Поджелудочная железа. Диабет. Традиционный и интегративный взгляд на заболевание и лечение (часть 2)
НАЧАЛО В ПРЕДЫУЩЕЙ СТАТЬЕ (https://teletype.in/@arinamalaya/nAKbrmaqKc7)
Продолжим рассматривать поджелудочную железу. Поговорим о сахарном диабете 1 типа у детей. Во-первых, эту статью я решила написать после обращения одной клиентки, у которой ребенку в возрасте 4 лет диагностировали это заболевание. Во-вторых, я давно изучаю научно изложенные механизмы его протекания, чтобы оценить возможности влиять на это с точки зрения и комплиментарной (традиционной) и интегративной (альтернативной) медицины. И хочу поделиться тем, что накопала для расширения кругозора и осознанности.
Тетахиллинг, кстати относится именно к интегративной медицине. И тут важно не уходить в чудачество и феячество, а четко осознавать, что организм - это целостная система. И рассматривать его следует комплексно - в единстве физических аспектов и духовных. Отрицание традиционной медицины в пользу интегративной или наоборот - безумие и непрофессионализм, которые критически опасно допускать в текущих реалиях жизни. Ведь, часто, все не то, чем кажется.
Небольшое лирическое отступление.
Итак, продолжим. Важно понимать, что не один какой-то фактор приводит, например, к диабету, а как правило, это комплекс факторов. Наука признает, что точные причины развития заболеваний поджелудочной железы, таких как сахарный диабет 1 типа до сих пор до конца не изучены. Существует ряд научно обоснованных теорий и факторов, объясняющих этот процесс, но абсолютных даных нет.
Обычно то заболевание, которое ученые не могут доподлинно идентифицировать относят к классу аутоимунных. Обращали на это внимание?
Так, при сахарном диабете 1 типа (СД1), который относят именно к аутоимунным заболеваниям - иммунная система ошибочно атакует и разрушает инсулин-продуцирующие β-клетки поджелудочной железы. Это приводит к абсолютной недостаточности инсулина, что требует пожизненной инсулинотерапии. Почему так происходит точно никто не знает. Есть теории, которые могут обосновать этот процесс.
Рассмотрим подробнее эти теории о факторах, которые вызывают СД1:
1. Генетическая предрасположенность:
- Гены HLA. Гены главного комплекса гистосовместимости (HLA), расположенные на хромосоме 6, играют ключевую роль в развитии СД1. Они отвечают за распознавание иммунной системой “своих” и “чужих” клеток. Определенные варианты генов HLA (например, HLA-DR3 и HLA-DR4) повышают риск развития СД1, поскольку могут способствовать неправильному распознаванию иммунной системой β-клеток как чужеродных.
- Другие гены. Кроме HLA, существуют и другие гены, повышающие риск СД1, например, гены, связанные с иммунной регуляцией и функцией β-клеток. Наличие генетической предрасположенности делает человека более уязвимым к аутоиммунным процессам.
- Вирусные инфекции: Некоторые вирусные инфекции, такие как вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус краснухи и энтеровирусы, могут играть роль в запуске аутоиммунного процесса. Вирусы могут имитировать белки β-клеток, вызывая кросс-реакцию иммунной системы. То есть, иммунные клетки атакуют вирус, но при этом ошибочно начинают атаковать и собственные β-клетки.
- Раннее воздействие коровьего молока. Раннее введение в рацион коровьего молока в младенчестве, особенно у детей с генетической предрасположенностью, может способствовать развитию СД1. Белки коровьего молока могут вызывать иммунную реакцию, которая со временем распространяется на β-клетки поджелудочной железы.
- Дефицит витамина D. Недостаток витамина D может нарушать функцию иммунной системы и повышать риск развития аутоиммунных заболеваний. Витамин D играет важную роль в иммунной регуляции и защите от аутоагрессии.
- Микробиом кишечника. Состав кишечной микробиоты может влиять на иммунную систему. Дисбаланс микробиоты может способствовать развитию аутоиммунных заболеваний, включая СД1.
3. Иммунологические механизмы:
- Т-лимфоциты. Т-лимфоциты играют ключевую роль в развитии аутоиммунной реакции при СД1. Т-киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты) напрямую разрушают β-клетки, а Т-хелперы способствуют активации других иммунных клеток, включая В-лимфоциты.
- Аутоантитела. При СД1 образуются аутоантитела к различным компонентам β-клеток (например, к инсулину, глютаматдекарбоксилазе (GAD), островковым клеткам). Эти антитела являются маркерами аутоиммунного процесса, но не участвуют непосредственно в разрушении β-клеток.
- Цитокины. Иммунные клетки выделяют цитокины — биологически активные вещества, которые участвуют в воспалительном процессе и способствуют разрушению β-клеток.
- Нарушение иммунной толерантности. При СД1 происходит нарушение иммунной толерантности — способности иммунной системы распознавать и не атаковать собственные клетки. В результате иммунная система ошибочно воспринимает β-клетки как чужеродные и начинает их уничтожать.
4. Процесс разрушения β-клеток:
- Инсулит. Аутоиммунный процесс при СД1 начинается с инфильтрации иммунных клеток (лимфоцитов, макрофагов) в островки Лангерганса поджелудочной железы, где расположены β-клетки. Этот процесс называется инсулитом.
- Разрушение β-клеток. По мере прогрессирования инсулита происходит постепенное разрушение β-клеток. Сначала снижается выработка инсулина, а затем происходит полная гибель β-клеток, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности.
- Хронический процесс. Аутоиммунный процесс при СД1 носит хронический характер и может продолжаться годами.
Важно отметить, что далеко не у всех детей с генетической предрасположенностью развивается СД1. Развитие СД1 является результатом комплексного взаимодействия нескольких факторов, а не только одного. Необходимы дальнейшие научные исследования для полного понимания причин и механизмов развития СД1, что позволит разработать более эффективные методы профилактики и лечения.
В следующей статье поговорим об интегративных (альтернативных) причинах диабета.