Витамин D, минеральный обмен и косточки при заболеваниях печени

Дефицит витамина D, гиперпаратиреоз и в целом нарушения костно-минерального обмена встречаются достаточно часто при хронических заболеваниях печени (ХЗП): примерно 50% пациентов с ЦП имеют дефицит любой степени, а 25% - глубокий дефицит витамина D. В первую очередь, речь идёт о холестатических заболеваниях, но в группу риска входят также пациенты с аутоиммунной и алкогольной этиологией ХЗП, вирусными гепатитами и МАЖБП/диабетом – т.е. почти все

Хотя эндокринологическим сообществом в 2024 г. было пересмотрено отношение к заместительной витаминотерапии, в отношении пациентов с ЦП подходы четко не прописаны и, очевидно, требуют другого подхода.

Процессы, лежащие в основе развития остеопороза у пациентов с ХЗП, сложны и до конца не изучены. Предполагаемыми механизмами могут быть снижение концентраций инсулиноподобного фактора роста-1, фибронектина, половых гормонов и глобулина, связывающего половые гормоны, вследствие снижения синтетической функции печени. Под влиянием гормонов, участвующих в костном метаболизме, печень в норме вырабатывает различные цитокины (например, IL6 в ответ на действие ПТГ).

Спектр и концентрации цитокинов, большинство из которых могут влиять на костный метаболизм, меняются при ХЗП, особенно при хронических вирусных гепатитах . У пациентов с МАЖБП также чаще встречается нарушение костного метаболизма, ключевыми патогенетическими факторами являются инсулинорезистентность и системное воспаление в рамках метаболического синдрома. Нарушение равновесия в системе RANKL-RANK-OPG, которая является ключевым регулятором костного гомеостаза, также рассматривается как один из механизмов развития остеопороза при ХЗП.

У пациентов с ЦП отмечаются более низкие значения МПК в поясничном отделе позвоночника по сравнению с шейкой бедренной кости, т.е. предполагается отличие в поражении кортикальной и трабекулярной костной ткани. 

В большинстве исследований, посвященных остеопорозу у пациентов с ХЗП, в том числе ЦП, исследовались значения МПК в поясничном отделе позвоночника и в проксимальном отделе бедренной кости, данные о состоянии МПК в дистальном отделе лучевой кости ограничены. Имеющиеся же данные демонстрируют отсутствие значимого снижения МПК в лучевой кости у пациентов с ХЗП.

Серьезной проблемой является прогрессирующее снижение МПК вследствие высокого костного метаболизма после трансплантации печени, а также на фоне применения иммуносупрессивной терапии, особенно глюкокортикоидов.

С учетом высокой частоты остеопороза у пациентов с ХЗП, не исключено, что для поддержания оптимального костного обмена в таких случаях требуются отличные от среднепопуляционных подходы.