Атеросклероз (патоморфологія)

Доліпідна стадія

Підвищення проникності і пошкодження внутрішньої оболонки судини.
В ендотеліальних клітинах з'являються ліпідні краплі.
Поява в субендотеліальному шарі крапель жиру, білків плазми, фібрину.
Проліферація ГМК і макрофагів.

Ліпоїдоз

Очагова інфільтрація інтими ліпідами (холестерином), липопротеидами, білками.
Приводить до утворення жирових плям і смуг.
Ліпіди дифузно просочують внутрішню оболонку і накопичуються в ГМК і макрофагах, які перетворюються в ксантомні (пінисті) клітини.
Мікроскопічно виявляється при забарвленні Суданом III.

КРОК:

На аутопсії трупа чоловіка 39 років, який раптово помер, в інтимі черевного відділу аорти визначаються ділянки жовтуватого кольору, схильні до злиття, з утворенням плоских довгих смуг, які не підносяться над її поверхнею. Гістологічно - в цих ділянках серед гладком'язових клітин і макрофагів виявляються клітини з пінистою цитоплазмою. При фарбуванні суданом III визначається їх яскраво-жовто-червоне забарвлення. Для якої стадії атеросклерозу найбільш характерна описана картина?

Ліпосклероз

Розростання сполучнотканинних елементів внутрішньої оболонки судин в ділянках відкладення ліпідів і білків, що призводить до формування фіброзної бляшки.
У краях бляшки відбувається новоутворення тонкостінних судин, які також стають додатковим джерелом надходження ліпопротеїдів і плазмових білків.

КРОК:

При розтині трупа жінки 69 років, підвищеного харчування, померлої від гострого інфаркту міокарда, в інтимі коронарних артерій знайдені численні білі, щільні, звужуючі просвіт судини утворення. Для якої стадії атеросклерозу характерні такі зміни?

Атероматоз

Розпад ліпідних мас, складових центральну частину бляшки, а також колагенових і еластичних волокон.
Утворюється аморфна маса, в якій виявляються кристали холестерину (атероматозний детрит).
У краях бляшки визначаються численні судини, вростають з vasa vasorum, а також ксантомні клітини, лімфоцити, плазматичні клітини.
Атероматозні маси відокремлені від просвіту судини шаром сполучної тканини, іноді гіалінізованої («Покришка бляшки»).
М'язова оболонка часто атрофується, іноді піддається атероматозному розпаду, внаслідок чого бляшка в деяких випадках досягає адвентиції.
При прогресуванні атероматоза в зв'язку з руйнуванням новоутворених судин відбувається крововилив в товщу бляшки (інтрамуральна гематома).

КРОК:

На розтині чоловіка 70 років, померлого від серцево-судинної недостатності, який страждав стенокардією, гіперхолестеринемією і ожирінням, знайдено хронічне венозне повнокров'я органів, гіпертрофія лівого шлуночка серця з дрібновогнищевим кардіосклерозом, об'ємні жовтувато-білуваті бляшки в інтимі аорти з дрібнозернистими масами в центрі, які заглиблюються в товщу стінки. Який патологічний процес найбільш імовірний в аорті?

Виразка

У разі руйнування покришки бляшки утворюється атероматозна виразка.
Дефект внутрішньої оболонки судини часто прикривається тромботичними масами.

Атерокальциноз

Завершальна стадія морфогенезу атеросклерозу.
Характеризується дистрофічних звапнінням атероматозних мас.

КРОК:

При розтині трупа чоловіка, який за життя страждав хронічною ішемічною хворобою серця, на інтимі аорти і вінцевих артерій виявлені множинні атеросклеротичні бляшки в стадії атерокальцинозу. В основі таких змін атеросклеротичної бляшки лежить:

— Дистрофічне звапніння