В марте этого года в престижном медицинском журнале Cell Reports Medicine было опубликовано весьма интересное исследование группы китайских ученых из научных центров Шанхая. Оно представляет собой крупный мультиомиксный анализ, направленный на выявление связей между кишечной микробиотой, структурой мозга и поведением при расстройствах аутистического спектра (РАС).

Мультиомиксные исследования — сравнительно новый подход в биологии и медицине, объединяющий данные разных уровней для всестороннего понимания молекулярных процессов. Китайские ученые объединили данные нейровизуализации, метагеномики и метаболомики.

Исследование является наблюдательным с элементами анализа возрастной динамики. В него вошли 495 детей в возрасте от рождения до 10 лет, разделенных на две группы: 326 детей с диагнозом РАС (основная группа) и 169 детей с типичным развитием (контрольная группа).

Ключевая особенность дизайна — широкий возрастной диапазон (от рождения до 10 лет), позволивший авторам впервые детально изучить возрастную динамику взаимосвязей «микробиота-мозг».

У каждого участника были собраны и проанализированы данные трех типов.

Во-первых, это данные нейровизуализации, полученные в результате МРТ головного мозга. Ученые поставили перед собой задачу оценить вариации в объемах серого и белого вещества, толщине коры и размерах ключевых областей (миндалевидного тела, гиппокампа, префронтальной коры).

Далее — данные о микробиоме кишечника. Их получили методом метагеномного секвенирования образцов стула с целью определения таксономического состава бактерий, то есть, какие виды и штаммы присутствуют в кишечнике, а также их функциональный потенциал.

И, наконец, данные метаболома плазмы крови, полученные методом масс-спектрометрии. Ученые измеряли концентрации малых молекул (метаболитов), получаемых в процессе обмена веществ, которые могут служить «посредниками» между бактериями и мозгом.

Применяя методы машинного обучения и статистического моделирования, авторы интегрировали эти три разнородных типа данных для поиска устойчивых паттернов связи характеристик мозга, кишечника и крови участников исследования.

Анализ показал, что особенности кишечной микробиоты могут с высокой точностью отличать детей с РАС от детей с типичным развитием. Это подтверждает гипотезу о том, что дисбактериоз (нарушение равновесия) кишечной микрофлоры является не случайным сопутствующим явлением, а устойчивым биомаркером РАС в детском возрасте.

Самый важный и неожиданный результат: обилие бактерии Clostridioides difficile (C. diff) оказалось наиболее мощным прогностическим фактором как тяжести симптомов РАС (включая социальные дефициты, повторяющееся поведение и сенсорные нарушения), так и вариаций в структуре головного мозга, специфичных для РАС.

Clostridioides difficile или, как мы называем ее в обиходе, клостридия, обычно известна как возбудитель тяжелых внутрибольничных инфекций кишечника. Ее появление в роли ключевого игрока при РАС — важное открытие, указывающее на потенциально патогенную роль некоторых условно-патогенных бактерий, которые называют также комменсалами. Это не означает, что у всех детей с РАС есть острая инфекция C. diff, но повышенное обилие этой бактерии относительно других обитателей кишечника, вероятно, приводит к производству больших количеств токсичных метаболитов, попадающих через кровь в мозг и влияющие на организм системно.

Критически важное наблюдение: обнаруженные различия в микробиоме и структуре мозга между группами РАС и типично развивающимися детьми зависели от возраста. По мере приближения к 10 годам у детей с РАС эти показатели сближались с показателями нормотипичных детей. Это означает, что окно уязвимости кишечника находится в раннем детстве, это дошкольный и младший школьный возраст.

Кроме того, изменения микробиома и мозга при РАС не являются статичными и необратимыми — они могут частично нормализоваться с возрастом. Это открывает возможность для ранних вмешательств: пробиотики, диета, трансплантация фекальной микробиоты, которые могут ускорить и/или усилить эту естественную тенденцию к нормализации.

Ученые предполагают, что путь влияния таков: микробиота → метаболиты → мозг → поведение.

Используя медиационный анализ (статистический метод для проверки причинно-следственных гипотез), авторы построили модель, согласно которой:

1. бактерии (особенно C. diff) продуцируют специфические метаболиты, попадающие в кровоток;

2. эти метаболиты преодолевают гематоэнцефалический барьер или влияют на него и изменяют структуру и функцию мозга (например, влияя на нейровоспаление или миелинизацию);

3. изменения в мозге напрямую приводят к поведенческим симптомам РАС.

Хотя это и статистическая модель, она предлагает биологически правдоподобный механизм оси «кишечник-мозг» при РАС.

Таким образом, исследование переводит обсуждение влияние микробиоты на поведение при РАС из области ассоциаций («есть связь») в область прогностического моделирования. Clostridioides difficile становится не просто биомаркером, но потенциальной терапевтической мишенью. Возможно, селективное подавление этой бактерии (например, с помощью специфических бактериофагов или неабсорбируемых антибиотиков) может улучшить симптомы.

Также ученые показали, что любые вмешательства должны учитывать возраст ребенка. То, что работает в 2 года, может быть неэффективно или даже излишне в 9 лет.

Полученные результаты имеют также диагностический потенциал: панель микробных маркеров (с C. diff в качестве лидера) может стать неинвазивным вспомогательным диагностическим инструментом для раннего скрининга РАС.

Ключевое практическое сообщение исследователей для родителей и клиницистов: мониторинг и коррекция микробиома кишечника, особенно в раннем возрасте (до 5-6 лет), может быть одним из наиболее перспективных направлений вспомогательной терапии РАС.

Бактерия Clostridioides difficile теперь находится в центре внимания будущих исследований авторов анализа.

Mi K, Cao M, Zhang L, Zhang Q, Zhou W, Deng C, Zhang Y, Zhao Q, Wei Y, Liu X, Li F. An integrative multi-omics approach identifies microbiome alterations linked to pathological and behavioral features in autism spectrum disorder. Cell Rep Med. 2026 Mar 17;7(3):102655. doi: 10.1016/j.xcrm.2026.102655. Epub 2026 Mar 9. PMID: 41806837; PMCID: PMC13006428.

Ген Нейролигин-3 (NLGN3) уже давно известен как фактор риска расстройства аутистического спектра. На протяжении многих лет большинство исследований было сосредоточено на конкретной его мутации — p.R451C. Существует, однако множество других мутаций в этом гене, и мы на удивление мало знаем о том, как они действуют. Более того, наблюдается интересный паттерн: большая часть унаследованных мутаций NLGN3 передается от здоровых матерей к сыновьям с РАС, в то время как новые мутации (de novo — изменения, возникающие у ребенка впервые и отсутствующие у обоих родителей) временами внезапно возникают у девочек с расстройством. Это поднимает ключевой вопрос — влияют ли унаследованные и внезапные мутации на мозг по-разному?

Чтобы это выяснить, исследователи обратились к фруктовой мухе, дрозофиле, которая представляет собой простую, но мощную модель для изучения генов, вовлеченных в развитие мозга. Они создали дрозофил, несущих три отличных друг от друга мутации человеческого гена NLGN3: одну мутацию de novo (p.R175W) от девочки с РАС и две унаследованные мутации (p.R451C и p.R597W) от мальчиков с РАС.

Сначала исследователи удалили собственную версию гена NLGN3 у дрозофил. Эти мутировавшие мухи имели вполне четкие проблемы: их паттерны сна были нарушены, их синапсы (связи между нервными клетками) выглядели аномальными, и был изменен способ высвобождения химических мессенджеров, сигнальных молекул мозга (динамика везикул). Когда исследователи поместили обычный человеческий ген NLGN3 обратно в дрозофил, все эти проблемы исчезли. Это подтвердило гипотезу о том, что NLGN3 играет фундаментальную роль в поддержании здоровья и стабильного поведения синапсов.

Затем ученые сравнили друг с другом три мутации, связанные с РАС. Результаты были шокирующими — каждая мутация вызывала разный набор проблем. Мутация де ново (p.R597W) и одна унаследованная мутация (p.R451C), в основном, затрагивали сон и форму синапсов, при этом оставляя в неприкосновенности динамику везикул. Другая унаследованная мутация (p.R597W) нарушила сон и динамику везикул, но мало повлияла на форму синапсов. Иными словами, одни мутации повреждают структуру синапсов, в то время как другие мутации подрывают их работу.

Когда исследователи чрезмерно экспрессировали нормальный ген NLGN3, то есть заставили организм дрозофил производить его в слишком большом количестве, режим сна и синапсы также были изменены. Интересно, что две мутации одновременно — p.R175W и p.R451C — сделали эти эффекты даже сильнее. Это показывает, что данные мутации не просто ломают ген, а меняют его активность конкретными способами.

Результаты, полученные учеными, указывают на функциональное различие между типами мутаций. Мутация де ново (p.R175W), обнаруженная у женщин, вероятно, заставляла NLGN3 проявлять большую активность, чем обычно — это называется в генетике «усилением функции». Унаследованные мутации, обнаруженные у мужчин, демонстрировали смешанную картину: некоторые функции теряются, тогда как другие приобретаются. Важно, что локация мутации в гене, по всей видимости, имеет большое значение.

Эти данные имеют реальное значение. Нарушения сна очень широко распространены у людей с РАС, и тот факт, что отличные друг от друга мутации NLGN3 меняют режим сна различными способами, может помочь объяснить причину очень большого варьирования симптомов от одного человека к другому. В более широком смысле, это исследование показывает, что мы не можем предполагать, что все мутации в одном и том же гене действуют одинаково. Чтобы действительно понять биологию РАС и со временем разработать прицельные терапии, исследователи должны изучать несколько мутаций одновременно, осознавая, что каждая из них может рассказать свою историю.

NLGN3 autism variants have distinct functional impact on synapses and sleep behavior in Drosophila doi: doi.org/10.64898/2026.03.26.714389

Когда речь заходит о детях с расстройствами аутистического спектра, нередко говорят об их выдающихся способностях к систематизации и логике. У них действительно есть хороший математический потенциал, однако традиционная школа с ее единым для всех темпом, громкими переменами и требованиями «смотреть в глаза» часто становится для них источником колоссального стресса. Ребенок может блестяще решать задачи в уме, но совершенно теряться у доски или паниковать из-за тикающих часов во время контрольной работы.

Но что если у каждого ребенка появится свой личный учитель — бесконечно терпеливый, внимательный и настроенный именно на его ритм? Именно таким вопросом задалась группа китайских ученых и решила создать систему на основе искусственного интеллекта (ИИ), которая стала бы для ребенка с аутизмом именно таким учителем.

В эксперименте, результаты которого были опубликованы в феврале 2026 года, приняли участие 60 детей с аутизмом, способных в принципе осваивать школьную программу. Их разделили на две группы: контрольная занималась по обычной программе, а экспериментальная в дополнение к ней получила доступ к ИИ-репетитору по математике.

Чем отличается искусственный интеллект от высокопроизводительной компьютерной программы? Он способен обучаться и самосовершенствоваться по мере поступления в нее новых данных. Цифровой репетитор не просто выдавал задачи, а адаптировался к ученику в реальном времени. Если ребенок ошибался, программа не ставила двойку, а корректировала задачу в сторону меньшей сложности и объясняла материал заново. Что критически важно, ИИ давал исключительно позитивную обратную связь, подбадривая ученика . Занятия проходили три раза в неделю на протяжении 10 недель.

Когда ученые сравнили показатели до и после эксперимента, разница оказалась ошеломляющей.Математические знания детей из экспериментальной группы значительно улучшились. Это неудивительно: когда материал объясняют в комфортном для тебя темпе и столько раз, сколько нужно, понимание приходит быстрее.

Помимо лучшей успеваемости, был еще ряд бонусов. У детей снизился уровень тревожности! Самый важный результат касался не оценок, а эмоциональной сферы. Страх перед ошибкой и утекающим временем, данным на выполнение задания исчезал, потому что у цифрового учителя не бывает плохого настроения, он не выражает недовольства и не ставит плохие оценки.

У детей улучшилась способность к саморегуляции. Они стали спокойнее относиться к самому процессу обучения, у них повысилась вовлеченность. Получается, что, убрав стресс-фактор (временные рамки и осуждение), мы позволяем мозгу ребенка работать так, как он должен, то есть относительно стабильно.

Разгадка успеха кроется в самой природе расстройств аутистического спектра. Многие дети с РАС испытывают трудности с социальным взаимодействием и не выносят непредсказуемости. Человек-учитель может устать, разозлиться или просто говорить слишком быстро. ИИ же всегда стабилен и последователен.

Кроме того, отсутствие необходимости поддерживать зрительный контакт или расшифровывать невербальные сигналы собеседника высвобождает когнитивные ресурсы, которые полностью уходят на математику. Ребенок перестает тратить энергию на социальную маскировку и начинает учиться.

Авторы исследования делают смелый вывод: интеграция адаптивных ИИ-систем в специальное образование помогает создавать инклюзивную, низкострессовую и персонализированную среду . Это не попытка заменить живого учителя роботом, а попытка дать каждому ребенку ту самую «волшебную палочку», которая поможет ему поверить в свои силы.

Ведь если ребенок поймет, что математика — это не страх неудачи, а интересные задачки, которые у него здорово получаются, он сделает шаг к большей самостоятельности. А для ребенка с аутизмом это бесценно.

Hongchun Du, Ye Zheng, 245. Ai mathematics tutoring system on learning and emotion of high functioning autistic children, Schizophrenia Bulletin, Volume 52, Issue Supplement_1, February 2026, Page S167, doi.org/10.1093/schbul/sbag003.243

Распространенность расстройств аутистического спектра неуклонно растет, и если еще двадцать лет назад считалось, что аутизм встречается у одного ребенка из 150, то современная статистика в некоторых странах (например, в США) оценивает распространенность этого расстройства как 1:31. Возникает вопрос: этот рост является реальным или мнимым? Иными словами — если переводить этот вопрос в практическую плоскость — действительно ли бòльшая пропорция детей стала страдать аутизмом, или сегодня мы более чувствительны и внимательны к нему? Может быть, те дети, которые раньше не получали диагноза РАС, теперь диагностируются, причем достаточно рано?

Среди специалистов немало тех, кто придерживается первой точки зрения (дело только в лучшей диагностике), однако все большее число исследователей приходят к выводу, что лишь изменения диагностических критериев + генетический фактор (его сегодня не отрицает никто) не могут объяснить стремительный рост заболеваемости в полной мере. Это значит, что в последние 20-30 лет появились некие новые факторы, влияющие на рост распространенности аутизма, и в поисках таких факторов ученые обратились к окружающей среде.

В этом контексте тревогу вызывают данные о воздействии на беременных женщин и детей раннего возраста различных поллютантов — от мельчайших частиц в воздухе, которым мы дышим, до химических соединений, ежедневно проникающих в наш организм из пластиковой упаковки, косметики и бытовой химии.

Загрязненный воздух — фактор риска для каждой беременности на Земле

Одним из наиболее убедительных доказательств связи экологии и аутизма стали исследования загрязнения атмосферного воздуха. Систематический обзор и мета-анализ, опубликованные в престижном журнале The BMJ, подтвердили, что воздействие мелкодисперсных частиц PM2.5 во время беременности связано со скромным, но статистически значимым повышением риска развития аутизма у ребенка. Наиболее уязвимыми периодами оказались время непосредственно перед зачатием и первый триместр беременности — критическое окно для формирования нервной трубки и закладки основных структур мозга.

К сожалению, проблема загрязнения воздуха твердыми частицами PM2.5 носит глобальный характер. По данным Всемирной организации здравоохранения, более 99% населения планеты дышит воздухом, уровень загрязнения которого превышает рекомендованные безопасные нормы. Это значит, что потенциальному риску подвергается практически каждый ребенок на Земле в период своего внутриутробного развития.

Не менее значимы и результаты другого систематического обзора, охватившего исследования с 2020 по 2024 год. Он показал, что воздействие PM2.5 и диоксида азота (NO2) в период беременности повышает риск не только аутизма, но и других нарушений психического здоровья у будущего ребенка, включая тревожность и депрессию. Критическими периодами в этом случае оказались второй и третий триместры. Это значит, что воздействие поллютантов может влиять на разные этапы внутриутробного развития, нарушая сложные процессы нейрогенеза, миграции нейронов и формирования синаптических связей.

Эндокринные дисрапторы: пластиковая угроза

Опасность эндокринных дисрапторов — химических веществ, вмешивающихся в работу гормональной системы, — часто недооценивается.

Наиболее изученными в контексте аутизма являются бисфенол А (BPA) и фталаты (в частности, DEHP), широко используемые в производстве пластиков.

BPA — это вещество, которое содержится в покрытии пищевых банок, в пластиковых бутылках, кассовых чеках и многих других повседневных предметах. Оно способно проникать через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, а значит, они имеют шанс попасть в головной мозг плода, не говоря уже об остальных тканях. Многочисленные исследования показывают, что уровень BPA в сыворотке крови и моче детей с РАС достоверно выше, чем у нейротипичных сверстников.

Но, пожалуй, наиболее важные открытия были сделаны в области изучения молекулярных механизмов воздействия таких веществ на развивающийся организм ребенка. Экспериментальные исследования на животных моделях демонстрируют, что пренатальное воздействие BPA нарушает процессы образования белков в префронтальной коре — области мозга, отвечающей за сложное поведение, социальное взаимодействие и принятие решений. Это приводит к изменению экспрессии генов, причем многие из них — это те, что уже известны как гены, мутации в которых связаны с аутизмом. Кроме того, у потомства крыс, подвергавшихся воздействию BPA в утробе, наблюдались поведенческие изменения, характерные для аутизма: гиперактивность, повышенная тревожность и агрессия.

BPA также может вызывать эпигенетические изменения, то есть модифицировать работу генов без мутации ДНК, способствовать митохондриальной дисфункции и окислительному стрессу. Это вписывается в современную модель «ген + средовой фактор», где экологический триггер включает патологические процессы у генетически предрасположенного человека.

Ди-(2-этилгексил)-фталат (DEHP) — еще один распространенный пластификатор, используемый для придания гибкости пластиковым изделиям. Масштабное исследование с участием 847 детей (когорта Barwon Infant Study) впервые объяснило биологический механизм, связывающий пренатальное воздействие DEHP с симптомами РАС и СДВГ. Оказалось, что DEHP влияет на паттерны метилирования ДНК в пуповинной крови — ключевой эпигенетический маркер. Эти изменения, в свою очередь, объясняют воздействия DEHP на развитие симптомов аутизма в возрасте двух и четырех лет.

Особенно важно, что затронутые гены уже известны как гены риска РАС (в частности, FOXP1, SHANK2 и PLXNB1). Исследование убедительно доказывает, что обычный пластик, окружающий нас повсюду, может оставлять эпигенетический след в ДНК будущего ребенка, повышая его уязвимость к нарушениям нейроразвития.

Бытовые и сельскохозяйственные химикаты: расширение списка угроз

Научные исследования показывают: воздействие пестицидов, особенно фосфорорганических соединений и пиретроидов, используемых в сельском хозяйстве, также связано с повышенным риском РАС, особенно при воздействии на поздних сроках беременности.

Отдельного внимания заслуживает класс пер- и полифторалкильных веществ (ПФАС/PFAS), известных как «вечные химикаты» из-за их невероятной устойчивости к разложению. Эти вещества используются в производстве тефлона, водоотталкивающих тканей, пены для тушения пожаров и многих других продуктов. Как и BPA, PFAS способны проникать через плаценту и негативно влиять на гормональные процессы, в частности, нарушать функцию щитовидной железы. Кроме того, они активируют воспалительные пути и вызывают долгосрочные эпигенетические изменения. Проспективные когортные исследования в Европе, Северной Америке и Азии связывают высокий уровень PFAS в крови матери с повышенным риском РАС и СДВГ у детей.

Синергетический эффект: проблема коктейля

В реальной жизни человек никогда не подвергается воздействию только одного химического вещества. Ежедневно мы потребляем своеобразный химический коктейль из выхлопных газов, промышленных выбросов, пластификаторов, пестицидов и тяжелых металлов.

Современные методы анализа показывают, что эффекты различных поллютантов могут суммироваться и даже усиливать друг друга, создавая синергетическое нейротоксическое действие. Более того, воздействие сложных смесей, например, компонентов угольной золы, коррелирует с когнитивными и поведенческими нарушениями у детей. Именно системный подход должен лечь в основу разработки профилактических мер, призванных снизить риски нарушений нейроразвития у детей, и приниматься эти меры должны как на уровне государственных и международных экологических агентств, так и при ведении беременностей врачами-гинекологами.

Уязвимые периоды: окна возможностей и опасностей

Обзор литературы не оставляет сомнений: внутриутробный период и раннее детство являются критическими окнами, когда мозг наиболее уязвим для повреждающих воздействий. В это время происходят фундаментальные процессы: пролиферация нейронов, их миграция, создание связей между ними — синапсов, миелинизация (изоляция) нервного волокна. Вмешательство токсичных веществ на любом из этих этапов может иметь необратимые последствия.

При этом разные поллютанты и разные классы последствий могут быть привязаны к своим специфическим периодам. Если воздействие PM2.5 наиболее опасно в период чуть ранее зачатия и на ранних сроках беременности, а потом — в третьем триместре, то к воздействию некоторых пестицидов плод особенно чувствителен на поздних сроках. Это знание имеет ключевое значение для разработки адресных профилактических рекомендаций для беременных женщин, которые дадут им информацию для минимизации рисков на соответствующих этапах беременности.

От понимания к действию

Современные научные данные вполне убедительно демонстрируют, что существует статистически значимая, биологически понятная и воспроизводимая в разных популяциях связь между воздействием экологических поллютантов (PM2.5, BPA, фталаты, PFAS, пестициды) и повышенным риском развития расстройств аутистического спектра.

Акушеры, педиатры и неонатологи должны информировать будущих родителей о потенциальных рисках и давать практические советы по снижению воздействия токсинов. Сюда входят использование очистителей воздуха, отказ от пластиковой упаковки при разогреве пищи, выбор органических продуктов и другие меры.

Но это не просто медицинская проблема. Назрела необходимость пересмотра экологических норм и стандартов безопасности химических веществ. Учитывая, что более 99% населения планеты дышит загрязненным воздухом, а PFAS можно найти в крови практически каждого человека, решение проблемы требует системных, государственных и международных мер.

Аутизм — это сложное состояние с сильным генетическим компонентом. Однако игнорирование роли окружающей среды было бы отказом от возможности для его первичной профилактики, а она необходима нам как воздух, причем чистый.

1. Ghirga, G. (2025). Autism Prevalence and the Overlooked Contribution of Environmental Exposures. The BMJ, 391, r2084.

2. Raeisi, S., Mirbalouchzehi, A., & Yazdandoust, M. (2025). The Dual Burden of Air Pollution During Pregnancy: A Systematic Review of Physical and Psychological Consequences. Journal of Environmental Health and Sustainable Development, 10(2), 2589-2607.

3. Tanner, S., et al. (2025). Prenatal DEHP plastic chemical exposure increases the likelihood of child autism and ADHD symptoms through epigenetic programming. openRxiv.

4. Quiñones-Medina, E., et al. (2026). Gene-Environment Interactions in Autism Spectrum Disorders: The Role of Bisphenol A in Modulating Genetic Susceptibility. Autism Research, 19(3), e70186.

5. Bhattacharya, B., Toor, D., & Chatterjee, M. (2025). Connecting the dots: environmental pollution and Autism Spectrum Disorder. Reviews on Environmental Health.

6. Bae, H. J., et al. (2025). Association between Prenatal Particulate Matter Exposure and Neuropsychiatric Disorders Development. Biomolecules & Therapeutics, 33(4), 557-571.

7. Mascari, M., et al. (2025). Persistent pollutants and the developing brain: the role of PFAS in neurodevelopmental disorders. Frontiers in Cellular Neuroscience, 19, 1696173.

8. Donzelli, G., Peraita-Costa, I., Linzalone, N., & Morales-Suarez-Varela, M. M. (2025). Systematic Review of Prenatal Exposure to PM2.5 and Its Chemical Components and Their Effects on Neurodevelopmental Outcomes in Neonates. Atmosphere.

9. (2025). Prenatal exposure to bisphenol A disrupts RNA splicing in the prefrontal cortex and promotes behaviors related to autism in offspring. Scientific Reports, 15, 25996.

Мы знаем, как вы этого ждали. И наконец можем сказать точно:
XIV Международная конференция «Аутизм. Вызовы и решения» состоится 28 апреля 2026 года.

И это будет не просто конференция. Это будет наша общая встреча - самая важная и долгожданная в году.
________________________________________

Где?

Москва, «Точка кипения — Коммуна» (Университет науки и технологий МИСИС, 2-й Донской проезд, д. 9, стр. 3).

Это место выбрано не случайно. «Точка кипения — Коммуна» - крупнейший коворкинг-центр, открывшийся в легендарном Доме-коммуне, памятнике конструктивизма, который принадлежит МИСИС. Здание, построенное в 1930-х годах как пространство для коллективного творчества и жизни, сегодня стало точкой притяжения для тех, кто создает будущее.
Но главное - сам МИСИС сегодня активно развивает нейроинженерию и биоинженерию. Здесь готовят специалистов, которые создают нейроимпланты, изучают мозг, разрабатывают технологии для восстановления функций нервной системы. А значит, аутизм и всё, что связано с нейроразвитием, здесь - не чужая тема, а часть большой научной повестки.

Так что символично: мы будем говорить о самом сложном в работе мозга - в месте, где инженеры и ученые учатся его понимать.
________________________________________

Формат

В этом году в репертуаре - дискуссии, круглые столы, паблик-токи. Никаких длинных докладов. Только живой разговор, обмен опытом и поиск решений. Конференция пройдет в двух параллелях, чтобы каждый нашел свою тему.
Соорганизатор - Агентство стратегических инициатив (https://t.me/ASI_RU) (АСИ). Это значит, что нас услышат на самом высоком уровне, и наши дискуссии лягут в основу реальных изменений.

Очно мы сможем принять до 300 человек. Для всех остальных будет онлайн-трансляция - чтобы быть с нами, даже если вы далеко.
________________________________________

Как попасть?

Регистрация участников будет проходить через платформу Leader-ID (это стандарт для мероприятий АСИ, платформа, где собирается сообщество лидеров и профессионалов).

Ссылку на регистрацию мы объявим совсем скоро, следите за новостями.
Но уже сейчас: если у вас еще нет профиля на Leader-ID, советуем зарегистрироваться. Это займет 3 минуты, зато потом вы без задержек попадете на конференцию .
________________________________________

Главное

28 апреля — день, когда заканчивается месяц информирования об аутизме. И мы хотим завершить его не отчетами, а живой встречей.

Встречей ученых, врачей, педагогов, родителей, всех, кто делает эту тему своей жизнью. Чтобы посмотреть друг другу в глаза, сверить часы и понять: мы не одни, мы вместе, и мы движемся дальше.

До встречи в «Точке кипения»!

Оксид азота — вещество, которое является одним из тихих помощников мозга. Эта крошечная молекула легко перемещается между клетками, помогая тонко настроить коммуникацию и поддерживать работоспособность нейронных цепей. Новое исследование ученых Еврейского университета в Иерусалиме показывает, однако, что в некоторых случаях аутизма оксид азота может также запустить последовательность биохимических реакций, которая вызывает чрезмерную активность критически важной клеточной системы.

Это исследование проводилось Хайтамом Амалем, профессором кафедры нейробиологии, а его первым автором является доктор наук Шашанк Оджха.

Исследователи изучали вопрос о том, как внутри клеток мозга взаимодействуют друг с другом три ключевых компонента: оксид азота, защитный белок TSC2 и сигнальный путь mTOR, который играет центральную роль в контроле роста клеток и производства ими белков.

Ученые уже давно говорят о том, что аномальная передача сигналов mTOR может быть связана с РАС. Что остается неясным, так это биологический путь, который связывает факторы риска с этими изменениями в мозге.

Чтобы исследовать этот механизм, команда сфокусировалась на биохимическом процессе, известном как S-нитрозилирование белков. Этот процесс происходит, когда оксид азота прикрепляется к белкам и изменяет их поведение.

Проведя системный анализ белков, исследователи обнаружили, что многие белки, соединенные с сигнальным путем mTOR, были затронуты этой модификацией. Это наблюдение заставило их более внимательно изучить TSC2. В нормальных условиях TSC2 функционирует как тормоз, который держит активность mTOR под контролем.

Эксперименты команды ученых показали, что оксид азота может модифицировать TSC2 таким образом, что он помечается для удаления из клетки. Когда уровень TSC2 падает, его тормозящий эффект слабеет, и повышается количество сигналов mTOR. Поскольку mTOR регулирует производство белков и другие ключевые активности клеток, чрезмерная активация может вмешаться в функционирование и коммуникацию нейронов.

Затем исследователи изучили вопрос о том, может ли этот путь быть нарушен. Они использовали фармакологические методы, снижающие производство оксида азота в нейронах.

Когда была снижена частота передачи сигналов оксида азота, модификации TSC2 больше не происходили. В результате активность mTOR вернулась к нормальному уровню. Команда также наблюдала улучшения в измерениях, связанных с измененной трансляцией белков и клеточными эффектами, связанными с аутизмом, в их экспериментальной системе.

Ученые также разработали модифицированную версию белка TSC2, который устойчив к модификации, связанной с оксидом азота. Блокирование химической маркировки белка помогло поддерживать нормальные уровни TSC2 и снизило количество изменений в последующей цепочке реакций, связанных с избыточной передачей сигналов. Такие результаты подтверждают идею о том, что эта конкретная модификация может играть важную роль в активации mTOR.

Исследование также включало клинические образцы биоматериалов от детей, диагностированных с РАС и несущих мутацию SHANK3, а также от детей с идиопатическим РАС (случаи без какой-то известной генетической причины).

Исследователи идентифицировали паттерны в этих образцах, которые совпали с их лабораторными данными. В частности, они наблюдали сниженные уровни TSC2 и повышенную активность в сигнальном пути mTOR. Эти наблюдения добавляют молекулярному механизму, идентифицированному в исследовании, актуальность для реального мира.

Shashank Kumar Ojha, Maryam Kartawy, Wajeha Hamoudi, Manish Kumar Tripathi, Adi Aran, Haitham Amal. Nitric Oxide-Mediated S-Nitrosylation of TSC2 Drives mTOR dysregulation across Shank3 and Cntnap2 Models of Autism Spectrum Disorder. Molecular Psychiatry, 2026; DOI: 10.1038/s41380-026-03514-6

Science Daily. Scientists discover a brain signal that may trigger autism’s domino effect

Аутизм и ряд других неврологических и ментальных расстройств долгое время рассматривались исключительно как нарушение тех или иных мозговых функций. Между тем, терапии, прицельно направленные на причину, локализованную в мозге, очень часто не дают желаемого эффекта.

Самый яркий пример тому — болезнь Альцгеймера, при которой пациент страдает от постепенно развивающейся деменции вследствие, как принято считать, скоплений «мусорных» белков — амилоидов и тау — в мозге. Эти белки мешают нормальному функционированию нейронных сетей, что и приводит к ослаблению когнитивных функций больного.

Между тем, эффективность препаратов, предназначенных для вычищения этих белков из мозга, остается весьма скромной. Сравнительно новые препараты, показанные при болезни Альцгеймера, леканемаб и донанемаб, будучи при этом очень дорогими (они обходятся в 30 000 долларов в год), замедляют прогресс деменции, как выясняется, лишь на несколько месяцев.

С аутизмом сложнее. При том, что сегодня мы знаем уже довольно много о его причинах, у нас нет препаратов, которые бы эффективно воздействовали на них, хотя есть терапии, значительно улучшающие состояние очень многих пациентов с РАС.

А вот что мы теперь доподлинно знаем, так это то, что масса проблем в поле аутизма связана не просто с мозгом, а с нарушением взаимодействия мозга и тела, и именно эта связь может стать тем звеном, за которое можно подтянуть если не всех, то очень многих детей и подростков в спектре аутизма ближе к норме.

Гематоэнцефалический барьер: как его укрепить

Одним из ключевых игроков во взаимодействии мозга и тела является гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Он представляет собой сеть кровеносных сосудов, являющуюся своеобразным фильтром, оберегающим наш главный орган от проникновения вредных веществ. С возрастом (или в результате заболевания) этот фильтр становится более проницаемым, позволяя вредным соединениям проникать в мозг, что вызывает воспаление и, как следствие, снижением когнитивных способностей. Именно это мы наблюдаем при таких заболеваниях, как, например, болезнь Альцгеймера.

У здорового организма, однако, есть механизмы, способствующие укреплению гематоэнцефалического барьера.

Совсем недавно было опубликовано исследование ученых Университета Калифорнии (Сан-Франциско), которое на мышах показало, что вырабатываемый при физических нагрузках белок печени укрепляет гематоэнцефалический барьер, улучшая память и замедляя возрастное ухудшение когнитивных функций.

Этот белок — фермент GPLD1, который вырабатывается в печени мышей во время физических нагрузок. Ученые обнаружили его шесть лет назад, но не могли понять, как он работает, ведь сам фермент не способен проникать в мозг.

Новое исследование показывает, что GPLD1 действует через другой белок — TNAP. С возрастом в клетках, формирующих гематоэнцефалический барьер, накапливается TNAP, что делает барьер проницаемым. Однако когда мыши упражняются, их печень вырабатывает GPLD1. Этот фермент поступает к сосудам, окружающим мозг, и удаляет TNAP с поверхности клеток.

А при чем тут аутизм?

Об этом буквально на днях рассказал в своем блоге большой друг Центра проблем аутизма британский ученый и отец юноши с РАС Питер Ллойд-Томас, который неоднократно участвовал в нашей ежегодной Научно-практической конференции «Аутизм. Вызовы и решения».

Гематоэнцефалический барьер — это не просто пассивная стенка, а живая система, которая определяет, что попадает в мозг.

При нормальном функционировании ГЭБ не пропускает воспалительные молекулы, регулирует поступление питательных веществ защищает нейроны от токсинов.

С возрастом и при многих неврологических заболеваниях этот барьер становится проницаемым и начинает давать сбои, позволяя цитокинам (провоспалительным молекулам иммунитета), иммунным клеткам и метаболическим токсинам проникать в мозг. Результатом такой повышенной проницаемости становится хроническое слабовыраженное воспаление — один из ключевых факторов снижения когнитивных функций.

Фермент TNAP находится на критическом перекрестке. Внутри мозга он помогает регулировать доступность витамина B6, который необходим для производства гамма-аминомасляной кислоты (тормозного нейромедиатора, который, парадоксальным образом, у 30% людей с тяжелым аутизмом действует возбуждающе), нейромедиаторов дофамина и серотонина. Без достаточного количества активной формы B6 (пиридоксаль-5 фосфата) нейроны становятся более возбудимыми и нестабильными.

На гематоэнцефалическом барьере, однако, TNAP играет другую роль, ослабляя целостность барьера и способствуя проникновению воспаления в мозг. Получается, что TNAP одновременно необходим для работы нейромедиаторов, но в избытке может быть вреден на уровне ГЭБ.

Но вернемся к ферменту GPLD1, который выделяется в кровоток во время физических упражнений. Судя по результатам недавнего исследования, GPLD1 удаляет избыток TNAP с гематоэнцефалического барьера, чем восстанавливает его целостность и снижает проникновение воспаления в мозг. На животных моделях это приводило к улучшению когнитивных функций и общего функционирования мозга.

Это один из наиболее четких механизмов, демонстрирующих, как физическая нагрузка защищает мозг.

Нейронам нужна энергия

Витамин B6 (в своей активной форме, ПЛФ) находится в цепочке реакций ниже по ходу, чем TNAP. Он необходим для преобразования глутамата в GABA, стабилизации нейронной активности, поддержки митохондриальных ферментов.

У некоторых людей — включая отдельные подгруппы при аутизме — метаболизм B6, по-видимому, нарушен, что приводит к низкому уровню GABA, избыточному возбуждению, нарушениям сенсорной чувствительности, тикам или судорогам.

Восстановление достаточного количества витамина B6 в некоторых случаях позволяет добиться значительных функциональных улучшений.

Нейроны крайне зависимы от энергии. Если митохондриальная функция нарушена, передача сигналов становится нестабильной, а возбудимость повышается.

Как при болезни Альцгеймера, так и при аутизме часто наблюдаются признаки митохондриальной дисфункции и нарушенного энергетического метаболизма. Витамин B6 поддерживает митохондриальные ферменты, а физические упражнения увеличивают количество и эффективность митохондрий. Здесь снова прослеживается та же самая взаимосвязь.

Упражнения — это не просто сжигание калорий. Они активируют белок PGC-1α — главный регулятор производства митохондрий — фактически увеличивая энергогенерирующую способность мозга. Мозг с большим количеством митохондрий более стабилен, более устойчив и менее уязвим как к дегенеративным процессам, так и к нарушениям развития.

Интерфейс между мозгом и телом — вот на что влияет физическая активность!

На первый взгляд, болезнь Альцгеймера и аутизм могут казаться не связанными друг с другом. Но оба состояния часто включают нейровоспаление, митохондриальную дисфункцию, синаптическую нестабильность и нарушение гематоэнцефалического барьера. Разница заключается во времени: при болезни Альцгеймера идет процесс дегенерации стареющей системы, а при аутизме система развивается по отклоняющейся от нормы схемы. Однако если дисфункция ГЭБ вызывает воспаление при Альцгеймере, она также может способствовать нестабильности в развивающемся мозге. Если поддержка митохондрий улучшает когнитивные функции при старении, она может повысить устойчивость и при аутизме.

Физические упражнения уникальны тем, что они воздействуют на все части этой сети одновременно: укрепляют ГЭБ, улучшают синаптическую пластичность, функцию митохондрий, снижают воспаление, усиливают мозговой кровоток. Иными словами, физическая активность воздействует не на какую-то одну мишень, а является системным регулятором.

Многие методы вмешательства при аутизме (например, пентоксифиллин, агматин и даже свекольный сок) имеют одну общую функцию — они улучшают мозговой кровоток, а лучший кровоток означает, что больше кислорода и глюкозы поступает в мозг, а это, в свою очередь, поддерживает митохондриальную функцию, улучшая энергообеспечение и стабильность мозга. Такое вмешательство улучшает нейроваскулярный метаболизм, что приводит к большей стабильности когнитивных функций и поведения.

«Центр проблем аутизма» — проводник идеи высокой значимости физической активности

Мы уделяем огромное внимание теме физической активности детей и подростков с аутизмом как в теоретическом, так и в практическом плане.

Мы внимательно следим за публикациями на эту тему в научных журналах, делаем обзоры и рефераты, посвященные разным аспектам пользы от физической активности при аутизме.

Помимо физиологической пользы, которую прекрасно описал Питер Ллойд-Томас, занятия в спортивных секциях способствуют развитию социальных навыков детей и подростков с аутизмом, повышению их самооценки, формированию дружеских отношений с нормотипичными сверстниками, снижению проявлений самостимуляции и повторяющегося поведения. Удивительно, но занятия восточными единоборствами даже снижают проявления агрессии!

А вот практическая сторона: ЦПА ведет проект «Пестрый пояс». Целый ряд его питомцев уже несколько лет занимаются Тхэквондо под руководством опытного тренера и не раз занимали призовые места на региональных соревнованиях.

Если вы еще не решили, организовать ли для своего ребенка спортивные занятия и что будет для него особенно полезно, у вас есть прекрасная информационная база «Центра проблем аутизма» для принятия осведомленного решения.

Аутлетика

А здесь проблему с доступностью спортивных занятий для аутистов комментирует президент «Центра проблем аутизма» Екатерина Мень.

Невидимая инвалидность: что мешает заниматься спортом при аутизме?

Источник — Блог Питера Ллойд-Томаса: Improving the Blood–Brain Barrier and Cognitive/Mitochondrial Function in Alzheimer’s, and some Autism: Linking TNAP, GPLD1, Vitamin B6 and Exercise

С 2013 «Центр проблем аутизма» реализует уникальный инновативный проект по инклюзии детей с аутизмом в общеобразовательную среду на базе модели ресурсного класса. В основе нашей работы — серьезные научно-методические основания, и хотя мы видим воочию уникальные результаты, в числе которых — успешная инклюзия в общеобразовательную среду невербальных детей — мы всегда рады новым научным работам, подтверждающим эффективность этой модели.

Трехлетнее исследование Университета Суррея показало, что специализированные ресурсные классы в общеобразовательных средних школах могут способствовать большему академическому прогрессу, улучшению посещаемости и, что особенно важно, чувству принадлежности школьному коллективу у детей с аутизмом.

Исследователи наблюдали за 119 детьми с аутизмом в возрасте 11-14 лет из семи общеобразовательных средних школ, изучая три вида организации образования: интеграцию в специализированные ресурсные классы, интеграцию в общеобразовательные учреждения cо специализированными ресурсными классами и интеграцию в общеобразовательные учреждения без специализированных ресурсных классов. Сравнивались результаты в категориях ощущения благополучия, социальной инклюзии, принадлежности, академического прогресса, посещаемости и эксклюзии (исключения в противоположность инклюзии-включению).

«Для некоторых аутичных детей среды общеобразовательной школы могут быть подавляющими из-за шума, высоких требований к сенсорной устойчивости и социального давления. Специализированные ресурсные классы предлагают более тихое, поддерживающее пространство, в котором большее количество персонала на одного ученика, помогает детям продолжить усвоение учебного материала», — говорит доктор Анна Кук, психолог из Университета Суррея.

Исследователи обнаружили, что в то время, как дети в специализированных ресурсных классах имели схожий уровень ощущения благополучия с детьми в других видах школ, специализированные ресурсные классы продемонстрировали потенциальные преимущества в ключевых областях, включая более высокую академическую успеваемость, более высокое чувство принадлежности к школе, более высокий уровень восприятия поддержки учителей и меньшие пробелы в посещаемости (относительно средних показателей по всей школе) по сравнению c общенациональными контрольными показателями аутичных детей.

Интересно, что поддерживающие отношения были самыми сильными предикторами позитивных результатов. Воспринимаемая поддержка со стороны сверстников была наиболее тесно связано со сниженными интернализирующими симптомами, меньшим количеством проблем в отношениях со сверстниками, большим переживанием счастья, более крепкими дружескими отношениями и повышением уровня общего развития и психологического комфорта.

Поддержка учителей была самым сильным предиктором принадлежности к школе, а также была связана с повышением уровня процветания и меньшим количеством проблем в отношениях со сверстниками.

Большой опыт ЦПА показывает, что построение данной модели инклюзии возможно в любом образовательном учреждении нашей страны. Для этого необходимо тщательно изучить все методологические, организационные и нормативно-правовые стороны этой модели, и ЦПА готов делиться таким опытом.

В 2022 году Агентство стратегических инициатив поддержало технологию как эффективную социальную практику и представило ее на платформе по поиску лучших практик «Смартека». С помощью платформы «Смартека» успешно внедренную и применяемую в Москве практику образовательной инклюзии могут внедрять и в других регионах.

Cook, A., & Boddy, A. (2026). The impact of specialist resource centres on autistic pupils’ experience of mainstream school. Autism. DOI: 10.1177/13623613261426099.

Medical Net News. Study highlights benefits of specialist resource centers for autistic pupils

Состояние потока обычно описывается как ощущение ускользающего времени, когда мы полностью поглощены каким-либо занятием. У аутичных людей подобного рода глубокое погружение («аутистический поток») может быть особенно сильным, и, как показывает новое исследование, оно играет важную роль в повседневном функционировании. Исследовательница Даниэлла Уэйн и ее коллеги демонстрируют, что состояние потока не только является очень приятным переживанием, но и играет ключевую роль в саморегуляции, влияя на то, как люди с аутизмом контролируют эмоции, справляются с подавленностью и взаимодействуют с окружающим миром.

Чтобы понять, что люди чувствуют, когда входят в глубокое состояние потока, находятся в нем и выходят из него, исследователи опросили десять аутичных людей из Великобритании, задавая открытые и гибкие вопросы, позволившие респондентам своими словами описать этот опыт.

В ходе анализа их ответов возникли три основные идеи. Первая заключается в том, что состояние потока может быть чрезвычайно приятным и просто необходимым для благополучия. Респонденты описали поток, как источник реального облегчения от ежедневного стресса, особенно в сравнении с шумным, непредсказуемым или социально требовательным окружением. Нахождение в состоянии потока поддерживало эмоциональную регуляцию и чувство связи с собой и другими людьми, при этом один из участников заметил, что такое состояние помогло ему чувствовать себя «более спокойным» и лучше понимать свои чувства при чрезмерной стимуляции.

Преимущества потока часто выходят за пределы активности, благодаря которой это состояние возникает. Некоторые респонденты сообщили о снижении тревожности и ослаблении реакции на чрезмерную стимуляцию, и этот эффект длился в течение значительного времени после активности, вызвавшей состояние потока. Это состояние позволило им лучше регулировать свои эмоции и справляться с повседневной жизнью. Как выразился один из участников: «Даже когда вокруг становится более шумно, все равно все кажется немного более приглушенным. Как будто у меня в ушах беруши».

Вторая идея заключалась в том, что аутичные способы существования в мире могут усилить переживания и в состоянии потока, и вне его. Участники описали характерную глубину концентрации, которая помогла им войти в состояние потока и поддерживать его путем фильтрации отвлекающих факторов. При описании они использовали метафоры, такие как «туннельное зрение», «пузырь» или «нахождение в зоне».

В то же время, «туннельное зрение» означает, что прерывания потока были особенно деструктивными. Внезапные сенсорные изменения могут серьезно сбить концентрацию, что делает трудным переключение между задачами или распределение внимания. В некоторых случаях глубокое сосредоточение было пренебрежительно и неправильно истолковано другими людьми как «нахождение в собственном мире», а не признано в качестве нужного или регулирующего состояния.

И последняя идея — важное значение предсказуемости. Участники описали поток как что-то требующее чувства безопасности, тесно связанное с контролем своей среды и знанием того, чего можно ожидать. Неожиданные сбои, такие как внезапный шум или изменения в режиме, часто воспринимались как особенно назойливые и неприятные, и это приводило к эмоциональной перегрузке или трудностям с возвращением в состояние потока.

Даже не сам сбой, а его ожидание может полностью препятствовать вхождению человека в состояние потока, и некоторые из респондентов описывают состояние как «довольно хрупкое» и легко нарушаемое. Они даже разработали целенаправленные стратегии для повышения предсказуемости, такие как выбор тихого времени дня для сосредоточения, установление четких границ в отношениях с другими людьми или выбор сред с общими ожиданиями относительно тишины, что позволяло им чувствовать себя в достаточной безопасности и полностью погрузиться в поток.

Исследователи подчеркивают, что у аутичных людей поток может быть не признаком отстраненности или бегства, а приносящим удовольствие адаптивным способом регулирования своих эмоций, решения проблем и установления связей с другими людьми, самими собой и миром.

Wain, D., Williams, G., Charura, D., Hamilton, L. G., Milton, D., Wortman, D., & Heasman, B. (2026). Transitioning in and out of autistic flow: A qualitative study presenting a non‐pathologising approach to autistic well‐being and conceptualising autistic ways of being in clinical and therapeutic settings. Counselling and Psychotherapy Research, 26(1). doi.org/10.1002/capr.70073

The Psychologist. New study highlights the day-to-day importance of autistic flow

Представьте себе учителя, который никогда не устает, повторяет объяснение столько раз, сколько нужно, и умеет превращать сложные социальные концепты в простые, понятные правила. Таким учителем уже более 15 лет является робот Каспар (Kaspar) — разработка ученых из Университета Хартфордшира (Великобритания). Это не фантастика, а одно из самых успешных на сегодняшний день решений в области помощи детям с расстройствами аутистического спектра (РАС).

Внешность Каспара продумана до мелочей. Это не человекоподобный андроид, который может напугать своей неестественной точностью. Каспар — ребенок ростом с куклу, с упрощенными чертами лица и видимыми механическими соединениями. Его лицо может изображать радость, грусть или удивление, а голова и руки двигаются. Выглядит он именно как дружелюбный, но явно неодушевленный помощник . Такая простота оказалась ключом к успеху: дети с аутизмом, часто испытывающие трудности с чтением сложных человеческих эмоций и боящиеся интенсивного зрительного контакта, воспринимают Каспара как безопасного и предсказуемого партнера .

Однако главный прорыв произошел совсем недавно. В начале 2026 года в журнале International Journal of Social Robotics вышло исследование, которое изменило подход к обучению с помощью роботов. Ученые из Великобритании и Испании дали Каспару новую суперспособность: объяснять причинно-следственные связи. Теперь он может объяснить, почему нужно действовать так, а не иначе.

В исследовании приняли участие 10 детей из специализированной школы. Детям нужно было выполнять задания на понимание чужой точки зрения — навык, который у детей с аутизмом часто нарушен. Обычно им сложно понять, что другой человек видит мир иначе, чем они сами. В контрольных сессиях робот просто давал задания, а в экспериментальных — перед заданием Каспар объяснял логику: «Сейчас я вижу кубик, а ты видишь круг, потому что мы смотрим с разных сторон».

Результаты оказались статистически значимыми: дети, получившие объяснения от робота, справлялись с заданиями намного лучше. Более того, эффект был максимальным именно в первой сессии с объяснениями, что говорит о высокой вовлеченности и способности детей применять полученные правила на практике.

Почему это работает? Робот, в отличие от человека, не выказывает нетерпения и не осуждает за ошибку. Он дает возможность учиться в безопасной, структурированной среде. Как отмечают исследователи, Каспар выступает в роли «аффективного медиатора» — мостика, который помогает ребенку освоить навык, чтобы потом перенести его в общение с людьми .

Сегодня проект продолжает развиваться. Ученые работают над тем, чтобы Каспар мог не только объяснять, но и распознавать эмоции своих учеников в реальном времени, подстраивая темп занятий под настроение ребенка.

Kaspar Explains: An Educational Platform using Causal Explanations to Support Children with Autism with Visual Perspective Taking. International Journal of Social Robotics, 18 (3): 48. ISSN 1875-4791. 11 Mar 2026 09:24 10.1007/s12369-026-01366-2