Зазвичай гострі кишкові інфекції викликані бактеріями чи вірусами, які потрапляють в організм людини із зараженою їжею чи водою.

Найпоширеніші симптоми: слабкість, підвищення температури, біль у животі, блювота і діарея.

Для того, щоб уберегти себе в умовах війни та перебування у бомбосховищі, необхідно дотримуватись деяких правил:

За найменшої можливості варто прати білизну, мити руки, ноги, пах, під пахвами, сушити взуття, обтиратись вологими серветками.

Варто мати також газети – підкладена на устілку газета непогано гріє ноги. Гігієнічні прокладки вбирають вологу. Варто також мати якийсь крем. Він може врятувати від екземи.

Категорично не можна допускати проблем із ногами (потрібно регулярно зрізати нігті та видаляти мозолі). Ноги — це ваша мобільність. Якщо з’явиться можливість евакуюватися, дуже важливо, щоб у людини були здорові ноги і вона могла пройти 15–20 кілометрів.

Як бути з їжею?

Добре мати в запасі їжу. Це має бути суха їжа — козинаки, галетне печиво, сухарі, сушена риба (багата кислотами омега-3 та мінералами), сухофрукти та горіхи.

Можна брати із собою гречку. Вона має одну цікаву особливість: її можна не варити, а просто замочувати в холодній воді і їсти. Це єдина крупа, яка добре вбирає воду.

Також можна готувати горох. Манку можна їсти взагалі без будь-якого приготування. Якщо термін придатності дозволяє, то можна їсти консерви.

Найкращий спосіб приготування їжі — це використовувати сухі пайки з хімічним підігрівом. Варто про всяк випадок мати газовий балон або туристичний пальник. Ще, як варіант, можна в термосі запарювати будь-яку кашу.

Як можна розтягнути запаси їжі?

Якщо їжі мало, дорослі можуть спокійно переходити на повне голодування. При цьому можна вживати тільки воду.

Чому?

Справа в тому, що, на відміну від звичного триразового прийому їжі, дробове харчування може призвести до виснаження організму.

Це називається аутофагія, тобто стан, при якому організм «з’їдає» сам себе: спочатку м’язові тканини, а потім жирові. Це відбувається через те, що організм налаштований на отримання певної кількості їжі.

У пасивному стані люди відчувають меншу потребу в їжі, але організм за звичкою каже: «Я хочу свої дві тисячі кілокалорій». Для людини це сигнал, що вона хоче їсти. Так як вона витрачає мало калорій, то головне в ці три дні – побороти почуття голоду. Якщо є якийсь запас їжі, його краще залишити на потім.

Якщо провіанту мало, його потрібно розподіляти між тими, хто носить воду і фізично працює. Вони мають їсти, щоб був хоч якийсь запас сил. Інші переходять у режим аутофагії. Але усе це дуже індивідуально, тому що у всіх організми різні.

Дітям потрібно їсти постійно, оскільки вони не мають такого відпрацьованого механізму як у дорослих.

Де брати воду?

Воду можна брати дощову, але її потрібно підсолювати, інакше неможливо напитися. Якщо немає солі – киньте дрібку попелу.

Спочатку потрібно набрати 1/3 об'єму пляшки і сильно потрусити. Якщо на поверхні води є піна, то вона не придатна для споживання. Вода не повинна бути забарвлена та без будь- якого стороннього запаху (хімічного, бензинового, трупного). Після перевірки її треба знезаразити. Найкращим варіантом буде кип'ятіння води не менше 10 хвилин, потім дають їй відстоятись та обережно зливають, не збовтавши осад.

Воду можна знезаражувати будь-якою побутовою хімією, до складу якої входить хлор. Будь-який відбілювач (наприклад «Доместос»). Варто додати трохи відбілювача у воду (головне не переборщити, бо не зможете пити), а потім дати відстоятися воді години чотири.

Спілка вчених з університету Томаса Джефферсона зацікавилися цим питанням та успішно "переписали" РНК на ДНК, використовуючи так звану полімеразу-тета.

Результати роботи опубліковані у журналі "Science Advances" та на сайті ВНЗ.

Суть експерименту

У людини в процесах реплікації та репарації беруть участь 14 полімераз, з яких 3 здатні умовно самостійно синтезувати увесь ланцюг. Інші 11 зазвичай займаються ліквідацією мутацій генів та відновленням пошкоджених ділянок. До цієї ж групи відноситься застосована під час дослідження полімераза-тета.

І хоча основне завдання цього ензиму - ремонт ДНК, досить часто в ході його роботи виникають помилки, котрі призводять до мутацій (а точніше неправильного вбудовування нуклеотидів) або ще більшого руйнування ланцюга. Через це наразі точно невідомо про призначення полімерази-тета.

Однак, автори виявили, що описаний фермент здатен включати у склад ДНК зчитану з матриці-РНК інформацію. Подібні випадки реплікації ДНК з РНК найчастіше зустрічаються у вірусів, коли патоген, проникаючи в клітину, вбудовує свій генетичний матеріал задля власного розмноженням.

За допомогою фізічних та хімічних методів було встановлено, що ензим здатен до певної "пластичності" - зміни молекулярної конформації відповідно до приєднаної матриці-РНК. Крім того, виявлена схожість з ретровірусную реверс-транскриптазою: обидва ферменти схильні до множинного формування водневих зв'язків з 2′-гідроксильними групами РНК.

Результати експерименту

У порівняльних випробуваннях досліджували якість і швидкість "переписування" інформації РНК-ДНК та ДНК-ДНК за участі відповідних полімераз та отриманих штучно матриць.

На диво, як стверджують вчені, -тета не просто безпомилково виконала роботу, а й у певних аспектах, наприклад інтенсивність збірки нуклеотидів, продемонструвала кращий результат.

Перспективи розвитку

Автори зазначають, що найбільш вірогідно результати дослідження можуть бути використані у генній терапії, проте поки що цьому заважають як деякі етичні, так і технічні проблеми.
Не дивлячись на нібито невтішний прогноз цей експеримент ще трохи розкрив таємниці нашого тіла та надав матеріал для нових винаходів.

Зображення може звучати, музика - бути зображенням. Чорні літери можуть бути кольорові, а цифри - вишикуватись в певні фігури. Кожен день тижня і кожного місяця може бути пофарбований в свій колір, кожен дотик - викликати певну емоцію. Це не просто фантазії або поетичні метафори, а приклади синестезії, одного з найбільш незвичайних неврологічних феноменів.

Що таке синестезія?

У буквальному перекладі з грецького «синестезія» - злиття почуттів, це стан, при якому ваші органи чуття сприймають подразники не окремо, а по декілька одночасно.

Точної причини виникнення цього явища немає. Нідерландські вчені з інституту психолінгвістики Макса Планка під керівництвом Саймона Фішера провели повний аналіз екзому представників трьох сімей, які хворіють хроместезією - акустико-кольоровою синестезією. Вчені знайшли шість генів-кандидатів, мутація яких пояснює появу синестезії: COL4A1, ITGA2, MYO10, ROBO3, SLC9A6 і SLIT2. Закодовані ними білки пов'язані з процесом аксоногенезу (розвитку аксонів - відростків нервових клітин, які проводять імпульси) головного мозку, а їх експресія спостерігається в зоровій та слуховій корі, а також тім'яній ділянці головного мозку на етапах його раннього розвитку.

Види синестезії

Існує багато видів синестезії, проте їх усі можна поділити на дві основні групи: асоціативну та проективну.

Асоціатори відчувають мимовільний сильний зв'язок між стимулом і почуттям, в той час як проектор фактично чує, бачить або відчуває запах в момент стимуляції. Наприклад, асоціатор може почути звук скрипки і тісно пов'язати його з червоним кольором, а проектор почувши цей же звук, може побачити червоний колір, що проектується в просторі, ніби це реальний об'єкт.

Лікар, що відчуває біль пацієнтів

Джоел Салінас бачить музику кольоровою, цифри для нього схожі на людей, а біль інших він відчуває майже як свій. Він думав, що всі так сприймають світ - поки не пішов навчатися на лікаря.

Третьокурсник-медик Джоел Салінас біжить у лікарняний туалет і довго блює. Потім вмивається. А далі - вдивляється у зображення свого блідого обличчя у дзеркалі й примушує себе жити.

Салінас поки що цього не знає, але в нього патологія - так звана синестезія дзеркального дотику.

"Арифметику я теж не дуже розумів. Всі двійки здавалися червоними жіночками, схожими на матусь, а четвірка була синім доброзичливим дядечком. То хіба два плюс два могло дорівнювати чотири?"

Підлітком Салінас збагнув, що коли допомагає покращувати самопочуття іншим людям, сам почувається краще - завдяки сенсорному співпереживанню.

Він мав бажання "зцілювати людей", тож вирішив пов'язати своє життя з медициною.

До того часу він ні з ким не говорив про свої відчуття, бо вважав, що всі сприймають світ так само, як він. Однак 2005 року під час студентської подорожі в Індію Салінас виявив, що це не так. Коли інший студент-медик описав групу людей, які сприймають кольори через літери, Салінас зауважив, що це звичайне явище, у всіх так.

"Але він глянув на мене і сказав: "Зовсім ні".

Чим далі, тим більше хлопець відчував біль інших людей. Побачивши на операційному столі хлопчика-підлітка, він відчув, як скальпель проникає в його власний живіт. А слідом за цим прийшло "болісне відчуття якогось жару" - коли він побачив внутрішні органи хлопця.

Усі ці переживання сягнули апогею того дня, коли помер пацієнт, і Салінас опинився на підлозі в лікарняному туалеті з нападом блювоти. Він усвідомив, що мусить знайти спосіб давати цьому раду, якщо хоче стати лікарем.

Як виявив Салінас, відчуття дзеркального дотику були виразнішими, коли заставали його зненацька чи людина, за якою він спостерігав, була зовні подібна до нього. Тож він почав морально готуватися до таких ситуацій.

Хоча саме така особливість молодого лікаря дозволяє йому краще розуміти пацієнтів, коли вони хочуть пити, коли їм сумно чи холодно.

Звісно ж ні. Життя не стоїть на місці, наука також: нещодавно група вчених з університету Міннесоти запропонувала генетично змінювати Т-клітини, аби ті більш ефективно боролися із раком.

Результати роботи опубліковані в журналі "Nature Communications" та на сайті ВНЗ.

Суть експерименту

Як зазначають вчені, ця робота спрямована не тільки на підвищення цитотоксичності іммуної системи по відношенню до пухлини, а й на збільшення мобільності Т-клітин у патогенному середовищі.

"Ракове новоутворення - це своєрідна смуга перешкод, і Т-клітини повинні пройти крізь ці тернії, аби досягти мішені", — сказав Паоло Провензано, один з авторів цього дослідження.

Хоча потрапити у пухлину відносно легко, пересуватися у такому жорсткому, ниткоподібному середовищі дуже проблематично. Ситуацію ускладнює і той факт, що Т-клітини ризикують життям, оскільки енергетичні ресурси обмежені, а надходження нових блоковане.

Використовуючи модифікацію генів Т-хелперів, що відповідають за амебоїдний рух, вдалося значно підвищити рухливість і, як наслідок, активність імунних агентів у чужорідному мікрооточенні, у даному випадку - новоутворення підшлункової залози.

Задля побудови напів- та трьохвимірного зображень застосували виялення анізотропного наноколагену, що контрастно продемонструвало рух навіть окремих псевдоподій клітин, як наприклад у цьому відео.

Крім того, була проведена модифікація Т-кілерів мишей з метою підвищення цитотоксичності. І хоча протиракова здатність майже не змінилася, редагування геному пройшло успішно.

Результати та перспективи розвитку

Казати про точне значення "прискорення" Т-клітин досить важко, бо швидкість сильно залежала і від рельєфу зони, в якій рухався імунний агент. Загалом можна стверджувати, що за рахунок зміни ДНК і відповідних речовин значно зросла пластичність і, зрозуміло, здатність до "протиснення" крізь щілиноподібні простори.

Автори зазначають, що подальше вивчення впливу на конкретний ген допоможе краще зрозуміти алгоритм механічної взаємодії імунних та ракових клітин, а також підвищення вбивчої сили наших захисників. Сподіватимемося, що це дійсно може дати поштовх у терапії онкопатологій.

Всі це знають, але давайте повторимо

Хвороба Паркінсона відноситься до числа нейродегенеративних захворювань. Наразі не існує ані лікування, ані діагностики цього захворювання, і лікарі ставлять діагноз виключно на основі симптомів. Все через те, що вона не має біологічних маркерів, які можна виявити за допомогою лабораторних методів.

Проте незабаром це може змінитися - завдяки британці Джой Мілн, яка здатна за запахом визначати цю хворобу ще до появи перших симптомів.

Дивний запах

Науковці з Манчестера заявили, що виявили на шкірі молекули, пов'язані з запахом, і сподіваються, що це може допомогти діагностувати хворобу на більш ранній стадії.

На дослідження їх надихнула Джой Мілн, 68-річна колишня медсестра з Перту.

Вперше вона відчула "мускусний" запах у свого чоловіка Леса.

Чоловікові Джо, який помер у 2015 році, діагностували хворобу Паркінсона у віці 45 років, але Джой каже, що вона відчула незвичний мускусний запах на десять років раніше.

Медсестра на пенсії пов'язала цей запах із хворобою лише після того, як зустріла людей з таким самим характерним запахом у групі підтримки для хворих на Паркінсона.

Джой працювала разом із дослідниками з Манчестерського університету протягом трьох років, а також стала його почесним викладачем.

Речовини, що надають хворобі запах

Дослідження показало, що на шкірі пацієнтів із хворобою Паркінсона спостерігається підвищена концентрація низки сполук, зокрема гіппурової кислоти, ейкозану і октадеканалу.

Вони містяться в шкірному салі, яке у людей із хворобою Паркінсона часто виробляється у більшій кількості, що робить їх більш схильними до розвитку себорейного дерматиту.

Керівниця дослідження професор Пердіта Берран із школи хімії в Манчестерському університеті розповіла:

"Ми виявили деякі сполуки, які у людей з хворобою Паркінсона присутні у більшій кількості. А змогли ми їх відкрити тому, що Джой Мілн могла відчувати цю різницю за запахом".

Тож вони розробили деякі експерименти, використали мас-спектрометр, щоб імітувати те, що робить Джой, коли відчуває запах людей з хворобою Паркінсона.

Перспективи дослідження

Жінка каже, що здатна відчувати запахи й інших хвороб - синдрому Альцгеймера і різних видів раку. Ба більше - збирається й надалі продовжувати співпрацю з тією ж групою вчених для розробки діагностичного тесту для виявлення туберкульозу.

Наразі у світі налічується близько 10 мільйонів людей з синдромом Паркінсона, і їх кількість постійно зростає разом із поступовим старінням населення.

"Ми сподіваємося, що якщо нам вдасться поставити діагноз на ранніх стадіях, використовуючи метод біомаркерів, виявлених завдяки Джой, ми зможемо розробити нові методи лікування", - розповідає дослідниця Пердіта Барран.

Зрозуміло, що життя не стоїть на місці, і нещодавно вчені з США та Китаю представили своє дослідження-експеримент — заселення ембріонів мавп людськими стовбуровими клітинами.

Результати роботи опубліковані в журналі "Cell".

Суть есперименту

В якості "середовища розвитку" була обрана бластоциста (вік — 6 діб) мавпи виду Macaca fascicularis. Такий вибір був обумовлений відносною схожістю їх з людиною у аналогічний пренатальний період, а також з еволюційної точки зору. У противному випадку, як зазначають автори, існує висока вірогідність миттєвого відторгнення клітин донора ембріоном.

Маніпуляції із зародком проводилися ex vivo. У кожний шляхом мікроін'єкції заселили по 25 індукованих плюрипотентних стовбурових клітин Homo sapiens sapiens.

В подальшому химери знаходилися на поживному середовищі та підлягали різноманітним спостереженням: від мікроскопічного аналізу до генетичного моніторингу.

Результати експерименту

На диво, клітини людини не просто вижили відносно тривалий період (максимум — 20 днів), а й проліфували із диференціацією на лінії, подібно до епі- та гіпобластів.

Крім того, після пригнічення чужорідних агентів зародки зберегли відносно нормальний стан та продовжили свій розвиток.

Автори також надали відео, у якому можна яскраво побачити динаміку одного з ембріонів, в якому знаходилися людські стовбурові клітини, що загалом прожили приблизно 42,5 годин.

На жаль, основними проблемами зараз постають етичні питання та пошук оптимального збереження штучно введених атипових складових у бластоцисті та подальших стадіях пренатального періоду.

Перспективи використання

Окрім очевидного створення гібрида мавпи та людини, вчені стверджують, що подібним чином можна було б виготовляти натуральні органи для трансплантації та інших цілей. Також зазначається ймовірність використання химер у тестуваннях медикаментів та інших лікувальних методів, тому сподіваємося, що це дослідження послугує на благо людям та усьому світові загалом.

Мікропластик може потрапляти від матері до організму плода

Американські дослідники з Ратґерського університету на прикладі вагітних щурів показали, що плацента ссавців не може блокувати наночастинки пластику — ті можуть потрапити у серце, мозок та інші органи плода.

Учені почали досліджувати це після появи інформації про те, що у плаценті людини знайшли мікрочастинки пластику. Вплив на організм крихітних пластикових частинок досі не відомий.

Що таке мікропластик?

Це частинки розміром менше ніж 5 мм, які є результатом деградації пластикових предметів, що перебувають у довкіллі. Частинки мікропластику можуть потрапити з довкілля до живих організмів.

Науковці поки не можуть дати остаточної відповіді, як мікропластик впливає на наш організм. Він може потрапити туди різними способами — від пакетованого чаю до пляшечок для дитячого харчування. Однак точно відомо, що мікропластик містить речовини, які можуть негативно впливати на ендокринну систему людини.

У 2019 році вчені з’ясували, що за рік дорослі споживають у середньому 50 тисяч частинок мікропластику.

Суть експерименту

Дослідження на щурах опублікували в журналі Particle and Fiber Toxicology.

Під час експерименту вчені поміщали наночастинки у трахею тварини ㅡ приблизно 60% від кількості, яку за день отримує вагітна жінка.

Частинки для роботи створили з полістиролу, який входить до п'яти пластмас, що є в довкіллі. Їх позначили флуоресцентною хімічною речовиною, щоб їх можна було побачити.

Окремий експеримент показав: наночастинки перетнули плаценту приблизно через 90 хвилин після того, як матері їх вдихнули. Вчені також визначили, що середня вага плодів тих щурів, які вдихали пластик, зменшувалася.

Як розповіла професорка Фібі Стейплтон із Ратґерського університету, науковці знаходили пластикові наночастинки скрізь: у материнських тканинах, плаценті та тканинах плода, у серці плода, мозку, легенях, печінці та нирках.

«Зараз ми знаємо, що частинки можуть проникати у плід, але не маємо достатньо даних стосовно того, чи вони там перебувають, чи організм просто відгороджує їх, тож додаткової токсичності немає», — розповіла Стейплтон.

За словами вчених, мікропластик містить в собі речовини, які, діючи як ендокринні руйнівники, можуть надавати довгостроковий вплив на здоров'я людини. Також ці гранули сприймаються організмом як чужорідні і можуть викликати алергічні або запальні реакції.

Лікарі побоюються, що мікропластик може проникнути далі і вплинути на розвиток дитини.

«Це схоже на народження дитини-кіборга: вона більше не складається тільки з людських клітин, а складається з суміші біологічних і неорганічних об'єктів», - сказав Антоніо Рагуза, директор відділення акушерства і гінекології лікарні Сан-Джованні Калібіта Фатебенефрателлі в Римі.

Наступним кроком для дослідників стане розміщення щурів в «інгаляційній камері», де частинки можна вдихати, а не поміщати в трахею. Це також дозволяє оцінити хронічний вплив, при якому дають менші дози протягом тривалих періодів, а не одну велику дозу.

Вчені з Пхоханського університету науки та технологій запропонували новий імплантат, що здатен вивільняти ліки під дією спеціального світлового випромінювання.

Результати дослідження опубліковані в журналі "Nano Energy" та
на сайті університету.

Винахід та механізм його дії

Пристрій складається з трьох основних частин: наночастинок-перетворювачів, органічних фотоактивних комірок (ОФК) та преперату в "цистернах", що вкриті тонкою мембраною з золота.

Суть дії умовно проста: випромінювання потрапляє на фотоактивну комірку, що сприяє вивільненню ліків. Реалізація медикаментів відбувається за наявності надлишкових електронів та аніонів Хлору (надходять з організму), які розчиняють покрив чистого Au, перетворюючи його на AuCl4−.

Основною проблемою постають підбір інтервалу частот дії та тип комірки, оскільки звичайне сонячне світло також здатно активувати фотоефект, що може призвести до передозування небажаною кількістю преперату.

Для її вирішення і були обрані наночастинки-перетворювачи в якості додаткового компоненту. Вони здатні "модифікувати" близьке інфрачервоне випромінювання (довжина хвилі 780-2500 нм), підвищуючи його частоту до показників видимого спектру, яке вже потрапляє на ОФК, що не здатні сприймати інший діапазон.

Отже, підсумуємо: спеціальний "ліхтарик" випромінює хвилі близького інфрачервоного діапазону -> наночастинки сприймають їх та перетворюють на видиме світло -> світло потрапляє на ОФК -> у ОФК виникає фотоефект, що зумовлює надлишок електронів -> електрони розчиняють золоту мембрану -> ліки вивільняються у тканини.

Перспективи використання

Автори зазначають, що такий пристрій буде зручним для введень препаратів, які використовуються регулярно, наприклад, інсуліну. Імплантат найвірогідніше буде розташований приблизно на 2 мм вглиб шкіри через зручність та ефективність з точки зору подальшої дії ліків на організм. Проте, не виключається встановлення у більш глибокі тканини за необхідності.

Основні труднощі постають у дозуванні випромінювання та його кореляції з кількістю речовини, хоча ця проблема не є критичною, і, можливо, дуже скоро ми побачимо масове застосування цього винаходу.

Генна терапія в сучасному світі

Зараз модно розмірковувати на тему генної терапії. Ідея змінити генетичну програму і вирішити масу проблем, в тому числі проблему старіння, виглядає дуже привабливо. І ось потроху генна терапія, не без складнощів, але все ж стає частиною реальності - вже є кілька препаратів, що пройшли клінічні випробування. Один з них - офтальмологічний.

У 2017 році FDA дозволив застосовувати генний препарат для лікування амавроза Лебера.

Що це за хвороба?

Хвороба, про яку йде мова, описав німецький офтальмолог Теодор фон Лебер в 1869 році. У людей з амаврозом Лебера і органи зору, і нервові шляхи, що ведуть від ока до мозку, і нейрони мозку, що відповідають за зір - в повному порядку. Однак зір у них втрачається, оскільки в їх сітківці гинуть і не відновлюються світлочутливі клітини. Причина цього криється в мутації гена, відповідального за правильний розвиток цих клітин, найчастіше це ген RPE65.

До цього моменту діагноз амавроз Лебера, як і інші вроджені випадки сліпоти, фактично був вироком.

Мета генної терапії полягає в тому, щоб замінити у пацієнта дефектну копію гена на функціональну або хоча б доставити в його організм достатню кількість нормальних копій гена, щоб вони працювали замість його власних.

Дослід за дослідом в пошуках порятунку

Досліди з лікування амавроза Лебера почалися у середині 2000-х років. Спочатку вони проводились на тваринах, у яких були аналогічні мутації, що порушують відновлення клітин сітківки. У 2006 році Сью Семпл-Роуланд із Флоридського університету і її колеги змогли відновити зір шести з семи піддослідним курчатам. Потрібна генетична конструкція вводилася їм в ембріональному періоді за допомогою спеціально сконструйованого вірусу. Французькі вчені в тому ж році провели успішний експеримент на собаках.

В 2008 році такі експерименти розпочали на людях вчені з Офтальмологічної лікарні Мурфілдса та Інституту офтальмології Університетського коледжу в Лондоні. Колектив вчених працював з пацієнтами, у яких були різні види амаврозу Лебера. У них було три пацієнта віком від 17 до 23 років з мутацією в гені RPE65 і наростаючою втратою зору.

Для генної терапії цієї хвороби використовується модифікований аденоасоційований вірус, який вирощується в клітинній культурі HEK 293. Вірус забезпечується компліментарною ДНК, що містить працюючу версію гена RPE65.

Після успішних результатів подальших дослідів, в 2013 році в Пенсильванському університеті була створена компанія Spark therapeutics для доведення цього методу терапії до реального застосування. Метод назвали Voretigene neparvovec (зараз в якості комерційної назви взято слово Luxturna).

Перспективи терапії

Слід пам'ятати, що Luxturna не виліковує сліпоту Лебера повністю і не відновлює втрачені клітини сітківки. Зір пацієнтів обмежується можливостями тих життєздатних клітин, які збереглися у них на момент ін'єкції. Саме тому у дітей терапія дає більше поліпшення, ніж у дорослих.

Те, що сьогодні зареєстрований, нехай навіть і дуже дорогий препарат від досить рідкісної хвороби, дає надію мільйонам людей зі слабким зором на можливе відновлення зору. Так, не прямо зараз, але в найближчому майбутньому. Відповідно головне завдання пацієнта з патологією сітківки, зорового нерву, з хворобами, які призводять до повної або часткової втрати зору - зберегти якомога більше зору, здорових тканин, щоб збільшити шанси на відновлення в майбутньому.

Вчені з Швейцарської вищої технічної школи Цюріха дійшли до висновків, що, контролюючи кристали оксидів заліза обраних бактерій, можна сприяти покращенню механізма лікування.

Результати дослідження опубліковані в журналі Advanced functional materials та на сайті університету.

Справа в тому, що деякі бактерії здатні на так зване явище магнітотаксису - здатність своїми рухами реагувати на магнітне поле Землі. В основному це застосовується для орієнтації при переміщенні з поверхневих слоїв води до більш глибоких.

Цей процес забезпечується спеціальної органелою - магнітосомою, що складається з кристалів магнетиту (еквівалентна суміш ферум (ІІ) та ферум (ІІІ) оксидів).

Культуру Magnetospirillum розташовували у штучно створеному магнітному полі та за показниками приладів слідкували за станом мікроорганізмів. Робота в основному сфокусована на визначені здатності бактерій протидіяти потоку рідини.

Крім того, анаеробність досліджуваних об'єктів теоретично допомагати їм рухатися до пухлинних клітин, оскільки вони містять відносно меншу кількість кисню у порівнянні з здоровими.

За результатами, очікування вчених підтвердилися: вони розробили умови, за яких прокаріоти як точно орієнтувалися у просторі, так і рухатися проти течії. Авторами планується проведення аналогічних досліджень in vivo із перспективами застосування для лікування людей та розробки більш зручного пристрою для маніпуляцій.