Про специфичные фобии
Небольшое количество раздражителей является причиной большинства человеческих фобий
Эпидемиологические и клинические данные указывают на то, что вопреки предсказаниям классической теории обусловливания: а) относительно небольшое количество объектов и ситуаций является причиной подавляющего большинства человеческих фобий, существует простой пропорциональной зависимости между степенью опасности, связанной с ситуацией, и вероятностью того, что это обычный фобический стимул. Например, фобии высоты распространены, тогда как фобии спичек или электрических розеток встречаются редко. Селигман предположил, что это распределение отражает эволюционно обусловленную биологическую готовность бояться определенных ситуаций, избегание которых, вероятно, связано с улучшением выживаемости. В соответствии с этой целью предполагается, что “подготовленные” страхи легко обуславливаются, но их трудно устранить.
Охман и его коллеги провели большую серию исследований, сравнивающих лабораторное обусловливание страха перед подготовленными (пауки, змеи) и нейтральными (цветы, грибы) стимулами у людей. Хотя не было различий в легкости обусловливания, угасание вегетативного возбуждения (измеряемое в терминах реакции проводимости кожи) происходило медленнее при подготовленных и нейтральных стимулах; однако этот результат не был единообразно воспроизведен и, по неясным причинам, по-видимому, ограничивается использованием электрического шока (в отличие от громких звуков или яркого света) в качестве безусловного стимула .
Более убедительную поддержку гипотезе готовности дают эксперименты по формированию страха у макак-резусов, проведенные Минекой и его коллегами. Дикие макаки-резусы боятся змей. Однако у животных, выращенных в лабораторных условиях, этот страх не развивается, если они не подвергаются действительному кондиционированию или не становятся свидетелями пугающей реакции других обезьян на раздражитель. Чтобы проверить гипотезу готовности в этой парадигме, наивным обезьянам показывали видеозаписи, на которых сверстники испуганно реагировали либо на связанные со страхом (змеи), либо на нейтральные (цветы) стимулы. Как и предсказывалось, у этих субъектов развился страх перед змеями, но не цветами. Этот обусловленный страх был устойчив к исчезновению и сохранялся с течением времени.
Таким образом, причина неслучайного распределения распространенных фобических стимулов остается неизвестной. Гипотеза готовности не была широко изучена, и существующие экспериментальные данные дают неоднозначные результаты. Возможные нейрофизиологические основы не были исследованы. предположил, что готовность может отражать эволюционно обусловленную предпочтительную реакцию, которая связывает определенные нейроны с определенными видоспецифичными стимулами (например, ранее существовавшую скрытую связь, для запуска которой требовалась бы лишь минимальная стимуляция); однако об исследованиях нейробиологии обусловливания страха заранее подготовленными стимулами не сообщалось.
Не у всех людей, испытывающих отвращение к потенциальному фобическому стимулу, развиваются фобии
Общеизвестно, что вопреки предсказаниям классического обусловливания, не у каждого, кто испытывает отвращение к “подготовленному” стимулу, развивается фобия. Это систематически демонстрировалось несколькими исследованиями, которые указывают на то, что воспоминание о вызывающем отвращение опыте с фобическим стимулом одинаково распространено среди пациентов с фобией и нефобных контрольных субъектов
Полный обзор того, как индивидуальные различия влияют на развитие страха, выходит за рамки этой статьи. Вкратце, модифицированные теории обусловливания предполагают, что на эти различия влияют несколько факторов, в том числе: генетическая предрасположенность выбранные характеристики среды развития человека и предыдущий опыт воздействия стимула. Предыдущий опыт делится на две категории: нейтральное знакомство (скрытое подавление) или подверженность чужому опыту, не вызывающему страха (иммунизация). Данные исследований на приматах предполагают, что оба этих фактора могут защитить от развития обусловленного страха показали видео с обезьяной, испуганно реагирующей на змею, двум группам обезьян: тем, кто видел, как сверстники без страха общались со змеями, и тем, у кого не было предыдущего опыта. Ранее иммунизированная группа (т. е. обезьяны, у которых наблюдалась реакция, не вызывающая страха) была гораздо менее склонна к развитию страха перед змеями.
Имеются некоторые экспериментальные данные, которые предполагают, что эти защитные механизмы могут также действовать у людей в отношении развития страха. Однако эти данные являются предварительными, и их применение к специфическим фобиям неясно.
Лабораторно обусловленные страхи (как у крыс, так и у людей) исчезают после повторных испытаний, в которых за условным стимулом (например, гудящим тоном) не следует безусловный стимул (например, шок). Текущие данные также указывают на то, что исчезновение представляет собой новое обучение, которое заменяет, но не уничтожает исходную обусловливающую информацию. У лабораторных животных повторное появление обусловленной реакции страха может быть вызвано несколькими типами событий (например, высоким общим стрессом, возвращением в контекст, в котором имело место первоначальное обусловливание).
Большинство фобий сохраняются, несмотря на то, что человек с готовностью признает, что бояться нечего, и многие подтверждающие это данные наблюдений поступают из повседневной жизни; однако эффективность лечения поведенческим воздействием указывает на то, что существуют обстоятельства, при которых фобии можно устранить. Считается, что критическим элементом в определении эффективности является длительность воздействия до тех пор, пока не произойдет снижение фобической тревожности. Имеются неофициальные данные о том, что фобии, подобные подавленному условному страху, могут повторяться в сочетании с жизненным стрессом или контекстуальными сигналами, однако это не было проспективно изучено.
Подводя итог, эти данные обеспечивают, по крайней мере, предварительную эмпирическую поддержку механизмов, предполагаемых модифицированной моделью, и проясняют определенные аспекты процесса формирования страха. Однако их применимость к специфической фобии не была продемонстрирована напрямую.
Неассоциативные модели получены из наблюдения, что у каждого вида, по-видимому, есть определенные страхи, которые являются частью развития и могут возникать даже у индивидуумов, которые ранее не имели прямого или косвенного (например, не слышали об этом) опыта воздействия фобического стимула. Примерами этих типов страхов, взятых из литературы по развитию ребенка, являются тревога незнакомца, страх перед визуальным обрывом и тревога разлуки. Основное различие между неассоциативным и обусловливающим подходами заключается в том, что в первом случае развитие фобии не обязательно требует предшествующего опыта отвращения к фобическому стимулу. В настоящее время в литературе представлены по крайней мере две различные неассоциативные теории. Они отличаются тем, что одна ссылается на трудности привыкания к внутренним страхам развития, тогда как другая фокусируется на ненадлежащей работе самих систем обнаружения опасности.
Мензис и Кларк выдвинули гипотезу, что специфические фобии развиваются, когда не удается успешно привыкнуть к этим внутренним страхам. Это может быть результатом либо отсутствия возможности безопасного воздействия, дезадаптации перед лицом повышенных жизненных стрессов, либо конституционального дефицита механизмов, необходимых для привыкания к страху. Безопасное воздействие определяется как реалистичный опыт нестрашного взаимодействия с объектом страха (например, ребенка знакомят с большой собакой под защитным руководством бдительного родителя, что приводит к положительному опыту). Термин "некондиционирующая травма" используется для обозначения жизненных стрессов (например, потеря, переезд), которые могут быть связаны с обострением (т.е. ослаблением) симптомов фобии.
В качестве примера своего неассоциативного подхода Мензис и Кларк предположили, что фобии высоты отражают неспособность привыкнуть к одному аспекту обусловленного развитием страха потери поддержкиэ Очень маленькие дети не обращают внимания на визуальные сигналы о высоте различных поверхностей. Если за ними не следить, они могут часто падать. Однако развитие самостоятельной локомоции сопровождается страхом перед визуально воспринимаемыми изменениями высоты. Этот страх и ход его развития были продемонстрированы в хорошо известном эксперименте с визуальным утесом. Аппарат "Визуальный утес" состоит из большого толстого листа стекла или прозрачного пластика, который приподнят над полом. Одна половина этой платформы покрыта непрозрачным материалом с рисунком, другая оставлена прозрачной. Площадь пола, которая видна через стеклянный лист, покрыта тем же непрозрачным материалом, который используется для покрытия другой половины платформы. Воспринимаемый “визуальный обрыв” - это разница в высоте между узорчатыми участками на платформе и полу. В этих экспериментах ребенка помещают на непрозрачную область около центра платформы и просят (обычно его мать) переползти на прозрачную область. Большинство детей, которые могут ползать (а также самостоятельно передвигающиеся младенцы других видов), отказываются выходить на открытое пространство. На эту реакцию, как правило, не влияют уговоры, повторное воздействие и / или тактильные свидетельства того, что поверхность (несмотря на то, что она прозрачная) твердая.
Мензис и Кларк утверждают, что большинство людей на собственном опыте убеждаются в том, что, несмотря на визуальные сигналы прозрачности, они не упадут сквозь стекло (или, например, с крыши или через окно). Те, кто не учится этому, становятся боязнью высоты; однако точные механизмы или условия, при которых может произойти эта неспособность привыкнуть, недостаточно хорошо описаны. В целом детали неассоциативной модели Мензиса и Кларка изучены недостаточно. Эти исследователи и их коллеги сообщили о нескольких исследованиях ретроспективного воспоминания возникновения различных типов специфических фобий. В соответствии с большинством предыдущих исследований, значительное меньшинство людей, страдающих фобиями, либо отрицают наличие в истории обусловливающего события и / или сообщают, что “всегда боялись”. Однако с точки зрения исключения обусловливающих событий эти данные подвергаются всей критике методологии ретроспективного вспоминания, упомянутой выше при обсуждении теорий обусловливания. Пока что нет опубликованных отчетов, эмпирически исследующих гипотезы о том, что люди, страдающие фобией, по сравнению с нефобными, с большей вероятностью сообщат либо о: 1) упущенной возможности для безопасного воздействия; либо 2) условиях, способствующих дезадаптации во время возникновения фобий.
Примером второго неассоциативного подхода является работа Рахмана о фобии повреждения крови. Как описано ниже (Физиологическая реакция на фобический стимул), большинство людей с фобией повреждения крови испытывают резкое падение кровяного давления и частоты сердечных сокращений при столкновении с их фобическим стимулом. Нормальные последствия этой физиологической реакции (у людей, страдающих фобией или нефобией) включают потоотделение, головокружение и обморок. Для тех, кто испытывает эту выраженную брадикардию и гипотензию, фобия повреждения крови - это не иррациональный страх перед этими стимулами, а разумное желание избежать неприятного опыта. Что отличает этих пациентов, так это не их страх, а отклоняющаяся физиологическая реакция. Высказывались некоторые предположения, что реакция на обморок при фобии повреждения крови является обострением легкого снижения кровяного давления и частоты сердечных сокращений, которые наблюдаются как часть реакции замерзания (Marks 1987).
Подводя итог, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что неассоциативные процессы могут играть определенную роль в этиологии по крайней мере некоторых фобий. Имеются значительные свидетельства разнообразных “врожденных” (или невыученных) страхов как у людей, так и у нечеловеческих видов. Однако механизмы, с помощью которых они могут быть связаны с развитием фобий у определенной группы людей, эмпирически не определены.
Физиологическая реакция на фобический стимул
Одним из подходов к исследованию патофизиологии специфических фобий является рассмотрение того, что происходит, когда человек вынужден противостоять ситуации, которой боится. Хотя это никоим образом не указывает на причинно-следственную связь, это обеспечивает отправную точку, с точки зрения которой биологические системы могут быть вовлечены по крайней мере в некоторую часть процесса. Несколько удивительно, что среди специфических фобий систематически изучались таким образом только подтипы травм животных и крови. Эти данные обобщены ниже.
В нескольких исследованиях измерялась реакция сердечно-сосудистой системы и проводимости кожи у животных, страдающих фобиями, во время лабораторного воздействия на них фобических ситуаций. Более подробная группа исследований, проведенных Кертисом, Нессе и коллегами, измеряла как нейроэндокринные, так и сердечно-сосудистые реакции во время лечения “наводнением” 10 женщин, страдающих животной фобией. Наиболее последовательными результатами этой накопленной работы было то, что воздействие фобического стимула вызывало повышение частоты сердечных сокращений, кровяного давления, норадреналина и адреналина. Эти изменения устранялись, когда испытуемый выходил из ситуации. В нескольких исследованиях, в которых использовались контрольные субъекты (только частота сердечных сокращений и реакция проводимости кожи), не было существенных исходных различий (до воздействия) между группами. Несколько удивительно, что результаты по кортизолу были неоднозначными. У некоторых пациентов наблюдалось умеренное повышение, тогда как у других существенных изменений не было.
Есть некоторые предварительные доказательства того, что фобический страх и избегание не являются необходимыми коррелятами этого типа физиологической реакции. В небольшом пилотном исследовании DiNardo et сравнивалось изменение частоты сердечных сокращений при постепенном контакте с собакой у людей с собачьей фобией и без нее. Субъекты также ранее классифицировались как положительные или отрицательные по истории отвращающего опыта общения с собакой. История предшествующего отвращающего опыта была связана с учащением сердцебиения во время воздействия, независимо от того, испытывали субъекты страх в данный момент или нет. Также было продемонстрировано, что пациенты, проходящие лечение поведенческим воздействием, могут излечиться от страха и избегания, несмотря на сохраняющееся повышение частоты сердечных сокращений
Фобии, связанные с повреждением крови, имеют отчетливую двухфазную физиологическую реакцию на воздействие, которая отличается от той, которая наблюдается у пациентов с другими типами фобий. За начальным учащением сердцебиения и кровяного давления следует стремительное появление брадикардии и гипотензии. Большинство испытуемых сообщают о слабости и потливости, и многие теряют сознание. Механизм этой реакции недостаточно изучен, но считается, что он связан с некоторыми отклонениями, связанными с тонусом или реакцией блуждающего нерва. В трех пилотных исследованиях оценивалась функция блуждающего нерва в этой группе. Двое обнаружили признаки повышенного тонуса блуждающего нерва по сравнению с пациентами, страдающими паникой или контрольными субъектами , тогда как у одного этого не было.
Подводя итог, лишь в нескольких небольших исследованиях рассматривался вопрос о физиологической реакции конкретных пациентов с фобиями на их фобический стимул. Существующие данные, которые ограничены фобиями животных и кровопотери, предполагают, что воздействие фобий часто сопровождается драматическими физиологическими изменениями; однако тип и интенсивность варьируются у разных субъектов и внутри них. Более масштабные исследования, особенно в сочетании с нейровизуализацией, могут быть более полезными для выработки конкретных гипотез о патофизиологии этого заболевания.
Необходима ли четкая память для фобических страхов: реакция на воздействие скрыто маскируемых фобических стимулов
Одним из наиболее интересных аспектов специфических фобических расстройств является их иррациональность. Хотя большинство людей легко признают, что их страх необоснован, это логическое понимание не смягчает их симптомов. В 1985 году Охман предположил, что доминирование и автоматизм этой реакции страха могут отражать тот факт, что стимулы, имеющие отношение к страху, могут обрабатываться очень быстрой системой обработки информации, которая способна вызывать физиологическую активацию “до последующих стадий более сознательной контролируемой обработки”). Выше представлена аналогичная, но анатомически специфичная гипотеза Леду, основанная на обширных исследованиях обусловленного страха (модифицированная модель обусловливания).
Обе эти интригующие, хотя и довольно умозрительные гипотезы зависят от возможности того, что обусловливание страхом и последующая обусловленная реакция страха могут возникать у людей без сознательного осознания (т. е. без явных воспоминаний о процессе обусловливания и / или последующем воздействии). В нескольких недавних исследованиях использовалась техника обратной маскировки для решения этого вопроса. В этой методологии за очень кратким (например, 30 мс) воздействием экспериментального стимула немедленно следует более длительное воздействие (например, 100 мс) нейтрального маскирующего стимула. В этих условиях большинство испытуемых не могут точно описать экспериментальный стимул. То есть после сеанса скрытого воздействия испытуемые осознают, что видели маскировку, но не экспериментальные стимулы.
Охман и Соарес ознакомили три группы испытуемых (боящиеся пауков, змей и нефобные контрольные субъекты) со слайдами с изображениями пауков, змей, грибов и цветов. Каждая группа подвергалась воздействию каждого стимула в замаскированных и немаскированных условиях. Показатели возбуждения включали как субъективный отчет, так и реакцию кожной проводимости (SCR). Результаты показали, что при любом условии (в маске или без маски) каждая из фобических групп сообщила о значительно более высоком возбуждении от своего фобического стимула, чем две другие группы, которые не испытывали фобии от стимула (т. е. страдающие змеиными фобиями реагировали на змей, но не на пауков, цветы или грибы; страдающие паукофобией реагировали на пауков, но не на змей, цветы или грибы).). Та же закономерность наблюдалась в отношении изменений SCR как во время воздействия, так и между ними. Однако различия между группами испытуемых достигли значимости только для последней переменной.
Аналогичная парадигма была использована Ван Ден Хаутом и соавторами исследовании 40 женщин, страдающих паукофобией. Однако в данном случае переменной результата было вмешательство в выполнение модифицированного задания Струпа. Результаты показали значительную корреляцию между тяжестью паукофобии и степенью вмешательства в цветовую идентификацию слов, связанных с пауками. Это было верно как для замаскированных (r = 0,34, p < 0,05), так и для незамаскированных (r = 0,45, p < 0,01) состояний, хотя в первом случае картина была менее выраженной. В это исследование не включалась контрольная группа, не страдающая фобией, и авторы не представили свои данные о количестве людей, которые имели или не имели свидетельства вмешательства в условиях маскировки или без нее. Меркельбах и др. не обнаружили существенных различий в реакции испуга на скрытое воздействие предметных стекол с изображением пауков у испытуемых, страдающих паукофобией (n = 17), по сравнению с контрольной группой (n = 12).
Подводя итог, данные этих трех экспериментов кажутся недостаточными для однозначных выводов. Однако они предполагают, что обратная маскировка будет полезной парадигмой для исследования того, требуется ли осознание воздействия, чтобы вызвать фобический страх.
Сообщалось о трех исследованиях нейровизуализации специфической фобии. Каждый сравнивал региональный мозговой кровоток у лиц с фобиями животных в присутствии или отсутствии их специфического стимула фобии (субъект в качестве собственного дизайна контроля) с использованием методологии позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). В одном исследовании не было обнаружено различий между подверженным и неэкспонированным состояниями. В двух других сообщалось о различных, но несколько перекрывающихся паттернах изменений. обнаружили повышенную активность в зрительной ассоциативной коре во время воздействия, сопровождающуюся снижением активности в гиппокампе, орбитофронтальной, префронтальной, височно-полярной и задней поясной коре. Сообщили, что во время воздействия наблюдалось увеличение нормализованного регионального кровотока в таламусе и нескольких областях коры (островковой, соматосенсорной, передней височной, задней медиальной орбитофронтальной и передней поясной извилинах).
Небольшие размеры выборки, а также различия в технологии ПЭТ между исследованиями затрудняют интерпретацию этих данных. Это краткое резюме представлено для полноты картины. Хотя это кажется чрезвычайно многообещающей областью исследований, из имеющихся данных нельзя сделать никаких выводов.