Артеріальна гіпертензія, Ч.1

Артеріальна гіпертензія (АГ), за визначенням Комітету експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), — це постійно підвищений систолічний та/чи діастолічний артеріальний тиск (АТ).

• Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія або гіпертонічна хвороба) — це підвищений АТ за відсутності очевидної причини його підвищення.
• Вторинна гіпертензія (симптоматична) — це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства гіпертензії (European Society of Hypertension — ESH) та Європейського товариства кардіології (European Society of Cardiology — ESC) (2007 р.) виділяють декілька рівнів АТ:

Величина артеріального тиску (АТ) визначається загальним законом гемодинаміки, відповідно до якого P=QR,

1. де Р - артеріальний тиск;
2. Q - хвилинний об‘єм серця;
3. R - загальний периферичний опір (ЗПО) судин.

Тому, артеріальна гіпертензія може бути обумовлена:

а) збільшенням Q - хвилинного об‘єму серця,

б) збільшенням R - загального периферичного опору судин.

Відповідно до цього виділяють 3 гемодинамічних варіанти артеріальної гіпертензії:

1. Гіперкінетичний тип - обумовлюється істотним збільшеннямроботи серця, у результаті чого зростає його хвилинний об‘єм (Q).
2. Гіпокінетичний тип - пов'язаний з істотним збільшенням загального периферичного опору (R).
3. Еукінетичний тип - виникає при помірному збільшенні хвилинного обсягу серця (Q) і загального периферичного опору (R).

Виникнення артеріальної гіпертензії може обумовлюватися змінами функції регуляторних систем організму, які забезпечують сталість артеріального тиску. Регуляторні системи поділяються на 2-і групи:

1. Пресорні - підвищувальні АТ,
2. Депресорні - понижувальні АТ.

До пресорних відносяться:

• симпатоадреналова система
• симпатичні нерви-вазоконстриктори
• катехоламіни (адреналіт, норадреналін) — мають особливо виражену дію у присутності глюкокортикоїдів
• ренін-ангіотензинова система
• скорочення ГМК артеріол
• затримка натрію та води
• секреція альдостерону

• альдостерон-вазопресинова система
• затримка натрію та води
• збільшення тонусу артеріол
• пресорні ф-ри тромбоцитарного, лейкоцитарного та ендотеліального походження
• ендотеліни
• тромбоксани
• лейкотрієни C4, D4, E4

Депресорну дію здійснюють:

• барорецепторні рефлекси із дуги аорти і синокаротидної зони

• калікреїн-кинінова система
• брадикінін — активація брадикінінових рецепторів — утворення оксиду азоту (потужного взодилятатора)
• ниркові депресорні фартори
• простагландини, простацикліни
• передсердний натрійуретичний гормон
• збільшення виведення натрію та води
• гальмування секреції альдостерону
• зменшення тонусу ГМК судин
• негативна хро-, іонотропна дія

Збільшення артеріального тиску обумовлюється:

• підвищенням активності пресорних систем,
• зменшенням активності депресорних систем.

Експериментальні моделі АГ:

• Порушення функцій ЦНС:
• порушення функцій збудження та гальмування
• психоемоційна напруга
• стимуляція лімбічних структур
• Порушення мозкового крово-, лімфообігу
• перев'язування сонних та вертебральних артерій (центрально-ішемічна АГ)
• Порушення функцій депресорних систем
• Порушення функцій нирок:
• реноваскулярна АГ — звуження обох ниркових артерій
• ренопривна АГ — видалення обох нирок
• перинефрит при обгортанні нирок целофаном, шовком
• Порушення гормонального стану:
• введення адреналіну
• введення вазопресину
• субтотальне видалення наднирників — підвищена продукція альдостерону унаслідок компенсаторної регенерації
• Порушення водно-сольового обміну
• сольова АГ — ведення кухонної солі
• мінералокортикоїдна АГ — введення альдостерону
• Генетично обумовлена АГ

Етіологічні фактори АГ:

• Екзогенні:
• Тривала психоемоційна напруга або хронічний стрес
• Збільшення ІМТ
• Надмірне споживання кухонної солі
• Відсутність фізичної активності
• Ендогенні:
• Спадковість
• Однонуклеотидний поліморфізм генів