Витамин B12 - цианкобаламин
Витамин B12 необычен для витамина тем, что он содержит кобальт. Название «кобаламин» происходит от слова «КОБАЛьт» + «витАМИН» = КОБАЛАМИН.
В течение 1930-х годов исследователи пытались выявить «фактор против пернициозной анемии». Витамин B12 был обнаружен одновременно двумя исследовательскими группами, одна в Соединенных Штатах, другая в Англии. Лишь в 1956 году была раскрыта химическая структура этого сложного витамина.
В организме человека активными коферментными формами витамина В12 являются метилкобаламин и дезоксиаденозил кобаламин. Добавки с витамином B12 обычно находятся в форме цианокобаламина, который легко превращается в две активные формы, используемые в организме.
Итак, Коэнзим формы кобаламина:
· Метилкобаламин
· Дезоксиаденозил кобаламин
Витамин В12 как добавка:
· Метилкобаламин
Роль витамина В12
Одна из функций витамина В12 заключается в превращении гомоцистеина в метионин. Одна из активных форм кобаламина (метилкобаламин) превращает гомоцистеин в метионин с помощью фермента, который требует присутствие ФОЛАТА.
Когда фолат отдает метильную группу, метил-кобаламин-кофермент становится реактивированным. Это важно, потому что гомоцистеин является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Полученный метионин может стать частью S-аденозил-метионина, который является донором метильной группы и защищает ДНК, тем самым играя важную роль в профилактике рака.
Другая активная форма витамина B12 (дезоксиаденозил кобаламин) играет важную роль в производстве энергии из белков и жиров.
Витамин B12 необходим для поддержания нервной системы и синтеза молекул, участвующих в биосинтезе жирных кислот. Витамин В12 необходим для поддержания миелиновой оболочки, которая окружает нервные клетки.
Витамин B12 является одним из питательных веществ, необходимых для синтеза гемоглобина, кислородосодержащего пигмента в крови.
Витамин В12 необходим для синтеза ДНК в быстро делящихся клетках костного мозга.
Всасывание витамина В12
Витамин B12 обычно связан с белком в пище. Он высвобождается из белка благодаря пищеварительному действию соляной кислоты и пепсина. Желудок производит внутренний фактор Касла, который связывается с витамином B12.
В кишечнике комплекс фактора Касла и витамина B12 медленно всасывается в кровоток. Попадая в кровь, транспорт витамина В12 зависит от специфических связывающих белков.
Циркулирующий витамин B12 восстанавливается печенью и возвращается в кишечник с желчью. Большая часть этого витамина В12 всасывается из кишечника. Из-за этой эффективной утилизации у большинства людей не возникает дефицита даже при минимальном потреблении.
Дефицит витамина В12
Дефицит витамина B12 обычно не из-за недостатка потребления, а скорее из-за недостатка всасывания. Недостаток соляной кислоты в желудке не позволит витамину В12 высвобождаться из пищевых белков, поэтому он не может адекватно всасываться. Отсутствие внутреннего фактора Касла также может препятствовать всасыванию.
Пернициозная анемия возникает в результате недостаточного усвоения витамина В12, что может быть вызвано повреждением клеток желудка.
Это наиболее часто встречается у людей старше 60 лет. Поврежденные клетки желудка не могут вырабатывать достаточное количество соляной кислоты и / или достаточного количества внутреннего фактора фактора Касла. Даже достаточное потребление продуктов, богатых кобаламином, не поможет, потому что витамин B12 не может всасываться через кишечник.
При пернициозной анемии витамин В12 должен вводиться или всасываться через мембраны непосредственно в кровоток через назальный спрей или из-под языка. Считается, что именно поэтому подъязычная форма этого витамина наиболее эффективна.
Для развития симптомов дефицита может потребоваться несколько лет, поскольку витамин В12 эффективно рециркулируется. Независимо от того, происходит ли дефицит от плохого усвоения или от диеты с низким содержанием продуктов животного происхождения, появление симптомов обычно происходит медленно.
Витамин В12 и Фолиевая кислота
Фолиевая кислота не может должным образом быть использована, если витамин В12 низкий или отсутствует. Это связано с тем, что витамин В12 необходим для превращения метилфолата в его активную форму. Если фолиевая кислота или витамин B12 в дефиците, то могут появиться симптомы фолатной анемии. Снижение фолата вызывает замедленный синтез ДНК, который в первую очередь проявляется в виде дефектных эритроцитов (крупных, незрелых, с низким содержанием гемоглобина).
Прием фолиевой кислоты позволит устранить симптоматические проявления анемии. Однако, если анемия вызвана недостатком витамина B12, то нервные волокна по-прежнему будут страдать от недостатка витамина B12. Таким образом, ФОЛАТ МОЖЕТ БЫТЬ ОПАСНЫМ, ПОТОМУ ЧТО ОН МОЖЕТ МАСКИРОВАТЬ ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА B12.
Дефицит витамина B12 сначала проявляется в виде паралича, который начинается в конечностях и движется внутрь.
Помните, что у вас не будет симптомов анемии при одновременном высоком уровне фолиевой кислоты и низком уровне витамина B12.
Источники витамина В12
Взрослым нужно всего 2,4 микрограмма витамина В12 каждый день. Этого крошечного количества достаточно для всех наших потребностей. Витамин В12 содержится только в продуктах животного происхождения, таких как мясо, молочные продукты и яйца.
Он также содержится в некоторых витаминизированных вегетарианских продуктах, таких как соевое молоко. Витамин B12 производится бактериями в толстой кишке.
Одна из необычных особенностей витамина B12 заключается в том, что приготовление в микроволновой печи инактивирует его. Приготовление пищи в духовке или в супах и тушеных блюдах сохраняет наибольшее количество витамина В12.