Рецидивирующий дивертикулит
К вам за советом обратилась коллега для обсуждения тактики ведения своего родственника. Родственник близкий, но находится далеко и никаких транспортно логистических возможностей нет.
Пациентка 71 года. (Жалоб не знаем, информацию собрали со слов коллеги)
Цель совместного обсуждения: коррекция лечения
Анамнез заболевания и результаты обследования:
Март 2018 г. Заболела остро: появились желтуха, кожный зуд, потемнение мочи. Накануне принимала диклофенак и нимесулид по поводу гонартроза.
05.04.2018: общий билирубин 236,5 мкмоль/л (прямой 170,3), АЛТ 231 Ед/л, ГГТ 298 Ед/л, ПТИ 75%, ОАК без особенностей. Маркеры вирусных гепатитов А,B и C отрицательные. Первоначально диагностирован токсический гепатит, проводилась дезинтоксикационная терапия.
В дальнейшем госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение, где диагноз изменен на первичный билиарный цирроз печени с выраженной активностью, компенсированный.
На фоне лечения отмечалось выраженное повышение трансаминаз: 16.04.2018 АСТ 1188, АЛТ 957 Ед/л, билирубин 169,1 мкмоль/л.
Выявлены ANA 1:100, anti-M2-3E+, IgG 3,14 (норма до 1,0).
По УЗИ признаков билиарной обструкции не выявлено.
Назначены преднизолон по схеме (какой-то) и УДХК 900 мг/сут.
2018–2019 гг. Получала несколько курсов преднизолона без поддерживающей терапии; после отмены ГКС отмечалось повторное повышение трансаминаз.
Апрель 2019 г. Госпитализация с диагнозом «хронический аутоиммунный гепатит с переходом в цирроз печени, гепатоцеллюлярная недостаточность». Поступила в состоянии мании, с бредовыми идеями.
На момент госпитализации биохимические показатели были нормальными (АЛТ 28, АСТ 33, билирубин 17,47 мкмоль/л).
Диагностирован предположительно ГКС-индуцированный психоз. Получала оланзапин, самостоятельно прекратила прием через 6 месяцев, рецидивов психоза не отмечалось.
2020 г. По УЗИ печени с эластометрией от 28.02.2020: неоднородная грубозернистая структура, неровные контуры печени, без признаков портальной гипертензии и билиарной обструкции; эластометрия 8,9 кПа (F2–F3).
С 10.03.2020 назначен Медрол 8 мг/сут длительно и УДХК 750 мг/сут.
Попытка перехода на будесонид 9 мг/сут сопровождалась повышением трансаминаз до 3 ВГН, в связи с чем Медрол возобновлен.
2024 г. При снижении дозы Медрола с 8 до 6 мг/сут отмечено повышение трансаминаз до 3 ВГН; после возврата к 8 мг/сут показатели нормализовались.
В мае 2024 г. развились боли внизу живота и лихорадка. КТ выявила жидкостное образование малого таза 11×9 см с признаками абсцедирования, предположительно на фоне перфоративного дивертикулита сигмовидной кишки. 15.05.2024 выполнены лапаротомия, правосторонняя гемиколэктомия, формирование стомы, вскрытие и дренирование абсцесса. Проводилась антибактериальная терапия.
В ноябре 2024 г. в связи с сохраняющимся жидкостным образованием малого таза выполнена повторная лапаротомия: выявлен инфильтрат с абсцессом, проведено дренирование, частичная резекция толстой кишки со стомой и дивертикулами, сформирована новая стома. После операции назначались профилактические курсы рифаксимина и месалазина.
Декабрь 2025 г. На фоне лихорадки до 38,5 °C и асимметрии живота выявлен свищ в области стомы с кистозным образованием 68×34 мм, сообщавшимся с брюшной полостью. Выполнены лапаротомия, реконструкция терминальной десцендостомы, вскрытие и дренирование абсцесса брюшной полости и забрюшинного пространства. Проводилась антибактериальная терапия.
Эластометрия печени 8,4 кПа (F2).
С января 2026 г. возобновлены ежемесячные профилактические курсы рифаксимина и месалазина.
02.03.2026 г. На фоне очередного профилактического курса рифаксимина и месалазина экстренно госпитализирована в ОРИТ в связи со спутанностью сознания и выраженной слабостью. Диагностирован септический шок на фоне дивертикулярной болезни и абсцесса малого таза, SOFA 10 баллов.
Лабораторно: СРБ 200 мг/л, прокальцитонин >50 нг/мл, лейкоциты 20,66×10⁹/л, креатинин 255 мкмоль/л, Д-димер >10 000. АЛТ 23, АСТ 27 Ед/л, билирубин 10,61 мкмоль/л, МНО 1,14.
КТ: осумкованное жидкостное образование малого таза 14×14×31 мм, вероятно абсцесс. Получала меропенем, ванкомицин, норадреналин в течение 3 суток. После стабилизации переведена в хирургическое отделение.
22.04.2026 г.: билирубин 4,8 мкмоль/л, АЛТ 7,5, АСТ 36,1 Ед/л; лейкоциты 12,58×10⁹/л.
13–18.06.2026 г. Повторная госпитализация в хирургическое отделение по поводу лихорадки до 39,5 °C и воспалительных изменений в ОАК. Диагностирован абсцесс дугласова пространства. 14.06.2026: лейкоциты 10,51×10⁹/л, СРБ 21 мг/л, альбумин 31,55 г/л, билирубин 11,47 мкмоль/л, АСТ 18 Ед/л. Проводилась антибактериальная терапия меропенемом и ванкомицином.
Текущее лечение и состояние печени
На протяжении последних лет сохраняется зависимость активности заболевания от дозы ГКС: попытки снижения/отмены Медрола сопровождались повышением трансаминаз до ~3 ВГН. В настоящее время принимает Медрол 8 мг/сут и УДХК 500 мг/сут, на этом фоне трансаминазы стабильно нормальные.
Последняя эластометрия от 27.12.2025 — 8,4 кПа (F2). Признаков билиарной обструкции по данным визуализации не выявлено.
Сопутствующий хирургический анамнез
С 2024 г. — рецидивирующее течение дивертикулярной болезни с перфорацией, абсцессами малого таза/брюшной полости, формированием и неоднократной реконструкцией стомы, повторными хирургическими вмешательствами и длительной антибактериальной терапией. В марте и июне 2026 г. — эпизоды рецидивирующих абсцессов с септическим шоком в марте 2026 г.
Объективно
По видеосвязи и со слов родственников: масса тела 61 кг, рост 162 см. Кожа сухая, следы экскориаций; множественные багрово-фиолетовые гематомы на конечностях, одутловатость лица, выраженные параорбитальные отеки, множественные папилломы кожи туловища и шеи. Мочеиспускание не нарушено, дефекация через стому. Физикальное исследование органов грудной и брюшной полости невозможно в связи с территориальной удаленностью пациентки.
1. Возможно ли отменить ГКС и перевести пациентку на азатиоприн?
2. Если перевести на комбинацию метилпреднизолон 4 мг + азатиоприн 50 мг, снизит ли это нежелательные побочные явления от ГКС (является ли эффект дозозависимым?)