Гиперплазия эндометрия. Клиника, диагностика, лечение
Акуленко Елена Олеговна: Врач-акушер-гинеколог, репродуктолог, врач ультразвуковой диагностики, заведующая отделением ВРТ ООО «Центр ЭКО» г. Орел.
Статья создана на основе клинических рекомендаций по гиперплазии эндометрия от 23.09.2025, разработанных Российским обществом акушеров-гинекологов.
Гиперплазия эндометрия (ГЭ) – это патологический процесс слизистой оболочки матки, характеризующийся пролиферацией желез и увеличением железисто-стромального соотношения.
Ведущая причина развития ГЭ: абсолютная или относительная гиперэстрогения. К патогенетическим механизмам формирования ГЭ относят подавление процессов апоптоза, о чем свидетельствует нарушение баланса активности подавляющей апоптоз системы генов Bcl-2 и проапоптотической системы генов Fas/FasL. ГЭ может возникать на фоне мутаций гена супрессора опухолей PTEN (phosphatase/tensin homolog).
1) раннее менархе или поздняя менопауза;
3) ановуляция, обусловленная фазой менопаузального перехода и/или синдромом поликистозных яичников (СПЯ);
4) ятрогенные факторы (монотерапия эстрогенами или тамоксифеном;
5) сопутствующие заболевания (ожирение, сахарный диабет 2го типа, артериальная гипертензия и синдром Линча, а также эстроген-секретирующие опухоли яичников, например, гранулезноклеточные опухоли.)
ГЭ без атипии – пролиферация желез эндометрия различной формы и величины без цитологической атипии. Аденоматозная гиперплазия эндометрия (АГЭ) – пролиферация желез эндометрия с преобладанием железистого компонента над стромой и атипическими изменениями железистого эпителия на ограниченном участке эндометрия, отличном от окружающей слизистой тела матки. Риск прогрессирования ГЭ без атипии в рак эндометрия (РЭ) в течение 20 лет достигает 5%, при АГЭ риск возрастает до 27,5%.
Эпидемиология
Обобщенная частота ГЭ составляет – 133 случая на 100000 женщин-лет, при этом максимум (386 на 100000 женщин-лет) приходится на возраст 50-54 года, минимум (6 на 100000 женщин-лет) – на возраст до 30 лет. Частота простой ГЭ составляет 58 случаев на 100000 женщин-лет, сложной ГЭ – 63 на 100000 и АГЭ – 17 на 100000.
Классификация
1) гиперплазия эндометрия без атипии;
2) гиперплазия эндометрия с атипией.
Существует также альтернативная система, основанная на выделении ЭИН (эндометриальной интраэпителиальной неоплазии). Под ЭИН понимают поражение эндометрия, которое характеризуется:
1) архитектурной перестройкой (площадь железистого компонента превалирует над стромальным);
2) цитологическими изменениями (характеристики эпителиальных клеток желез отличаются от таковых в окружающей неизмененной слизистой тела матки);
3) размером поражения большим, чем 1 мм;
4) исключением "маскирующих" поражений (полипов, репаративных изменений, кистозной атрофии, менструального распада, артифициальных изменений и др.);
5) исключением злокачественных поражений.
Клиническая картина
ГЭ проявляется аномальными маточными кровотечениями (АМК) в виде обильных или межменструальных маточных кровотечений при регулярном менструальном цикле или олигоменорее. Характер АМК не позволяет предположить тип ГЭ. ГЭ формируется, как правило, на фоне прогестерон-дефицитного состояния и может быть причиной ановуляторного бесплодия. Для женщин с избыточной массой тела, ожирением, имеющих длительные ановуляторные менструальные циклы и увеличение конверсии андрогенов в эстрогены в жировой ткани, характерно повышение риска развития ГЭ и РЭ.
Диагностика
Диагноз ГЭ устанавливается на основании жалоб на АМК, анамнестических данных, физикального обследования, заключения ультразвукового исследования (УЗИ) органов малого таза комплексного (трансвагинального и трансабдоминального). Окончательный диагноз ГЭ подтверждается патолого-анатомическим исследованием матки (эндометрия).
Всем пациенткам с ГЭ необходимо вычислять ИМТ для диагностики избыточной массы тела или ожирения. ИМТ вычисляется по формуле: ИМТ (кг/м2) = масса тела (кг)/рост2 (м2). Ожирение является доказанным фактором риска ГЭ и РЭ, влияет на восстановление репродуктивной функции и исходы беременностей, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. При ожирении снижается эффективность терапии и вероятность последующей ремиссии ГЭ.
Рекомендуется проведение контроля лабораторных данных с целью выявления сопутствующих заболеваний, предоперационного обследования и определения тактики ведения: ОАК, анализ крови биохимический, коагулограмма, гормоны сыворотки крови (ФСГ; ЛГ; АМГ; тестостерона; ГСПГ; пролактина; ТТГ), исследование уровня ХГЧ в сыворотке крови. Мазки: молекулярно-биологическое исследование на возбудителей инфекции, передаваемые половым путем (Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, в целях своевременного выявления и выбора тактики лечения; микроскопическое исследование влагалищных мазков, цитологическое исследования микропрепарата шейки матки.
Всем пациенткам с подозрением на ГЭ показано проведение УЗИ органов малого таза комплексное (трансвагинальное и трансабдоминальное). УЗИ, проводимое в 1ую фазу цикла или на фоне АМК, рассматривается как скрининговая процедура для оценки эндо- и миометрия. В репродуктивном возрасте увеличение м-эхо более 7-8 мм на 5-7й дни цикла при неоднородной структуре с эхогенными включениями позволяет заподозрить ГЭ. Четких эхографических признаков ГЭ в репродуктивном возрасте нет, в связи с чем диагностическая значимость УЗИ для выявления ГЭ у женщин данной возрастной группы ограничена. В постменопаузе при толщине эндометрия 3-4 мм вероятность РЭ составляет менее 1%. В постменопаузе у женщин с АМК при толщине эндометрия менее 5 мм, риск развития РЭ составляет примерно 0,07% и 7,3% при эндометрии более 5 мм.
МРТ органов малого таза рассматривается как перспективный метод в дифференциальной диагностике АГЭ и РЭ, поскольку МРТ с использованием диффузно взвешенных последовательностей позволяет выявить начальные признаки инвазии ткани эндометрия в миометрий, характерные для ранней стадии РЭ.
При подозрении на ГЭ по данным УЗИ органов малого таза показано проведение патолого-анатомического исследования биопсийного (операционного) материала матки (эндометрия), полученного путем биопсии тканей матки (эндометрия) или диагностического выскабливания полости матки по возможности под контролем гистероскопии. Окончательный диагноз ГЭ необходимо ставить только на основании результатов патолого-анатомического исследования.
Терапия ГЭ включает консервативное (гормональное) и оперативное лечение. Выбор тактики ведения ГЭ зависит от патолого-анатомического заключения, возраста пациентки, ее репродуктивных планов, наличия факторов риска ГЭ и сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии. Цель терапии ГЭ состоит в купировании АМК, профилактике рецидивов ГЭ и развития РЭ.
Лечение ГЭ без атипии
1) локальное воздействие левоноргестрела в форме внутриматочной терапевтической системы 52 мг. Эффективность левоноргестрел-высвобождающей внутриматочной системы (ЛНГ-ВМС) 52 мг при ГЭ без атипии составляет 72-100% при минимальном системном воздействии и побочных эффектов.
2) терапия прогестагенами – гестагены в непрерывном или пролонгированном циклическом режимах в качестве альтернативы ЛНГ-ВМС. Эффективность ЛНГ-ВМС составила до 92%, оральных прогестагенов – до 72%.
3) рекомендуется применение агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона (аГн-РГ) при сочетании ГЭ с миомой матки и эндометриозом.
Для контроля эффективности лечения ГЭ без атипии забор ткани эндометрия для патолого-анатомического исследования может быть произведено как при биопсии, так и при ГС, диагностическом выскабливании слизистой полости матки. Проведение 6 месячного курса терапии ЛНГ-ВМС (в сравнении с 3-х месячным) увеличивает эффективность регресса ГЭ с 84% до 100%, пероральных прогестагенов с 50% до 72%. Если отсутствуют побочные эффекты и пациентка не заинтересована в беременности, целесообразно продлить терапию ЛНГ-ВМС на срок до 5 лет, для снижения риска рецидивов ГЭ, проводя ежегодный УЗИ-мониторинг за состоянием эндометрия, при необходимости, биопсию эндометрия.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения и прогрессировании ГЭ необходимо рассмотреть вопрос о хирургическом лечении (гистерэктомия, по возможности, лапароскопическим доступом или резекция эндометрия под гистероскопическим контролем (гистерорезектоскопия)). Вопрос о гистерэктомии решается при незаинтересованности пациентки в реализации репродуктивной функции, при прогрессировании ГЭ в АГЭ, при рецидиве ГЭ после 12 месячного курса лечения, при отказе пациентки от консервативного лечения.
Лечение АГЭ
Ввиду высокой вероятности сопутствующего РЭ (по некоторым данным диагностируется в 30-40% случаев), рекомендуется при АГЭ проведение гистерэктомии, по возможности, лапароскопическим доступом.
Пациенткам репродуктивного возраста с настойчивым желанием сохранить детородную функцию и отказе от гистерэктомии, по решению врачебной комиссии возможно назначение левоноргестрела в форме внутриматочной терапевтической системы или прогестагенами в непрерывном режиме с обязательным патолого-анатомическим исследованием биопсийного (операционного) материала матки (эндометрия) каждые 3 месяца с уточнением дальнейшей тактики ведения.
При оценке результатов применения ЛНГ-ВМС и оральных прогестагенов выявлено, что регрессия ГЭ, индуцированная ЛНГ-ВМС, происходит достоверно чаще (90% по сравнению с 69%). При АГЭ вероятность сопутствующего РЭ диагностируется в 30-40% случаев, что свидетельствует о целесообразности гистерэктомии при АГЭ.
Профилактика
Рекомендуется динамическое наблюдение с проведением ежегодного УЗИ органов малого таза комплексного (трансвагинального и трансабдоминального) и, по показаниям, проведение биопсии тканей матки (эндометрия) пациенткам из группы высокого риска рецидива ГЭ и развития РЭ.
Факторами риска рецидива ГЭ и развития РЭ являются: избыточная масса тела и ожирение, СПЯ и др. Необходима модификация факторов риска, лечение ожирения, сахарного диабета, артериальной гипертензии, СПЯ и нормализация массы тела.
Показано, что длительный прием гестагенов снижает риск ГЭ, прием комбинированных оральных контрацептивов приводит к снижению риска развития РЭ.