ДГТ - быть или казаться?

В ходе биологических исследований было выявлено, что дигидротестостерон (5а-редуцированный метаболит тестостерона), в 2,5-10 раз сильнее родительского соединения в отношении воздействия на андрогенный рецептор.

Не смотря на то, что системно ДГТ циркулирует в крови в крошечных количествах по сравнению с тестостероном (исключая некоторые отдельные ткани), он все еще является основным гормоном, отвечающим за развитие мужских вторичных половых признаков, таких как понижение тембра голоса, развитие волос на лице, рост волос на теле, рост пениса и мошонки, или, по крайней мере, в очень значительной степени участвующим в достижении полной зрелости у мужчин.

Во время полового созревания у мужчин с дефицитом 5-альфа-редуктазы толком не растут волосы на лице и теле, а также отсутствует андрогенная алопеция, помимо этого у них, как правило, недостаточно гипертрофирована предстательная железа.
Исторически, обнаружение этого факта послужило началом создания некоторых препаратов против выпадения волос, которые действуют через ингибирование этого фермента.

Многих мужчин с дефицитом 5АР в реальности воспитывают как женщин, пока те не достигнут пубертата, потому что у них не было достаточного количества ДГТ, чтобы хоть сколько-нибудь заметно дифференцировать себя как самцов до начала полового созревания. После рождения, фенотипически, они или полностью, или почти полностью неотличимы от детей женского пола, а затем, когда они достигают начала пубертата, внезапный всплеск тестостерона делает немного более очевидным то, что картина тут отнюдь не классически-женская.

После достижения возраста полового созревания, уровни тестостерона многократно увеличиваются, в связи с чем член и другие андроген-зависимые структуры начинают стремительно увеличиваться в размерах.

Но все же, без ДГТ не достигается полное половое созревание, пенис не вырастает до полноценного генетически заложенного размера, волосы на лице не развиваются в должном количестве, простата растет не так сильно и т.д...

Но самое примечательное в этом то, что при дефиците ДГТ с неповрежденными тестикулами и нормальным уровнем тестостерона у вас все равно будет полноценный уровень мужской производительности и трудоспособности.

Поэтому при таких заболеваниях, половые железы все еще могут функционировать и вырабатывать физиологичный для мужчин уровень тестостерона, при этом андрогенные рецепторы полностью функциональны и имеются в соответствующем количестве, следовательно, мы получаем совершенно естественный уровень костной и мышечной массы для здоровых мужчин, и в целом здоровый уровень анаболической активности во всех тканях, например, в отношении эритропоэза, который будет протекать без отклонений.

Поэтому, несмотря на то, что ДГТ является кратно более мощным андрогеном в отличие от тестостерона, он инактивируется ферментом 3α-гидроксистероиддегидрогеназой (3α-HSD) в мышцах путем превращения в очень слабый андроген, известный как 3α-андростандиолал.

Так что, по сути, ДГТ присутствует в определенных тканях для половой дифференциации и созревания, но практически бесполезен для роста мышц, и это очень заметно у псевдогермафродитов мужского пола, которые по своей природе имеют дефицит 5АР из-за генетических мутаций.

Мужчина слева и мужчина в центре - псевдогермафродиты, являющиеся кузенами. Мужчина справа не имеет никаких отклонений, и приходится родным братом мужчине слева, имеющим врожденный дефицит 5АР.
Мужчины-псевдогермафродиты имеют больше мышечной массы, в то время как у мужчины с нормальным количеством 5АР имеется активно растущая борода и прогрессирующая андрогенная алопеция.

В конце концов, есть исследование, в котором сформированные люди полностью
ингибировали все изоформы 5АР, с помощью дутастерида (ингибитор 5ар) в дозе 2,5 миллиграмма в день, а это около 98% снижения уровня ДГТ в крови.

Люди, участвовавшие в исследовании, не испытали снижения роста мышечной массы от приема дутастерида.

Получаем, что тестостерон с точки зрения анаболизма справляется со своей задачей просто отлично.

Таким образом делаем простой вывод, что облучение ДГТ, никаких бенефитов для роста миоцитарной ткани не несет, с этой задачей справляются в десятки раз менее андрогенные соединения, коим в данном случае является обычный тестостерон.