Пограничное расстройство личности: вопросы диагностики и терапии

Пограничное расстройство личности (ПРЛ) - но­зологическая категория, само существование кото­рой в течение многих лет вызывает жаркие споры. В рамках МКБ-10 под пограничным типом эмоционально неустойчивого расстройства личности (F60.31) понимают расстройство зрелой личности, для которого свойственны некоторые характеристики эмоциональной неустойчивости, а, кроме того, «об­раз Я, намерения и внутренние предпочтения, вклю­чая сексуальные (характерно хроническое чувство опустошенности), часто непонятны или нарушены. Склонность быть включенным в напряженные (неус­тойчивые) отношения может привести к возобновля­ющимся эмоциональным кризисам и сопровождаться серией угроз и актов самоповреждения (хотя все это может также иметь место без явных провоцирующих факторов)».

В то же время, в DSM-IV-TR, пограничное расстройство соглас­но модифицированным J.Paris (2005) базовым кри­териям, определено как распространенные паттер­ны нестабильности интерперсональных отношений, образа самого себя и аффекта, импульсивность, как правило, начинающиеся в раннем детстве, проявля­ющиеся в различных аспектах жизнедеятельности и соответствующие 5 и более следующим симптомам:

Аффективные симптомы:

• аффективная нестабильность вследствие отчет­ливой реактивности настроения (например, эпизоды выраженной дисфории, раздражительности или бес­покойства обычно длительностью несколько часов или (редко) более нескольких дней);

• безосновательная, интенсивная ярость (гнев) или трудности контроля реакций гнева (в т.ч. частые «демонстрации характера», постоянный гнев, пов­торные эпизоды физических проявлений гнева);

•  хроническое чувство внутренней пустоты.

Импульсивность:

• повторные попытки или угрозы самоубийства или самоповреждающее поведение;

• импульсивность в, по крайней мере, двух потен­циально опасных областях (например, безрассудные траты, секс, злоупотребление психоактивными ве­ществами, рискованное вождение автомобиля, куте­жи, булимические эпизоды);

• неустойчивые и интенсивные межличностные отношения, характеризующиеся колебаниями между идеализацией и обесцениванием.

Межличностные отношения:

• отчаянные попытки избегания реального или представляемого отвержения;

• расстройства идентичности: отчетливая и персистирующая нестабильность образа или значения самого себя.

Когнитивные симптомы:

• транзиторные, связанные со стрессом парано­идные идеи или тяжелые диссоциативные симптомы.

С учетом современных представлений о коморбидности, диагностика и дифференциальная диагностика ПРЛ представляет значительные трудности. 10-20% пациентов с ПРЛ обнаруживают признаки биполяр­ных расстройств, 41-83% - депрессивного расстройства, 64-66% - злоупотребления психоактивными веществами, 31-48% - панического расстройства, 16-25% - обсессивно-компульсивного расстрой­ства, 23-47% социальной фобии, 29% - нарушений пищевого поведения (New et al., 2008). Усложнение вариации симптомов в рамках концепции коморбидности, а обнаружено 256 возможных комбинаций критериев диагностики DSM-IV-TR (New et al., 2008) для ПРЛ, маскирует личностную патологию и дезо­риентирует клиницистов, следствием чего являются ошибки выбора терапевтической тактики, и как ре­зультат, возрастание риска совершения суицидных действий. И хотя данная патология в силу перекреста ее некоторых симптомов с признаками целого ряда заболеваний исторически называется пограничной, с большой долей вероятности она отвечает четким признакам дискретного психического расстройства (Henriques et al., 2006; Boggs, 2005).

Результаты эпидемиологических исследований, проведенных в первые годы текущего столетия, по­казали, что частота встречаемости ПРЛ у взрослых приближается к 1% и сопоставима с распространен­ностью шизофрении (Samuels et al., 2002, Torgersen et al., 2001), при этом женщины болеют в три раза чаще мужчин (Skodol et al., 2002). Недостатком этих работ были малые выборки обследованных и значи­тельные вариации скрининговых и диагностических критериев, а также недостаточный учет коморбидной патологии, чем, очевидно, и объясняются су­щественные расхождения с данными более поздних публикаций. Так, проведенное в 2008 году в США Национальное эпидемиологическое исследование алкоголизма и связанных с ним состояний с исполь­зованием критериев DSM-IV, обна­ружило признаки ПРЛ у 18 миллионов американцев, что составляет 5.9% населения этой страны. Вместе с тем, было констатировано отсутствие достовер­ных половых различий в его распространенности (5.6% мужчин и 6.2% женщин), а также показано, что пограничной личностной патологией чаще страда­ют молодые разведенные, овдовевшие или одиноко проживающие взрослые, лица с низким уровнем об­разования и более низким социально-экономичес­ким статусом. Кроме того, исследование выявило взаимосвязь ПЛР со значительным снижением пси­хической и физической трудоспособности, в особен­ности, у женщин (Grant et al., 2008). Следует отметить высокий удельный вес пациентов с ПРЛ среди обра­щающихся за медицинской помощью: они составля­ют 10% пациентов амбулаторных и свыше 15-20% - стационарных медицинских учреждений, относясь к категории частых потребителей неотложной медицинской помощи и постоянных клиентов кризис­ных служб (Swartz et al., 1990, Torgersen et al., 2001; Widiger, Weissman, 1991). Еще выше показатели рас­пространенности ПРЛ среди гражданского населе­ния, в криминальных кругах, среди лиц, находящихся в ведении органов попечения и опеки, а также у пре­ступников и жертв преступлений (Reid, 2009). Про­веденное Black et al. (2007) исследование структуры личности правонарушителей, отбывающих тюремное наказание, обнаружило признаки, достаточные для диагностики ПРЛ, у 29.5% обследованных в соответ­ствии с собственными критериями исследователей и у 93.2% заключенных в соответствии с требованиями DSM-IV.

Таким образом, ПРЛ имеет достоверно боль­шую распространенность, чем это ранее считалось, причем она существенно выше, чем у шизофрении и биполярных расстройств, и, следовательно, зна­чительная часть населения либо сама обнару­живает признаки ПЛР, либо имеет родственные, дружеские или супружеские связи с лицами, страда­ющими данным заболеванием. Все это возводит ПРЛ в ранг существенной медицинской и общественной проблемы.

Выделение пограничной патологии как самостоятельной группы больных впервые произошло в эпоху домини­рования психоаналитической парадигмы. В рамках существовавшей тогда примитивной классификации психических заболеваний, базировавшейся на прин­ципах возможности излечения посредством психо­анализа, пациенты с неврозами рассматривались как способные к анализу, и соответственно, изле­чимые, больные, страдавшие психозами, считались не способными к анализу, и потому неизлечимыми (Gunderson, 2009).

Stern (1938) и Knight (1953), впервые применив­шие термин «пограничный», сформулировали пер­вичное клиническое представление о пограничном конструкте, чертами которого являются проекция всемогущего объекта (грандиоз��ый, всемогущий и всезнающий аналитик), возникновение страха, если ошибочные действия терапевта мешают проекции всемогущего объекта, а также превращение в этом случае всемогущего хорошего объекта во враждеб­ный (теория расщепления), близкая к психотической регрессия и ее одновременное ограничение ситуа­цией переноса, а также ограничение нарушений тес­тирования реальности терапевтической ситуацией. У таких больных было обнаружено нарушение ранних стадий развития личности, в особенности, нарцис­сизма, получены указания на нарушения интеракций «мать-ребенок» (Masterson, 1972).

Основной группой заболеваний, с которой эти пациенты изначально рассматривались как «погра­ничные», была шизофрения, что послужило основа­нием для разработки целого ряда концепций: латент­ной шизофрении (Rorschach, 1942), амбулаторной шизофрении (Zilboorg, 1941), оккультной шизоф­рении (Stern, 1945), псевдошизофрении (Rapaport, Gill, Schafer, 1946), шизофренического характера (Schafer, 1948), абортивной шизофрении (Mayer, 1950), субклинической шизофрении (Peterson, 1954), псевдопсихопатической шизофрении (Dunaif, Hoch, 1955), психотического характера (Frosch, 1964), псевдоневротической формы шизофрении (Hoch, Polatin, 1949), borderline state (Knight, 1953, Weinshel, 1966), borderline syndrome (Grinker, Werble, Drye, 1968), borderline schizophenia (McCully, 1962), borderland (Chessik, 1966), borderline condition (Cary, 1972). Тем не менее, до 1970-х годов термин «пограничный» ос­тавался редко и непоследовательно используемым «как разговорный» в рамках психоаналитического со­общества (Stone, 1980).

Существенное развитие представлений о ПРЛ внес Otto Kernberg (1967), занимавшийся исследова­нием границ возможностей психоанализа. В рамках предложенной им концепции уровня организации личности пограничный, или средний уровень, ограничивался, с одной стороны, пациентами, имевшими признаки психотической структуры личности, а с дру­гой, здоровыми и лицами с невротической органи­зацией. Под пограничной личностной организацией понималась широкая форма психопатологии, определяемая общими примитивными механизмами пси­хологической защиты (расщепление, проективная идентификация), диффузией идентичности и ошиб­ками в тестировании реальности. Kernberg (1968) считал, что этих пациентов можно успешно лечить посредством психоаналитической психотерапии.

Несмотря на сохраняющиеся сомнения отно­сительно существования этого расстройства, пси­хоаналитические подходы внесли важный вклад в понимание пограничных конструктов, переживший проверку временем, в первую очередь в отношении признания этих пациентов «стабильно нестабиль­ными» (Schmideberg, 1959), их отчаянных попыток присоединиться к другим лицам как переходным объектам (Modell, 1964); их неустойчивого, часто искаженного чувства самого себя и других, а так­же доминирующего страха отказа и отвержения, но, главное, понимания расщепления как базового фе­номена этих расстройств (Gunderson, 2009).

Ответ на вопрос «Пограничный с чем?» варьи­ровал с течением времени. Проведенные в начале 70-х годов XX века исследования показали, что род­ство ПРЛ с шизофренией маловероятно: пациен­ты остро нуждаются в межличностных отношениях, очень эмоциональны, вне стрессовых ситуаций не выявляют психотических симптомов (Gunderson, 1991). С учетом высокой частоты депрессивных жа­лоб у этих больных, Akiskal et al. (1985) отмечали: «Бордерлайн - это прилагательное в поисках суще­ствительного, при том, что существительное это оп­ределенно - депрессия». В 1980 г. ПРЛ Было включено в DSM-III, валидность этого диагноза основывалась на клинических данных, в частности, на его способ­ности предсказывать множество клинических ди­лемм, характерных для данных пациентов, одной из которых являются контр-переносные реакции врачей (Maltsberger, Buie, 1974). Возникновение в процессе лечения эмоциональных реакций терапевта - любви, эротических фантазий, ненависти, гнева, желания защищать, опекать, потакать, подчиняться, слепо­го обожания, «желания исполнять желания», фанта­зий собственного всемогущества, беспомощности и т.п. - является закономерностью терапевтическо­го процесса, причем эти чувства намного интенсив­нее, чем при лечении больных других нозологических групп, что делает пациентов трудными для курации, провоцирует развитие синдрома перегорания и тре­бует проведения регулярной супервизии.

Следующее десятилетие было ознаменовано до­минантой биологической психиатрии. Проверка ва­лидности диагнозов DSM-III посредством критериев Robins и Guze (1970) с учетом дифференцированного подхода к описанию симптоматики, течения, биоло­гических маркеров, ответа на терапию, исследова­ний функционирования семьи больных, показала, что ПРЛ - «консистентный, последовательный синдром» (Hurt et al., 1989, Clarkin et al., 1993), «течение его отличается от шизофрении и депрессивного рас­стройства» (Pope et al., 1983, McGlahan, 1986, Paris et al., 1987), «ПРЛ имеет наследственный характер, и распространенность шизофрении и депрессии не увеличивается в семьях пограничных пациентов» (Pope et al., 1983, Loranger et al., 1982, Links et al., 1988). Было также констатировано, что «ответ паци­ентов на медикаментозную терапию всеми классами психотропных препаратов скромен и непоследовате­лен» (Cowdry, Gardner, 1988, Soloff et al., 1986, Links et al., 1990) и, наконец, был сделан вывод, что «ПРЛ не только не вариант депрессии, но и, вероятно, не связан с ней» (Gunderson, Fillips, 1991, Stiver, 1991).

Поскольку в анамнезе у 40-70% пациентов име­ли место указания на физические или сексуальные травмы в детском возрасте (Herman, 1991), было выдвинуто предположение о родстве двух рас­стройств - пограничного и посттравматического (Gunderson, Elliot, 1985). Herman (1991) писал: «По­граничный синдром - замаскированная презента­ция лежащего в основе посттравматического стрес­сового расстройства». Однако попытки ведения больных как посттравматических приводили лишь к ухудшению их состояния. Высокая частота отсева из психоаналитической психотерапии, ее редкие по­ложительные результаты, вред нейтралитета психо­терапевта, проблемы длительного поддержания гра­ниц, понимание проблем контр-переноса привели к пониманию важной роли эмпатии и эмоциональной поддержки в терапии лиц с ПРЛ. «Непонятно, что мы должны делать, но ясно, чего делать не нужно: следу­ет применять более прагматичные мультимодальные подходы, имеющие более скромные, реабилитаци­онные цели» (Kroll, 1988, Jordan et al., 1991, Dawson, MacMillan, 1993).

В девяностых годах XX века был обнаружен неко­торый феноменологический и нейробиологический параллелизм в основе двух конструктов: биполярно­го расстройства II типа и ПРЛ. (Akiskal, 1999, Siever, Davis, 1991). Такого рода выводы базировались на предположении о связи аффективной дизрегуляции у больных обеих групп с гиперчувствительностью норадренергической системы, а нарушений контроля импульсов - с уменьшением серотонинергической модуляции (Siever, Davis, 1991), обнаружением уве­личения содержания G-протеинов как у биполярных, так и у пограничных больных (Akiskal, 1985), а также на данных исследований биологической уязвимости больных с ПРЛ и биполярным расстройством II типа, касавшихся особенностей воспитания, проблем привязанности, неспособности родителей отзеркаливать психическое состояние ребенка, что, по мнению Fonagy (1995, 1999), «создает у пациентов препятс­твия для понимания самого себя, сопереживания другим». Однако у 61% обследованных биполярных больных обнаруживались критерии, достаточные для диагностики того или иного варианта расстройства личности (Leverich, 2002), что сделало полученные результаты сомнительными. Не подтверждают пра­вомерность высказанного предположения и данные нейровизуализационных исследований: хотя у боль­ных обеих групп снижены объем и активность преф­ронтального кортеса, объем амигдалы у пациентов с ПРЛ снижен, в то время как у биполярных больных он остается обычным или несколько увеличенным (Lyoo, 1998). Тем не менее, аффективная неустойчивость как одно из базовых нарушений ПРЛ позволяет гово­рить о его принадлежности к, так называемому, бипо­лярному спектру (Akiskal, 1999, Siever, Davis, 1991).

Исследования, проведенные в первом десятиле­тии XXI века, обнаружили врожденную природу ПРЛ и, вместе с тем, парадоксальный для врожденных заболеваний благоприятный прогноз (Torgesten et al, 2001): компенсация состояния к 40 годам наступает у 75% Больных, к 50 годам - у 90% пациентов (цит. по Paris, 2007). Однако, несмотря на столь оптимистич­ные результаты исследований, пациенты с ПРЛ со­ставляют группу больных, вызывающих наибольший дистресс у врачей, прежде всего в силу постоянной угрозы совершения суицидных и самоповреждающих действий. Риск совершения попытки самоубийства у лиц, страдающих ПРЛ, в 50 раз выше среднепопу­ляционного, 10% больных погибает вследствие завершенного суицида, 100% пациентов хотя бы один раз в жизни вызывали настороженность в отношении совершения попытки самоубийства, 50% лиц, стра­дающих ПРЛ, предпринимают повторные суицид­ные действия, 100% больных совершают суицидные попытки при наличии коморбидного депрессивного расстройства. Доля пациентов, совершающих самоповреждающие действия, приближается к 80% (Yen et al., 2004). Sachsse (1995) подчеркивал, что «паци­енты не симулируют симптомы, чтобы получить при­знание, они действительно страдают, при этом самоповреждающие действия пациентов с ПРЛ имеет несомненный личностный смысл»:

1.  как способ снижения напряжения («вентиль сбро­са давления») и «транквилизатор»,

1.2.  как антипсихотик и антидепрессант,

1.3.  как фокальный суицид и способ профилакти­ки суицида,

1.4.  как проявление аутоагрессии и самонаказа­ние,

1.5.  как способ нарциссической регуляции и часть собственной идентичности,

1.6.  как невротический компромисс между привле­чением внимания и желанием что-то скрыть;

2.   как «антидиссоциативное средство»,

2.1.  как средство против дереализации и псев­допсихотических состояний,

2.2.  как средство против нарушения контроля им­пульсов и гипервозбудимости,

2.3.  как стабилизатор межличностных отношений,

2.4.  как невербальное сообщение,

2.5.  как интрапсихическая попытка перевести проективную идентификацию на интерперсо­нальный уровень,

2.6. как способ избегания социальных сверхтре­бований.

Повторные самоповреждающие действия и суи­цидные попытки, независимо от целей, преследуе­мых пациентами, экстремально опасны и становятся источником постоянного напряжения курирующих их врачей и требуют дополнительных усилий для его преодоления.

Исследования психопатологической симптома­тики ПРЛ с использованием дифференцированных подходов, позволили выделить несколько его клини­ческих подтипов (DuIz, 2000):

1.   ПРЛ с симптомами страха, для которого ха­рактерен хронический, «свободно плавающий», диффузный страх, фантазии выраженной беспо­мощности, избегание определенных действий с подчеркиванием потенциальной опасности повсед­невных ситуаций, необходимость иметь в своем рас­поряжении других лиц, которые берут на себя ответс­твенность за важные области жизни.

2.   ПРЛ с истериформными симптомами, для которого свойственны множественные, дифферен­цированные или разрозненные конверсионные симп­томы, диссоциативные реакции вплоть до состояний множественной личности, драматизация, чрезмер­ное выражение чувств либо аффективная пустота, проблемы привязанности, манипулятивное поведе­ние с целью удовлетворения собственных потребнос­тей, чрезмерная внушаемость, самоповреждающее поведение при диссоциации («антидиссоциативное средство» по Sachsse, 1995).

3.   ПРЛ с (псевдо)депрессивной симптомати­кой, который отличается наличием депрессивного аффекта в смысле депрессивности с проявления­ми «могущественной» ярости как состояния потери объекта или чувствами беспомощности в связи с раз­рушением идеализированной картины самого себя с аутоагрессией, отчетливыми желаниями зависи­мости, ангедонией.

4.   ПРЛ с симптомами навязчивостей, которо­му свойственны вторичные эго-синтонные симпто­мы навязчивостей с признаками сверхценных идей, снижение напряжения через навязчивые действия или мысли, раннее и трудно изменяемое планиро­вание, ограничение способности выражения теплых чувств.

5.   ПРЛ с фобиеформными симтомами, для ко­торого характерны выраженные ограничения соци­ального функционирования вследствие множествен­ных фобий, наличие, наряду с фобиями в отношении внешних объектов, фобий в отношении собственного тела и собственной личности.

6.   ПРЛ с нарциссическими симптомами, при­знаками которого являются внутренняя пустота, эпи­зодическая потеря контроля импульсов как попытка редукции страха преимущественно в связи с реаль­ными или субъективно воспринимаемыми обидами, суицидальные попытки как проявление нарциссических кризов, наркотические абузусы (наркотики как «нарциссическая пломба»), самоповреждающее поведение («нарциссический регулятор» по Sachsse, 1995), деликветное поведение, использование дру­гих для достижения собственных целей, авантюрное поведение.

7.   ПРЛ с психосоматическими расстройства­ми, отличающееся наличием психосоматических на­рушений (напр., расстройства пищевого поведения), так что конфликты и диффузный страх перестают су­ществовать на эмоциональном и перемещаются на экзистенциальный уровень.

8. ПРЛ с психотическими симтомами, для кото­рого свойственны эго-дистонные психотические сим­птомы, в первую очередь, оптические и акустические (псевдо)галлюцинации, и параноидная симптомати­ка, через которую диффузный страх трансформиру­ется в «направленные» страхи, а потому становится переносимым, самоповреждающее поведение как «антипсихотик» (по Sachsse, 1995).

Рандомизированные плацебо-контролируемые исследования эффективности фармако- и психоте­рапии в отношении основных кластеров симптомов ПРЛ - аффективной неустойчивости, нарушения контроля импульсов и когнитивных симптомов - про­веденные в первом десятилетии XXI века, обнаружи­вают существенные недостатки в их организации, к которым можно отнести небольшой размер ис­следованных выборок, малую длительность приема препаратов (8-12 недель в большинстве доступных работ), а, главное, ориентированность при оценке результатов терапии, в основном, на субъективные методики, отсутствие указаний на время наступления полной ремиссии. Общий вывод об эффективнос­ти всех групп препаратов, который можно сделать, проанализировав результаты доступных публикаций: все классы препаратов обнаруживают, в целом, не­достаточный уровень редукции симптоматики, чем, очевидно, и объясняется высокая частота полипрагмазии. Большинство пациентов получают 4-5 пси­хотропных препаратов с высоким риском развития побочных эффектов (Zanarini et al., 2001). Вместе с тем, эффективность и целесообразность комбини­рованной терапии требует клинически обоснованных доказательств, полученных в корректно проведенных исследованиях.

Эффективность трициклических антидепрессан­тов, ингибиторов МАО и блокаторов обратного захва­та серотонина (СИОЗС) (Abraham, Calabrese, 2008; Bellino, et al., 2008; Paris, 2008; Soloff, 2000) в отноше­нии всех основных кластеров симптоматики у боль­ных с ПРЛ оказалась недостаточной. Доказательная база эффективности трициклических антидепрес­сантов в отношении всех кластеров симптомов ПРЛ низкая, доказательства эффективности ингибито­ров МАО умеренны, однако высокая летальность при передозировке с учетом высокой суицидоопасно­сти этих пациентов вывела эти препараты за рамки средств первой линии для лечения ПРЛ. Согласно рекомендациям АРА (2001), в качестве терапии пер­вого выбора для коррекции аффективной дизрегуляции следует выбирать один из СИОЗС с возможной сменой на другой препарат из этой группы или иной антидепрессант, если первый был недостаточно эф­фективен. Для терапии импульсивности АРА (2001) также был рекомендован выбор одного из СИОЗС с последующей сменой его на другой препарат этого же класса антидепрессантов или, при неэф­фективности первого, назначение низких доз ней­ролептиков. Однако данные двухлетнего проспек­тивного исследования, проведенного Oldham et al. (2004), продемонстрировали отсутствие эффекта применения СИОЗС в отношении всех кластеров симптомов ПРЛ. Таким образом, СИОЗС не могут быть отнесены к препаратам первой линии терапии симптомов ПРЛ. Более перспективным представ­ляется использование тимостабилизаторов и антипсихотиков, прежде всего вальпроатов (Abraham, Calabrese, 2008).

Исследования первой генерации нейролептиков, включавшие галоперидол, тиотиксен, трифлюперазин, локсапин, хлорпромазин (Abraham, Calabrese, 2008), показали, что все указанные препараты об­наружили некоторую эффективность в отношении редукции аффективных, поведенческих и когнитив­ных симптомов ПРЛ. Недавние исследования вто­рой генерации антипсихотиков, из которых наиболее изучены эффекты оланзапина (Abraham, Calabrese, 2008), показали, достоверно более высокую эффек­тивность монотерапии оланзапином по сравнению с флюоксетином. В другом исследовании установ­лено, что комбинация диалектической поведенчес­кой терапии (ДПТ) с оланзапином эффективнее мо­нотерапии ДПТ (Zanarini et al., 2004). Исследования кветиапина, арипипразола и рисперидона показали их достаточные клинические и функциональные эф­фекты (Roepke et al., 2008, Nickel et al., 2006, Diaz- Marsa et al., 2008). Некоторое ограничение примене­ния атипичных нейролептиков у пациентов с лишним весом вносят их метаболические эффекты (Sansone et al., 2000; Frankenburg et al., 2006). Согласно реко­мендациям АРА (2001), низкие дозы нейролептиков как вариант первого выбора следует применять для коррекции когнитивно-перцептуальных симптомов ПРЛ, однако, как показало двухлетнее проспективное исследование «Testing an АРА Practice Guideline: Symptom-Targeted Medication Utilization for Patients with Borderline Personality Disorder» (Oldham et al., 2004) антипсихотики обнаруживают доказанную эф­фективность лишь в отношении контроля импульсив­ности, при этом применительно к аффективной дизрегуляции и когнитивным симптомам их эффекты не достоверны.

Сведения об эффективности бензодиазепинов в отношении симптомов ПРЛ противоречивы, нет до­стоверных данных, подтверждающих клиническую пользу их применения. Одно плацебо-контролируемое исследование показало (Abraham, Calabrese, 2008), что на фоне терапии альпразоламом проис­ходит клиническое ухудшение состояния больных с возрастанием частоты тяжелого поведенческого дисконтроля. Бензодиазепины усиливают дизрегуляцию аффекта и поведенческую расторможенность, нарушают когнитивные функции, обладают высоким потенциалом формирования зависимости, что при­вело к выводу, что они противопоказаны к примене­нию в большинстве, если не во всех случаях (Soloff, 2000).

Исследования терапевтических свойств стабилизаторов настроения в отношении основных кластеров симп­томов ПРЛ показали, что применение лития карбона­та не обнаруживает клинически значимых эффектов (Abraham, Calabrese, 2008). В одном исследовании установлена эффективность ламотриджина в отно­шении аффективной нестабильности пациенов с ПРЛ (Weinstein, Jamison, 2007). Крупное рандомизирован­ное двойное слепое плацебо-контролируемое муль­тицентровое исследование, проведенное с целью оценки эффективности и безопасности вальпроата в терапии симптомов импульсивной агрессивности, продемонстрировало, что терапия вальпроатом при­водит к редукции импульсивной агрессии, раздражи­тельности и общей тяжести состояния у пациентов с ПРЛ. Более того, наличие в период до начала тера­пии как симптомов импульсивности, так и состояний агрессии, служило предиктором благоприятного терапевтического ответа на вальпроат (Hollander et al., 2005). Следует отметить, что вальпроаты обна­руживают большую эффективность в отношении регуляции расстройств импульсивности по сравне­нию с симптомами ПРЛ, относящимися к кластеру аффективной неустойчивости (Soloff, 2000). Кроме того, проверка рекомендаций АРА в рамках двухлет­него проспективного исследования (Oldham et al., 2004) показала, что тимостабилизаторы оказались единственным классом препаратов, эффективным как в отношении импульсивности, так и когнитивно­перцептуальных симптомов ПРЛ. Таким образом, анализ опубликованных данных позволяет конста­тировать тот факт, что применение стабилизаторов настроения, в первую очередь, вальпроатов, имеет не­сомненную клиническую целесобразность и, на наш взгляд, позволяет рассматривать их в качестве пре­паратов первого выбора для терапии расстройств регуляции импульсов и когнитивно-перцептуальных симптомов ПРЛ.

Среди особенностей психотерапии пациентов, страдающих ПРЛ, следует отметить важность со­хранения и поддержания границ как пациента, так и психотерапевта, частые (не реже одного раза в каждые две недели) осмотры врача-психиатра, пристальное внимание отношениям врач-больной и обсуждение их как центрального аспекта лечения, развитие копинг-механизмов преодоления импульсивности и эмоциональной дизрегуляции, следо­вание при психотерапии трехшаговым принципам: 1 шаг - стабилизация пациента, 2 шаг - понимание того, как прошлый опыт влияет на его актуальное поведение, 3 шаг - реорганизация и реконцепту­ализация мыслей больного и влияния поведения на его интерперсональные отношения (Winograd, 2008). Среди вариантов психотерапии подтверж­дена эффективность ДПТ (Blum et al., 2002), сис­темного тренинга эмоциональной предсказуемости и решения проблем (Giesen-Bloo et al., 2006), когни­тивной аналитической терапии (American Psychiatric Association, 2002), основывающейся на ментализации терапии (Oldham, 2005), ориентированной на перенос психотерапии (Oldham, 2005, Verheul, 2003), а также семейного психообразования.

Таким образом, ПРЛ - тяжелое психическое за­болевание, основные симптомы которого позво­ляют говорить о его вероятной принадлежности к расстройствам биполярного спектра, нередко приво­дящее к нарушениям трудоспособности, социальной изоляции, дискриминации и предвзятому отношению в обществе. Подобного рода позиция находит свое отражение и в системе организации медицинской помощи психически больным, традиционно ориенти­рованной на нужды больных, страдающих расстройс­твами психотического уровня. Высокий удельный вес больных ПРЛ в популяции возводит проблему погра­ничного личностного расстройства в ранг не только медицинской, но и общественной проблемы и требу­ет пристального внимания к вопросам профилактики, диагностики и терапии.

Источник: Залуцкая Наталья Михайловна, ведущий научный сотрудник, НИПНИ им. В.М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Подготовила для F: Хранитель Маяка

Список литературы

1.   Всемирная организация здравоохранения. Международная классификация болез­ней (10-й пересмотр].- СПб, «Оверлайд», 1994 - стр. 202

2.   Abraham, P.F., & Calabrese, J.R. (2008). Evidenced-based pharmacologic treatment of borderline personality disorder: A shift from SSRIs to anticonvulsants and atypical antipsychotics? Journal ofAffective Disorders, 111,21-30.

3.   Akiskal, H. S., Chen, S. E., Davis, G. C., Puzantian, V. R., Kashgarian, M., & Bolinger, J. M. (1985). Borderline: An adjective in search of a noun. Journal of Clinical Psychiatry, 46, 41-48.

4.   American Psychiatric Association 2000. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edn. Text revision. American Psychiatric Association, Washington, DC, 2000.

5.   American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. Am J Psychiatry 2001;158(Suppl):1—52.

6.   American Psychiatric Association. (2002). Practice guidelines for the treatment of psychiatric disorders: Compendium 2002. Washington, DC

7.   American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3th ed. American Psychiatric Association, Washington, DC, 1980

8.     Black, D. W., Gunter, T., Allen, J., Blum, N., Arndt, S., Wenman, G., et al. (2007). Borderline personality disorder in male and female offenders newly committed to prison. Comprehensive Psychiatry, 48, 400-405.

9.   Blum, N., Pfohl, B., John, D.S., Monahan, P., & Black, OW. (2002). STEPPS: A cognitivebehavioral systems-based group treatment for outpatients with borderline personality disorder-a preliminary report. Comprehensive Psychiatry, 43, 301-310.

10.  Boggs, C. D. (2005). Clinical overlap between posttraumatic stress disorder and borderline personality disorder in male veterans. (Doctoral dissertation, Texas A&M University, 2005). Dissertation Abstracts International, 67(08B), 4699.

11.  Brown, G.K., Newman, C.F., Charlesworth, S.E., Chrits-Christoph, P., & Beck, AT. (2004). An open clinical trial of cognitive therapy for borderline personality disorder. Journal of Personality Disorder, 18(3),257-27.

12.  Cary GL. The borderline condition: a structural dynamic viewpoint/ Psychoanal. Rev., 1972, V. 59, p. 33-54

13.  Chessik RD. The psychotherapy of borderland patients, Am. J. psychother., 1966, V. 20, p. 600-614

14.  Clarkin JF, Hull JW, Hurt SW: Factor structure of borderline personality disorder criteria. J Pers Disord 1993; 7:137-143

15.  Cowdry RW, Gardner DL: Pharmacotherapy of borderline personality disorder: alprazolam, carbamazepine, trifluoperazine, and tranylcypromine. Arch Gen Psychiatry 1988; 45:111-119

16.  Cowdry RW, Gardner DL: Pharmacotherapy of borderline personality disorder: alprazolam, carbamazepine, trifluoperazine, and tranylcypromine. Arch Gen Psychiatry 1988; 45:111-119

17.  Dawson D, MacMillan HL: Relationship Management and the Borderline Patient. New York, Brunner/Mazel, 1993

18.  Dulz B Der Formenkreis der Borderline-Storungen:Versuch einer deskriptive Systematik in Kernberg O., Dulz B., Sachse U (Hrsg)Handbuch der Borderline- Storungen. Schattauer, Stuttgart. NY, 2000, s. 57-74

19.  Dunaif S., Hoch PH. Pseudopsychopatic schizophrenia. In: Psychiatry and the Law. Hoch PH, Zubin J (Hrsg), NY, Grune & Stratton, 1955, p. 169-195

20.  Fonagy P, Target M, Gergely G: Attachment and borderline personality disorder: a theory and some evidence. Psychiatr ClinNorth Am 1999; 23:103-122

21.  Fonagy P: Playing with reality: the development of psychic reality and its malfunction in borderline personalities. Int J Psychoanal 1995; 76:39-44

22.  Frosch J: The psychotic character: clinical psychiatric considerations. Psychiatr Q, 1964; 38:1-16

23.  Giesen-Bloo, J., van Dyck, R, Spinhoven P., van Tilburg, W., Dirksen, C., van Asselt, T. Kremers, I., Nadort, M., & Arntz, A (2006). Outpatient psychotherapy for borderline personality disorder: Randomized trial of schema-focused therapy vs transference-focused psychotherapy. Archives of General Psychiatry, 63, 649-658.

24.  Grant B.F., Chou S.P., Goldstein R.B., Huang B., Stinson F.S., Saha T.D., Prevalence, correlates, disability, and comorbidity of DSM-IY borderline personality disorder: Results from the Wave 2 National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions, J.of Clinical Psychiatry, 2008, V. 69, p. 533-545

25.  Grinker RR , Werble B, Drye RC. The borderline syndrome: a behavioral study of Ego-Funktion, NY, Basis books, 1968

26.  Gunderson J.G., Borderline Personality Disorder: Ontogeny of a Diagnosis, Am J Psychiatry 2009; 166:530-539

Gunderson JG, Elliott GR: The interface between borderline personality disorder and affective disorder. Am J Psychiatry 1985; 142:277-288

27.  Gunderson JG, Elliott GR: The interface between borderline personality disorder and affective disorder. Am J Psychiatry 1985; 142:277-288

28.  Gunderson JG, Phillips KA: A current view of the interface between borderline personality disorder and depression. Am J Psychiatry 1991; 148:967-975

29.  Gunderson JG: Borderline Personality Disorder. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1984

30.  Henriques, V., Mota, J., Savedra, I., & Teixeira, P. (2006). Clinical boundary between borderline personality disorder and bipolar disorder. Annual Review of Bipolar Disorder, 2, 202.

31.  Herman J: Trauma and Recovery. New York, Basic Books, 19

32.  Herpertz, S.C., Zanarini, M., Schulz, C.S., Siever, L., Lieb, K., &Moller, H.J. (2007). WFSBP task force on personality disorders: World federation of societies of biological psychiatry (WFSBP) guidelines for biological treatment of personalitydisorders. World Journal of Biological Psychiatry, 8, 212-244.

33.  Hoch P, Polatin P: Pseudoneurotic forms of schizophrenia. Psychiatr Q 1949; 23:248­276

34.  Hoch PH, Polatin P. Pseudoneurotic form of schizophrenia, Psychiatr Q, 1949, V. 23, p. 248-276

35.  Hollander, E., Swann, AC., Coccaro, E.F., Jiang, P., & Smith, T.B. (2005). Impact of trait impulsivity and state aggression on divalproex versus placebo response in borderline personality disorder. American Journal ofPsychiatry, 162, 621-624.

36.  Hurt SW, Hyler SE, Frances A, Clarkin JF, Brent R: Assessing borderline personality disorder with self-report, clinical interview, or semistructured interview. Am J Psychiatry 1989; 141:1228- 1231

37.  Kernberg O: Borderline personality organization. J Am Psychoanal Assoc 1967; 15:641-685

38.  Kernberg O: The treatment of patients with borderline personality organization. Int J Psychoanal 1968; 49:600-619

39.  Knight R: Borderline states. Bull Menninger Clin 1953; 17:1-12

40.  Kroll J: The Challenge of the Borderline Patient: Competency in Diagnosis and Treatment. New York, WW Norton, 1988

41.  Leverich GS., McElroy SL, Suppes T., Keck JrPE, Denikoff KD. Nolen WA., Early physical and sexual abuse assotiated with an adverse course of bipolar illness. Biol.Psychiatry, 2002, V. 51, p. 288-297.

42.  Links PS, Steiner M, Boiago I, Irwin D: Lithium therapy for borderline patients: preliminary findings. J Pers Disord 1990; 4: 173-181

43.  Links PS, Steiner M, Huxley G: The occurrence of borderline personality disorder in the families of borderline patients. JPers Disord 1988; 2:14-20

44.  Loranger AW, Oldham JM, Tulis EH: Familial transmission of DSM-III borderline personality disorder. Arch Gen Psychiatry, 1982; 39:795-799

45.  Lyoo IK, Han DY, Cho DY. A brain MRI study in subject with borderline personality disorders. J.Affect.Disorder, 1998, V.50, pp. 235-243

46.  Maltsberger JT, Buie DH., Countertransference hate in the treatment of suicidal patients, Arch. Gen. Psychiatry, 1974, V. 30, p. 625-633

47.  Masterson J: Treatment of the Borderline Adolescent: A Developmental Approach. New York, John Wiley & Sons, 1972

48.  Mayer W. Remark on abortive cases of schizophrenia, J. Nerv.Ment Dis., 1950, V. 112. p. 539-542

49.  McCully RS Certain theoretical considerations in relation to borderline schizophrenia and the Rorschach. J.Projective Technique, 1962, V.26, p. 404-418

50.  McGlashan TH: The Chestnut Lodge follow-up study, III: longterm outcome of borderline personalities. Arch Gen Psychiatry 1986; 43:20-30

51.  Modell A: Primitive object relations and the predisposition to schizophrenia. Int J Psychoanal 1963; 44:282-292

52.  National Institute of Mental Health. (2009). Suicide in the U.S.: Statistics and prevention. Retrieved April 1, 2010, from http://www.nimh.nih.gov/health/publications/ suicide-in-theus-statistics-and-prevention/index.shtml. Description: This is the web link for a factsheet ofstatistics on suicide with information on treatments and suicide prevention from the NationalInstitute of Mental Health (NIMH). NIMH has developed this resource as part of the irmission to transform the understanding and treatment of mental illnesses through basic and clinical research, paving the way for prevention, recovery and cure. This webpage also provides links to other NIMH publications

53.  New, A. S., Triebwasser, J., & Charney, D. S. (2008). The case for shifting borderline personality disorder to Axis I. Biological Psychiatry, 64, 653-659

54.  Oldham, J.M. (2005). Guideline watch: Practice guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. American Psychiatric Association. Retrieved from http://www.psychiatrvonline.com/pracGuide/pracGuideTopic 13.aspx

55.  Paris J, Brown R, Nowlis D: Long-term follow-up of borderline patients in a general hospital. Compr Psychiatry 1987; 28:530- 535

56.  Paris J. Borderline personality disorder. Canadian Medical Association Journal. 2005 V. 172 (12), p. 1579-1583

57.  Peterson D.R. The diagnosis of subclinical schizophrenia. J.Consult.Psychol., 1954, V.18, p. 198-200

58.  Pope HG Jr, Jonas JM, Hudson JI, Cohen BM, Gunderson JG: The validity of DSM-III borderline personality disorder: a phenomenologic, family history, treatment response, and long-term follow- up study. Arch Gen Psychiatry 1983; 40:23-30

59.  Rapaport D, Gill M, Schafer R. Diagnostic Psychological Testing: The Theory, Statistical Evaluation, and Diagnostic Evaluation of a Battery of Test, Evaluation. Vol 1 u 2, Chicago, IL: Year Book Publishers, 1946

60.  Reid, W. H. (2009]. Borderline personality disorder and related traits in forensic psychiatry. Journal of Psychiatric Practice, 15, 216-220.

61.  Robins E, Guze SB: Establishment of diagnostic validity in psychiatric illness: its application to schizophrenia. Am J Psychiatry 1970; 126:983-987

62.  Rorschach H: Psychodiagnostics, 5th ed. Bern, Switzerland, Huber, 1942

63.  Sachsse U. Selbstverleztendes Verhalten. Psychodynamik - Psychotherapie. Gotingen, Zurich, Vandenhoeck &Ruprecht, 199

64.  Samuels J., Eaton WW., Bienvenu J., Clayton P., Brown H., Costa PT. Prevalence and correlation of personality disorders in a community sample. Br.J. Psychiatry, 2002, V 180, p. 936-950

65.  Schafer R. The clinical application of psychological Tests. NY: International Universities Press, 1948, p. 241-258.

66.  Schmideberg M: The borderline patient, in American Handbook of Psychiatry, vol 1. Edited by Arieti S. New York, Basic Books, 1959, pp 398-416

67.  Siever LJ, Davis KL: A psychobiological perspective on the personality disorders. Am J Psychiatry 1991; 148:1647-1658

68.  Skodol A.F., Gunderson J.G., Pfohl B., Wiliger T.A., Liversley WJ., Siever I.J. The borderline diagnosis: psychopathology, comorbidity, and personality structure, Biol. Psychiatry, 2002, V. 51, p. 936-950.

69.  Soloff P: Pharmacotherapy of borderline disorders. Compr Psychiatry 1981; 22:535­543

70.  Soloff PH, George A, Nathan RS, Schulz PM, Ulrich RF, Perel JM: Progress in pharmacotherapy of borderline disorders: a double blind study of amitriptyline, haloperidol, and placebo.Arch Gen Psychiatry 1986; 43:691-697

71.  Soloff, P.H. (2000]. Psychopharmacology of borderline personality disorder. Psychiatric Clinics of North America, 23, 169-192.

72.  Stern A. Psychoanalytic therapy in the borderline neuroses. Psychoanal Q, 1945, V. 14, p. 190-198

73.  Stern A: Psychoanalytic investigation and therapy in the borderline group of neuroses. Psychoanal Q 1938; 7:467-489

74.  Stiver IP: The meaning of care: reframing treatment models, in Women’s Growth in Connection: Writings from the Stone Center. Edited by Jordon V, Kaplan AG, Miller JB, Stiver IP, Surrey JL. New York, Guilford Press, 1991, pp 250-267

75.  Stone MH: The Borderline Syndromes. New York, McGraw-Hill, 1980

76.  Swartz, M., Blazer, D., George, L., & Winfield, I. (1990]. Estimating the prevalence of borderline personality disorder in the community. Journal of Personality Disorders, 4, 257-272

77.  Torgersen S., Kringlen E., Cramer V. The prevalence of personality disorders in community sample. Arch.Gen.Psychiatry, 2001., V 58., p. 416-425

78.  Tyrer, P. (2002]. Practice guideline for the treatment of borderline personality disorder: Abridge too far. Journal of Personality Disorders, 16, 113-118.

79.  Verheul, R, van den Bosch, L.M., Koeter, M.W., De Ridder, MA, Stijnen, T., &van den. BW. (2003]. Dialectical behaviour therapy for women with borderline personality disorder: 12- month, randomised clinical trial in the Netherlands. British Journal of Psychiatry, 182, 135-140.

80.  Verheul, R, van den Bosch, L.M., Koeter, M.W., De Ridder, MA, Stijnen, T., &van den. BW. (2003]. Dialectical behaviour therapy for women with borderline personality disorder: 12- month, randomised clinical trial in the Netherlands. British Journal of Psychiatry, 182, 135-14

81.  Weinshel EM. Panel report: sever regressive states during analysis. Am.J.Pshychoanal Assos, 1966. V. 14, p. 538-568

82.  Weinstein, W. & Jamison, K.L. (2007]. Retrospective case review of Lamotrigine use for affective instability of borderline personality disorder. CNS Spectrums, 12,207210.

83.  Widiger, T. A. & Weissman, M. M. (1991]. Epidemiology of borderline personality disorder.Hospital and Community Psychiatry, 42, 1015-1021.

84.  Winograd, G., Cohen, P., Chen, H. (2008]. Adolescent borderline symptoms in the community: prognosis for functioning over 20 years. Journal of Child Psychological Psychiatry. 49(9], 933-941.

85.  Zanarini MC., Frankenburg FR., Khera GS, Bleichmar J. Treatment histories of borderline impatient, Compr.Psychiatry, 2001, V. 42, pp. 144-150

86.  Zilboorg G. Ambulatory schizophrenia. Psychiatry, 1941, №4. p.149-155