В исследовании австралийских ученых, опубликованном в Med в сентябре 2026 года, рассматривались черты поведения детей в возрасте 2 и 4 года, а также то, как они коррелируют с пренатальным воздействием распространенной добавки к пластику DEHP.

DEHP (Ди(2-этилгексил) фталат) — это синтетическое вещество, которое помогает придавать различного вида пластикам большую гибкость. Оно часто используется в виниловой обивке мебели, садовых шлангах, душевых занавесках, медицинских трубках и материалах из веганской кожи.

Также известно, что это вещество с легкостью вытекает из материала, в который оно было добавлено, благодаря чему может оказаться в нашей пище, воде и, в конечном счете, в нашем организме.

«То, что мы обнаружили является возможным биологическим объяснением того, что воздействие DEHP на плод во время беременности может способствовать развитию аутизма и СДВГ у ребенка», — говорит ведущий автор исследования Сэм Таннер, аналитик в области биоинформатики в Мельбурнском университете.

«Наше исследование установило, что младенцы, подвергшиеся воздействию более высоких уровней DEHP до рождения, продемонстрировали заметные изменения в метилировании ДНК — эпигенетическом переключателе, который включает и выключает гены — в их пуповинной крови при рождении», — говорит он.

Дети, которые имели эту «эпигенетическую сигнатуру», продемонстрировали большее количество симптомов, связанных с аутизмом и СДВГ, в возрасте двух и четырех лет с более четкими эффектами у мальчиков, чем у девочек.

Это наблюдательное исследование опирается на данные 847 австралийских матерей и их младенцев, при этом 589 пар мать-младенец предоставили полный набор данных. Исследователи стали собирать их еще до того, как дети родились. На 36-ой неделе беременности каждая мать предоставила один образец мочи.

В этих образцах исследователи искали метаболиты, которые помогли бы им определить какое количество DEHP, весьма вероятно, ежедневно попадало в организм матери. Эти метаболиты — довольно достоверные индикаторы воздействия DEHP: они являются побочными продуктами, производимые нашим организмом, во время расщепления этого конкретного фталата.

Затем, когда младенцы появились на свет, ДНК было взято из их пуповинной крови и проанализировано на наличие эпигенетических сигнатур, которые могли быть связаны с воздействием DEHP.

Группа из 531 гена, затронутая паттернами метилирования, которые по всей видимости, возникали одновременно, опосредовала 21% связи между предполагаемым уровнем воздействия DEHP и симптомами аутизма и СДВГ, которые были измерены, когда дети достигли 2-летнего и 4-летнего возраста

Важно, что эти связи имели значение только для мальчиков.

Нынешнее исследование дает важные направления для будущих исследований, однако аутизм, СДВГ и другие расстройства нейроразвития являются многофакторными расстройствами, которые возникают вследствие большой совокупности генетических и средовых факторов.

Tanner S, Eisner A, Novakovic B .Prenatal exposure to the plasticizer DEHP increases the likelihood of early-life autism and ADHD symptoms through epigenetic programming

Science Alert. A Common Plastic Chemical in Pregnancy Is Linked to Autism And ADHD Symptoms – Here's The Full Picture

Идея использовать LEGO для развития социальных навыков у детей с аутизмом появилась еще в 2004 году. Ее предложил психолог Дэниел Легофф (Daniel B. LeGoff), а совсем недавно было опубликовано новое исследование, в котором он и его коллеги попытались разобраться, как связано поведение детей с работой их мозга.

Мексиканская команда ученых под руководством Ноэми Гарденас Родригес проверила, как LEGO-терапия влияет на исполнительные функции — способность планировать, удерживать в голове несколько шагов, контролировать импульсы и переключаться между задачами. В исследовании участвовал 21 ребенок с РАС в возрасте 6–16 лет (было набрано более 60, но большинство отсеялось из-за недостатка семейных ресурсов).

Второе исследование, британское I-SOCIALISE, было гораздо масштабнее: в нем участвовали 250 детей 7–15 лет из 98 обычных школ на севере Англии. Половина занималась LEGO-терапией, половина получала обычную поддержку. При этом речь идет прежде всего о детях, способных понимать обращенную речь и участвовать в структурированной групповой работе.

Сама методика устроена довольно остроумно. Трое детей работают вместе, и каждому достается своя роль. «Инженер» получает инструкцию и словами объясняет, какую деталь нужно взять и куда ее поставить. «Поставщик» ищет нужные детали в общей куче, а «строитель» собирает конструкцию. При этом поставщик и строитель инструкции не видят: вся информация передается только через речь. Роли регулярно меняются. Так общение становится не дополнением к игре, а необходимым условием ее успеха.

Если инженер неточно описал деталь, поставщик принесет не то; если строитель неправильно понял указание, конструкция не получится. Именно здесь обнаружилась одна любопытная проблема. В британском исследовании учителя и помощники в целом оценивали занятия положительно: дети участвовали охотно, нежелательных эффектов не отмечалось. Но взрослые порой начинали помогать ребенку достроить конструкцию вместо того, чтобы дать детям самим договориться, ведь самостоятельное разрешение социальных ситуаций — одна из главных целей методики. Иными словами, даже подготовленный взрослый может невольно вмешаться в тот самый процесс, который, по идее эксперимента, должен протекать все более гладко в результате тренировок.

Результаты оказались неоднозначными, но интересными. В мексиканском исследовании дети, занимавшиеся LEGO-терапией, заметно улучшили исполнительные функции по сравнению с контрольной группой. Особенно выраженными были изменения в показателях, связанных с работой дорсолатеральной коры, которая участвует в планировании и рабочей памяти.

В британском исследовании влияние на социальные навыки оказалось скромнее. Если учитывать всех участников, включая тех, кто выбыл, различие между группами не достигло статистической значимости. А вот среди детей, полностью прошедших программу, улучшение стало статистически значимым. Это может говорить о том, что регулярное участие в занятиях действительно имеет значение — хотя делать из этого окончательный вывод пока рано.

Есть и еще один практический аргумент: LEGO-терапия оказалась сравнительно недорогой. В британском исследовании она экономила в среднем 251 фунт стерлингов на ребенка по сравнению с обычной поддержкой, а вероятность того, что метод окажется экономически эффективным, исследователи оценили в 94%.

Считать LEGO волшебной таблеткой, конечно, не стоит, но это и не просто игра без терапевтического влияния. Современные исследования дают основания говорить о небольшом, но измеримом эффекте, прежде всего, в области исполнительных и социальных навыков. При этом доказательная база пока остается ограниченной: исследования относительно небольшие, программы длятся всего 12–14 недель, а долгосрочных данных мало. Высокий отсев в мексиканской работе напоминает и о другой стороне вопроса: такая терапия требует времени, логистики и участия семьи.

Пожалуй, главный интерес метода именно в этом сочетании: довольно серьезные задачи развития социальных и когнитивных навыков решаются через игру, которая сама по себе ребенку интересна. Это повышает мотивацию и позволяет тренировать нужные навыки в ситуации, гораздо более естественной, чем формальное занятие за столом.

Play brick therapy to aid the social skills of children and young people with autism spectrum disorder: the I-SOCIALISE cluster RCT

Effects of LEGO®-Based Neurotherapy on Executive Functions in Children with Autism Spectrum Disorder: A Quasi-Experimental Study

Cost-utility analysis of LEGO based therapy for school children and young people with autism spectrum disorder: results from a randomised controlled trial

Use of LEGO as a therapeutic medium for improving social competence

LeGoff DB, Sherman M. Long-term outcome of social skills intervention based on interactive LEGO play

Диагностика расстройств аутистического спектра по-прежнему в значительной степени основана на наблюдении за поведением ребенка. Специалист оценивает, как ребенок общается, реагирует на окружающих, играет, использует жесты и речь, а также присутствуют ли у него повторяющиеся или стереотипные действия.

К последним относятся, например, взмахи руками, вращение, раскачивание, повторяющиеся движения тела или головы. Такие действия сами по себе, конечно, не означают, что у ребенка аутизм: подобное поведение может встречаться и у детей без РАС. Но характер и сочетание поведенческих признаков имеют значение при диагностике.

Наблюдение специалиста при этом занимает время и зависит от опыта человека, который проводит обследование. Кроме того, ребенок может вести себя иначе в кабинете врача, чем дома, в школе или на игровой площадке.

Как же оптимизировать и ускорить процесс постановки диагноза?

Авторы исследования предлагают использовать для этого искусственный интеллект. Их идея достаточно проста: дать алгоритму видеозаписи поведения детей и научить его распознавать определенные повторяющиеся действия. В перспективе такая система могла бы стать дополнительным инструментом для специалистов — не заменяя диагностику человеком, а помогая быстрее обнаруживать признаки, на которые стоит обратить внимание.

Почему именно видео

Ранее подобные попытки уже предпринимались. Компьютерные системы учились распознавать отдельные движения человека по видеозаписи. Но для аутизма есть дополнительная сложность: речь идет не просто о распознавании человека, который поднял руку или повернул голову. Важно учитывать движение во времени. Например, одно короткое движение рукой и многократное ритмичное взмахивание руками — совершенно разные вещи.

Авторы использовали методы так называемого глубокого обучения, которые способны анализировать одновременно две характеристики видеозаписи: чтопроисходит в каждом кадре и как это действие от кадра к кадру меняется.

Для исследования они взяли открытый набор видеоданных SSBD — Self-Stimulatory Behavior Dataset, созданный учеными Института биоинформатики и прикладной биотехналогии (Institute of Bioinformatics & Applied Biotechnology) Бенгалуру (Индия). В нем представлены видеозаписи детей в естественных, неструктурированных ситуациях. Это важно: речь идет не о тщательно поставленном медицинском эксперименте, где ребенок выполняет заранее заданные действия, а о поведении, возникающем в более обычной обстановке.

Исследователи хотели проверить не способность компьютера распознавать идеально снятый жест, а его способность справляться с реальным, достаточно хаотичным видео.

Сначала видео пришлось подготовить. Уже имеющиеся изображения немного изменили, чтобы система не запоминала конкретные картинки, на которых ее обучали, а училась находить общие закономерности.

Авторы не ограничились одной системой. Они проверили несколько вариантов алгоритмов глубокого обучения. Компьютер должен был не только ответить на вопрос «что находится в этом кадре?», но и понять: «что происходило несколько секунд назад и как одно движение перешло в другое?»

Предложенная авторами модель показала лучшие результаты среди протестированных вариантов. Ее точность составила примерно 92,8–92,9%, то есть примерно в девяти случаях из десяти система правильно классифицировала наблюдаемое поведение. Но здесь важно понимать: 92,9% точности не означает, что искусственный интеллект умеет диагностировать аутизм с точностью 92,9%. Исследование проверяло прежде всего способность алгоритма распознавать определенные поведенческие паттерны на видео. А диагноз РАС значительно сложнее: он основывается на целой совокупности особенностей социального взаимодействия, коммуникации, поведения и развития ребенка.

Правильнее сказать так: компьютер научился достаточно хорошо распознавать определенные движения, которые могут иметь значение при оценке аутизма. Это потенциально может стать частью диагностического инструментария, но не самостоятельным диагностическим тестом.

Почему это может быть полезно

Авторы видят несколько возможных применений такой технологии.

Во-первых, она может помогать специалистам быстрее отслеживать поведенческие особенности ребенка. Если видеозапись автоматически анализируется, врачу или другому специалисту не обязательно просматривать ее целиком в поисках отдельных эпизодов.

Во-вторых, подобная система потенциально может использоваться для наблюдения за поведением в естественной обстановке. Это особенно интересно, потому что поведение ребенка в кабинете специалиста не всегда отражает то, что происходит в повседневной жизни.

В-третьих, автоматический анализ может быть полезен для более длительного наблюдения. Например, вместо того чтобы оценить поведение ребенка в течение одного диагностического визита, теоретически можно анализировать множество видеозаписей и смотреть, как часто и в каких обстоятельствах возникает определенное поведение.

И наконец, такие технологии потенциально могут стать системами поддержки принятия решений. Именно так осторожно формулируют авторы: не «ИИ диагностирует аутизм», а компьютерная система может помогать клиницисту в скрининге и наблюдении.

Врач может увидеть сотни мелких деталей, причем часть из них имеет значение только в сочетании с другими. Машинное обучение потенциально позволяет анализировать такие данные в гораздо большем масштабе. Компьютер может отслеживать движения, их частоту, продолжительность, последовательность и контекст — то, что человеку трудно количественно оценить при обычном наблюдении.

И это хорошо вписывается в современное направление исследований аутизма: ученые постепенно пытаются уйти от исключительно субъективного описания поведения к измеряемым биологическим и поведенческим показателям, однако окончательно диагноз должен быть поставлен опытным клиницистом.

Источник:

Jabbar U, Waseem Iqbal M, Nechifor A, Abaker M, Khairalseed MA, Antohi VM, Fortea C, Stefanescu CA. Deep learning based approach for Behavior classification in diagnoses of Autism Spectrum Disorder using naturalistic videos. Front Comput Neurosci. 2026 Mar 18;20:1626315. doi: 10.3389/fncom.2026.1626315. PMID: 41929585; PMCID: PMC13039029.

Представьте: в обычной школе есть несколько классов, предназначенных специально для детей с аутизмом. Большую часть времени эти дети занимаются в своем «специальном классе», иногда заходят в обычные классы, на площадку или в другие общие пространства.

По привычной логике — это инклюзия или сегрегация?

Многие ответят сразу: раз детей выделили в отдельный класс, значит, это не инклюзия. Позиция Конвенции ООН о правах инвалидов тоже однозначна: все дети должны учиться вместе в общей системе образования, а разделение по категориям расстройств здоровья само по себе несет оттенок исключения.

Однако исследование, опубликованное в 2026 году в European Journal of Special Needs Education, предлагает другой взгляд. Команда ученых из Центра инклюзивного образования Дублинского городского университета (DCU) и Университета штата Аризона сделала то, что до них делали редко: они напрямую спросили самих детей с аутизмом, которые учатся в специальных классах, что они на самом деле переживают в школе.

Результат оказался неожиданным: большинство этих детей не чувствуют себя исключенными. Они ощущают связанную, проницаемую и безопасную сеть отношений.

Чтобы это понять, нужны «пространственные очки»

Теоретическая рамка исследования опирается на концепцию «концентрических пространств» (concentric spatial theory). Изначально ее предложил знаменитый французский антрополог Клод Леви-Стросс, а позже ирландский исследователь Пол Даунис, широко известный как международный эксперт в области социального включения и инклюзивного образования, перенес ее в область своих научно-практических интересов.

Ученые рассматривают концентрическое пространство и диаметральное пространство (diametric space) как два совершенно разных способа его организации.

Диаметральное пространство — две стороны одной разделяющей стены. Здесь — «мы», там — «они». Граница жесткая, взаимодействие блокировано. Традиционно мы считаем нахождение ребенка с особенностями в обычном классе инклюзией, а если он обучается в специальном классе, мы говорим о сегрегации или эксклюзии (исключении). Это и есть диаметральное мышление.

Концентрическое же пространство подобно кругам от брошенного в воду камня. Есть общий центр (например, школьное сообщество), но вокруг него слоями разворачиваются разные пространства, между которыми есть проходы, перекрытия, взаимопроникновения. То, что ты находишься в одном из кругов, не означает, что ты отрезан от остальных.

Если посмотреть на школу через концентрическую оптику, она перестает быть однородным пространством, где «инклюзия — это когда все смешаны в одном месте». Она превращается в созвездие микро-пространств, у каждого из которых свой ритм, функции и плотность отношений, но между ними возможны взаимодействие и связь.

Что говорят сами дети

Исследование использовало партиципативные методы: детям с аутизмом в Ирландии и США дали возможность описать своими словами нейротипичных сверстников, взрослых и игровую среду в школе. Из этих описаний исследователи выделили несколько ключевых сигналов.

Во-первых, границы специального класса «проницаемы». Дети рассказывают, когда они идут в обычный класс, когда находятся в общих зонах вместе с другими детьми, когда возвращаются в свою комнату. Специальный класс — не закрытая «коробка», а база, у которой есть двери и переходы.

Во-вторых, поддержка взрослых имеет значение. В описаниях детей часто звучит: «учитель мне помогает», «кто-то появляется, когда мне нужно». Чувство эмоциональной безопасности создается не столько физическим местом, сколько наличием надежного человека в этом месте.

В-третьих, связи со сверстниками не исчезают из-за раздельного обучения. Дети вспоминают друзей, с которыми познакомились в других ситуациях, или отношения, сложившиеся внутри специального класса. Эти связи пересекают границы физических пространств.

Вывод исследования звучит прямо: эти дети, в основном, переживают школу через концентрические пространственные отношения с проницаемыми границами, эмоциональной безопасностью, поддержкой взрослых и связями со сверстниками. Это, однако, не означает, что «раздельное обучение — это хорошо». Сами исследователи прекрасно понимают, что разделение по категориям нарушений нейроразвития несет серьезные проблемы, в том числе — наклеивание ярлыков. Но исследование ставит более тонкий вопрос:

Когда мы критикуем сегрегацию, что именно мы критикуем?

Если мы критикуем только то, что ребенок не в обычном классе, мы можем упустить нечто более важное: есть ли у этого ребенка в школе чувство связи, безопасности, ощущение, что его видят. Ребенок, который весь день просидел в обычном классе, но с ним никто не заговорил, и ребенок в специальном классе, у которого каждый день есть доверенный учитель и взаимодействие со сверстниками из других пространств — какой из них более включен?

Концентрическая теория дает ответ: инклюзия — это не бинарный выбор физического местоположения, а плотность и качество значимых связей. Школу не следует представлять как единый универсум, где все обязаны одновременно и в одном месте делать одно и то же (исследователи называют это недифференцированным инклюзионизмом). Ее стоит переосмыслить как созвездие множества микро-пространств, между которыми дети движутся, останавливаются, соединяются.

Голос, который часто не слышат

У этого исследования есть еще один методологический прорыв: оно поставило в центр детский взгляд. В исследованиях инклюзивного образования голоса детей из специальных классов долго оставались неуслышанными. Мы обсуждаем, где они должны быть, но редко спрашиваем, что они на самом деле чувствуют.

Выборка взята из двух конкретных контекстов — Ирландии и США — и ее нельзя напрямую переносить на все страны. Но главный вывод стоит иметь в виду: ребенок в специальном классе не обязательно исключен; ребенок в обычном классе не обязательно включен. Смотреть нужно на пространство отношений, эмоций, связей.

Источник:

Children’s experiences of inclusion through a concentric spatial lens: evidence from autism-specific classes in Ireland and the United States. European Journal of Special Needs Education, 2026.

В клинике это выглядит почти привычно. Шестилетний мальчик с расстройством аутистического спектра, синдромом Лэмб–Шаффер и СДВГ получает очень низкую дозу рисперидона из-за раздражительности, агрессии и самоповреждений. Вместо ожидаемого улучшения у него резко нарастает возбуждение, усиливается гиперактивность, самоповреждения, появляются бессонница и эмоциональные вспышки. Препарат отменяют — симптомы возвращаются к исходному уровню. Затем ребенка переводят на арипипразол, и раздражительность с самоповреждениями заметно снижаются без повторного возбуждения.

Этот случай описан в 2025 году в журнале Cureus. Он не уникален. Клиницисты давно знают: у двух людей с очень похожей внешней картиной аутизма один и тот же препарат может дать противоположные эффекты. Одному помогает, на другого почти не действует или даже ухудшает его состояние. До недавнего времени у этой разницы практически не было биологического объяснения, лишь догадки.

В сентябре 2026 года сразу несколько крупных работ предложили такой объяснительный каркас. Исследование калифорнийских ученых подробно показало, как разные гены риска аутизма сходятся на общих белковых сетях. Почти одновременно корейская группа обнаружила, что в мозге мышей с разными мутациями формируются всего два устойчивых и противоположных паттерна активности генов — и эти паттерны по-разному реагируют на одни и те же препараты. На этом фоне США запустили программу SPECTRA, которая ставит целью научиться различать биологические и клинические субтипы аутизма и подбирать вмешательства более прицельно. Вместе эти события рисуют картину, в которой генетическое разнообразие не обязательно означает хаос механизмов.

Карта белковых взаимодействий: разные гены, общие узлы

Гены не работают сами по себе. Они кодируют белки, а белки взаимодействуют друг с другом, образуя сложные сети. Когда мутация меняет один белок, она часто нарушает не только его собственную работу, но и связи с партнерами. Именно эти связи решили подробно изучить исследователи из Университета Калифорнии в Сан-Франциско (UCSF).

В августе 2026 года в журнале Science вышла работа, в которой команда под руководством Невана Крогана и Мэтью Стейта построила самую большую на сегодня карту белковых взаимодействий для примерно ста генов риска тяжелых форм аутизма. Они выявили более 1800 взаимодействий, из которых 87% раньше не были описаны. Затем ученые ввели в систему 54 конкретные мутации, найденные у людей с аутизмом, и посмотрели, как эти мутации перестраивают сеть.

Главный вывод оказался неожиданным даже для самих исследователей. Очень разные генетические изменения часто нарушали одни и те же белковые комплексы. «Мы обнаружили, что генетически различные формы аутизма сходятся на разрушении одних и тех же общих белковых комплексов, — отметил Кроган. — Это полностью меняет терапевтическую логику. Если разные мутации ломают одну и ту же молекулярную машину, то, возможно, не нужно разрабатывать отдельное лекарство для каждой мутации или даже для каждого гена».

Мэтью Стейт, один из руководителей работы, добавил: «После первых открытий редких мутаций, вызывающих распространенные формы аутизма, стало мучительно ясно, насколько трудно разработать лекарства, нацеленные на самый тяжелый конец спектра. Нынешняя работа открывает совершенно новый мир возможностей для терапевтических мишеней».

Для семей, особенно тех, у кого ребенок имеет тяжелую форму аутизма, это звучит обнадеживающе.

Два молекулярных паттерна: не бесконечное разнообразие, а два состояния

Если карта белков показывает, на каких белковых комплексах сходятся разные мутации, то работа корейской группы из Institute for Basic Science (IBS) показывает, в какие состояния белковые сети могут переходить.

Исследователи под руководством Ынджуна Кима проанализировали более тысячи транскриптомов — полных наборов молекул РНК, которые показывают, какие гены активны в данный момент в ткани. Образцы брали из префронтальной коры 17 генетических мышиных моделей аутизма. Мутации затрагивали гены, связанные с синапсами (местами передачи сигналов между нейронами), регуляцией экспрессии генов и клеточной сигнализацией. Учитывали пол животных, возраст и даже воздействие двух препаратов — флуоксетина и лития.

Оказалось, что несмотря на разные мутации, мозг мышей группируется всего в два устойчивых и противоположных друг другу состояния.

В первом состоянии гены, отвечающие за синаптическую передачу сигналов, работают слабее обычного, а те, что регулируют активность других генов и обрабатывают РНК, — наоборот, активнее. Во втором состоянии картина зеркальная: синаптические гены повышены, регуляторные — снижены.

«Генетические открытия показали необычайное разнообразие мутаций при аутизме, но само по себе это разнообразие не объясняет биологию, — отметила соавтор работы Михен Бэ. — Наше исследование предполагает, что многие разные генетические мутации сходятся в ограниченное число молекулярных состояний мозга».

Важно, что одна и та же мутация могла давать разный паттерн в зависимости от пола и возраста. В семи из семнадцати линий самцы и самки с одной мутацией попадали в разные группы. Кроме того, эти два состояния по-разному реагировали на флуоксетин и литий. В одном состоянии препараты более последовательно сдвигали экспрессию генов в сторону нормальной картины, в другом — ответы были значительно более вариабельными.

Когда ученые посмотрели уже имеющиеся данные по префронтальной коре людей с аутизмом, они тоже увидели две подгруппы с противоположными сдвигами в генах, отвечающих за синаптическую передачу. Картина не была полностью идентична мышиной, но сам факт разделения на два противоположных состояния сохранился.

Почему это может объяснять разный ответ на лекарства

Клиницисты годами наблюдают, что у людей с похожими проявлениями аутизма один и тот же препарат работает по-разному. Рисперидон и арипипразол, одобренные для лечения раздражительности при аутизме, помогают примерно половине пациентов. Флуоксетин и другие препараты из группы СИОЗС у одних снижают тревогу и ригидность, у других почти не действуют или усиливают возбуждение.

Исследование IBS дает возможное биологическое объяснение. Если за похожей внешней симптоматикой стоят два разных молекулярных состояния мозга, то препарат, который «подтягивает» одно состояние к норме, может быть нейтральным или даже вредным для другого. Пока это гипотеза. Авторы работы прямо подчеркивают: их данные не устанавливают клинических типов аутизма и не позволяют предсказать ответ конкретного человека на лекарство. Но они дают рамку, в которой индивидуальные различия перестают выглядеть случайными.

SPECTRA: попытка превратить знание в систему

Фундаментальные открытия сами по себе не меняют клиническую практику. Для этого нужна инфраструктура, которая позволяет собирать большие массивы данных, выявлять субтипы и проверять, какие вмешательства работают для разных групп. Именно такую инфраструктуру пытается создать программа SPECTRA, запущенная 17 сентября 2026 года Агентством перспективных исследовательских проектов в области здравоохранения (ARPA-H) при Министерстве здравоохранения США.

Цель программы — объединить биологические данные (генетику, эпигенетику, микробиом и другие количественные параметры биологических молекул и процессов), клинические наблюдения и информацию из реальной жизни.

На этой основе должны появиться вычислительные модели субтипов аутизма, более точная диагностика, понимание индивидуальных траекторий развития и инструменты подбора вмешательств.

Руководитель программы Рассел Шиллинг, у которого двое детей с аутизмом, сформулировал задачу так: ««За последнее десятилетие мы сильно продвинулись в распознавании аутизма и огромных различий между людьми внутри спектра. Но наши методы оценки и помощи не поспевают за этим — они игнорируют сложность поведения и биологии каждого человека. SPECTRA построена именно вокруг этой сложности».

Программа включает в себя анализ факторов, влияющих на разные траектории развития человека с аутизмом, разработку точных вмешательств в эти траектории, поиск технологий, которые позволяют оценивать состояние человека в повседневной жизни.

Что это меняет и чего пока нет

Три события сентября 2026 года — карта белковых сетей, два молекулярных паттерна и запуск SPECTRA — вместе показывают важный сдвиг. Наука все увереннее говорит не просто о списке генов риска, а о сходимости механизмов и возможности выделения субтипов аутизма. Это меняет саму логику поиска помощи: вместо бесконечного перебора вариантов появляется надежда на более точное сопоставление биологического состояния человека и подходящего вмешательства.

До «излечения» еще далеко, до точной терапии — тоже немало. Но меняется сама постановка вопроса: от «сколько бывает аутизмов» к «сколько за аутизмом стоит биологических состояний, с которыми можно работать». Этот сдвиг сам по себе — уже прогресс.

Для семей, которые годами сталкиваются с тем, что «одному помогает, другому нет», это уже не просто абстрактная наука, это первые шаги к тому, чтобы разница в ответе на лекарства перестала быть загадкой, а сами лекарства срабатывали для определенной группы (субтипа) пациентов.

Autism mutations rewire protein interaction networks to drive neurodevelopmental pathology

Transcriptome-based classification in mice with ASD-risk mutations

ARPA-H Launches SPECTRA to Transform Autism Diagnosis and Precision Care

В интервью на портале «Милосердие», с которым мы уже знакомили наших подписчиков, большой друг Центра проблем аутизма и постоянный участник наших международных конференций кандидат биологических наук Екатерина Трифонова из Института цитологии и генетики СО РАН подробно объясняет, почему генетика — это ключ к пониманию аутизма, но ключ непростой.

Дело в том, что одного генетического фактора часто недостаточно для запуска процессов, приводящих к развитию аутизма, для этого нужен триггер. Его роль часто играет воспалительный процесс у матери, вызывающий активацию ее иммунной системы.

Самое важное открытие, о котором рассказывает Трифонова, касается сигнального пути mTOR. Это внутриклеточный «менеджер», который оценивает ресурсы клетки (глюкозу, инсулин, энергию) и решает, когда клетке расти, а когда — запустить процесс очистки (аутофагию). В мозге mTOR управляет созданием и удалением синапсов — связей между нейронами, которые лежат в основе обучения и работы мозга.

Исследовательница и ее коллеги выяснили поразительную вещь: с активностью mTOR прямо или косвенно связаны 58% генов предрасположенности к аутизму. Более того, при многих формах РАС (включая синдром ломкой Х-хромосомы) наблюдается гиперактивность именно этого пути. Это означает, что нарушается процесс синаптического прунинга (удаления лишних связей), из-за чего мозг работает с «шумом», подавляется аутофагия, что мешает клетке избавляться от поврежденных белков. Также гиперактивность mTOR вызывает избыточный синтез белков, и некоторые из них могут становиться аутоантигенами (то есть, повреждать собственные здоровые клетки организма).

Таким образом, mTOR становится идеальной мишенью для терапии.

Экспериментальное подтверждение: эффект за два часа

Ученые из Университета Калифорнии (Лос-Анджелес) совсем недавно опубликовали в Nature Communications свое новое исследование. Они работали с мышиной моделью, у которой аутизмоподобные симптомы были вызваны искусственным воспалением у матери во время беременности — тем самым внешним фактором, который упоминала в интервью Екатерина Трифонова.

У этих мышей, как и предполагала теория, наблюдалась гиперактивность mTOR, нарушение связей между областями мозга, повторяющееся поведение и повышенная сенсорная чувствительность.

Исследователи ввели взрослым мышам однократную дозу препарата рапамицин, который является известным ингибитором (подавителем) mTOR. Результат превзошел все ожидания: всего через два часа у мышей нормализовалась активность нейронов, снизилась судорожная активность, улучшилась организация нейронных сетей.

Эти изменения отразились и на поведении подопытных животных: ослабли повторяющееся поведение и сенсорная гиперестезия (болезненная чувствительность к звукам и прикосновениям).

Теория нашла блестящее подтверждение

Работы Екатерины Трифоновой и других российских и зарубежных ученых объяснили, почему mTOR — это не случайная мишень, а центральный узел, связывающий генетику, метаболизм, иммунитет и работу мозга при аутизме.

Новое исследование американских ученых перевело эту теорию в практическую плоскость. Оно показало, что воздействие на этот самый путь (с помощью рапамицина) не просто теоретически возможно, но и реально быстро исправляет функциональные нарушения мозга у взрослых особей.

Авторы отмечают, что эффект был слишком быстрым, чтобы объясняться физическим «ремонтом» синапсов или изменением структуры мозга (которая формируется внутриутробно). Вместо этого рапамицин, подавив гиперактивный mTOR, быстро изменил работу нейронных сетей, снизив избыточное возбуждение и нормализовав коннективность областей мозга.

Что это значит для будущего?

Исследователи из UCLA подчеркивают: рапамицин сам по себе не является лекарством для людей. Его эффект временный, а при длительном приеме развивается привыкание и токсичность. Он, однако, послужил идеальным инструментом, чтобы подсветить цель.

Задача ученых — разработка новых, более безопасных и точных препаратов, которые будут воздействовать именно на mTOR. Вместо того, чтобы пытаться исправить структурные аномалии, сформировавшиеся в детстве, будущие лекарства смогут перенастраивать работу взрослого мозга, делая его функционирование более здоровым.

Оказывается, что даже если фундамент был заложен с нарушениями, функционирование готового «здания» — мозга — может быть улучшено, и ученые уже знают, где искать ключи к этой перенастройке.

Le Belle, J., Condro, M.C., Cepeda, C. et al. Acute rapamycin treatment reveals distinct mechanisms of dysfunction in a maternal inflammation mouse model. Nat Commun 17, 6386 (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-74958-1

Окситоцин давно известен как «гормон любви» и социальной связи. Но у него есть менее известный брат-близнец — вазопрессин. Исследование, опубликованное в марте 2026 года в журнале Autism Research, показало: именно вазопрессин, а не окситоцин, является ключевым биомаркером социальных нарушений при расстройствах аутистического спектра (РАС).

Что показало исследование

Американские ученые измерили уровень вазопрессина в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), омывающей головной и спинной мозг. Результаты оказались поразительными: у детей с РАС уровень вазопрессина в ЦСЖ значительно ниже, чем у нейротипичных детей.

Кроме того, ученые обнаружили, что чем ниже уровень вазопрессина, тем сильнее выражены социальные симптомы, и эта связь была прямой и статистически значимой. Важно отметить, что она была специфична именно для социальной сферы: уровень вазопрессина никак не коррелировал с повторяющимся поведением — другим ключевым диагностическим признаком аутизма.

Исследователи пошли еще дальше: они проанализировали образцы ЦСЖ младенцев, взятые при рождении, и отследили этих детей в течение 12 лет. Оказалось, что пониженный уровень вазопрессина в ЦСЖ заметен уже в первые дни жизни — задолго до того, как проявляются поведенческие симптомы аутизма.

Почему это важно

До сих пор диагноз РАС ставился исключительно на основе наблюдения за поведением ребенка — что неизбежно затягивало диагностику. Вазопрессин в ЦСЖ предлагает объективный биологический маркер, который может ускорить диагностику, позволить раньше начать поведенческую терапию, указать, каким пациентам может помочь медикаментозная стимуляция вазопрессиновой системы.

Примечательно, что в крови уровень вазопрессина не различался у детей с РАС и без него — маркер оказался специфичен именно для цереброспинальной жидкости.

Вазопрессин vs окситоцин: в чем разница?

Окситоцин и вазопрессин — почти структурные близнецы: они различаются всего двумя аминокислотами. Однако их функции в мозге различны: вазопрессин регулирует социальное познание, социальную память, исследовательское поведение, окситоцин же в большей степени связан с материнской привязанностью и социальным вознаграждением. Интересно, что в социальном поведении мужчин более важную роль играет вазопрессин, у женщин же сильнее выражена роль окситоцина.

В исследованиях на обезьянах именно вазопрессин, а не окситоцин, коррелировал с общительностью.

В данном исследовании уровень окситоцина в ЦСЖ не различался между детьми с РАС и контрольной группой — эффект оказался уникальным именно для вазопрессина.

Практические выводы

Исследование открывает путь к нескольким стратегиям.

1. Диагностическая: измерение вазопрессина в ЦСЖ может помочь в подтверждении диагноза, особенно в сложных случаях.

2. Терапевтическая: если низкий вазопрессин лежит в основе социальных трудностей, его повышение в мозге может облегчить симптомы. Уже есть данные, что ингаляционное введение вазопрессина улучшает социальное познание у обезьян с низкой общительностью.

Главное ограничение для диагностического теста: забор ЦСЖ инвазивен, поэтому исследователи ищут способы измерять вазопрессин по крови у младенцев, у которых корреляция между кровью и ЦСЖ может быть выше.

Oztan O., Zhu C., Nguyen D.K.K., West R.B., Garner J.P., Parker K.J. Cerebrospinal Fluid Vasopressin Concentration Is a Biomarker of Autistic Social Impairment and Hypothalamic Vasopressin Gene Expression in Humans. Autism Research. March 2026; 19(3):e70181.

Речь — это одна из важнейших характеристик и преимуществ человека, поэтому независимо от того, каков диагноз ребенка (например, расстройство нейроразвития) или взрослого (тут речь может идти об инсульте, параличе, травме), мы всегда стремимся развить или восстановить его речевую функцию. Иногда мы делаем это с помощью тех или иных внешних предметов или технологий, способных «вытащить» речь (например, в письменном виде или при помощи специальных картинок) и тем самым обеспечить коммуникацию.

При РАС речь также может располагаться в разных частях спектра, от полного отсутствия до не по-детски богатого словаря и грамматически правильных конструкций.

Наверное, все согласятся, что знать заранее, когда ребенок еще маленький, каковы его перспективы, очень важно для сбалансированного подхода к организации вмешательств, отдавая предпочтение тем, что направлены на ключевые проблемы.

До сих пор ученые смотрели на отдельные факторы: либо на поведение ребенка, либо на снимки его мозга. А новое исследование интересно тем, что в нем были собраны все данные в одну супер-систему.

И вот к каким выводам пришли ученые.

Что помогает «разговорить» ребенка?

Исследователи наблюдали за 122 детьми с аутизмом (почти 40% из которых — девочки) на протяжении двух лет, начиная с возраста 2-4 года. Их интересовал словарный запас, то есть, сколько всего слов ребенок может произнести.

Детей разделили на три группы: с большим, средним и малым словарным запасом. Почти половина группы (47%) оказалась в последней категории — туда попали и дети, которые говорили несколько слов, и те, кто не говорил совсем. Именно эта группа и стала главным объектом расследования.

Оказалось, что у детей из группы с малым словарем темпы роста речи (то, как быстро они начинали накапливать активный словарь) были связаны с тремя обстоятельствами:

1. Ловкие пальчики и совместное внимание: чем лучше у ребенка были развиты мелкая моторика (например, умение собирать конструктор) и способность смотреть на один и тот же предмет вместе с другим человеком, тем быстрее рос его словарный запас.

2. «Странные» сигналы в мозге: Ученые измерили микроструктуру белого вещества мозга (это как провода, соединяющие разные его участки). Выяснилось, что у детей с быстрым накоплением словаря была более низкая дробная анизотропия (показатель упорядоченности этих проводов) в трех конкретных зонах, связанных с речью и движением. Это неожиданно! Обычно более высокая анизотропия считается признаком зрелости мозга, но здесь все было наоборот. Авторы предполагают, что это может отражать особый, «незрелый» или гибкий путь развития, который парадоксальным образом дает толчок речи.

3. Групповой эффект: самый мощный прогноз давало не что-то одно, а объединенные данные о поведении (моторика и внимание) и о мозге. Вместе они объясняли примерно половину всех различий в темпах развития речи. Представьте, что вы пытаетесь прогнозировать успех в гонке, глядя не только на двигатель (мозг), но и на мастерство пилота (поведение).

Почему это важно?

Исследование показывает, что развитие речи — это не изолированный процесс, а целый каскад, где базовые навыки (движения, внимание) и состояние мозга работают как единая система.

Полученные данные полезны и с практической точки зрения. Результаты подчеркивают, что сканирование мозга в раннем возрасте может иметь клиническую ценность. Оно дает информацию, которую невозможно получить даже из самых лучших поведенческих тестов, и помогает прогнозировать, как будет развиваться речь у ребенка, который пока говорит мало.

Понимая эти связи, мы можем лучше разрабатывать ранние вмешательства, делая акцент не только на речевых упражнениях, но и на развитии моторики и совместного внимания, зная, что их союз с микромиром мозга является ключевым.

Так что суть работы не в том, чтобы найти одну волшебную кнопку, а в том, чтобы увидеть сложное взаимодействие между поведением и биологией. Именно в нем и рождается речь.

Surgent, O., Naigles, L., Dakopolos, A. etal. Multimodal predictors of spoken vocabulary development in autism: the role of early childhood brain and behavior. Transl hfpPsychiatry (2026). doi.org/10.1038/s41398-026-04168-2

В последние годы в понимании аутизма происходит значительный сдвиг. Социальные трудности, которые раньше рассматривались как внутренние дефициты аутичного человека, всe чаще переосмысляются как результат взаимного недопонимания между людьми с разными нейротипами . Это явление получило название «проблемы двойной эмпатии»: аутичные и нейротипичные люди испытывают трудности во взаимопонимании не потому, что кто-то «неправильно» устроен, а потому что их способы восприятия и коммуникации различаются.

С точки зрения теории нейроразнообразия, аутизм — это не отклонение, а естественная вариация человеческого нейрокогнитивного функционирования, соответственно, ключевая задача — не «исправлять» аутичных людей, а создавать инклюзивные пространства, где разные способы бытия в мире могут сосуществовать и взаимодействовать.

Исследование французских ученых под руководством доктора наук и сотрудника Лионского нейробиологического центра Николя Пети, опубликованное в июне 2026 года в журнале Autism, представляет собой важный шаг в этом направлении. Авторы задались вопросом: может ли совместная музыкальная практика в инклюзивном хоре не только положительно влиять на хористов с аутизмом, но и изменить представления об аутизме у нейротипичных участников?

Метафора хора

Авторы публикации начинают с красивой метафоры: хор — это модель успешного нейроразнообразного общества. Успех хора происходит из гармоничного смешения разных голосов, а не из требования, чтобы все пели одинаково — это уничтожило бы саму идею хорового пения. Хор — живая иллюстрация того, как различия могут становиться источником силы и красоты, а вовсе не препятствием к ним.

Метафора становится основой для реального эксперимента. В созданном исследователями хоре вместе занимались 12 нормотипичных взрослых хористов из общей популяции, 8 аутичных подростков и 3 специалиста по аутизму . Хор репетировал в течение шести месяцев под руководством профессионального дирижeра и дал несколько концертов.

Дизайн исследования

Ключевой вопрос исследования заключался в том, можно ли объективно измерить изменения в восприятии аутизма у нейротипичных участников. Для этого использовался дизайн с предварительным и последующим тестированием.

Хористам предлагались как структурированные опросники, так и открытые вопросы, включая свободное определение понятия «аутизм». Исследователей интересовали три аспекта:

1. Изменение знаний об аутизме

2. Изменение отношения к аутизму

3. Изменение самооценки эффективности во взаимодействии с аутичными людьми

Важно отметить, что за весь период участники получили лишь одну краткую информационную сессию об аутизме: 20 минут презентации и 20 минут ответов на вопросы от одного из специалистов в аутизме, поющих в хоре. Это делает результаты особенно показательными: изменения произошли не столько из-за дополнительной информации, сколько из-за самого опыта совместного музицирования.

Ключевые результаты

Результаты показали статистически значимые изменения во всех трeх измеряемых областях.

Знания об аутизме стали более точными и богатыми. При анализе свободных определений аутизма, которые давали участники, исследователи оценивали два параметра: точность (насколько полно определение отражает реальность) и модель-основание (насколько определение соответствует модели различия, а не модели дефицита). В обоих параметрах произошли значимые улучшения.

Отношение к аутизму сместилось в сторону нейроразнообразия. Участники стали воспринимать аутизм скорее как нейтральное отличие, чем как дефицит . Это ключевой результат: не просто добавились знания, а изменился сам подход к оценке особенностей аутизма.

Самоэффективность во взаимодействии с аутичными людьми выросла. Участники почувствовали себя более способными и готовыми к взаимодействию с нейроотличными людьми.

Особенно интересным оказался анализ того, как участники описывали вызовы, связанные с включением аутичных людей в хор. До исследования они чаще связывали трудности с индивидуальными характеристиками аутичных людей, после совместной творческой работы они стали видеть эти вызовы как групповые и стали принимать на себя бо́льшую ответственность за успех инклюзии. Иными словами, произошeл сдвиг от «это они такие, с ними трудно» к «это мы все вместе учимся взаимодействовать».

Почему это работает

Помимо изменения восприятия аутизма, у участников выросла социальная самооценка. Авторы подчeркивают, что инклюзивные пространства приносят пользу всем участникам, а не только тем, кто традиционно считается включаемым. Это поддерживает ключевую идею нейроразнообразия: различия ценны для всей группы.

Авторы интерпретируют полученные результаты как доказательство того, что хоровое пение может служить естественным решением проблемы двойной эмпатии. Почему это работает?

Во-первых, совместное музицирование — это эволюционно древний механизм социальной связи. Оно основано на биологической межличностной синхронизации, которая возникает почти автоматически и не требует сложных когнитивных усилий.

Во-вторых, эта деятельность задействует музыкальные способности, которые при аутизме часто не только не страдают, но могут быть даже выше среднего. Это создает пространство, где аутичные участники находятся в зоне своей силы.

В-третьих, и это особенно важно: предыдущие исследования показывали, что простого совместного пребывания в нейроотличной среде недостаточно для улучшения коммуникации — более того, оно может усиливать предпочтение взаимодействия с «похожими». Хоровое пение, по-видимому, работает иначе, создавая уникальный тип связи, который преодолевает психологические барьеры.

Значение для практики

Исследование имеет практическую ценность. Оно показывает, что инклюзивные пространства должны быть спроектированы как пространства общего творчества, где все участники равны и вовлечены в совместную деятельность, а не просто «включены» как объекты заботы.

Музыка и искусство могут быть особенно эффективными инструментами инклюзии, потому что они обходят привычные коммуникативные барьеры и задействуют сильные стороны аутичных людей.

Изменение отношения происходит через опыт, а не через образование. Участники получили минимальную информацию об аутизме, но их представления изменились радикально, благодаря самому опыту совместной деятельности.

Исследование Пети и коллег — это не просто научная работа. Это практическая демонстрация того, что инклюзия возможна и приносит пользу всем еe участникам. Метафора хора, с которой начинается статья, оказывается не просто риторическим приeмом, а точным описанием того, как может выглядеть успешное нейроразнообразное сообщество: не все поют одинаково, но все вместе создают гармонию.

Хотя результаты требуют подтверждения на больших выборках, они уже сейчас предлагают вдохновляющую перспективу: искусство может быть тем мостом, который соединяет разные способы восприятия мира, не стирая их различий.

Shared Musical Practice in a Neurodiverse Setting. First published online June 9, 2026. doi.org/10.1177/13623613261452693

Девочка лет двенадцати идет с мамой на музыкальный концерт. У Ани (так зовут девочку) расстройство аутистического спектра. Она любит музыку, но, к печали всех членов семьи, не хочет заниматься ею специально, хотя у нее, как убеждены родители, «музыкальные гены»: бабушка по отцовской линии — прекрасная пианистка, дедушка по материнской — популярный в свое время эстрадный певец.

На концерте звучит «Маленькая ночная серенада» Моцарта в неожиданной аранжировке. «Узнаешь?» — тихонько спрашивает мама. Но Аня с удивлением смотрит на нее и отвечает отрицательно, хотя слышала это произведение неоднократно. «Как? Это же ночная серенада Моцарта!» — «У Моцарта она начинается с ноты ля», — возражает девочка, чем ставит маму в тупик. Оказывается, что та же мелодия, звучащая в другой тональности, есть то же самое произведение для мамы, но другое — для Ани.

Это не просто забавный (и абсолютно реальный) эпизод из жизни. Он точно иллюстрирует фундаментальное различие в том, как нейротипичный мозг и мозг человека с РАС обрабатывают информацию. Чтобы понять, что произошло с нашей героиней на концерте, нужно разобраться в том, как вообще работает наше восприятие.

Мозг все время делает прогнозы

В современной когнитивной науке есть гипотеза: наш мозг работает как машина прогнозов, а сам рабочий процесс называется прогностическим кодированием. Мозг постоянно строит иерархические модели мира: высшие уровни оперируют абстрактными категориями («это Моцарт»), а низшие — конкретными деталями («нота ля»), которые воспринимаются нашими органами чувств. Прогнозы спускаются сверху вниз, а ошибки в них (рассогласование между ожиданием и реальностью) поднимаются снизу вверх и вносят коррективы в первоначальную, ожидаемую модель реальности.

Ключевой момент при этом — способность мозга оценивать точность информации, отклоняющейся от модели. Насколько можно доверять тому, что я слышу (вижу, осязаю)? Это рассогласование, требующее немедленного обновления всей модели, или просто случайный шум, который можно проигнорировать? Без способности к такой оценке мы не можем отделить значимый сигнал от фонового шума и постоянно «переобучаемся» на случайных вариациях.

Именно в этой точке и кроется ключ к истории Ани.

Как аутичному мозгу разобраться, где сигнал, а где шум?

В работе 2017 года, посвященной этой проблеме, группа бельгийских ученых предложила гипотезу HIPPEA — высокой негибкой точности ошибок прогноза при аутизме (High, Inflexible Precision of Prediction Errors in Autism). Суть ее в том, что при аутизме ошибки прогноза воспринимаются мозгом как однозначно важные: мозг не может отделить важный сигнал (в нашем случае — мелодия) от шума (в нашем случае — изменения аранжировки). Любая, даже случайная, вариация воспринимается как важный сигнал, требующий внимания и корректировки. Мозг не может приглушить нерелевантные детали и отделить их от сути. В результате мир кажется хаотичным, а внутренние модели действительности — гипертрофированно детализированными и плохо обобщаемыми.

Посмотрим на историю Ани через эту оптику.

Для мамы, нейротипичного слушателя, «Маленькая ночная серенада» — это абстрактная категория высокого уровня. Мелодия, ритм, гармония, автор — все это складывается в единый смысловой образ, который устойчив к изменениям тональности. Мозг мамы уже создал модель «это Моцарт», и она остается стабильной несмотря на то, что аранжировка изменилась. Новая тональность воспринимается как допустимый шум, как вариация в пределах известной категории. Сигнал был услышан и опознан.

Для Ани, как предполагает гипотеза авторов исследования, ситуация кардинально иная. Ее мозг придает слишком высокий вес конкретным сенсорным деталям. Для нее абсолютная высота звука — не шум, а критически важный параметр. Когда мелодия зазвучала в другой тональности, ошибка прогноза на низком уровне («здесь должна быть нота ля, а звучит ми») оказалась слишком «громкой». Эта конкретная ошибка перевесила абстрактный сигнал «это Моцарт», и модель высокого уровня не смогла обновиться. Для Ани это была другая музыка — новый непредсказуемый стимул.

Это и есть ловушка, которую описывают авторы: неспособность отделить сигнал от шума. Анин мозг замечает случайную вариацию, которую при нормальной работе следовало бы просто проигнорировать как несущественную для опознания произведения. Из-за этого страдает способность к обобщению: мелодия не распознается как та же самая, если изменить один из ее, казалось бы, второстепенных параметров.

История Ани прекрасно демонстрирует, что при аутизме проблема отнюдь не в отсутствии внимания к деталям или памяти, наоборот, она в избыточной, ригидной (негибкой) точности, приписываемой этим деталям. Мозг не может сказать себе: «Этот сдвиг тональности не важен для узнавания». Он обрабатывает каждую ноту как событие наивысшей значимости, что мешает выстроить устойчивую, обобщенную картину мира — и в конечном счете мешает узнавать даже знакомую музыку, если она зазвучала чуть иначе.

Аня в кафе: как непереносимость неопределенности превращает выбор в пытку

Ане приходится очень трудно в ситуации выбора. Если они с мамой или вместе с друзьями заходят в кафе и девочка видит в витрине множество красивых пирожных, она сильно расстраивается: «Я не знаю, что взять…» Иногда она после мучительных колебаний все-таки выбирает, например, чизкейк, однако позже, по дороге домой несколько раз задается вопросом: «А может, нужно было взять медовик? Вдруг он оказался бы вкуснее?»

А бывает и так: Аня выбегает из кафе, хлопнув дверью, не в силах ни сделать выбор, ни побороть фрустрацию от этой невозможности. Сегодня она уже взрослая, но до сих пор очень страдает в житейских ситуациях, требующих определенного выбора. Нередко это кончается тем, что Аня отказывается сразу от всего и ложится на диван лицом в стену.

Действия Ани в этой сцене — не просто каприз или избалованность. Это классический, почти клинический пример того, как фундаментальные особенности работы прогностической системы мозга при аутизме делают повседневный выбор эмоциональным истощением. Чтобы понять, что происходит с Аней, нужно соединить то, что мы уже знаем о ее восприятии музыки, с новыми данными о связи прогностического кодирования и тревожности.

Вспоминаем предыдущий эпизод: сигнал и шум

На концерте Аня не узнала произведение Моцарта, потому что ее мозг придал слишком высокий вес конкретной сенсорной детали — абсолютной высоте звука. Согласно гипотезе ригидной точности, любая, даже незначительная, вариация воспринимается как критически важный сигнал, а не как допустимый шум. Мозг Ани не может сказать себе: «Сдвиг тональности не важен для узнавания». Он обрабатывает каждую ноту как событие наивысшей значимости.

Теперь попробуем представить, что происходит, когда эта же особенность влияет на ситуацию выбора.

Модель, предложенная в работе британских ученых 2021 года («Autistic Cognition: Charting Routes to Anxiety»), показывает, что при аутизме ослабленная прогностическая обработка делает мир менее предсказуемым. Это порождает высокую непереносимость неопределенности (intolerance of uncertainty, IU) — состояние, при котором ситуации с неизвестным исходом переживаются как крайне дискомфортные. В сочетании с ослабленной способностью видеть и понимать полутона (а не только черное и белое), неопределенность становится невыносимой.

Более поздняя работа (Tindall & Rojas, 2025), в свою очередь, показала, что связь между сенсорными трудностями (к которым относится и гиперчувствительность к деталям) и тревогой опосредована именно непереносимостью неопределенности. Иными словами: сенсорная перегрузка ведет к тревоге через ощущение невозможности предвидеть, что произойдет дальше. На уровне мозга эта связь подтверждается работой сетей, соединяющих сенсорные области с миндалевидным телом — центром эмоций и страха. А исследование российских ученых 2025 года (Kozunova et al., 2025) продемонстрировало, что даже правильный выбор оплачен стрессом.

Самый важный для истории Ани вывод: у людей с РАС даже объективно верное решение в условиях вероятности (например, выбор чизкейка из десяти вариантов) сопровождается повышенным физиологическим возбуждением. В отличие от нейротипиков, чье возбуждение снижается при правильном выборе, у человека с РАС оно возрастает. Чем выше этот стресс, тем сильнее выражена непереносимость неопределенности в повседневной жизни.

Что происходит с Аней в кафе: полная картина

Теперь соединим все три уровня.

Уровень восприятия. Аня видит витрину с пирожными. Ее мозг, как и в случае с музыкой, не может отфильтровать шум. Каждое пирожное — это не просто вариант, а уникальный стимул со своими деталями (цвет, форма, наличие ягод, текстура крема). Мозг не может сказать: «Все это пирожные, разница не принципиальна». Каждое различие воспринимается как критически важный сигнал.

Уровень неопределенности. Поскольку мозг не может спрогнозировать, какое пирожное принесет максимальное удовольствие (а удовольствие — это сложный прогноз, зависящий от множества переменных), ситуация становится фундаментально непредсказуемой. Для Ани это не приятный выбор, а задача без решения. Черно-белое мышление усугубляет проблему: если нельзя выбрать однозначно лучшее, значит, любой выбор — потенциально неправильный.

Уровень стресса. Даже если Аня после мучительных колебаний выбирает чизкейк, ее мозг не испытывает облегчения. Вопреки ожиданию, физиологическое возбуждение не снижается, а растет. Она не может чувствовать себя спокойно, потому что результат не был на 100% гарантирован. Это состояние «правильный выбор ценой стресса» подрывает саму идею выбора как освобождающего акта.

Уровень тревоги. В итоге сенсорная перегрузка (множество пирожных) через непереносимость неопределенности («я не знаю, что будет лучше») запускает каскад тревоги. Миндалевидное тело получает сигнал тревоги из сенсорных сетей. Аня оказывается в состоянии, где любое движение вперед (выбор) болезненно, а отступление (отказ от выбора) — тоже поражение.

Когда Аня выбегает из кафе, хлопнув дверью, или ложится на диван лицом к стене — это не каприз и не «неумение справляться». Это рациональная, хотя и непроизвольная, защита от системы, которая устроена следующим образом.

На входе: множество вариантов → сенсорная перегрузка (каждое пирожное — уникальный сигнал).

Обработка: отсутствие устойчивых прогнозов → мир непредсказуем → непереносимость неопределенности.

На выходе: тревога растет, даже если выбор сделан → любое решение истощает.

Защита: отказ от выбора как единственный способ прервать этот цикл.

Аня не выбирает, потому что для ее мозга выбор никогда не заканчивается облегчением. Он начинается с перегрузки, продолжается в тревоге и заканчивается истощением. И единственное, что может остановить эту цепочку — это выход из ситуации целиком.

Музыкальный эпизод и эпизод в кафе — это две стороны одного и того же фундаментального механизма, только в первом случае мир оказался «не тем», а во втором — «слишком разнообразным». И то, и другое — следствие того, что мозг не может отделить сигнал от шума, а неопределенность воспринимает как угрозу.

Мы видим, что механизмы тревожности при аутизме иные, чем у нейротипиков: тревога здесь — это не просто эмоциональная реакция, а закономерное следствие работы прогностической системы мозга в условиях, которые она не способна сделать достаточно предсказуемыми.

Почему музыка — идеальная среда для тренировки прогнозирования

Как поддержать ребенка или подростка с аутизмом? Как научить его совладать с тревогой в разнообразных ситуациях непредсказуемости, которыми наполнен его день?

Существует ряд терапий, рекомендуемых для этой цели, и один из перспективных подходов — это музыкальная терапия.

В основе музыкальной терапии лежит идея, что музыка по своей природе структурирована и предсказуема. Для аутичного мозга, который, как мы говорили, испытывает трудности с фильтрацией сенсорного шума и построением стабильных прогнозов, это создает безопасное пространство для практики. Исследования показывают, что именно непереносимость неопределенности является ключевым звеном между нарушением прогнозирования и тревогой. А музыка — это как раз та среда, где предсказуемость встроена в саму структуру: ритм, мелодия, форма произведения создают ожидания, которые затем подтверждаются или нарушаются, но делают это в безопасном, игровом контексте.

В этом смысле работа с музыкальным терапевтом — это не просто занятия музыкой, а целенаправленная тренировка прогностической системы мозга через естественное для нее русло.

Что сообщают нам данные современных исследований? Одно из самых масштабных — это крупное рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) в Великобритании, в котором примут участие 200 аутичных детей в возрасте 7–11 лет. Его цель — проверить эффективность импровизационной музыкальной терапии в улучшении социальной коммуникации и снижении тревожности. В этом подходе терапевт и ребенок спонтанно создают музыку вместе, следуя за интересами ребенка, что способствует развитию чувства самостоятельности и агентности.

Почему это работает с точки зрения прогностического кодирования? Импровизация — это постоянный процесс создания и обновления прогнозов в реальном времени. Терапевт создает музыкальные паттерны, ребенок их предвосхищает и отвечает — и так рождается диалог, где предсказуемость чередуется с приятной неожиданностью.

Другая линия исследований, упоминаемая в протоколе, показывает, что музыкальная терапия может менять функциональную связность мозга. У аутичных детей часто наблюдается гиперактивная связь между слуховыми и зрительными областями, что может способствовать сенсорной перегрузке. Музыкальная терапия, как показывают исследования, снижает эту избыточную связь и усиливает связи слуховых областей с подкорковыми и моторными зонами, что улучшает обработку сенсорной информации и социальное взаимодействие.

Более того, есть проекты, которые пытаются предсказать, насколько конкретный ребенок откликнется на музыкальную терапию, используя данные функциональной МРТ в состоянии покоя до начала терапии. Это попытка найти нейробиологические биомаркеры, которые помогут подбирать лечение более персонализированно.

Современные исследования все чаще подчеркивают, что музыкальная терапия должна быть нейроотличительной (neuro-affirming), а не ориентированной на исправление аутичных черт. Вместо того чтобы пытаться нормализовать ребенка, терапия должна исходить из его собственного способа взаимодействия с миром. Это особенно важно, учитывая аутичные особенности обработки сенсорной информации. Например, программа, разработанная для школы, может делать акцент на автономии и предсказуемых звуковых средах, где ребенок сам решает, когда и как взаимодействовать со звуком, вместо того чтобы подвергаться десенситизации (привыканию к звукам, которые могут вызывать дистресс).

Если вернуться к Ане, музыкальная терапия могла бы быть для нее особенно ценной, ведь это безопасная тренировка прогнозирования. Вместо того чтобы сталкиваться с хаосом повседневных выборов (как в кафе), в музыкальной терапии она могла бы практиковать прогнозирование в структурированной, но гибкой среде, где ошибка предсказания не приводит к фрустрации, а становится частью творческого процесса.

Еще одно полезное свойство музыкальной терапии — это развитие агентности. На ее сеансах именно Аня задает темп и направление, что укрепляет ее чувство контроля и снижает тревогу, связанную с неопределенностью.

Пока что это активно исследуемое поле, но уже сейчас можно сказать, что музыкальная терапия предлагает не просто творческое занятие, а целенаправленную работу с теми самыми механизмами прогностического кодирования, которые лежат в основе многих трудностей Ани.

Исследования

Van de Cruys S, Van der Hallen R, Wagemans J. Disentangling signal and noise in autism spectrum disorder. Brain Cogn. 2017 Mar;112:78-83. doi: 10.1016/j.bandc.2016.08.004. Epub 2016 Sep 17. PMID: 27651171.

Stark E, Stacey J, Mandy W, Kringelbach ML, Happé F. Autistic Cognition: Charting Routes to Anxiety. Trends Cogn Sci. 2021 Jul;25(7):571-581. doi: 10.1016/j.tics.2021.03.014. Epub 2021 May 3. PMID: 33958281.

Garrett Cardon a, Kelsey Tindall a, Don Rojas. Behavioral and neural interrelationships of sensory difficulties, intolerance of uncertainty, and anxiety in autistic children. 21 May 2025, DOI: 10.1016/j.reia.2025.202618

Pultsina, K.I., Stroganova, T.A., Kozunova, G.L. et al. Atypical pupil-linked arousal induced by low-risk probabilistic choices, and intolerance of uncertainty in adults with ASD. Cogn Affect Behav Neurosci 25, 531–549 (2025). https://doi.org/10.3758/s13415-024-01227-3