Инфекции
Инфекция. Резервуары и источники инфекции. Формы инфекции в зависимости от источника и механизма передачи, по этиологии, в зависимости от степени распространения по организму человека и по количеству патогенных видов. Примеры
Инфекция - совокупность биопроцессов, происходящих в макроорганизме при внедрении в него патогенных или условно-патогенных (прокариотов, грибов)
Биопроцессы идут энивей, т.е. даже если будет явный или скрытый патологический процесс или долгое/временное носительство.
Формы инфекции:
От источника:
1) Сапронозные - из окружающей среды (синегнойка)
2) Антропонозные - человек (брюшной тиф)
3) Зоонозные - от животных (сибирская язва)
4) Зооантропонозное - больные, животные, человек (бешенство)
Механизмы передачи:
1) Аэрозольный - туберкулез
2) Контактный - ЗППП
3) Трансмиссивный - риккетсии
4) Фекально-оральный - брюшной тиф
5) Трансплацентарный - цитомегаловиурс, ВИЧ
6) Гемоконтактный - гепатиты, ВИЧ
Этиология:
1) Прокариоты
2) Грибы (микозы)
3) Вирусы
4) Прионы
От степени распространения по организму:
1) Очаговые
2) Генерализованные (при тяжелом течении - сепсис)
По количеству патогенных видов:
1) Моноинфекции
2) Микст-инфекция (смешанная)
Вторичная инфецкия - к уже имеющейся ИБ еще одна ИБ от друого возбудителя
Суперинфекция - дополнительное инфицирование тем же самым видом
Реинфекция - повторное заражение организма, который уже перенес ИБ
Современные представления об инфекционном процессе: взаимодействие «паразит-хозяин». Степени паразитизма. Условия, необходимые для развития инфекционного процесса. Стадии инфекционного процесса. Инфекционная болезнь и условия ее возникновения. Понятия «резервуар» и «источник» инфекции
Взаимодействие «паразит-хозяин»:
Эктопаразитизм - на клетке
Эндопаразитизм - внутри клетки
Степени паразитизма:
1) Облигатные внутриклеточные паразиты: не растут на пит.средах
2) Факультативные внутриклеточные паразит: растут на пит.средах
3) Случайные паразиты: естественная среда обитания - окружающая среда, но могут по приколу стать паразитом
Условия, необходимые для развития инфекционного процесса: 1) Микроорганизм со способностью проникать через "входные ворота", адгеизровать, колонизировать, крч с факторами патогенности. А также инфицирующая доза
2) Восприимчивость макроорганизма, зависящая от состояния защитных систем организма, т.е. не только иммунка походу, но еще и целостность барьеров между окружающей средой и организмом
3) Условия окружающей среды, влияя на микро- и макроорганизмы способствуют или препятствуют возникновению инфекции. Например: географическое положение, экология окружающей среды, условия жизни, экстремальные ситуации
РЕЗЕРВУАР ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ - залупа, которая обесечивает циркуляцию возбудитилей, обеспечивают им возможность непрерывного существования
Источник возбудителя инфекции — зараженный (инфицированный) организм человека, животного или растения, от которого может произойти заражение восприимчивых людей
Инфекционный процесс. Воздействие патогенных микроорганизмов на макроорганизм. Основные факторы патогенности: факторы инвазии и агрессии, механизмы действия на макроорганизм. Примеры бактерий, имеющих факторы инвазии.
Основные факторы патогенности: Факторы инвазии и агрессии:
По сути все поверхностные структуры:
- Жгутики (способствуют инвазии)
- Капсула
- Поверхностные белки
- ЛПС - Гр-
А также ферменты патогенности:
- Гиалуронидаза - стафилококки, стрептококки
- Нейраминидаза - синегнойная, микоплазма
- Лецитиназа - ебёт липиды, у стафилококков эта хуита
- Плазмокоагулаза - тож стафилококки
Ну их еще штук 6 мб похуй, самое главное что они все всё разрушают грубо говоря
Основные факторы патогенности: антифагоцитарные факторы, механизмы действия на макроорганизм. Примеры бактерий, имеющих антифагоцитарные факторы
Антифагоцитарные факторы:
Проявляются на разных стадиях фагоцитоза:
1) На стадии распознавания и прикрепления:
- капсула (ауреус)
- поверхностный полисахарид (синегнойка) из-за которого микроб ускользает от фагоцитоза
- М-белок, маскирующий рецепторы, пряча их от фагоцитов
- А-протеин обладают сродством к Fc фрагменту антитела и нарушает присоединение {АТ-АГ} к макрофагу
2) На стадии поглощения:
-подавление слияния фагосомы с лизосомой (тубик)
-подавление закисления фаголизосомы (легионеллы)
-разрушение мембраны фагосомы до её слияния с лизосомами -> выход микробов в цитоплазму (шигеллы)
3) Секреция БАВ, разрушающих фагоциты:
Гемолизины - pyogenes (альфа и бета гемолитические), aureus
Лейкоциидин - ауреус
Фосфолипазы
Генетические основы патогенности бактерий. Основные факторы патогенности (факторы адгезии, колонизации). Способы уклонения патогенных микроорганизмов от иммунологического надзора
Факторы адгезии (адгезины): У Гр-: фимбрии или белки наружной мембраны У Гр+: тейхоевые, липотейхоевые, наружные белки У бактерий с капсулой: капсульные полисахариды и белки
Колонизация - процесс размножения микробов в месте адгезии. Колонизация обеспечивает накопление микроорганизмов до такой критической концентрации, которая способна вызвать патологическое действие.
Факторы, обеспечивающие колонизацию:
- Продукция IgA-протеаз
- Нейтрализация лизоцима
- Инактивация оксидантов
- Продукция сидерофоров
- Конкуренция с лактоферрином за ионы железа
Способы уклонения патогенных микроорганизмов от иммунологического надзора:
1) Маскировка эпитопов с помощью капсул
2) Вариабельность АГ свойств, тип АГ могут меняться на сколько понимаю во время болезни из-за этого выработанные АТ становятся юзлесс
3) АГ мимикрия
4) Образование L-форм
Токсические вещества, синтезируемые бактериями. Секретируемые и несекретируемые токсины. Классификация бактериальных экзотоксинов, их основные свойства, механизмы действия. Примеры токсигенных бактерий.
Токсины - продукты метаболизма бактерий или структуры клеточной стенки, которые в очень малых дозах могут повреждать ткани. Токсины переводят инфекционный процесс в инфекционное заболевание.
Белковые токсины (экзотоксины):
Класс А (секретируемые): дифтерийный токсин, при росте бактерий отшнуровывается в виде пузырьков во внешнюю среду
Класс С (несекретируемые): освобождаются только после гибели, Шига-токсин
Классификация бактериальных экзотоксинов:
1) Ингибиторы синтеза белка - цитотоксины, подавляющие синтез на рибосомах, действуя на различные этапы процесса.
Дифтерийный цитотоксин является антиэлонгатором, блокируя фактор элонгации 2, приводит к остановке синтеза белка.
Шига-токсин - AB5 структура, разрушает 28S рРНК колоноцитов
2) Повреждающие клеточные мембраны - мембранотоксины. Происходит чаще всего в результате формирования пор или гидролиза. Например, гемолизины, лейкоцидины.
3) Нарушающие передачу сигналов - функциональные блокаторы. Активируют всю эту хуйню со вторичными мессенджерами, вызывая каскад реакций, приводят к нарушению клеточных функций и приводит к пат.процессам на уровне организма.
4) Токсины-протеазы - функциональные блокаторы. Тетаноспазмин (расщепляет синаптобревин, поэтому блокируется выделения ГАМК и глицин), ботулотоксин (блокирует передачу нервных импульсов путём нарушения выделения АЦХ)
5) Токсины-суперАГ