Андрогенетическая алопеция

Андрогенетическая алопеция (АГА)— это генетически обусловленное заболевание, характеризующееся постепенным превращением терминальных волос в пушковые . Это чрезвычайно распространенное состояние, которое поражает как мужчин, так и женщин.

Эпидемиология

Патофизиология

Андрогенетическая алопеция, как следует из ее названия, обладает отчетливой генетической предрасположенностью и в основном обусловлена ​​чрезмерной реакцией на андрогены. Это состояние характеризуется полигенной природой с различной степенью пенетрантности, на которую влияют материнские и отцовские гены. Существует семейная предрасположенность к андрогенетической алопеции, при этом у сыновей относительный риск в 5–6 раз выше, если их отцы страдали от облысения.

Начало алопеции обусловлено активацией рецепторов андрогенов и обычно наблюдается после полового созревания. Препубертатная кастрация и лица с синдромом нечувствительности к андрогенам не страдают АГА. Как метаболизм гормонов, так и рецепторы андрогенов играют ключевую роль в развитии алопеции.

АГА может сопровождать состояния, при которых уровень андрогенов (группы гормонов) повышен, например, синдром поликистозных яичников (СПКЯ), гормонпродуцирующие опухоли.

Что касается телогенового выпадения волос - это состояние часто ускоряет проявление АГА.

Признаки:

Мужчины

Женщины

При андрогенном выпадении волос обнаруживаются трихоскопические признаки*, наиболее выраженные во фронтальной зоне по сравнению с затылочной зоной, такие как:

1. Неоднородность диаметров волос (анизотрихоз): одновременное наличие веллусных, истонченных, промежуточных и толстых волосяных в результате миниатюризации волосяного фолликула, которой в различной степени подвержены фолликулы. Полностью миниатюризированные фолликулы, вырабатывающие тонкие и веллусные волосы, сосуществуют с неповрежденными, которые производят терминальный волос.

2. Наличие более 10% веллусных волос: гипопигментированных волосы без мозгового вещества тошциной менее 30 мкм и длиной менее 2-3 мм, вырабатывающихся миниатюризированными волосяными фолликулами.

3. Уменьшение числа волос в одном фолликулярном объединении, преобладание (более 35 %) одиночных пилосебационных юнитов.

4. Желтые точки: фолликулярные отверстия, заполненные кератиновым материалом и/или кожным салом.

5. Коричневая перифолликулярная пигментация (или перипилярный знак, или перифолликулярной гиперпигментация): коричневое кольцо вокруг волосяного фолликула около 1 мм в диаметре, соответствующее наличию перифолликулярного лимфоцитарного инфильтрата.

6. Пустующие волосяные фолликулы.

7. Волнистые волосы: короткие и тонкие прерывистые волосы диаметром от 0,03 до 0,05 мм (вследствие частичной миниатюризации фолликула). Они толще и длиннее, чем типичные веллусные волосы, но тоньше и короче, чем терминальные.

8. Сотовая гиперпигментация: пигментация вследствие чрезмерного воздействия солнечных лучей на незащищенную кожу волосистой части головы

*данные клинических рекомендаций РОДВК

Лечение:

Что же касается финастерида/дутастерида - данных препаратов нет в КР, в показаниях к лечению (в РФ) у них - только ДГПЖ, что связывает нас в назначении этого препарата. К тому же, терапевтическая доза финастерида - 1 мг, в РФ финастерид продается только в дозе 5 мг.

Помимо общепринятых методов лечения, одобренных FDA, различными обществами и консенсусами дерматовенерологов, существует ряд методов, имеющих не столь высокий уровень доказательной базы, но ряд исследований проводится по сей день, поэтому будущее части их наверняка еще впереди (ставлю на лазеры, например, эрбиевый):

А теперь про комплаенс и принятие...

К сожалению, для многих пациентов диагноз АГА - серьезный удар по самооценке, самоощущению. От осознания проблемы до шагов к ее коррекции уходит достаточно много лет, что отнимает ценные годы, пока процесс еще не привел к фиброзу межфолликулярных пространств и необратимой миниатюризации волосяного фолликула.

Предлагаю вернуться выше, к описанию женской АГА, где есть фотография волос, на первый взгляд, абсолютно не подразумевающих наличие АГА, и убедиться, что она может существовать даже если макроскопически все отлично. Почему я упомянула тут женскую АГА? Да потому, что женщины чаще всего сложнее принимают данность, как факт. Даже если указать на трихоскопические моменты и подробно объяснить им патогенез.

Что можно сделать в данном случае? Обратиться за "вторым мнением", а возможно, и "третьим", на мой взгляд, самый простой метод (но это, конечно же, не означает, что второе мнение будет верным). Стоит оценить все "за" и "против" этого диагноза, соотнести их со своей историей, а потом уже делать выводы.

Помимо данной проблемы - есть проблема в частоте нанесения препаратов. Кто-то ленится, а кому-то не нравится, что волосы быстрее становятся "несвежими" (таким пациентам обычно рекомендую пробовать разные торговые наименования препаратов, даже несмотря на то, что большая часть действующих веществ одинаковая. Переносятся они по-разному, и это чисто момент индивидуальной совместимости пациента и препарата).

Это лирическое отступление больше про момент ценности времени при данном заболевании. Чем раньше приступить к терапии, тем минимальны будут последствия в среднем и пожилом возрасте.

Желаю всем крепких и густых волос! Ваш автор, редактор, доктор дерматолог-трихолог, просто человек, Кажжанова А.М.