответственно от D1 до D5. Каждый тип рецепторов играет свою роль относительно того, как дофамин влияет на настроение, подвижность и мотивацию. Но именно рецепторы D1 и D2 особенно важны для концентрации внимания.

Рецепторы D1 обслуживают такие когнитивные функции как рабочая память, внимание и принятие решений. Когда дофамин связывается с рецепторами D1, он помогает улучшить обработку сигналов в областях мозга, имеющих решающее значение для сосредоточенности и внимания.

Рецепторы D2 больше вовлечены в общую работу дофаминовой системы. Они помогают точно настроить реакцию мозга на дофамин и, как считается, играют роль в контроле гиперактивности и импульсивности, основных проблем при СДВГ.

Соотношение дофаминовых рецепторов

Соотношение рецепторов D1 и D2 важно, поскольку влияет на то, насколько эффективно происходит сигнализация дофамина в областях мозга, отвечающих за внимание и концентрацию.

Сбалансированная передача сигналов между рецепторами D1 и рецепторами D2 в мозге необходима для оптимальной работы над задачами, а относительные различия в их передаче сигналов обуславливают как различия в исходной когнитивной производительности у людей, так и объясняют, почему у некоторых людей концентрация внимания улучшается, а у других ухудшается при приеме риталина. Мы обнаружили, что у людей с соотношением рецепторов D2 и D1 в пользу D2, исходная когнитивная производительность была хуже. Но при приеме риталина отмечалось большее улучшение в сравнении с плацебо.

Автор-корреспондент исследования, доктор медицины Нора Волков. Руководитель Лаборатории нейровизуализации Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизма NIH (NIAAA).

Исследователи обнаружили, что в ходе базового тестирования участники с у которых количество рецепторов D1 превалировало над D2, лучше справлялись с заданиями на запоминание. Чем участники с преимущественной активностью D2 над D1.

То есть, дело не столько в количестве дофамина, сколько в рецепторах мозга, которые реагируют на это химическое вещество.

Дофамин, концентрация внимания и память. Дело не в веществе, а в рецепторах

Люди, у которых рецепторов D1 было больше, чем рецепторов D2, как правило лучше справлялись с задачами на память. Сканирование фМРТ показало соответственно высокие уровни активации в префронтальной коре мозга, области, критически важной для функций более высокого уровня, таких как планирование, принятие решений и самоконтроль. Однако такие люди одинаково реагируют что на плацебо, что на риталин. Хотя риталин повышает у них уровень дофамина.

Значительное количество людей без СДВГ принимают стимулирующие препараты без рецепта, в попытке повысить свою производительность, и для нас было важно понять, что эти препараты делают с мозгом. Наши результаты показывают, что многие из этих людей могут не получить пользы от приема этих препаратов, при этом подвергаясь риску использования стимулирующих препаратов без медицинского наблюдения».

Руководитель исследования и соавтор Питер Манза, который также является исследователем в Институте медицины наркомании Калерта UMSOM.

Исследователи хотят развить эти результаты, проведя исследования с участием людей с диагнозом СДВГ, чтобы изучить соотношение у них рецепторов D1 и D2 и выяснить, меньше ли у таких людей в целом рецепторов D1 по сравнению с людьми без СДВГ.

Было бы интересно определить, существует ли подгруппа лиц с СДВГ, у которых высокий уровень рецепторов D1, и определить, насколько они резистентны к лечению стимулирующими препаратами, такими как риталин. Это могло бы помочь в наших усилиях по персонализации ухода за этими лицами и поиску более полезных методов лечения, включая когнитивно-поведенческую терапию.

Марк Гладвин, доктор медицины, декан UMSOM.

Так что, если вы страдаете СДВГ, но традиционные методы буста дофамина вам не помогают, то возможно, все дело именно в рецепторах дофамина и их соотношении. Больше о том, как работает мозг, что можно использовать для его буста, как другие люди справляются с прокрастинацией, их репорты и стеки – в материалах сообщества Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропустить свежие статьи!

Ссылки на источники

1.       https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2423785122

2.       https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-021-05946-0

Паразиты, смерть и зомби

Современная концепция зомби восходит к «Ночи живых мертвецов» Джорджа Ромеро. В фильме недавно умершие люди просыпаются с жаждой вкусить человеческой плоти. Франшиза «Ходячие мертвецы» продолжила эту идею, и смерть по любой причине дает билет в один конец в зомбиад. Научная сторона во франшизах не затрагивалась, да им этого и не нужно.

Другие истории о зомби строились вокруг вируса, обычно созданного в лаборатории. Тут уже развиваются аллегории жадности и гордости. Этот вирус часто пародировал вирус бешенства и вызывал неконтролируемую ярость у инфицированных людей, что мы видим в фильмах Resident Evil и Я Легенда. Единицы выживших, нормальных людей противостоят ордам бешеных, изворотливых, хитрых существ.

В отличие от этих двух концепций, The Last of Us строила сеттинг апокалипсиса вокруг естественной причины, которая пугающе правдоподобна. Гриб кордицепс не только существует, но и превращает своих хозяев в функциональных зомби, чтобы распространять споры на новых жертв. В сеттинге игры и сериала The Last of Us потребовался всего лишь один штамм, чтобы заражение перешло от насекомых к животным и от животных к людям. Похожий путь прошли такие болезни, как птичий грипп и COVID-19.

Первый вид. Грибы паразиты и муравьи-зомби

Скромный муравей-плотник — ничего не подозревающая жертва этого кошмара [1]. Обычно они живут в лесных кронах, но иногда им приходится спускаться на землю — и вот тут-то паразит и наносит удар.

Споры Ophiocordyceps unilateralis прикрепляются к телу муравьев, в конечном итоге проникая через хитин в нервную систему. Когда грибок завладевает телом, муравей начинает биться в конвульсиях, и падает с дерева на землю.

Вскоре насекомое полностью теряет контроль над своим телом. При этом его мозг остается нетронутым и «чистым». То есть, сознание муравья, в какой бы форме оно не существовало, будет сохранено.

Паразит в основном формирует собственную нервную систему врастая в организм хозяина. Это позволяет грибу управлять мышцами муравьев, как марионеткой. Инфицированный муравей под действием гриба взбираться по стеблю растения к нижней стороне листа. Там он стискивает челюсти на жилке листа так крепко, что больше никогда не сможет их разжать.

Только тогда грибок завершает работу, убивая муравья и поедая его изнутри по мере роста плодового тела. Через несколько дней из головы муравья вырастает стебель, который в конечном итоге раскрывается, чтобы сбросить новые споры вниз к ничего не подозревающим муравьям, толпящимся на земле. И цикл начинается заново.

Второй вид. Плоский червь и режим зомби «от заката до рассвета»

В сравнении с грибком, другие паразиты более тщательно контролируют хозяев, включая и выключая состояние зомби [2], подгоняя образ жизни зараженного под ночной цикл.

Из кишечника одной особи к нервным центрам другой

Ланцетовидная двуустка живет свою лучшую жизнь внутри овец или коров. Но её путь очень извилист и начинается с яйца, которое покидает организм хозяина естественным образам с остатками пищи.

Выведенные из организма яйца остаются в состоянии покоя, пока их не съест проползающая мимо улитка. Внутри этого первого хозяина яйца развиваются в личинок паразитов. В определенный момент улитка понимает, что чем-то заражена и выбрасывает нахлебников в слизистых шариках.

И тут появляется хозяин номер два – муравей. И муравей становится окончательной жертвой. После того, как муравей высосет влагу из зараженной слизи улитки, почти паразиты забираются в его кишечник. Все, кроме одного. Один из паразитов направляется к скоплению нервов около шеи муравья, поражает нервные центры и берет муравья под контроль, как лошадь. Или, что куда нагляднее, как Фримен берет под контроль Шаи-Хулуда.

Вот только этот паразит в конечном итоге погибнет.

Режим зомбирования «от заката до рассвета»

Дальше история повторяется как и с грибком: плоский червь заставляет муравья-зомби взобраться на стебель травы и сидеть наверху, ожидая, когда придет корова или овца и съест траву, вернув паразита в привычное место размножения.

Но есть проблема. Трематода понимает, что если оставить муравья на палящем солнце на весь день, то погибнут и хозяин, и паразит. Поэтому червь загоняет муравья на стебель как раз для того, чтобы полюбоваться закатом. Если к утру траву никто не съест, червь отпускает поводья контроля. Муравей выходит из состояния зомби и бредет домой, вероятно, растерянный и неспособный объяснить своим собратьям по колонии, где он провел всю ночь.

Однако, когда наступает темнота, паразит снова берет тело муравья под контроль. Тут даже ближе аналогия не зомби, а крошечного оборотня, в которого муравей превращается ночь за ночью, пока наконец-то, не будет съеден. При этом червь-паразит, который контролировал муравья, умирает вместе с хозяином, но все, кто укрывается в кишечнике муравья, в конце концов попадают в свой родной дом – кишечник овцы или коровы.

И цикл повторяется вновь.

Третий вид. Оса и зомби-пауки

Другие паразиты подчиняют своей воле насекомых, чтобы использовать их как рабочую силу для своей семьи. Пауки — известные мастера по строительству домов, поэтому осы Polysphincta эксплуатируют их труд [3], а потом съедают тело.

Начинается все с того, что взрослая оса парализует паука-кругопряда и откладывает яйцо ему на спину. Когда личинка вылупляется, она вгрызается в плоть хозяина и начинает постепенно питаться жидкостями внутри его тела. Но личинка не убивает паука сразу.

Личинка осы контролирует поведение паука, побуждая того производить другой тип паутины. Вместо большой, широкой сети, которой паук ловит насекомых, хозяин сворачивает небольшой кокон. Когда дело сделано, личинка поедает паука, а затем уютно сворачивается в новом доме, пока не сформируется во взрослую осу.

Исследования показывают, что личинка осы подчиняет хозяина, вводя гормоны, которые сигнализируют пауку о периоде линьки. Кокон паутины подозрительно похож на тот, который пауки используют для защиты во время уязвимого периода линьки.

В нашем мире инфицированные люди-зомби внезапно загорались бы идеей о необходимости возвести дом.

Четвертый вид. Червь, который делает хозяина «высшим существом»

Этот паразит функционирует как реальная версия Вещества. Он дарит вечную молодость и поощряет окружающих прислуживать вам, быть вашими подданными в прямом смысле этого слова. Конечно же, у этого есть темная сторона.

Здесь снова в игру вступают муравьи и ленточные черви. Рабочие муравьи вида Temnothorax nylanderi обычно живут от нескольких недель до пары месяцев. Но когда они заражены ленточным червем Anomotaenia brevis, то срок их жизни увеличивается до нескольких лет. Они могут жить как королевы [4], возраст которых часто достигает 20 лет.

Зараженные муравьи не только получают продолжительность жизни как у королевы, но и все её социальные преимущества. Неинфицированные рабочие кормят, чистят и даже носят с собой инфицированных муравьев, которые просто чилят днями напролет и не участвуют ни в одной из обычных задач.

Суть в том, что ленточные черви активируют определенные гены у хозяев-муравьев. Тем самым повышая тех до королев, а химические сигналы, которые испускает хозяин, побуждают других рабочих муравьев заботиться о них.

Кажется, что для инфицированных муравьев всё в шоколаде. Но есть подвох. При наличии нескольких ложных королев рабочие муравьи живут в стрессе и умирают в более молодом возрасте. Из-за чего страдает вся колония.

Черви же преследуют стратегические цели. Все это уловка, чтобы вернуться в их любимое место размножения – кишечник дятлов. Изнеженные, откормленные и ленивые муравьи не могут убежать, когда дятел разносит гнездо.

Пятый вид. Пауки под грибами

Пауки зомби и гриб, врастающий в мозг. Буквально пару месяцев назад делал перевод материала о грибке и пауках, которые полностью ему подчиняются. В чем суть истории? Есть пещеры в Северной Ирландии, а в них живут пауки, которым комфортно в темноте.

Снаружи пещер, при дневном свете, развиваются грибки. Их споры заносит в пещеру, споры попадают на тело паука и прорастают на нем [5]. Захватив тело паука, грибок полностью подчиняет себе нервную систему хозяина для того, чтобы выгнать того на солнечный свет.

На солнце паук погибает, а его тело становится питательной средой для роста гриба. Который созрев – выпускает споры. Споры подхватываются ветром и заносятся в пещеры, и снова оседают на пауках. Цикл замыкается.

Зомби среди нас?

Мир насекомых, растений и грибов таит в себе немало секретов. Здесь речь не только про зомби, но даже про оборотней. А вот что касается нас, людей, то опасность кроется не столько в ощутимом мире, сколько в мыслях, настроениях и формах взаимодействия с информацией.

Вера в то, что нужно «просто работать ради денег», «тревога на фоне новостей», «суетливая необходимость работать ради работы» чем не мысленные паразиты, которые заставляют не жить, а выживать?

Как работает мозг и сознание, какие есть инструменты для собственного биохакинга, что может помочь действительно стать лучшей версией себя – узнаете из материалов сообщества Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропускать свежие статьи!

Список научных источников

1. https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.1711673114
2. https://academic.oup.com/beheco/article/34/6/960/7250300?login=false
3. https://academic.oup.com/biolinnean/advance-article-abstract/doi/10.1093/biolinnean/blz044/5480918?redirectedFrom=fulltext&login=false
4. https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rsos.202118
5. https://www.fuse-journal.org/images/Issues/Vol15Art7.pdf

Клеточная терапия и пересадка нейронов

С постоянным прогрессом в области медицинских технологий клеточная терапия с использованием продуктов из стволовых клеток [1], становится реалистичной перспективой для лечения многих заболеваний. Включая болезнь Паркинсона, в случае с которой доклинические и клинические исследования уповают на использование нервных или нейронных трансплантатов.

Большая проблема с трансплантатами в том, что для тела они остаются инородными объектами, и если не давать препараты против отторжения, иммунная система будет их отторгать. Исследование, проведенное Институтом неврологии и психического здоровья Флори (ИНПЗФ) в Австралии, предлагает готовое решение [2], чтобы избежать этой проблемы.

Болезнь Паркинсона приводит к гибели определенных нервных клеток — нейронов, что приводит к появлению симптомов, включающих трудности с движением, тремор, скованность и нарушение равновесия. Нейронная трансплантация — это новый метод лечения, позволяющий заменить эти мертвые нейроны. Испытания по пересадке человеческих нервных клеток проводятся за рубежом, но, как и при других типах пересадки органов или клеток, нам необходимо остановить отторжение трансплантата организмом. Решение простое: иммунодепрессанты несколько раз в день. К сожалению, эти препараты несут свои собственные риски и побочные эффекты

Профессор Клэр Пэриш, заместитель директора ИНПЗФ, ведущая автор исследования.

Плюрипотентные стволовые клетки и пересадка нейронов

При нейронной трансплантации, полученной из стволовых клеток, используются человеческие плюрипотентные стволовые клетки (hPSCs). Подробнее об этом писал в этом разборе. По сути, это готовые клетки кожи, перепрограммированные и возвращенные в состояние стволовых клеток.

В этом исследовании плюрипотентные стволовые клетки развивались в дофамин-продуцирующие (дофаминергические) нейроны. Это те виды нейронов, которые разрушаются при болезни Паркинсона. Дофаминергические нейроны выращиваются в лаборатории, а затем трансплантируются в мозг.

Иммунодепрессанты, или препараты против отторжения, помогают успокоить иммунную систему, чтобы она не разрушала недавно пересаженные клетки. По сути, они снижают силу естественной защитной системы организма. Хоть и существует широкое множество разных препаратов, но иммунодепрессанты, как правило, блокируют сигналы иммунной системы. Эти же сигналы обычно активируют атаку, замедляют или уменьшают количество иммунных клеток и предотвращают воспаление, которое может повредить трансплантат.

Однако подавление иммунной системы означает, что организм менее способен бороться с инфекциями, поэтому даже легкие заболевания, такие как простуда или грипп, могут стать очень серьезными. Это также приводит к тому, что организм начинает менее агрессивно бороться с раковыми клетками на раннем этапе их зарождения. Бонусом идут желудочно-кишечные расстройства, высокое кровяное давление, тремор, увеличение веса и перемены настроения.

Пересадка нейронов и обход аутоиммунных реакций

В этом исследовании ученые сконструировали hPSC для «сверхэкспрессии 8 иммуномодулирующих трансгенов». И это стоит разобрать в деталях.

• Сверхэкспрессия означает усиленное создание большого количества чего-либо.
• Иммуномодулирующее — это элементы, которые помогают адекватно регулировать иммунную систему.
• Трансгены — это гены, которые ученые вставили в клетку, и которые изначально в клетке не воспроизводились.

Фактически, новый тип биоинженерии позволяет нейронам, полученным из стволовых клеток, которые составляют трансплантат, обходить иммунную систему.

Мы сконструировали нейроны, похожие на те, что сейчас проходят клинические испытания при болезни Паркинсона, но мы также дали им плащ-невидимку. Они могут прятаться на виду у иммунной системы. Это знаменует конец препаратов против отторжения.

Профессор Клэр Пэриш, заместитель директора ИНПЗФ, ведущая автор исследования.

Результаты исследования и как сработала пересадка нейронов

Сконструированные трансплантаты были испытаны на «гуманизированных» мышах, иммунная система которых была изменена так, чтобы имитировать иммунную систему человека.

После установки нейронного трансплантата мыши не демонстрировали побочных эффектов — это хороший показатель того, что иммунная система приняла нейроны. У мышей симптомы болезни Паркинсона исчезли, что указывает на то, что скрытые нейроны не теряют своей эффективности в борьбе с болезнью.

Соавтор статьи, доктор Кьяра Паван, специалист по нейроиммунологии в ИНПЗФ.

Нейроны также снабжены «выключателем». Их активность можно регулировать по мере необходимости, чтобы снизить риск развития опухолей из трансплантатов. И эти результаты обладают куда большим потенциалом, выходящим за пределы потребностей людей с болезнью Паркинсона.

Мы создали клеточный продукт, который в будущем можно будет имплантировать людям с болезнью Паркинсона, что снизит потребность в препаратах против отторжения. Стволовые клетки можно превратить в любые клетки, и мы фактически сделали их невидимыми для иммунной системы. Это следующее поколение неврологического лечения. Эти принципы можно использовать как безопасный, готовый продукт, подходящий для лечения заболеваний, для которых клеточная терапия будет жизнеспособным вариантом: речь про инсульт, болезнь Хантингтона [3], болезни сердца и диабет.

Профессор Клэр Пэриш, заместитель директора ИНПЗФ, ведущая автор исследования.

Что ж, еще один огромный плюс в копилку биотехнологий и новые возможности для человечества. Наука достаточно интенсивно размывает грань между фантастикой и реальным продуктом. Несмотря на кризисы, войны и эпидемии в мире остается место для удивительного прогресса. А быть на передовом крае вы сможете с материалами сообщества Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы первыми получать актуальные статьи!

Ссылки на исследования, упомянутые в статье

1. https://www.nature.com/articles/s41536-022-00221-y  
2. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590925000980?via%3Dihub
3. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/huntingtons-disease/symptoms-causes/syc-20356117

Опоясывающий лишай как сигнал организма

Опоясывающий лишай (герпес Zoster) – результат пробуждения вируса ветряной оспы, который дремлет в нервных клетках всю нашу жизнь. Результат такой реактивации: очень болезненная сыпь с пузырьками. Риск опоясывающего лишая выше у пожилых людей, у которых и болезнь протекает тяжелее, с большей вероятностью осложнений: постоянная боль в нервах и болезненные глазные инфекции. По этим причинам вакцина от опоясывающего лишая обычно рекомендуется для всех взрослых в возрасте 50 лет и старше.

Новое исследование под руководством Stanford Medicine добавило весомые доказательства к результатам предыдущих исследований, показывающих связь между вакциной от опоясывающего лишая и снижением риска слабоумия. Но демонстрация эффективности стала возможной благодаря политике общественного здравоохранения, развернутой в Уэльсе в Великобритании.

Это действительно поразительное открытие. Этот огромный защитный сигнал был там, с какой стороны вы ни смотрели на данные.

Пасал Гельдсетцер, доктор медицины, доктор философии, автор-корреспондент исследования.

Вирус герпеса, опоясывающий лишай и деменция

Накапливаются доказательства того, что вирусы герпеса, одним из которых является опоясывающий лишай, играют роль в развитии болезни Альцгеймера. Однако на сегодняшний день исследования, изучающие связь между вакцинацией от опоясывающего лишая и риском развития деменции, сравнивали возникновение деменции только у тех, кто получил вакцину, по сравнению с теми, кто не получил.

Эти исследования связывают вакцинацию от опоясывающего лишая с более низкими показателями развития деменции. Однако они сопровождаются серьезным сбивающим с толку предубеждением: люди, которые получают вакцину, также склонны больше заботиться о своем здоровье способами, которые трудно измерить. Факторы, которые, как известно, влияют на риск развития деменции, такие как, например, диета и физические упражнения, не включаются в медицинские записи.

Все эти ассоциативные исследования страдают от основной проблемы, заключающейся в том, что люди, которые вакцинируются, ведут себя иначе по отношению к здоровью. В отличие от людей, которые не вакцинируются. В целом, такие исследования рассматриваются как недостаточно веские доказательства, чтобы давать какие-либо рекомендации.

Пасал Гельдсетцер, доктор медицины, доктор философии, автор-корреспондент исследования.

Политика Уэльса, вакцинация и мозг

И здесь на первый план выходит Уэльс, страна, которая начала развертывать свою программу вакцинации от опоясывающего лишая 1 сентября 2013 года. В ней указывалось, что любой человек, которому на тот момент исполнилось 79 лет, то есть те, кто родились 2 сентября 1933 года или позже, имеют право на вакцинацию в течение как минимум одного года. Увы, люди, родившиеся до этой даты, никогда не получат право на вакцинацию. Установив эти критерии соответствия, Уэльс непреднамеренно создал уникальный квазиестественный эксперимент.

Вот почему: исследователи могли сравнивать людей, родившихся непосредственно до даты отсечения права на вакцинацию, с теми, кто имел право на вакцинацию, родившимися сразу после нее. Важно то, что две группы, разница в возрасте которых составляла всего несколько недель, не должны были существенно отличаться друг от друга, что снизило бы вероятность возникновения смешивающих переменных.

Мы знаем, что если взять тысячу человек, родившихся рандомно в течение одной недели, и тысячу человек, родившихся рандомно на неделю позже, то в среднем между ними не должно быть никаких различий. Они похожи друг на друга, за исключением этой крошечной разницы в возрасте. Что делает исследование невероятно мощным. По сути – это рандомизированное исследование с контрольной группой — теми, кто немного старше, чтобы иметь право на вакцину, — и с экспериментальной группой — теми, кто достаточно молод, чтобы иметь право на вакцинацию.

Пасал Гельдсетцер, доктор медицины, доктор философии, автор-корреспондент исследования.

Ход исследования того, как вакцинация от ветряной оспы влияет на деменцию

Исследователи получили подробные электронные данные медицинских карт 282 500 человек, проживавших в Уэльсе и не имевших диагноза слабоумия на момент начала программы вакцинации против опоясывающего лишая в стране. Участники наблюдались в течение семи лет, и исследователи сравнивали результаты состояния здоровья тех, кто был ближе всего по возрасту и имел право на вакцинацию. Мониторинг показателей после вакцинации позволил им определить эффекты вакцинации.

К 2020 году на каждые восемь участников приходился возрастом 86-87 лет, приходился один, у которого была диагностирована деменция. Однако исследователи обнаружили, что вакцинация от опоясывающего лишая снижала вероятность нового диагноза деменции на 20%.

Просматривая данные на предмет других переменных, которые могли бы повлиять на риск развития деменции, исследователи обнаружили, что обе группы, подлежащие вакцинации и не подлежащие вакцинации, были практически неразличимы. Не было никакой разницы в уровнях образования. Лица, подлежащие вакцинации, не были более склонны получать другие вакцины или профилактические процедуры, и у них не была менее вероятной диагностика других распространенных заболеваний, таких как диабет, болезни сердца и рак. Единственным различием между ними было снижение диагнозов деменции.

Благодаря уникальному способу внедрения вакцины вероятность предвзятости в анализе гораздо ниже, чем обычно.

Пасал Гельдсетцер, доктор медицины, доктор философии, автор-корреспондент исследования.

Перепроверка результатов исследования. Действительно ли вакцинация помогает уберечься от деменции?

Решив изучить все возможности, когда дело дошло до переменных, исследователи использовали альтернативные методы для тщательного анализа данных. Ученые использовали различные возрастные диапазоны или рассматривая только случаи смерти, коррелирующие с деменцией.

Связь между вакцинацией и более низкими показателями деменции проявилась во всех условиях. Ученые также отметили значительную разницу по влиянию вакцины на деменцию между полами, женщины получили больше пользы от вакцинации, чем мужчины. Исследователи не уверены, почему это произошло, но предполагают, что одной из причин может быть то, что женщины, как правило, сильнее реагируют на вакцины, чем мужчины.

Результаты исследования получили комментарии экспертов, не принимавших участия в исследовании.

Уже некоторое время существуют доказательства того, что пожилые люди, которым делают прививки, в целом менее склонны к развитию деменции. Это лучшее доказательство, которое пока что может это подтвердить. Будущие исследования определят, принесет ли новый неживой вирус Shingrix ту же пользу и может ли иммунизация в более молодом возрасте быть столь же эффективной.

Доктор Генри Бродати , профессор Scientia по старению и психическому здоровью и содиректор Центра здорового старения мозга (CHeBA) в Университете Нового Южного Уэльса.

Какие вакцины эффективнее использовать?

Последний пункт важен. Старая вакцина Zostavax считается устаревшей и недоступна в развитых странах с 2020 года. В ней использовалась ослабленная, но живая форма вируса, вызывающего опоясывающий лишай, вводимая в одной дозе. Вакцина имитировала настоящую инфекцию опоясывающего лишая, чтобы научить иммунную систему организма бороться с ней.

Она была менее эффективна, чем новая вакцина, и ее защита от опоясывающего лишая со временем ослабевала. Zostavax нельзя было вводить людям с ослабленным иммунитетом, поскольку она содержала живой вирус.

Новая вакцина Shingrix не содержит живого вируса. Вместо этого она использует часть вируса опоясывающего лишая (белок) плюс усилитель, называемый адъювантом, чтобы вызвать сильный иммунный ответ. Она учит организм распознавать вирус и реагировать на него, не рискуя при этом получить реальную инфекцию. Она намного эффективнее Zostavax, даже для пожилых людей, обеспечивает более длительную защиту и может использоваться для взрослых с ослабленной иммунной системой. Она вводится двумя дозами с интервалом от двух до шести месяцев.

Критика исследования

Это исследование построено под наблюдательный дизайн, поэтому нам нужно быть осторожными, предполагая, что сама вакцина вызвала это снижение диагностики деменции. Вполне вероятно, что эпизоды инфекции, изменения иммунной системы или вовлеченность в этот процесс систем здравоохранения являются факторами, лежащими в основе этой связи, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы помочь определить, существует ли причинно-следственная связь.

Доктор Джозеф Дойл, профессор инфекционных заболеваний в Университете Монаша и президент Австралазийского общества инфекционных заболеваний (ASID).

Однако в целом реакция на исследование была положительной.

Это знаменательное открытие в области здоровья мозга и профилактики заболеваний. Это подтверждает формирующееся понимание того, что инфекции — особенно нейротропные вирусы, такие как ветряная оспа — могут способствовать долгосрочному неврологическому ухудшению… Эти результаты подтверждают одно из важнейших посланий наших кампаний Всемирного дня мозга: профилактика имеет наибольшее значение.

Профессор Тисса Виджератне, невролог и соучредитель Всемирного дня мозга во Всемирной федерации неврологии.

Из настоящего исследования не ясно, как вакцина от опоясывающего лишая оказывает свой очевидный защитный эффект. Это вопрос будущих исследований. Тем не менее, результаты исследования, которые были воспроизведены в других странах, где проводились аналогичные вакцинации от опоясывающего лишая, таких как Англия, Австралия, Новая Зеландия и Канада, кажутся многообещающими. И это значительно проще существующих теорий о том, как лечить болезнь Альцгеймера.

Это существенный эффект в сочетании с относительно низкой стоимостью вакцины против опоясывающего лишая означает одно: если эти результаты действительно являются причинно-следственными, вакцина против опоясывающего лишая будет и более эффективной, и экономически выгодной в профилактике или отсрочке деменции, чем существующие фармацевтические вмешательства.

По словам исследователей.

Что ж, наш мозг остается сложной и многомерной системой, которая напрямую зависит от благополучия всего организма. И базовые принципы ЗОЖ не только эффективны в моменте, но и несут за собой долгосрочную выгоду на десятилетия вперед.

Больше материалов про мозг и способы органично корректировать его работу – читайте в материалах сообщества Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропустить свежие статьи!

С помощью модели искусственного интеллекта, обученной на видеозаписях хирургических операций, роботизированная система успешно выполнила сложные хирургические задачи так же искусно, как и человек.

Хирургия и da Vinci

Для проведения хирургических операций человеку требуются годы интенсивного обучения и твердая рука, но роботам, возможно, легче освоить эту процедуру с помощью современных технологий искусственного интеллекта.

Исследователи из Университета Джонса Хопкинса (JHU) и Стэнфордского университета научили роботизированную хирургическую систему выполнять ряд хирургических задач так же эффективно, как врачи-люди, обучая ее на основе видеороликов этих процедур.

Команда использовала хирургическую систему da Vinci. Это роботизированная система, которая обычно дистанционно управляется хирургом, манипулируя инструментами для таких задач, как рассечение, отсос, резка и герметизация сосудов. Такие системы улучшают контроль ситуации, повышают точность и дают возможность плотнее работать с пациентом на операционном столе. Последняя версия робота оценивается более чем в 2 миллиона долларов США, и это не включая аксессуары, стерилизационное оборудование и процесс обучения.

Нейросети, видеоролики и система da Vinci

Используя метод машинного обучения, известный как имитационное обучение, команда обучила хирургическую систему da Vinci самостоятельно выполнять три задачи, связанные с хирургическими процедурами: манипулирование иглой, подъем тканей тела и наложение швов. Все детали доступны на видео:

Хирургическая система не только выполнила задачи с той же эффективностью, что и человек, но и научилась исправлять собственные ошибки.

Например, если система уронит иглу, она автоматически поднимет ее и продолжит процедуру. Это не то, чему я ее учил.

Аксель Кригер, доцент в Университете Джона Хейзела, который стал соавтором статьи о результатах работы команды.

Комбинация нескольких направлений науки и технологий

Исследователи обучили модель ИИ, объединив имитационное обучение с архитектурой машинного обучения, на основе которой построены популярные чат-боты, такие как ChatGPT. Однако, в то время как эти чат-боты предназначены для работы с текстом, эта модель ориентирована на кинематику — язык, используемый для описания движения с помощью математических элементов, таких как числа и уравнения. Все ради того, чтобы направлять руки хирургической системы. От операции по удалению аппендикса до имплантации нейрочипа.

Модель обучалась с использованием сотен видеороликов, записанных с запястных камер, размещенных на руках роботов da Vinci во время хирургических операций.

Команда полагает, что модель может обучить робота выполнять любую хирургическую процедуру быстрее и лучше, чем традиционный метод ручного кодирования каждого шага, необходимого для управления действиями хирургического робота.

По словам Акселя Кригера, это поможет воплотить автоматизированную хирургию реальностью раньше, чем мы могли себе представить ранее.

Новшество здесь в том, что нам осталось только собрать базу для имитационного обучения различным процедурам, и мы сможем обучить робота за пару дней. Это позволяет ускорить достижение цели автономности, одновременно сокращая врачебные ошибки и достигая более точной хирургии. Раньше мы полагались на кодирование, но это ужасно медленный способ. Кто-то может потратить десятилетие, пытаясь смоделировать наложение швов. И это наложение швов будет характерно только для одного типа хирургии.

Аксель Кригер, доцент в Университете Джона Хейзела, который стал соавтором статьи о результатах работы команды.

Исследователи JHU сейчас работают над обучением робота с помощью своего метода имитационного обучения для проведения полноценной операции. Вероятно, пройдут годы, прежде чем мы увидим, как роботы полностью заменят хирургов, но такие инновации, как эта, могут сделать сложные процедуры более безопасными и доступными для пациентов по всему миру.

Больше новостей и материалов с передового края науки, где технологии сливаются с биологией и ведут к сингулярности, а паттерны классических подходов в психотерапии пересматриваются в согласии с последними исследованиями – вы найдете в нашем сообществе. Подписывайтесь, чтобы не пропускать свежие статьи!