Сахарный диабет и Микробиом.

В норме, транспорт глюкозы внутрь клетки происходит за счёт инсулинового рецептора (трансмембранный рецептор, который активируется инсулином. Если что, википедия в помощь)


Рассмотрим, что происходит с этим механизмом при дисбиозе, т.е. при микробном дисбалансе.

В организме увеличивается количество вредных бактерий, которые при взаимодействии с рецепторами на стенках кишечника могут вызывать процесс воспаления и активировать иммунную систему.


Вы никогда не задумывались, почему наш организм не отвергает полезных микроорганизмов и как он различает, какие из них полезные, а какие вредные? А все потому, что в кишечной стенке присутствуют энтероциты, бокаловидные, дендритные и эндокринные клетки, которые помимо выполнения своей основной функции содержат толл-подобные рецепторы.


Эти рецепторы как раз и участвуют в распознавании «своих» и «чужих» микроорганизмов. Толл-подобные рецепторы реагируют на патогены и не трогают нормофлору (запрограммированы они так).


Если же в организме нарушается соотношение полезной и транзиторной микрофлоры, толл-подобные рецепторы возбуждаются и передают сигнал тревоги внутрь клетки, что приводит к включению целого ряда провоспалительных молекул.


В итоге развивается воспаление как защитная реакция организма со стороны врожденного иммунитета, и делаются первые шаги по развитию адаптивного иммунитета.



При чем же тут инсулинорезистентность, спросите вы? Все довольно просто: эти толл-подобные рецепторы при контакте с патогенным организмом стимулируют иммунный ответ в надежде расправиться с чужаком.

В ходе реакций стимулируется система макрофагов (они отвечают за уничтожение чужеродных агентов), которые влияют на инсулиновые рецепторы и тем самым блокируют путь глюкозы в клетку.


Таким способом развивается инсулинорезистентность, т.к. инсулиновые рецепторы становятся нечувствительны к инсулину, и его биологическая роль извращается.


В условиях инсулиновой резистентности печень начинает активно синтезировать жирные кислоты, триглицериды, ускоряется липолиз, но уже в жировой ткани.

Вот мы и разобрали механизм инсулинорезистентности (отсюда и влияние на ожирение).


Ученые подтвердили роль микробиоты на инсулинорезистентность экспериментально путем пересадки микрофлоры от здорового донора к пациенту с сахарным диабетом 2 типа. В результате эксперимента у пациентов увеличилась чувствительность к инсулину на несколько недель.


Я надеюсь, понятно объяснила?)))

Проголосуйте внизу пожалуйста

«➕» или «➖» понятно/не понятно🙏