ЯКІ НАЙПОШИРЕНІШІ ПРИЧИНИ СПРАВЖНЬОГО МІКРОПЕНІСА?

Мікропеніс - це багатофакторний розлад, спричинений генетичними, гормональними та екологічними порушеннями. Він також може бути пов'язаний з неоднозначними геніталіями або вадами розвитку, такими як гіпоспадія (аномальне розташування отвору уретри) (Mondaini N, Gontero P 2005).

Основними гормонами для росту пеніса є андрогени (чоловічі гормони) тестостерон і дигідротестостерон, а також лютеїнізуючий гормон ЛГ) з гіпофіза. У плода правильний розвиток пеніса залежить від перетворення тестостерону в дигідротестостерон за допомогою ферменту 5-альфа-редуктази в статевому члені, яєчках, мошонці, уретрі та простаті. Цей розвиток також залежить від наявності інтактних, функціональних рецепторів ан-дрогену в клітинах-мішенях у внутрішніх і зовнішніх статевих органах.

👉 Тому будь-яка подія або аномалія, що пригнічує вироблення андрогенів або дію 5-альфа-редуктази, може призвести до недорозвинення чоловічих статевих органів. Наприклад, вплив на вагітну жінку промислових і сільськогосподарських хімікатів, що порушують гормональний фон, може перешкоджати нормальній статевій диференціації плоду.

Недорозвинення пеніса також може бути наслідком генетичної мутації андрогенних рецепторів або будь-якої вродженої аномалії гіпоталамуса чи гіпофіза, що інгібує ЛГ, оскільки ЛГ зазвичай стимулює клітини Лейдіга в яєчках до секреції тестостерону.

Іноді, незважаючи на нормальний рівень андрогенів, тканина статевих органів нечутлива до них, з подальшим розвитком мікропеніса, який не реагує на введення тестостерону. Вкорочення статевого члена також може статися після таких операцій, як радикальна простатектомія (видалення простати і насіннєвих бульбашок) для лікування раку простати або після введення пенісних протезів для лікування ЕД. А в деяких випадках, незважаючи на ретельне обстеження, не виявляється жодної очевидної причини мікропеніса.

⚠ Чоловіче сексуальне здоров'я. Медичний довідник

Література:

2022 Sep 5. Тreasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–.
Micropenis.
Alsaleem M, Saadeh L.

У людини хромосомна комбінація статі визначається при заплідненні як жіноча (XX) або чоловіча (XY). На початку внутрішньоутробного життя ембріон має як мезонефральну протоку (чоловіки), так і парамезонефральну протоку (жінки). Залежно від наявності або відсутності гена SRY (розташований на Y-хромосомі), регресія або розвиток однієї з цих проток буде продовжуватися протягом органогенезу. Ген SRY стимулює диференціацію гонад у тканину яєчок. На цій ранній стадії розвитку яєчка виділяють три гормони, які є дуже важливими в процесі статевої чоловічої диференціації:

- Антимюллерів гормон (АМГ): Функція регресії розвитку парамезонефральних проток
- Тестостерон: Стимулює розвиток мезонефральної протоки у внутрішні чоловічі структури (насіннєвий пухирець, сім'явиносну протоку та придаток яєчка)
- Дигідротестрон ДГТ: стимулює розвиток чоловічих статевих ознак (дозрівання мошонки, збільшення довжини пеніса та розміру яєчок)

Під впливом цих трьох гормонів чоловіча репродуктивна та сечостатева системи починають розвиватися наприкінці третьої третини першого триместру (від 8 до 12 тижнів вагітності). Хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ) стимулює клітини Лейдіга до секреції тестостерону. Подальший метаболізм в матці перетворює тестостерон на дигідротестостерон. Високий рівень фетальних андрогенів під час другого триместру ще більше прискорює ріст пеніса. У постнатальному періоді подальший розвиток чоловічих статевих ознак відбувається під впливом гормонів, що регулюються гіпоталамо-гіпофізарною віссю (гонадотропін-рилізинг-гормон (ГнРГ), фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) та лютеїнізуючий гормон (ЛГ)). Найвищі постнатальні рівні андрогенів спостерігаються між першим і третім місяцями життя. Ознаки затримки статевого розвитку та мікропеніс зазвичай є наслідком порушення будь-якого з цих етапів. Такий розподіл може відбуватися в будь-якому з наступних випадків:

- Синдром Каллмана (гіпогонадотропний гіпогонадизм, остеопороз, порушення слуху та аносмія)
- Гіпопітуїтаризм (гіпоглікемія, гіпогонадотропний гіпогонадизм та порушення росту)
- Синдром Прадера-Віллі (гіпотонія, ожиріння, інтелектуальні порушення, неопущення яєчок, мікропеніс, маленькі кисті та стопи)
- Дефіцит гормону росту
- Дефект та/або резистентність андрогенних рецепторів
- Анорхія (відсутність яєчок)
- Хвороба Клайнфельтера (XXY) (маленькі яєчка, безпліддя, гінекомастія, погана координація та труднощі з читанням)
- Трисомії хромосом 8,13,18 і 21
- Синдром Нунана (гіпертелоризм, коротка шия, низько посаджені вуха, вади розвитку скелета, порушення згортання крові та стеноз легеневого клапана)
- Дисгенезія статевих залоз
- Дефіцит 5 альфа-редуктази
- Рідкісні типи вродженої гіперплазії надниркових залоз (дефіцит стероїдогенного гострого регуляторного білка (STAR), 3 бета-гідроксистероїддегідрогенази (3β-HSD), 17 α-гідроксилази)
У деяких випадках етіологія залишається нез'ясованою навіть після проведення обширного обстеження.