Антиангинальный и органопротективный по сути - одно и то же. Проявляется он в улучшении перфузии миокарда. Антигипертензивный уже, по идее, должен быть понятен. Антиатерогенный - тоже, меньше давление - с меньшей силой ЛПОНП вдавливаются в стенки сосудов.

Показания для применения: АГ, ИБС, при ХСН только амлодипин, фелодипин.

Противопоказания: Беременность (кроме пролонгированного нифедипина (???)), печеночная недостаточность (т.к. метаболизируются в печени), тахикардия любого генеза, ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия, особенно с обструкцией выносящего тракта ЛЖ), аортальный стеноз ((АоС) гемодинамически значимый), нестабильные формы ИБС (ИМ, нестабильная стенокардия), ХСН (кроме Амлодипина), гипотензия, аллергические реакции.

Итого: для назначения исключаем беременность, смотрим ЭХОКГ на предмет АоС, ГКМП с ОВТЛЖ, так же не используем при ОКС (остром коронарном синдроме с подъемом или без подъема ST).

Побочные эффекты: Тахикардия (вследствие вазодилатации возникает рефлекторно для поддержания уровня перфузии, нужна она или нет - другой вопрос), отеки нижних конечностей; гипотензия, обмороки и головные боли (ясно-понятно, особенно в случае нарушения оттока крови из ЛЖ), гиперемия кожи, жар, потливость, проишемический эффект (учащение приступов стенокардии).

Наиболее применяемые препараты: Амлодипин (5-10 мг 1 р/сут), Нифедипин (30-40 мг/ сутки. 1 таблетка 10 мг, кратность приема 3-4 раза.), Нифедипин пролонгированный (40-80 мг/сутки, кратность приема 2 раза), Нифедипин ГИТС (30-60 мг/сут, кратность 1-2 р/сут.), Фелодипин (2.5-10 мг), Леркандипин (10-20 мг до еды, 1 р/сут).

Речь пойдет о группе лекарственных препаратов, которые во всем мире официально приравнены по рекомендациям по своей полезности к иАПФ. Препараты первой линии для лечения АГ, как в составе монотерапии, так и поли. Так же им отдается предпочтение при лечении гипертонии при сопутствующей подагре или гиперурикемии. И все бы хорошо, но всегда имеются свои "но".

Сартаны по сравнению со своими собратьями иАПФ имеют значительно более низкую прогностическую значимость при коморбидных состояниях, увы (они проигрывают примерно на 20%). Так что, как любой здравомыслящий человек, нужно понимать одно: их следует использовать как альтернативу иАПФ, только при непереносимости оных.

Разумеется, сартаны имеют свою классификацию, но она большого значения не имеет. Суть в том, что в отличие от иАПФ, которые блокируют метаморфозы ангиотензина I а ангиотензин II, эти просто блокируют рецепторы 1-го типа к ангиотензину II. Тем самым они: снижают секрецию АДГ, эндотеллина, препятствуют вазоконстрикции, продукции коллагена, секреции альдостерона, высвобождению адреналина, снижают воспалительные эффекты, увеличивают экскрецию Na+ с мочой.
Мало того, считается, что тем самым стимулируются рецепторы 2 и 4-го типов, что ведет к повышению экскреции брадикинина, NO, вазодилатации, активации коллагеназ и прочим сплошь благоприятным эффектам, кроме индукции апоптоза. Резонный вопрос: знаю ли я сам, что это за рецепторы? - В душе не ебу.

В общем к препаратам в любом случае стоит присмотреться. Среди всех анти-АГ препаратов в плане обратного развития ГЛЖ они считаются лучшими.

Показания к использованию: все та же АГ, ХСН.

Противопоказания: общие для иАПФ и сартанов - беременность, двусторонний стеноз почечных артерий, аллергические реакции.

Опять же напоминаю: комбинация иАПФ и сартанов ведет к скорейшему развитию ХПН. Так что ни-ни.

Используются чаще всего такие представители, как: Лозартан (25-100 мг/сут), Валсартан (80-160 мг/сут), Телмисартан (20-80 мг/сут).

И снова здравствуйте! Дожили мы до 5-й части, в которой рассмотрим лечение эссенциальной АГ, то есть в привычном понимании гипертонии.

Для начала картиночка из рекомендаций ажно 2010-го года: схема простая и интуитивно понятная, так что просто пусть будет.

Итак, существует 5 классов препаратов для лечения АГ, а именно: иАПФ (ингибиторы АПФ), БРА или АРА или Сартаны (блокаторы/антагонисты рецепторов к ангиотензину), антагонисты медленных кальциевых каналов (проще антагонисты кальция или АК), БАБ (бета-адреноблокаторы), диуретики (мочегонные препараты). Теперь в рекомендации так же вошли АРНИ (Юперио - единственный представитель группы на территории РФ, это комбинация Сакубитрила (ингибитор Неприлизина) и сартана). В качестве дополнительных препаратов в РФ широко распространен Моксонидин (агонист имидазолиновых рецепторов), так же это могут быть ААБ (альфа-адреноблокаторы) и прямые ингибиторы ренина.

Прежде, чем начать калечить гипертоников, настоятельно советую ознакомиться с вышеописанными группами, так как все они имеют и свои противопоказания и побочки (теперь это ЯТРОГЕНИЯ). Так что не торопимся в тюрьму и сперва читаем инструкцию.

Не будем мусолить каждый нюанс, так как это все же не методическое пособие.

иАПФ: замедляют образование Ангиотензина II из Ангиотензина I, что не дает ему оказывать свое описанное ранее воздействие, а это напрямую является лечением АГ. Так же эта группа препаратов улучшает прогноз при ИБС и ХСН, порой используется как нефропротективная терапия, имеется положительное влияние на течение сахарного диабета и т.д.

Казалось бы, на этом все проблемы могли бы сойти на нет, но, увы, наш организм та еще сука в этом вопросе. Дело в том, что ангиотензин вырабатывается еще и иными путями по иным химическим цепочкам, на которые препарат уже не действует. Всё мы любим в теле компенсировать, вообще тело - система из компенсаторных механизмов, так что синтез ангиотензина просто может перейти на другие методы производства со временем.

Противопоказания: повышенная чувствительность, аллергии на иАПФ в любом виде, двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, беременность, период грудного вскармливания, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены). Специфические: одновременное применение с алискиреном у пациентов с сахарным диабетом или нарушением функции почек (Cl креатинина менее 60 мл/мин), порфирия, ДЛЯ НЕКОТОРЫХ дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Про функцию почек - за точку отсчета принимаем СКФ = 30. Если СКФ ниже этого значения - никаких и АПФ, так как никто в душе не ебет почему, но почечная функция при приеме препаратов резко падает еще ниже.

Основная же побочка, которая служит поводом для отмены препарата - сухой заебистый кашель. Так же у любого человека имеет право быть аллергия в самых разных ее проявлениях, вполне возможна гиперкалиемия на фоне лечения пациента с нарушением функции почек или исходно высоким калием крови.

Так же, если верить РЛСу, описаны явления изменения со стороны состава форменных элементов крови, поносы, рвота и тому подобная хуита, которой хватит на отдельную статью. НО, НУЖНО ЗАМЕТИТЬ, что за время клинических исследований любая возникшая проблема при приеме препарата у испытуемого записывается в возможные побочные эффекты. Таким образом бухающий дед, который закусывал позавчерашними бабкиными вкусняшками, вполне мог дристать напропалую, а мы теперь этого боимся.

Так что уделим внимание кашлю, но не так много, все равно этого никто не запомнит, да и не нужно. Суть в том, что АПФ в своей деятельности имеет дело с Брадикинином, в частности он его разрушает. Ингибируя образование активной формы АПФ, мы позволяем Брадикинину накапливаться, что стимулирует чувствительность кашлевого центра - вуаля, бля. Решение - отмена, переход на БРА/ АРА (к слову, это не всегда решение). Помним о том, что ни при каких обстоятельствах невозможно назначение и иАПФ и сартанов (с одной стороны это логично - полный контроль РААС, но с другой - факт - резкое падение почечной функции)!!!

Представители класса в названиях активных веществ заканчиваются на "ПРИЛ", из чаще всего назначаемых: Каптоприл, Эналаприл, Периндоприл, Фозиноприл, Лизиноприл, Рамиприл. На самом деле их хоть жопой жуй, но слава херовому финансированию медицины в РФ - не надо помнить больше!

Использование данной группы возможно как в монотерапии, так и в составе двойной-тройной и т.д. терапии. Некоторые препараты назначаются 1 раз в сутки, некоторые более. Об этом всем мы уже не будем, очень много, очень долго. Понимание кратности приема и дозировки препарата приходит с прочтением его описания и опытом. Дерзайте! А пока что на этом закончим, об остальных группах попозже.

Привет! Без лишних слюнопускательств начнем с так называемых органов-мишеней: 1) само сердце, 2) сосуды, 3) почки, 4) головной мозг. Не нужно обманываться этим коротеньким списком, на самом деле страдает весь организм в целом, просто на данные органы оказывается наиболее клинически выраженное воздействие. Так же в основном выделяют именно эти органы, потому что степень их вовлеченности проще отследить.

Теперь по порядку более детально: 1) Сердце подвергается ремоделированию - перестройке. Суть ремоделирования в адаптивности к условиям повышенной преднагрузки (она же нагрузка сопротивлением, это значит, что сердце пытается протолкнуть должный объем крови в более узкие трубы, чем они были ранее). Выраженность постнагрузки определяется величиной ОПСС (про которое уже много раз упоминалось ранее) или прямым физическим противодействием (например, сужение выносящего тракта левого желудочка). Итого: сердце в его прежнем виде с этой нагрузкой не справляется, и мы видим процесс точно такой же, какой происходит с бицухой захудалого дрища, который упорно изо дня в день подтягивается на турнике раз от раза все большее количество раз. То есть - гипертрофию. Увеличивается количество мышечной массы миокарда, чтобы уже накачанная мышца преодолевала нагрузку. Но радоваться тут особо не чему.

2) Страдают все артерии без исключения. Для оценки поражения сосудистого русла окулисты оценивают сетчатку глаз, это наиболее простой и пока что единственно применяемый в медицине для этого метод. При АГ мы получаем гипертоническую ретинопатию (характерное поражение сосудов сетчатки, при котором на глазном дне появляются кровоизлияния, экссудация (как бы конденсация), повышается извитость артерий и под конец отекает глазной диск - место выхода глазного нерва).

3) В почках тоже страдают сосуды, если что. Но при выполнении простой биохимии это можно легко отследить по таким показателям как Креатинин и СКФ (скорость клубочковой фильтрации). Все, разумеется знают, что так же СКФ лежит в основе градации ХБП (хроническая болезнь почек). Так что да, АГ - один из факторов, который приводит к ее развитию и напрямую влияет на ее выраженность. В моче может в небольших количествах появляться белок с тенденцией к увеличению.

4) В головном мозге тоже сосуды. Долгое воздействие повышенных цифр АД на сосуды мозга ведет к развитию церебро-васкулярной болезни, которую до кучи описывают стадиями дисциркуляторной энцефалопатии вплоть до артериальной деменции (для этого вовсе не обязательно забивать бляшками артерии, приносящие кровь к мозгу). У неврологов есть четкое понимание стадийности этого процесса, другим же врачам хватает простого общения для примерного субъективного определения. В конце концов, если ты закончил медВУЗ, и не научился распознать в толпе энцефалопата, все было зря.

Так же действует тут очень простой механизм - более высокое АД с большей силой вдавливает в эндотелий сосудов липопротеиды, что ведет к развитию и прогрессированию атеросклероза. То же касается и гиалинозов и прочих болезней накопления.

Обмусоливать всякие индексы Соколова-Лайона или указывать нужную скорость пульсовой волны от сонной артерии к бедренной большого смысла не вижу. Но, разумеется, со стороны всех этих органов могут развиваться всякие нежелательные штуки, так называемые ассоциированные клинические состояния: сердце приходит к сердечной недостаточности в силу адаптивного ремоделирования, так же повышается потребность в кислороде, что со временем ведет к несоответствию между потребностью и возможностями (я же говорил, что радоваться нечему), ишемической болезни сердца, а там и к инфарктам. Сосуды в головном мозге дают ишемические/геморрагические инсульты, транзиторные ишемические атаки (клинически - инсульты, фактически - нет), энцефалопатии. Про сосуды сетчатки, думаю, все понятно. Почки - ХБП. Аорта тоже сосуд - расслаивающая аневризма аорты.

Такие вот дела, ребята (их больше). Так что эту болячку стоит уважать, а главное - нужно объяснять пациентам, чтобы ОНИ ее уважали. Чем лучше доносится суть происходящего, возможные последствия и необходимость в контроле АД (не тупое измерение по сто раз в день, но и поддержание его на должном уровне), тем лучше будет прогноз. Так что стараемся воздействовать на те факторы риска, на которые можем, выписываем таблеточки.

И снова здравствуйте! Насчет дамы сверху сильно не сомневайтесь, она жрет СОЛЕНЫЙ попкорн. В общем, начнем с ремарки из прошлой части, там я просил подумать о том, как влияет на развитие АГ избыточное потребление поваренной соли (NaCl). Меня, как любителя соленых продуктов весьма беспокоит эта тема. И я поясню свои сомнения в ее роли: 1) Мы помним, что клетки ЮГА будят ренин только в случае снижения давления в афферентных артериях. Избыток Na в крови приводит к задержке жидкости и повышению давления, так собственно клетки ЮГА должны бы быть довольны. 2) Клетки плотного пятна реагируют на низкое содержание Nа в первичной моче. НО, чем больше натрия в крови, тем больше его и в первичной моче - опять же все должны быть довольны. Не вижу причин РААСу беспокоиться: АД поднимается только по причине повышения ОЦК в кровотоке и не более. Что называется: проссался и забыл.

Однако, существует немало исследований, которые доказывают прямую зависимость заболеваемости ГБ от количества потребляемой с пищей соли. Из ВУЗовской программы мне помнится пример, что будто в Финляндии снизили содержание в черном хлебе соли всего на 1 грамм, а заболеваемость ГБ упала ажно чуть ли не на 40%. Могу сказать только одно, - Хм.

Ладно, рано или поздно мое любопытство приведет меня к ответу, если будет не лень. А теперь факторы риска:

1) Возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет. 2) Куряги (насчет вейперов не знаю, но по логике вещей тоже). 3) Нарушение липидного обмена (дислипидемия): уровень общего холестерина > 4.9 ммоль/л, ЛПНП > 3.0 ммоль/л, ЛПВП < 1.0-1.2 ммоль/л, триглицеридов > 1.7 ммоль/л. 4) Сахарный диабет (особенно с сопутствующими осложнениями) и околодиабетические состояния. 5) Отягощенный наследственный анамнез по сердечно-сосудистым событиям. 6) Ожирение. Условно: у мужчин окружность талии > 102 см, у женщин > 88 см. 7) Хроническая почечная недостаточность. Это обобщенные факторы старого образца, теперь же стоит добавить сюда еще и 8) гиперурикемию (повышение содержание в крови мочевой кислоты) - тут все, что выше нормы.

Эти факторы просто следует иметь ввиду, не более. Это нужно лишь для общего понимания простой зависимости: чем больше пациент скопил из данного списка, тем меньше ему повезет. На практике же для оценки рисков СС-осложнений используют шкалу SCORE. Вот картинка: чем ближе к коричневому, тем дерьмовее обстоят дела.

Никогда ранее не видел, чтобы тактика ведения пациента сильно зависела от расчета рисков, все всегда упирается в цифры. Если вспомним те 8 основных факторов, что я перечислил, то в этом случае мы даем рекомендации: 1) помолодеть. 2) Бросить курить. 3) Назначаем статины. 4) Диета и консультация эндокринолога с целью подбора препаратов и доз. 5) Забыть свою родню. 6) Похудеть. 7) Поменять почки. 8) Диета, при которой нельзя пить вино, жрать шоколад, мясо и т.д. - короче лишение всех радостей в жизни обывателя. А в случае наличия доказанной подагры назначается Аллопуринол в начальной дозе 100 мг в день.

В конце концов не забываем о квартере смерти, который ныне перерос в пентет: дислипидемия, гиперурикемия, абдоминальное ожирение, околодиабетические состояния или диабет, гипертония. В свое время я писал статью насчет препаратов эндокринологического профиля, которые появились в 2015 году - Глифлозины (про них тоже расскажу позднее, т.к. по моему мнению на весь спектр данных проблем они способны повлиять благотворно).

Резюме: вероятность заболеть ГБ тем выше, чем более убог ваш быт. ЗОЖ - не есть пустое слово, так что юзаем турники во дворе (если таковые имеются), и обходим стороной ларьки, где круглосуточно можно купить сигареты и пиво (закупаемся всем этим загодя, чтобы не шататься среди ночи, будто мы не педанты). Короче, завтра ждем-с поражение органов мишеней, а там к концу недели уже и до лечения доживем.

Привет! Эту часть посвятим механизму развития гипертонической болезни. Тема сложная, непонятная, мутная настолько, насколько это возможно. Но попробуем.

На физо в универе в обязательном порядке проходится так называемая РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), ей отводится основное место в патогенезе данной болячки. Для простоты гистологические особенности клеток, которые вырабатывают те или иные гормоны, предлагаю опустить.

Для начала нужно понять, что по сути система эта представляет собой слаженную работу многочисленных членов ее команды, так сказать образцовая ОПГ. И главарь этой ОПГ батя по кличке Ренин (это не фамилия, ударение на И). В любом случае для понимания РААС, как и любой другой системы в человеческом теле, советую смотреть Бригаду.

Итак, картинка:

Все начинается с ренина, который вырабатывается в почках юкста-гломерулярным аппаратом (ЮГА, по сути дела это видоизмененный эндотелий). Как это работает? 1) Это бароактивные клетки, то есть реагируют на изменение кровяного давления, и если с ним чего не так - начинают суетиться. Пока давление в норме или выше - все сооветственно нормально, но как только давление снижается, сразу же следящие за порядком клетки ЮГА будят батьку, и ренин выходит разбираться. 2) Клетки не лишены все же давления свыше (имеется ввиду САС - симпато-адреналовая система или проще - Лубянка). Как известно на Лубянке не любят непредвиденных стрессов, а чуть что, заставляют всех подчиненных решать проблемы. Так и тут: допустим, носителя всех этих структур решили избить в подвореотне, а он решил убежать - стресс! Нужно уносить ноги, ибо с гопниками разбираться - то еще удовольствие. Запускается процесс погони, в котором непосредственно участвуют мышцы, которые питаются энергией за счет распада АТФ. Реакция кислородозависимая так что нужно сохранить должный уровень перфузии - нужно повышение АД, чтобы толкать в периферические сосуды больше крови и побыстрее. Так что припахивается все тот же ренин посредством воздействия на клетки ЮГА адреналина(как именно ренин повышает АД чуть позднее). 3) Есть еще такая структура, как плотное пятно, которое находится в дистальных канальцах. Она анализирует не до конца сформированную мочу и реагирует, если там мало натрия. Для наглядности - это подструктура ОПГ, которая занимается сбытом и имеет с этого свои барыши, и когда товар поступает с перебоями, она злится. В ответ на снижение поступления натрия это пятно снова стучится в двери к батьке ренину, чтобы тот разрешил вопрос (поднимется АД, поступление крови увеличится, увеличится и количество недостающего товара).

Короче почти все неувязки в почках по этой теме решает ренин, но он коронованный бандит, ему не пристало ни спать, ни есть, ни мастурбировать, а только заниматься делами насущными, так что он гоняет на эти дела своих шестерок. А именно: в печени синтезируется один ничем непримечательный бесполезный гормон Ангиотензиноген, который резво вербуется ренином, становясь при этом Ангиотензином I. Ангиотензин I еще не готов к настоящему боевому заданию, так что за дело берется АПФ (ангиотензин-превращающий фермент), который поставляется легкими. АФП повышает его по рангу и делает из ангиотензина I ангиотензин II, по понятиям учит его всему, что знает сам и теперь наш братан готов.

Итак: цель ангиотензина II в том, чтобы не щадя живота ни своего, ни окружающих поднять АД. Для этого он действует по инструкции АПФ: 1) Давит на эндотелий сосудов, сужая их (отсылка к 1 ч., при том же объеме снижается емкость сосудов, кровь проталкивается с большим усердием). АПФ мог бы повысить тонус сосудов только в почках, но он тупой, а ренин забыл его предупредить, что все сосуды трогать не надо. 2) Давит на надпочечники, чтобы вырабатывали Альдостерон, который увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах почек, что ведет за собой сохранение большего объема воды (опять же подъем АД). 3) Чтобы не сомневаться в действиях альдостерона он сам до кучи действует на клетки почек, вызывая схожий эффект. 4) Но и этого ему мало: он использует связи жены своего отца и через нее обращается к Гипофизу, который снисходительно выбрасывает АДГ (антидиуретический гормон или вазопрессин) - по сути АДГ делает то же самое, что и ангиотензин II. Резюмируя, что мы получаем: объем жидкости поддерживается на исходном уровне с четкой установкой на его повышение с сопутствующим повышением АД. Наравне с этим на уши подняты все сосуды и находятся в тонусе, что так же ведет к повышению АД.

Так должно быть в норме - ответ на стресс. Но наш с вами образ жизни и сопутствующие заболевания, а так же хронический стресс могут вносить дисбаланс в отлаженную тысячелетиями машину эволюции. Причем, не важно, в какую сторону, на выходу мы получаем все ту же АГ.

Такие вот дела, друзья. На самом деле все сложнее, членов ОПГ больше, эффектов больше, последствий больше, предыстория тоже имеется, но это уже перебор. В разборе терапии данной патологии будут упоминаться и другие гормоны, а пока и так сойдет.

И еще ремарочка для размышления: профилактирует ли развитие артериальной гипертензии снижение поваренной соли в рационе (NaCl)? Я вот в этом сильно сомневаюсь, хотя впоследствии это, конечно же имеет непосредственное значение.

А теперь все - ежедневная 30-ти минутная ходьба!

Всем привет! Я написал на канале пост о том, как эта проблема видится по сути, теперь напишу, как хотелось бы. И, как это уже принято по традиции будет небольшая прелюдия, словоблудием я немжко обласкаю ваши глазки. Это первый пост не в Телеграме (https://t.me/Weekdaysonsector13), так как в одно сообщение всю эту инфу не запихнуть. Изначально хотелось донести смысл настолько подробно, насколько я сам хотел бы видеть преподнесение информации в захудалых учебниках. НО внезапно понял, что в таком случае мне придется написать на одну эту тему книжку страниц на 150, а то и более, так что идею пришлось провертеть вокруг шеста.

Все, короче. Артериальная гипертензия - дама из тех, которые требуют нехилых трат на свои капризы, а в конце, как ты ее ни ублажай, доводят до могилы. Сам я таких потребительниц терпеть не могу и не хочу иметь с подобной ничего общего, и вам не советую.

Итак, Артериальная - артериальная, гипер - пере, tension-тенжн - напряжение - артериальное перенапряжение. По факту проявится она со стороны стойким повышением систолического АД > 140 мм Hg, диастолического АД > 90 мм Hg и мб некоторыми жалобами, о которых позднее. Тут надо учитывать, что если мы единожды в жизни фиксируем подобный подъем АД - это еще ничего не значит. Так как к вам на прием мальчуган лет семидесяти опаздывал, бежал за трамваем, по пути докурив сигару и бросив ее не глядя в капюшон одной из обогнанных бабуль, которая покрыла его матом и огрела по затылку черенком от клюки. Разумеется, на подобную матерно-никотиново-физическую нагрузку его организм отреагирует повышением АД, чтобы сохранить должный уровень перфузии. Итого: АГ фиксируется лишь при ХОТЯ БЫ двукратном измерении АД в условиях исключения за пол часа до этого физ. нагрузки, курения, кофе/чаепития, употребления кокаина, безудержного прелюбодеяния и т. п. Мало того современные рекомендации предлагают за время приема измерять АД трижды, высчитывать средне-арифметическое и уже этой цифре верить (и все это за 12 минут, отведенных на пациента).

Вроде бы само понятие и условия его применения разъяснены довольно обширно. Теперь, возможно, лишнее пояснение на случай чтения не медиками (для медиков: немедики - это такая подавляющая раса, которая любит требовать, но не любит платить деньги за работу наизнос): есть в сердечном ритме пара важных фаз, которые подразделяются на подфазы, которые нас сейчас сильно не интересуют. Итак: сердце (cor) - по сути мышечный насос. Систола - сокращение миокарда (мышечного компонента сердца) - фаза, когда и создается систолическое артериальное давление в силу изгнания какого-то объема крови в систему человеческого трубопровода, диастола - расслабление миокарда с целью очередного наполнения основной детали нашего насоса - левого желудочка (ЛЖ), именно он выбрасывает кровь в артерии, во время расслабления давление падает, получаем вторую цифру - диастолическое артериальное давление.

Для понимания всех происходящих в этой замкнутой системе процессов для начала сойдет общее понимание законов гидродинамики (в нашем случае гемодинамики). Пара понятий: сердечный выброс - объем крови, что выбрасывается в аорту за минуту, ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов) - величина, которую вы никогда не станете рассчитывать, если вы нормальный человек (все же буквально ОПСС означает величину, которая характеризует сложность изгнания крови), объем циркулирующей крови (ОЦК) - тот объем крови, что вертится по сосудам. Как это все взаимосвязано? Все просто, братья и сестры: ОПСС тем выше, чем уже сосуды (диффузно или локально), так как потребность в крови у всех участков тела никуда не делась, качать ее все равно нужно, но чтобы в более узкую трубу закачать тот объем, который ранее закачивался в более широкую, нужно дать большую силу, чтобы ее туда пропихнуть - таким образом повышается САД. Про ОЦК: система замкнутая, рассчитана, формально скажем, на 5 литров жижи, но в ней вдруг стало больше, а это значит, что и САД и ДАД будут выше нормы. А сердечный выброс зависит от всего, плюсом еще и от частоты сердечных сокращений (ЧСС), от пост/преднагрузки и т.п. (про это стоит написать отдельный пост, а пока так).

Ну, вроде основные основы основных основ размусолены. Теперь сама АГ: она бывает первичной (идиопатической, эссенциальной), то есть развивается как отдельное самостоятельное самодостаточное независимое заболевание, что бывает чаще всего (90-95% всех случаев). Бывает она и вторичной, то есть развивается в качестве последствий другой болячки (это эндокринные, неврологические, нефро-патологии, гемодинамические нарушения и у некоторых сама жизнь).

По понятным причинам описывать весь ассортимент этих прелестей я не буду, это долго, сложно, надо будет читать очень много литературы, что затянется на годы, и реально получится отдельная книжка, которых итак не мало.

Далее степени АГ: разумеется, что чем степень выше, тем хуже прогноз, тем хуже вообще всё.

Стадии АГ: 1 стадия - проявлений со стороны организма нет, есть только циферки САД и ДАД, которые скорее всего будут зарегистрированы по чистой случайности. 2 стадия -есть поражение органов-мишеней (это сетчатка глаз, миокард, почки, головной мозг, сосудистая сеть в целом). 3 стадия - есть ассоциированные прелести, такие как инфаркты миокарда, инсульты и т.д. Список их довольно широк (типа утолщения стенок брахиоцефальных артерий или ХПН), но чаще всего обращается внимание именно на эти два.

На этом пока что всё, друзья. Я пошел профилактировать СС-риски с помощью ежедневной 30-ти минутной прогулки быстрым шагом. Следующая часть ожидается в скором времени. Надеюсь, все это окажется полезным.