Статины, беременность, сепсис, рак, сердечная недостаточность: критический анализ.

Стефани Сенефф

Оригинал доступен на сайте: http://people.csail.mit.edu/seneff/statins_pregnancy_sepsis_cancer_heart_failure.html

Примечание: Это эссе представляет собой попытку сформулировать историю, которую, по моему мнению, необходимо рассказать. Я пришел к выводам, высказанным здесь, после многих лет сбора соответствующих данных из Интернета и других источников.

1. Введение

За последние несколько десятилетий американская фармацевтическая промышленность (отныне "Большая Фарма") применила очень успешную формулу, чтобы вызвать страх рынка и превратить его в многомиллиардную промышленность. Алгоритм работает по такому принципу:

1.    найти вещество, концентрацию которого можно дешево измерить.

2.    обнаружить распространенное заболевание, присутствие которого коррелирует с высокой концентрацией этого вещества.

3.    найти препарат, снижающий концентрацию этого вещества.

4.    агрессивно рекламировать широкой общественности и медицинским работникам, претендуя на чудодейственное лекарство.

При замещении переменных веществ веществом является холестерин, болезнью - болезнь сердца, а лекарством - Липитор, и, вуаля! С помощью агрессивных рекламных кампаний Биг Фарма сумела убедить американскую общественность и американских врачей в том, что лекарства из статина - это лучшее, что есть со времен нарезанного хлеба.

Но правда ли они? Я думаю, что доказательства показывают, что очень немногие люди, которые в настоящее время принимают лекарства из статина, на самом деле извлекают из них пользу. Более того, многим из них на самом деле хуже, чем было бы, если бы они никогда не принимали статин. Ниже я буду утверждать, что любая польза от борьбы с болезнями сердца с лихвой компенсируется повышенной восприимчивостью к повреждениям плода, токсичным инфекциям и раку.

Я, конечно, не одинок в своей обеспокоенности постоянно растущим использованием лекарств из статина для борьбы с "болезнью", "гиперхолестеринемией" [высоким уровнем холестерина], что, по моему мнению, вовсе не является болезнью. Фонд Вестона А. Прайса старается изо всех сил распространять информацию о многочисленных ролях холестерина и бесчисленных побочных эффектах, связанных с употреблением статина. Они разделяют со мной растущую тревогу в связи с постоянно расширяющимся определением того, кто имеет право на лекарства из статина:

"Кто страдает от гиперхолестеринемии"? Познакомьтесь с медицинской литературой 25-30-летней давности, и вы получите следующий ответ: любой мужчина среднего возраста, чей холестерин превышает 240 лет, с другими факторами риска, такими как курение или избыточный вес. После конференции "Консенсус по холестерину" в 1984 году параметры изменились; любой (мужчина или женщина) с холестерином выше 200 мог получить страшный диагноз и рецепт на таблетки. Недавно это число было снижено до 180. Если у вас был сердечный приступ, вы получаете принимать лекарства, снижающие уровень холестерина, даже если ваш холестерин уже очень низкий - в конце концов, вы совершили грех иметь сердечный приступ, поэтому ваш холестерин должен поэтому быть слишком высоким. Покаяние - это пожизненное применение лекарств, снижающих уровень холестерина, а также скучная диета с низким содержанием жира. Но зачем ждать, пока у вас случится сердечный приступ? Поскольку все мы трудимся под клеймом первородного греха, мы все являемся кандидатами на лечение. Нынешние указы предусматривают тестирование и лечение холестерина для молодых людей и даже детей". (Статин Наркотики: проблема) .

Позвольте мне сначала немного рассказать о биологии и терминологии. Холестерин - это биологическое вещество, которое является прямым предшественником многих очень важных веществ, в том числе половых гормонов эстрогена и тестостерона, гормонов надпочечников гидрокортизона и альдостерона, желчных кислот, которые помогают усваивать жиры, и, особенно, витамина D. Хорошо известно, что витамин D играет важнейшую роль в борьбе с инфекциями и раком, в дополнение к его важной роли в метаболизме кальция и в здоровье костей. Поскольку холестерин так важен для хорошего самочувствия, организм способен производить столько, сколько ему необходимо в печени, даже при отсутствии поставок из пищевых источников. Существует множество доказательств того, что холестерин защищает от инфекции, тема, которая будет центральной в этом эссе. (Пособие от холестерина) .

Когда вы измеряете уровень холестерина, цифры возвращаются в трех компонентах: LDL, HDL и "другие". Простой терминологией LDL доставляет холестерин (из печени) в периферические ткани, а HDL доставляет холестерин (например, из пищевых источников) в печень, где он преобразуется в желчные кислоты и высвобождается в пищеварительную систему для расщепления потребляемых жиров. LDL - это та, которая обычно маркируется как "плохая", но, как вы увидите позже, это неправильное название.

Big Pharma намерена дать как можно большему количеству людей как можно большую дозу статинов, чем они могут оправдать. Сейчас они утверждают, что люди, чей уровень холестерина в норме, должны принимать статины, если их С-реактивный белок, являющийся индикатором воспаления, высокий (С-реактивный белок и болезнь сердца) . Они также утверждают, что люди с известной болезнью сердца должны стремиться к достижению уровня ЛПНП ниже 70 мг/дл (цель 70 мг/дл ЛПНП). Этого можно достичь (относительно легко во многих случаях), принимая 80 мг (в четыре раза больше стандартной дозы) препарата статина ежедневно. В настоящее время они даже выписывают статины женщинам в возрасте 20 лет, состоящим в браке и фертильным, без учета вредного воздействия, которое эти препараты, как известно, оказывают на плод.

Что я нахожу особенно разочаровывающим, и что, возможно, является основной причиной написания этого эссе, так это то, что, на мой взгляд, многие преимущества высокого уровня холестерина для здоровья в настоящее время, как это ни парадоксально, неправильно истолковываются как преимущества лекарств из статина. В настоящее время в сети появилось множество новостей, в которых утверждается, что статины защищают от рака, сепсиса и болезни Альцгеймера. Исследователи, стоящие за ретроспективными исследованиями, где наблюдается очевидный положительный эффект, осторожно говорят, что "рандомизированные контролируемые исследования еще предстоит провести", но средства массовой информации упускают эти тонкости и превращают утверждения в "факты". В то же время, когда стало ясно, что очень низкие значения ЛПНП проблематичны как для инфекции, так и для рака, Биг Фарма попыталась дистанцироваться от тесной связи, которую статиновые препараты имеют с уровнем холестерина. Невероятно, но они утверждают, что из-за того, что низкие значения ЛПНП проблематичны вне зависимости от того, происходит ли это естественным или искусственным путем при использовании статина, статины каким-то образом освобождаются от ответственности. Хотя я согласен с их утверждением, что статины не являются "канцерогенными" в том смысле, что они не вызывают рака напрямую, статистика показывает, что в долгосрочной перспективе люди, которые поддерживают более низкий уровень холестерина в крови, подвержены более высокому риску заболевания раком (и инфекции), чем люди с высоким уровнем холестерина. По сути, принимая статин, вы меняете шансы на то, от чего вы умрете. Платите деньги, страдайте от побочных эффектов, и в результате вы можете умереть от рака или сбежавшей инфекции до того, как вы бы умерли от болезней сердца, если бы вы никогда не принимали препарат в первую очередь.

Альцгеймер - это настолько большая и сложная тема, что я написал целое отдельное эссе на эту тему, которое можно найти здесь. Конкретные разделы, наиболее актуальные для статинов - 4. Отношения между холестерином и болезнью Альцгеймера и 5. Статина вызывает болезнь Альцгеймера? Достаточно сказать, что после обширных исследований болезни Альцгеймера, мне кажется очевидным, что заболеваемость Альцгеймером в ближайшие годы будет резко возрастать по мере того, как долгосрочные пользователи статина будут стареть.

В следующем разделе я надеюсь прояснить, что одной из демографических групп, которой никогда не следует выписывать статиновый препарат, являются женщины, употребляющие его до менопаузы. В следующих разделах я расскажу о сепсисе (отравлении крови) и раке и покажу, как Биг Фарма успешно манипулировала правдой, чтобы показать, что статины защищают от обоих этих явлений, когда на самом деле все наоборот. Последний раздел перед резюме представляет инфекционную теорию атеросклероза, которой в последнее время уделяется значительное внимание. Я опишу как можно проще, как холестерин может играть центральную роль в стенке артерии в борьбе с инфекционным агентом. Представленные аргументы приводят к выводу, что стацины работают против даже долгосрочного здоровья самого сердца.

2. Статина и беременность

Возможно, Вы не достаточно взрослый, чтобы вспомнить катастрофу, которая произошла в Европе в 1950-е годы, когда в Европе была широко распространена практика лечения депрессии с помощью вновь обнаруженного на тот момент препарата талидомид. Когда вы принимаете таблетку Lipitor, вы принимаете препарат, который, как и талидомид, имеет ярлык "Класс Х" в отношении потенциального вреда для плода, и даже хуже талидомида в отношении того, какой вред он может нанести вашему еще нерожденному ребенку. Женщине, которая относится к детородной возрастной группе, ни в коем случае не рекомендуется принимать препарат статина. Хотя есть предупреждения, связанные с рекламой и на этикетках, утверждающие, что вы должны "прекратить принимать Lipitor" в случае беременности, похоже, что фармацевтические компании намерены замалчивать тот факт, что эти препараты токсичны для развивающегося плода.

Очевидно, что было бы неэтично проводить контролируемый эксперимент, в ходе которого беременная женщина намеренно подвергалась бы воздействию стацинов, и поэтому такие контролируемые исследования не проводились. Однако в одном из немногих доступных ретроспективных исследований статина и беременности ученые из Национального института здоровья США обнаружили, что применение статина в течение первого триместра беременности привело к серьезным дефектам центральной нервной системы, а также к деформациям конечностей. Двадцать из 52 женщин, подвергшихся воздействию статина в первом триместре, родили детей с серьезными деформациями, что составляет почти 40% от общего числа серьезных врожденных дефектов.

"Из 20 детей, родившихся с пороками развития, пятеро имели серьезные дефекты центральной нервной системы, а пятеро - деформацию конечностей". У одного ребенка, по словам Мюнке, были оба. Было также два случая очень редкого врожденного дефекта, называемого голопросенцефалией, который возникает, когда мозг не в состоянии правильно разделить". (Дефекты статуэтки и врождённого порока) .

Врачи в Ливерпуле даже имели наглость предложить, чтобы статины были прописаны беременным женщинам, идея, которую эти авторы находят дико тревожной: (Статины во время беременности). Похоже, что даже среди врачей существует общая неосведомленность о степени вреда, который эти лекарства могут нанести развивающемуся плоду.

Великобритания в настоящее время имеет сомнительное отличие - это единственная страна, где можно купить лекарства из статина за прилавком (NonPrescription Statins). Это означает, что любая наивная молодая женщина, думающая, что может самостоятельно лечить высокий уровень холестерина, может в итоге получить тяжело больного ребенка, и есть шанс, что она даже не поймет, что это из-за препарата.

3. Очень низкий LDL: хороший или плохой?

На следующих страницах я сначала расскажу, почему очень низкие значения LDL опасны. Затем я расскажу две замечательные истории о том, как производители статина пытаются убедить СМИ и общественность в том, что черное - это белое: они утверждают, что статины на самом деле защищают и от рака, и от сепсиса (заражения крови), в то время как доказательства совершенно противоположны, как я сейчас покажу.

Я начну свою историю с недавней статьи, которая появилась в Анналах клинической и лабораторной науки в 2007 году (Low LDL Bad) . Эта статья включала в себя очень простое исследование, вдохновленное недавней практикой кардиологов рекомендовать своим пациентам с известной болезнью сердца, чтобы они более агрессивно снижали уровень холестерина LDL. Последствия очень низкого уровня ЛНП, о чем свидетельствуют результаты эксперимента, описанного в вышеприведенной статье, могут быть драматичными и тревожными. Авторы исследовали карты 203 пациентов в больнице и разделили их на две группы: тех, чья ЛПНП была ниже 70 мг/дл, и тех, чья ЛПНП была выше 70 мг/дл. Они обнаружили, что в группе ниже 70 было пятнадцатикратное увеличение заболеваемости раком и пятикратное увеличение заболеваемости сепсисом (более известный как заражение крови или септицемия), по сравнению с выше 70 группы. Таким образом, почти все пациенты, у которых был рак и большинство пациентов, у которых был сепсис, также имели низкий LDL, что сильно указывает на то, что люди с низким значением LDL гораздо более склонны страдать от рака и опасной инфекции, чем население в целом.

Сторонники Статина пытаются придумать запутанные объяснения, которые оправдывали бы препараты Статина, о чем свидетельствует и другая статья подобного рода [11] (Даже не ищет Рак) . Несмотря на то, что они изначально вообще не занимались исследованием рака, а скорее были обеспокоены повреждением печени и мышц, эти авторы обнаружили весьма существенную (p=.009) обратную корреляцию между достигнутыми уровнями ЛНП и раком - чем ниже уровень ЛНП, тем выше частота возникновения рака. Процесс рецензирования этой статьи был очень горячим, и был выдвинут аргумент о том, что ее не следует публиковать, так как она может отпугнуть людей от приема их лекарств из статина. Это начинает становиться юмористическим, когда вы читаете объяснение, разработанное здесь: (Статин не виноват) . Аргумент сводится к следующему: люди с естественными низкими значениями LDL (< 70 мг/дл) увеличивают риск заболевания раком, даже если они не принимают статиновые препараты. Статиновые препараты не вызывают рака напрямую, они лишь косвенно способствуют его развитию, снижая уровень LDL до уровня, в котором возникает повышенный риск. Оружие не убивает тебя, оно просто выпускает пули, которые убивают.

4. Защищает ли Статин от сепсиса?

Довольно удивительно, что вы можете легко найти веб-страницы, которые приветствуют преимущества статинов за пределами их способности снижать уровень холестерина (уже сомнительное достижение). Утверждения, которые они делают, прямо противоречат реальному воздействию статина. Например, если вы выполните веб-поиск по "раку стейтина", вы найдете несколько хитов, утверждающих, что стейтины могут быть защитными от рака. Несколько недавних статей в Сети предположили, что статины могут защищать от сепсиса. Я почти уверен, что оба эти утверждения являются ложными.

Мы начнем с сепсиса, и со статьи, которая иллюстрирует, как неаккуратная наука превращается в правду, когда она мигрирует в средства массовой информации. (Statins Reduce Sepsis Risk) . Я цитирую здесь главную фразу истории:

"Лекарства, снижающие уровень холестерина, могут снизить риск тяжелой инфекции у пациентов, страдающих сердечными заболеваниями или инсультом, заявили ученые в среду".

Это звучит как факт, но вместо этого это результат ошибочного исследования, как я буду утверждать ниже. Вывод был сделан на основе ретроспективного исследования пациентов, у которых был сердечный приступ или инсульт. "Ретроспектива" означает оглянуться назад на то, что уже произошло. Некоторым пациентам были прописаны стацины, а некоторым нет, решение, безусловно, основано на профиле холестерина. Таким образом, те, кому не были прописаны статины должны были иметь естественным образом низкий уровень холестерина, даже если они страдали от болезни, которая обычно лечится статинами. Хотя высокий уровень холестерина коррелирует с заболеваемостью сердца, это ни в коем случае не тот случай, что если вы имеете сердечную болезнь, то вы должны иметь высокий уровень холестерина.

Другим очень сильным фактором риска возникновения болезней сердца и инсульта является диабет (на самом деле, его иногда называют сердечно-сосудистой болезнью) (диабет и болезни сердца). (Диабет и инсульт) . Диабет также является фактором риска для сепсиса (диабет и сепсис), потому что необработанный диабет часто приводит к образованию пролежней в конечностях, которые не заживают, что может привести к последующей гангрене и ампутациям. Вполне вероятно, что те, кто в ретроспективном исследовании не имел высокого уровня холестерина, были более склонны к диабету (возбудитель их сердечного приступа или инсульта), состояние, которое вызывает повышенный риск сепсиса.

Вышеизложенное утверждение, что препараты, снижающие уровень холестерина, могут снизить риск тяжелой инфекции у пациентов, страдающих сердечными заболеваниями или инсультом, прямо противоречит выводам отличной статьи, которая тщательно изучила несколько исследований по сепсису. Эти авторы пришли к выводу, что терапию статином следует временно прекратить во время сепсиса [28]. (Статины после события сепсиса) .

"Статины эффективны при снижении уровня липидов, но липиды являются неправильной мишенью при сепсисе. Более высокий уровень липидов желательно у этих пациентов".

Он продолжает говорить: "Исследования показали, что гипохолестеринемия [низкий уровень холестерина] при критических заболеваниях и мультисистемной органной недостаточности коррелирует со снижением выживаемости пациентов". Это можно перевести как "если у вас низкий уровень холестерина, у вас хуже шансы на выживание".

Тщательное изучение всех имеющихся доказательств того, что статины могут защитить от сепсиса, под названием просто "Статины и сепсис" [8] было опубликовано профессором Фангом Гао из Университета Уорика в Великобритании в Британском журнале анестезии в 2008 году. (Статина и сепсис: обзорное исследование) . В конце исследования он написал следующее предостережение: "Однако РКИ [рандомизированные контролируемые клинические испытания] статинов при сепсисе не проводились, и большие рандомизированные контролируемые клинические испытания с клинически значимыми первичными конечными точками крайне необходимы". В статье он упоминает исследование ASEPSIS, которое проводилось в то время и которое, по его словам, будет завершено к 2008 г. В "Декларации о заинтересованности" в нижней части статьи говорится следующее:

"Профессор Гао является главным исследователем РКИ по стациновой терапии в процессе исследования ASEPSIS. Испытание получило грант компании Pfizer на проведение исследования "насос-премьер". Профессор Гао и доктор Тикетт получили спонсорскую помощь от фармацевтических и промышленных компаний для участия в национальных и международных конференциях".

Т.е. профессор Гао получает финансирование и льготы от Big Pharma, которые, несомненно, влияют на его исследовательскую предвзятость.

Поскольку сейчас июнь 2009 года, я с нетерпением ждал результатов тестирования ASEPSIS в Интернете. Я нашел указатель на сам процесс (ASEPSIS Trial) и очень обнадеживающее название: "Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование 40 мг/день Atorvastatin на снижение тяжести СЕПСИС у пациентов отделения". На сайте исследования было указано, что действительно исследование было завершено в январе 2008 года, т.е. восемнадцать месяцев назад. Но там не было ничего, что указывало бы на результат. Поиск в Интернете не выявил ни одного другого указателя на это исследование - ни документов, ни освещения в средствах массовой информации. Вы можете быть уверены, что если бы этот судебный процесс завершился благоприятно для статистики, то это было бы во всех средствах массовой информации. Таким образом, весьма вероятно, что это рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало полную противоположность эффекту, который так с нетерпением ожидался. Как только вы удалите смещение холестерина, эффект исчезнет.

5. Статин вызывает сепсис?

Исследователи, которые пытаются разобраться в идее, что стацины могут защитить от сепсиса, приходят к ложному выводу, что стацины должны иметь какой-то другой биологический эффект (помимо их драматической способности вмешиваться в производство холестерина), который делает их защитными от сепсиса, т.е. инфекции. Тем не менее, защита от инфекции - это то, что холестерин сам по себе делает очень хорошо. Основываясь на биологии, я ожидал бы, что если разница в уровнях холестерина между контрольной группой и группой лечения будет устранена, то очевидное благотворное влияние статионов на сепсис исчезнет. На самом деле, я бы ожидал, что эффект пойдет не в том направлении, т.е. стацины вызовут повышенный риск сепсиса.

В статье Уилсона и др. [26] в журнале Critical Care изучались изменения уровня холестерина в крови после травмы, инфекции и множественной органной недостаточности. Здесь я цитирую их аннотацию полностью:

"Гипохолестеринемия является важным наблюдением после травмы. В исследовании пациентов с тяжелой травмой средний уровень холестерина был значительно ниже (119 ± 44 мг/дл), чем ожидалось (201 ± 17 мг/дл). У умерших пациентов конечный уровень холестерина снизился на 33 процента по сравнению с 28-процентным увеличением числа выживших. Уровень холестерина также неблагоприятно влиял на инфекцию или дисфункцию системы органов. Другие исследования показали клиническую значимость гипохолестеринемии. Поскольку липопротеины могут связывать и нейтрализовать липополисахарид, гипохолестеринемия может негативно влиять на результат. Новые методы лечения, направленные на повышение низкого уровня холестерина, могут стать важными вариантами в лечении сепсиса". [26]

"Гипохолестеринемия" - это низкий уровень холестерина. У умерших пациентов вначале был низкий уровень холестерина, а в среднем снижение холестерина наблюдалось на 33%. Пациенты, которые выжили, испытали увеличение уровня холестерина на 28% в течение болезни - они были в состоянии marshall все их защиты к изготовлению холестерина на полную мощность для того чтобы бороться с болезнью. "Липополисахарид" - это еще один термин для обозначения эндотоксинов, выделяемых бактериями и вызывающих сепсис. "Липопротеины" - это вторая "Л" в "ЛДЛ". Таким образом, утверждение, что "липопротеины могут связывать и нейтрализовать липополисахарид" означает, что холестерин мобилизуется для связывания и нейтрализации эндотоксинов, высвобождаемых бактериями в острой фазе инфекции, и это единственное, что наиболее важно сделать, чтобы выйти из кризиса сепсиса. В статье пропагандируются препараты, поддерживающие повышение уровня холестерина, т.е. полная противоположность препарату статина.

CAH (холестерин-7альфа-гидроксилаза) фермент, который играет важную роль в печени, чтобы сломать холестерин вниз и избавиться от него как желчные кислоты. В экспериментах, проведенных на хомяках, Фегингольд и др.[7] (Эндотоксины и ХАГ) подвергали хомяков воздействию бактериальных эндотоксинов и наблюдали немедленную биологическую реакцию, ингибирующую активность ХАГ, что в дальнейшем способствовало доступности большего количества холестерина, чтобы посвятить себя борьбе с инфекцией. В заключение они делают вывод: "Таким образом, снижение ХАГ может играть роль в содействии образованию и секреции липопротеина в печени, тем самым способствуя защите хозяина". Т.е., предотвращая распад холестерина в печени, для борьбы с болезнью становится доступно больше холестерина.

Если бы стацины снижали риск сепсиса у отдельного человека, то это следовало бы сделать и у населения в целом, однако результаты эпидемиологических исследований дают резко иные результаты.

"В Соединенных Штатах в 1995 году, по оценкам, было зарегистрировано 750 000 случаев острого сепсиса, в результате чего погибли 215 000 человек, а в период с 1979 по 2000 год заболеваемость сепсисом возросла на 8,7% в годовом исчислении. Сепсис в настоящее время конкурирует с острым инфарктом миокарда в качестве частой причины смерти. Он является ведущей причиной смерти в отделениях интенсивной терапии (ИКЕ), не связанных с коронарной недостаточностью". [28] (Сепсис на подъеме) .

Повторюсь: сепсис ежегодно увеличивается на 8,7%. Статиновые препараты были впервые введены в качестве лекарственных средств по рецепту в 1980-х годах, и с тех пор статистика их применения неуклонно растет. (История Статина) . Если они защищают от сепсиса, почему заболеваемость сепсисом продолжает расти с каждым годом, так как все больше и больше людей принимают статин?

Ответ на этот вопрос такой же, как и ответ на вопрос, почему эффект проходит, когда вы выполняете рандомизированное двойное слепое испытание. Именно холестерин, а не статин, защищает от сепсиса. В ретроспективных исследованиях контрольная группа - это те, кто не соответствовал требованиям по назначению статина, т.е. у кого действительно должен был быть очень низкий уровень холестерина, если им не назначали статины, несмотря на сердечные заболевания или инсульт. Именно их низкая ЛПНП делает их восприимчивыми к сепсису. В плацебо-контролируемом исследовании ASEPSIS, не было бы различия в предварительной обработки уровня холестерина между лечебной группой и контрольной группой, и это то, что вызвало очевидное преимущество статинов исчезнуть: на самом деле это было преимущество холестерина, который был измерен вместо этого.

Хотя он менее известен, чем убийцы номер один и номер два, болезни сердца и рака, сепсис, тем не менее, очень неприятное состояние, которое убивает быстро и жестоко. Цитируя из Википедии,

"В Соединенных Штатах сепсис является второй по величине причиной смерти у пациентов, не находящихся в реанимации, и десятой по частоте причиной смерти в целом, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (первая причина - синдром дисфункции нескольких органов). Сепсис распространен и более опасен у пожилых людей, пациентов с ослабленным иммунитетом и пациентов с критическим состоянием здоровья. Он встречается в 1-2% всех госпитализаций и составляет до 25% использования койки в отделении интенсивной терапии (ICU). Это одна из основных причин смерти в отделениях интенсивной терапии во всем мире, где смертность варьируется от 20% при сепсисе до 40% при тяжелом сепсисе и >60% при септическом шоке". (Википедия о сепсисе) .

Недостатки исследований, предлагающих связь между принятием статинов и предотвращения сепсиса на самом деле вместо этого показывает связь между очень низким уровнем холестерина и повышенной восприимчивостью к сепсису. Холестерин делает работу, а статины крадут кредит. В то же время, статины медленно разрушают рабочую лошадь.

В качестве последнего удара по теории, что статины могут защитить от инфекции, тщательно разработанное исследование, которое только что вышло, показало, что лекарства из статина увеличивают риск пневмонии, требующей госпитализации у пожилых людей, на 61% (Статины увеличивают риск пневмонии). Исследование, опубликованное в Британском медицинском журнале, охватило более 3000 пациентов группы Group Health. Исследование было вдохновлено недавней шумихой о том, что статины могут защитить от инфекции, идеей, которая все больше и больше похожа на результат преимуществ высокого холестерина, а не на роль иммунорезистентности для статинов. Результат согласован с мнением что влияние statins для того чтобы уменьшить уровни холестерина в крови фактически служит для того чтобы уменьшить иммунитет и повысить инфекцию.

6. Очень низкий LDL и витамин D.

Очень низкие значения LDL подвергают Вас риску сепсиса и рака не только потому, что холестерин сам по себе защищает от этих вещей, но и потому, что холестерин является предшественником витамина D, который также является чудодейственным лекарством в отношении борьбы с раком и сепсисом. Сильным показателем того, что ЛиНП напрямую связана с поставками витамина D, является то, что низкие уровни ЛиНП ассоциируются с повышенным риском переломов костей у женщин, страдающих климактерическими заболеваниями (ЛиНП и переломов костей). Витамин D, пожалуй, наиболее известен в своей роли в содействии усвоению кальция и, следовательно, сохранение костей сильными и здоровыми.

Есть много статей в Интернете, которые поддерживают идею, что витамин D защищает от широкого спектра различных видов рака. Эпидемиологически было установлено, что существует сильная обратная корреляция между заболеваемостью раком и солнечными местами. То есть, несмотря на широко распространенную идею о том, что солнце вызывает рак, на самом деле оно защищает от всех видов рака, благодаря тому, что воздействие солнца заставляет кожу вырабатывать витамин D. (Солнце защищает от рака).

Если у вас достаточно холестерина в коже, то всего лишь двадцати минут на солнце в день достаточно, чтобы получить весь необходимый витамин D, т.е. на заказ 10 000 МЕ. Существуют значительные косвенные доказательства того, что солнце оказывает исцеляющее действие на рак (сравнивая статистику раковых заболеваний с климатическими условиями, противопоставляя солнце дождю и север с югом). Однако очень трудно провести контролируемые исследования этого эффекта, потому что трудно количественно определить, сколько было получено солнечных лучей. Поэтому большинство контролируемых исследований сравнивали людей, принимавших пищевые добавки с витамином D, с теми, кто их не принимал. Сколько витамина D они получили естественным путем, затем становится осложняющим эффектом, который трудно разделить.

Контрольное исследование, опубликованное в Американском журнале питания, последовало за тремя группами женщин, одна из которых получила большие дозы витамина D вместе с кальциевыми добавками, вторая - только кальций, а третья - ничего. Исследование даже не было направлено на изучение взаимосвязи между витамином D и раком, а скорее было интересно вопросом здоровья костей. Но они с удивлением обнаружили, что группа, принимающая добавки с витамином D, на 60% снизила риск всех видов рака. (Витамин D предотвращает рак) . Другое крупное эпидемиологическое исследование показало, что у людей, принимавших не менее 400 МЕ/день витамина D, риск заболевания раком поджелудочной железы снизился на 43%. (Витамин D защищает от рака поджелудочной железы) .

Витамин D также, судя по всему, помогает излечиться от рака после постановки диагноза. Это оказалось верным, например, как для рака толстой кишки (Витамин D борется с раком толстой кишки), так и для рака легких (Витамин D борется с раком легких).

Напомним, что LDL доставляет холестерин в ткани . Витамин D производится из холестерина в коже при воздействии солнечных лучей (Витамин D синтезируется из холестерина) . Если уровень LDL низок, то вы не сможете обеспечить кожу достаточным количеством холестерина, и в результате возникнет острая нехватка витамина D, и, в конечном счете, повышенная восприимчивость к раку. Даже если вы проводите много времени на солнце, ваш уровень витамина D все равно будет низким, потому что ваша цепочка поставок LDL является недостаточной для производства витамина D.

Тем не менее, этот процесс займет некоторое время, чтобы быть замеченным из-за буферного эффекта как для холестерина в коже, так и для витамина D в крови. Таким образом, краткосрочные исследования не обязательно выявят проблему, а долгосрочные исследования еще предстоит провести. Крис Мастерджон, в отличие от ситуации дефицита витамина D с другим тревожным последствием использования статина, коэнзима Q10 истощение, написал следующее:

"Мы бы ожидали, что статин займет еще больше времени, чтобы вызвать падение уровня витамина D, потому что, в то время как коэнзим Q10 измеряется непосредственно в крови, 7-дегидрохолестерина требуется время, чтобы мигрировать на поверхность кожи и накапливаться там". Так как же влияет статин на уровень витамина D в течение года? Два года? Пять? Десять? Правда в том, что мы понятия не имеем, потому что никто не удосужился его изучить."

Витамин D также защищает от инфекции, повышая эффективность иммунной системы. (Витамин D и грипп) . Сепсис возникает как прямой результат неспособности бороться с инфекцией, чаще всего бактериальной. Витамин D играет важную роль как в предотвращении сепсиса, так и в обеспечении выздоровления, если он возникает [9], [14], [18] (витамин D и сепсис).

Если вы начнете принимать статин, пройдет значительное время, прежде чем ослабляющее действие на витамин D почувствуется в организме, потому что витамин D имеет отличную буферную систему. Значительное воздействие солнца летом может дать Вам запас витамина D, который часто может переносить Вас в зимние месяцы. И холестерин, уже находящийся в коже, должен быть потреблен до того, как станет очевидным дефицит в цепочке поставок (низкий уровень LDL). Это дает производителям статина возможность воспользоваться наблюдаемыми долгосрочными преимуществами пожизненного высокого уровня витамина D и заявить о них как о краткосрочных преимуществах препарата статина, которые принимались только в течение предыдущих нескольких месяцев жизни человека. И что особенно иронично и тревожно, так это то, что препарат статина находится в процессе эрозии тех самых преимуществ, за которые он получает неоправданные заслуги.

7. Сепсис и витамин D

Как мы уже видели, устойчиво низкий уровень LDL приведет к низкому уровню витамина D, потому что LDL поставляет холестерин в кожу, которая производит витамин D.

Недостаточный уровень витамина D, в свою очередь, является основным фактором риска развития сепсиса. В статье, опубликованной в журнале трансляционной медицины [14], приводятся убедительные доказательства того, что дефицит витамина D связан с повышенным риском развития сепсиса. Прямая цитата из этой статьи гласит: "Пациенты с тяжелыми инфекциями, как и при сепсисе, имеют высокую распространенность дефицита витамина D и высокую смертность".

Эта цитата из Интернета показывает все виды эпидемиологических доказательств того, что витамин D защищает от сепсиса, а также объясняет роль, которую он может играть:

"Доктор Грант отмечает, что заболеваемость септицемией является самой высокой зимой и самой низкой осенью, что показатели также являются в целом самыми высокими на северо-востоке и самыми низкими на юго-западе, и что афроамериканцы (которые имеют более низкий уровень витамина D) имеют от 1,7 до 4,3 раза более высокие показатели заболеваемости, чем белые". Существует также быстрый рост риска с возрастом, и несколько других хронических и инфекционных заболеваний тесно связаны с этим ростом. Все эти факторы указывают на дефицит витамина D, поэтому такой дефицит может играть сильную причинную роль в септицемии, тем более, что дефицит тормозит производство кателицидинов, которые не только разрушают клеточные стенки ядовитых микробов, но и способствуют снижению эндотоксинов, возникающих в результате пробоя". (Витамин D и сепсис).

Подводя итог, врачи в последнее время утверждают, что люди с известной болезнью сердца должны нацеливаться на уровень LDL, который ниже 70 мг/дл. Люди, которым прописывают статины из-за C-реактивного белка, также, вероятно, достигнут такого же низкого уровня LDL, так как статины очень эффективны в снижении уровня холестерина. Однако, такое низкое значение для LDL опасно, из-за повышенной уязвимости к инфекции и сепсису, как из-за недостаточного уровня холестерина, так и из-за недостаточного уровня витамина D.

8. Защищают ли стацины от рака?

Если вы выполните веб-поиск по "раку Статинс", вы найдете ряд сайтов, утверждающих, что Статинс может защитить от рака, например, этот: (Статинс может защитить от рака) . Исследование, о котором шла речь в этой статье, было большим [6]: в нем приняли участие 37 248 пациентов, которые принимали статин, и сравнили их с 25 594 пациентами, которые не принимали. Было отмечено, что в ходе исследования только у 9,4% из тех, кто принимал статин, развился рак, в то время как у 13,2% из тех, кто не принимал препарат. Авторы, однако, предостерегают, что результаты далеки от убедительных, и предлагают следующую прямую цитату из Эрика Джейкобса, стратегического директора по фармакоэпидемиологии Американского общества по борьбе с раком:

"Хотя статины остаются важными лекарствами для профилактики сердечных заболеваний, их не следует использовать в надежде на профилактику рака". Случайные испытания окончательно показали, что использование статинов не снижает риск заболевания раком, по крайней мере, в краткосрочной перспективе, и большинство предыдущих наблюдательных исследований не нашли четких доказательств того, что даже длительное использование статинов может защитить от рака", - сказал Джейкобс.

Это препарат из статина снижает риск развития рака, или, скорее, сильно коррелирует с тем фактом, что, по статистике, те, кому не прописывают статин, имеют низкий уровень холестерина и, таким образом, более подвержены риску развития рака?

В вышеуказанном исследовании, особенно высокая польза была отмечена при раке легких и раке толстой кишки. Известное "Исследование семи округов" [12] было проведено Анселем Кизом в середине 1980-х годов, еще до того, как статин стал доступен по рецепту. Одним из явных результатов этого исследования стало повышение риска заболевания раком легких, поскольку оно особенно ассоциируется с низким уровнем сывороточного холестерина. Исследование, проведенное Winawer и др. [27], о котором сообщалось в 1990 году, также в основном предшествовало широкомасштабному употреблению статина. Оно показало, что снижение уровня холестерина является предиктором последующего развития рака толстой кишки. Таким образом, низкий или снижающийся уровень холестерина является фактором риска как рака легких, так и рака толстой кишки.

На следующем сайте представлена более полная картина путем суммирования нескольких контролируемых исследований в одной информационной диаграмме: (Статины и рак: резюме) . Влияние статина на рак кажется полным размыванием, т.е. для нескольких исследований, включенных в диаграмму, наблюдались лишь статистически незначительные различия между пользователями статина и контроля (некоторые вверх, некоторые вниз).

Среди раковых заболеваний, которые предположительно подавляются статиновыми препаратами, рак предстательной железы, возможно, является плакатным ребенком. Данные эпидемиологических исследований, свидетельствующие о том, что статин снижает заболеваемость раком простаты, кажутся убедительными (Statins Guard against Prostate Cancer). Более того, кажущейся веской причиной такого защитного эффекта является мужской половой гормон - тестостерон. Тестостерон вырабатывается в надпочечниках и гонадах из холестерина посредством биохимического процесса. Эти железы не должны зависеть от доставки холестерина LDL, так как они могут даже сами производить холестерин, но этот процесс также контролируется тем же ферментом редуктазы HMG-CoA, с которым вмешиваются статины (Производство холестерина и тестостерона). Как и ожидалось на основе биохимии, способность статинов снижать общий уровень тестостерона была окончательно доказана, по крайней мере, у мужчин-диабетиков, у которых наблюдаемое снижение в среднем составляло от 13,4 нмоль/л до 11,9 нмоль/л [24].

Последние несколько десятилетий в медицинском учили студентов-медиков, что тестостерон "подпитывает огонь" рака простаты. Еще одним положительным свидетельством в пользу статинов, защищающих от рака простаты, является наблюдение за тем, что статины имеют более низкий уровень ПСА, биомаркер рака простаты, который может быть измерен по образцам крови (статины Нижний ПСА).

Конечно, утверждение этой идеи является смешанным благословением для Большой Фармы, потому что это означает, что они могут признать, что статиновые лекарства могут вызвать сексуальную дисфункцию. Ни потеря полового влечения, ни эректильная дисфункция не перечислены в качестве возможных побочных эффектов от употребления статиновых препаратов. Тем не менее, в Сети имеется множество анекдотических свидетельств, указывающих на то, что это так (статин и эректильная дисфункция).

Вы можете считать, что потеря полового влечения оправдана, если это приводит к снижению риска заболевания раком простаты, который является вторым по распространенности диагнозом рака у мужчин (обычный рак простаты) . Однако, если вы хотите получить полную информацию, пожалуйста, прочитайте следующий раздел.

9. Статин вызывает рак?

Человек, принимающий статин, всю жизнь пользовался защитным средством от высокого уровня холестерина, вплоть до того момента, когда его лечили этим препаратом. Рак принимает длительное время для того чтобы развить до уровня где его можно обнаружить, и влияние истощенного холестерина на поставке витамина D также принимает время для того чтобы стать проблемой, из-за способности тела для того чтобы хранить как витамин D, так и холестерин в коже. Даже контролируемые клинические испытания никогда не проводятся в течение достаточно длительного периода времени, чтобы поднять на медленное разрушение защиты от рака, как следствие устойчивого использования статина.

Возможно, впервые среди широкой общественности начали раздаваться тревожные сигналы о том, что лекарства из статина могут вызывать рак, именно тогда, когда результаты исследования Виторина наконец-то вышли наружу и показали, что среди тех, кто принимал Виторин, наблюдается статистически значимое увеличение на 64% по всем типам рака, в отличие от группы плацебо. Скромный обзор ситуации был написан Брайаном Ричардсом из CNN:

"Единственный сюрприз в данных по раку заключается в том, что они вообще были сообщены. Обычно Брайан Ричардс (Big Pharma) подмещал бы такие инкриминирующие данные под ковер. Причина, по которой они не могли этого сделать, заключается в том, что все их данные по Викторину сейчас находятся под таким пристальным вниманием, что они не могут распоряжаться или изменять нежелательные данные так, как они обычно делают".

"Эта информация о раке имеет очень широкие последствия для всей индустрии статина - указывая на то, что по мере того, как уровень холестерина вынужден аномально снижаться под предлогом профилактики сердечных заболеваний, уровень рака будет увеличиваться. Любые мимолетные преимущества высокодозированной терапии статином или других средств агрессивного и неестественного снижения уровня холестерина быстро исчезают". (Выторин вызывает рак) .

Vytorin на самом деле является торговым названием таблетки, которая объединяет два препарата, снижающих уровень холестерина, Zetia (ezetimibe) и Zocor (simvastatin), в одну таблетку, чтобы достичь удивительно большего снижения уровня холестерина, чем те, которые реализуются людьми, принимающими Zocor в одиночку. На самом деле, после восьми недель лечения, средний уровень ЛПНП снизился до всего лишь 52 мг / ЛПНП у людей, принимающих Vytorin. (Очень низкий уровень липопротеина с Вихторином) . Рост заболеваемости раком был значительным на уровне 95%, что означает, что существует только 5% вероятность того, что результат был случайным.

По крайней мере, для двух типов рака был продемонстрирован повышенный риск, связанный с воздействием статина, т.е. немеланомный рак кожи и рак печени. Рак печени не является неожиданностью, поскольку одним из тяжелых побочных эффектов воздействия статина является поражение печени. Печень является "центром контроля" холестерина - места производства и распада холестерина. Рак кожи является прямым следствием воздействия солнца. Однако витамин D, защищающий от всех видов рака, вырабатывается в коже и сразу же поступает в эпителиальные клетки, чтобы защитить их от рака. Исчерпание запасов холестерина из-за воздействия статина препятствует выработке витамина D и, таким образом, снимает эту защитную реакцию.

В исследовании, проведенном в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, было показано, что статин вызывает рак печени у грызунов. Опять же, эта статья была сохранена в обертке Big Pharma, но была подобрана скептиками статина и размещена в Интернете. Напротив, этот вызывающий рак эффект не был обнаружен для лекарств, которые снижают артериальное давление.

"Все представители двух самых популярных классов лекарств, снижающих уровень липидов (фибраты и статины), вызывают рак у грызунов, в некоторых случаях при уровнях воздействия животных, близких к тем, которые прописываются человеку". (Статины и рак печени).

Наблюдение за повышенным риском возникновения рака кожи немеланомы, конечно же, хранилось в подсобке Биг Фарма, но было воспринято одним из самых вокальных и убедительных скептиков в пользу терапии статином, доктором Равнсковым, директором THINCS, "Международной сети холестериновых скептиков". (Рак кожи статина и немеланомы).

В исследовании по защите сердца наблюдался рост немеланомного рака кожи у людей, лечившихся симвастатином, но, при значении p = 0,06, он едва не пропустил отсечение уровня значимости 0,05. Однако, объединив эти результаты с результатами другого исследования симвастатина, значение p становится 0,028, что вполне в пределах значимости. Такая методика объединения результатов множественных исследований для получения значимости является совершенно легитимным научным методом.

А как же рак простаты? Потребовалось много раскопок в Интернете, чтобы наконец-то получить полное и рациональное объяснение различных кусочков головоломки, но последняя полная история, которая появляется, приводит к вероятному выводу, что статины повышают риск заболевания раком простаты, по крайней мере, для тех, чей уровень ЛПНП опускается ниже 70 мг/дл. Центральным аргументом в этом утверждении является глава книги, написанная урологом Гарварда, доктором Авраамом Моргенталером, и перепечатанная полностью здесь [20]: (Тестостерон и Рак) . Укороченную версию можно найти здесь: (Краткая версия) . Его глава увлекательна и чрезвычайно хорошо написана, и в ней описывается, как он, в конечном счете, пришел к выводу, что "факт", которому его учили давным-давно в медицинской школе, на самом деле был мифом. Он написал во введении:

"Как изначальный страх перед Т [тестостероном] и раком простаты появился - это фантастическая история, в которой участвовали лауреаты Нобелевской премии, медицинские прорывы и критический парадокс, на разрешение которого ушло две трети столетия". В конце концов, это также поучительная история о том, как могут потребоваться годы, даже десятилетия, чтобы исправить медицинскую "правду" после ее установления".

Именно через практику лечения пациентов с естественным низким уровнем тестостерона, которые жаловались на сексуальную дисфункцию, доктор Моргенталер в конце концов обнаружил, что то, чему его давно учили в медицинской школе, на самом деле было полной противоположностью истины. Высокий уровень тестостерона не только не вызывает и не способствует развитию рака простаты, но, на самом деле, низкий уровень тестостерона увеличивает восприимчивость к раку простаты. Он обнаружил это, потому что считал, что добавки тестостерона помогут облегчить симптомы своих пациентов, но боялся давать тестостерон любому, у кого может быть рак простаты. Из-за этой обеспокоенности он решил проверить своих пациентов на рак простаты, чтобы убедиться, что любой, у кого уже был рак, не получит лечение. К его удивлению, он обнаружил, что гораздо больший, чем обычно, процент его пациентов болен раком простаты [19]. Несмотря на то, что уровень ПСА у них был ниже 4.0 нг/мл, заболеваемость раком у них была поразительной - 15%.

Он написал:

"Я смотрю на эти цифры так, что у мужчин с низким уровнем тестостерона уровень рака так же высок, как и у мужчин с нормальным уровнем Т, которые на десять лет старше".

И он продолжает этот комментарий, который делает вполне убедительным, что именно низкий уровень тестостерона является причиной повышенного риска:

"Что еще более важно, в нашем исследовании 345 мужчин мы обнаружили, что степень дефицита тестостерона коррелирует со степенью риска заболевания раком. Мужчины, у которых уровень тестостерона был в нижней трети группы, имели в два раза больше шансов получить диагноз рака на биопсии, чем мужчины в верхней трети. Этот вывод усиливает обеспокоенность тем, что низкий уровень тестостерона является фактором риска заболевания раком простаты".

Теперь мы можем оглянуться на исследования, которые показывают, что стацины защищают от рака простаты в новом свете. Поскольку низкий уровень холестерина и низкий уровень тестостерона идут вместе, логично, что высокий уровень холестерина и высокий уровень тестостерона тоже. Люди, которым прописывают статины, всю жизнь пользуются естественной защитой от рака простаты из-за повышенного уровня холестерина. Именно это неотесанное преимущество является причиной того, что статистика показывает, что у людей, которым назначается статин, заболеваемость раком простаты ниже. Однако лекарства из статина быстро разрушают это преимущество. И когда статиновые препараты повышают уровень холестерина до отметки ниже 70 мг/дл, они, скорее всего, делают пациента чрезвычайно уязвимым к раку простаты.

Недавнее исследование, опубликованное в 2008 году в Американском Эпидемиологическом Журнале [1] (Статины увеличивают риск заболевания раком простаты), подтверждает мой прогноз о том, что мужчины, принимающие статины, будут иметь повышенный риск заболевания раком простаты по сравнению с другими мужчинами того же возраста. Авторы провели популяционное исследование 1001 случая рака простаты, диагностированного в период с 2002 по 2005 год, и 942 возрастных контроля. Они ожидали, что статины защищают от рака, однако в ходе исследования не было обнаружено никаких доказательств такой защиты. Вместо этого они обнаружили, что для мужчин, страдающих ожирением, наличие статина приводит к статистически значимому увеличению риска. Они отметили 50%-ное увеличение риска в целом и значительно больший 80%-ный риск для тех, кто принимал статины в течение, по крайней мере, пяти лет.

Еще один показатель того, что стацины могут повышать риск, основан на распространенности рака простаты во всем мире. Фактически, уровень заболеваемости раком простаты на Западе гораздо выше, чем на Востоке. Например, у чернокожих в США заболеваемость раком простаты в 60 раз выше, чем у мужчин в Шанхае (Китай) (Статистика по раку простаты). Сомнительно, что в США самая высокая заболеваемость раком простаты в мире, причем европейские показатели несколько ниже, а среди азиатов показатели рака простаты резко ниже.

Таким образом, хотя производители статина хотели бы, чтобы вы верили, что статины защищают от рака, было доказано, что это не так. Напротив, имеются весомые доказательства того, что статины способствуют повышению риска развития рака, по крайней мере, в трех категориях: рак печени, немеланомная кожа и рак простаты.

10. Как насчет витамина D?

Вы можете подумать, что это не так уж и важно, если вы не производите витамин D в коже - вы можете просто пополнить запасы витамина D, чтобы компенсировать это. Но биология никогда не бывает такой простой. Витамин D, принимаемый перорально, очень отличается от витамина D, производимого под воздействием солнечных лучей. Важным моментом является то, что витамин D, производимый в коже, немедленно используется на месте для защиты от рака кожи. В некотором смысле, люди, которые регулярно наносят солнцезащитные средства, имитируют то же самое состояние, вызванное низким содержанием LDL. Уровень SPF 8 или более полностью отключает реакцию, которая преобразует холестерин в витамин D, и в то же время не защищает вас от самых вредных высокочастотных лучей. Подозреваю, что именно поэтому с 1970-х годов заболеваемость раком меланомы у детей увеличивается на 3% в год [15], так как все больше и больше людей покупаются на солнцезащитный крем (меланома у детей).

Во-вторых, отключение естественного механизма производства и замена его пищевыми добавками для перорального применения во многом похоже на разрушение способности поджелудочной железы к выработке инсулина и принятие инсулиновых уколов для компенсации. Естественные механизмы организма имеют тонкий контроль над уровнем производства, включая и выключая центрифугу на основе тщательно отслеживаемых биологических потребностей:

"Организм имеет два механизма для предотвращения развития избытка витамина D: во-первых, дальнейшее облучение преобразует избыток витамина D в коже в различные неактивные метаболиты; во-вторых, пигментный меланин начинает накапливаться в кожных тканях после первого облучения сезона, что снижает выработку витамина D". (Регулирование витамина D).

Таким образом, Вы никогда не сможете страдать от передозировки витамина D, если будете получать витамин D исключительно под воздействием солнца. Даже если Вы частично получаете его из натуральных продуктов, таких как жирные рыбы и яйца, он никогда не присутствует в потенциально токсичных концентрациях, которые могут быть обнаружены в таблетках, и он всегда сопровождается жирами, которые являются важным фактором, способствующим его усвоению.

В ряде вдумчивых и провокационных статей Маршалла и др. [2], [16], [21] в срочном порядке утверждается, что нынешняя тенденция рекомендовать пищевые добавки с витамином D практически всем является ошибочной и потенциально очень опасной (Оральный витамин D опасен) . Как и многое из того, что является неправильным в современной медицинской практике, аргументы в пользу добавок с витамином D обманчиво просты и привлекательны. Становится все более очевидным, что витамин D играет важнейшую роль в защите от рака и инфекции, в дополнение к его важной роли в метаболизме кальция и развитии костей. Растет понимание того, что наша страна сталкивается с эпидемией дефицита витамина D. Вместо того, чтобы просто рекомендовать людям проводить больше времени на солнце, решение, которое рекомендуется, заключается в том, чтобы дать каждому человеку пожизненный "рецепт" пероральных пищевых добавок с витамином D.

Тем не менее, Маршалл утверждает, что эта растущая практика может быть проблематичной, потому что она подвергает кишечные бактерии концентрированным дозам витамина D, который действует в основном как антибиотик. Многие из первоначальных бактерий в кишечнике поддаются, и появляется новая смесь биоты, с негативными последствиями, возможно, даже способствуя эпидемии ожирения:

Но, возможно, еще более тревожно, он предположил, что бактерии могут развиваться, чтобы произвести факторы, которые препятствуют критический шаг, который преобразует проглоченный витамин D в активную форму (от 25-D в 1,25-D). Бактерии будут вдохновлены сделать это в целях самозащиты: процесс естественного отбора будет выбирать для тех, кто приобрел этот защитный механизм. Это прямо аналогично механизму, который вызывает у бактерий устойчивость практически к каждому антибиотику, который мы бросаем в них. Неясно, каковы будут долгосрочные последствия, но, кажется, действительно тревожно представить себе ситуацию, когда шаг, который активирует витамин, сорван. Одним из результатов, который он предлагает, является увеличение заболеваемости аутоиммунными заболеваниями, то, что определенно происходит в это время. Но, безусловно, будет также повышенная восприимчивость к инфекции и раку, так как пероральный витамин D нейтрализуется бактериями и, следовательно, растрачивается впустую.

11. Статины и сердечная недостаточность

Конечно же, широко распространено мнение, что статины полезны при лечении болезней сердца. Однако, единственным аспектом сердечных заболеваний, от которых они выигрывают со статистической значимостью, является частота незначительных инфарктов у мужчин в возрасте 50-ти лет с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Другой способ, которым проблемы с сердцем могут убить вас, кроме сердечных приступов, это сердечная недостаточность, и это не болезнь, от которой вы хотите умереть. Это медленная и болезненная смерть.

Доктор Питер Лангсджон считает, что статины вызывают эпидемический рост заболеваемости сердечной недостаточностью. Он пишет: "В моей 17-летней практике в Тайлере, штат Техас, я видел пугающий рост сердечной недостаточности, вторичный по отношению к использованию статина, "кардиомиопатии статина". За последние пять лет статины стали более сильнодействующими, их назначают в более высоких дозах, и они используются с безрассудным отказом у пожилых людей и у пациентов с "нормальным" уровнем холестерина. Мы находимся в эпицентре эпидемии ШРФ в США, которая резко возросла за последнее десятилетие. Причиняем ли мы эту эпидемию своим ревностным использованием статинов? В значительной степени я думаю, что ответ - да. "(Statins and Heart Failure) .

Эта идея кажется мне вполне правдоподобной, хотя бы по той простой причине, что сердце - это мышца, а лекарства из статина, как известно, вызывают повреждение мышц. Боль в мышцах, мышечная слабость и потенциально смертельная болезнь рабдомиализ (когда разрушенные мышечные волокна попадают в кровоток и, в конечном счете, вызывают почечную недостаточность) - все это известные побочные эффекты статиновых препаратов. (повреждение статина и мышц). Сердце, уже ослабленное в результате болезни сердца, рассматриваемое как мышца, кажется очень уязвимым к злоупотреблению статиновыми препаратами. "Возможно ли, что хроническое добавление иммуномодулирующего "витамина D" в рацион Homo sapiens нарушило исторический состав микробиоты кишечника и, таким образом, является, по крайней мере, частично ответственным за нынешнюю эпидемию ожирения? Врачи знают, что хронический прием кортикостероидов способствует ожирению. Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше определить иммуномодулирующую активность этого секостероида, прежде чем стимулировать его добавление в пищевую цепь". [16]

Салли Фэллон и доктор Мэри Г. Эниг из Weston Price Foundation, похоже, согласны с этой оценкой, и они объясняют ее как вероятную в связи с истощением Коэнзима-Q10 непосредственно из-за вмешательства статина: "В настоящее время мы находимся в эпицентре застойной эпидемии сердечной недостаточности в Соединенных Штатах, - хотя частота сердечных приступов несколько снизилась, - рост числа случаев сердечной недостаточности опережает эти достижения". Смертность, вызванная сердечной недостаточностью, более чем удвоилась за период с 1989 по 1997 год. (Статины были впервые одобрены рынком в 1987 г.) Наиболее вероятным объяснением этого является вмешательство в производство ко-кв10 статиновых препаратов. Сердце - это мышца, и оно не может работать, когда его лишают Co-Q10". (Эпидемия сердечной недостаточности) .

Вы можете поверить, что если вы просто получите достаточно низкий уровень LDL, то диагноз "сердечный приступ" будет предотвращен. Это неправда. На самом деле, если у вас сердечный приступ или, по крайней мере, тип сердечного приступа, называемый "НСТЕМИ", который характеризует более половины пациентов с сердечным приступом, ваши шансы выжить в течение трех лет значительно выше, если уровень вашей ЛДЛ высокий. Этот тревожный результат был показан в недавнем исследовании [3], в котором приняли участие 517 пациентов, поступивших в больницу с диагнозом НСТЕМИ в период с 1997 по 2000 год, и которые были протестированы на постный липидный профиль в течение 24 часов после госпитализации. Они были разделены на две группы в зависимости от того, была ли их ЛНП ниже или выше медианного значения ЛНП группы (105 мг/дл). Как и следовало ожидать, больше пациентов (36%) в группе с низкой ЛНП уже принимали стацины, чем в группе с высокой ЛНП (24%). Смертность от всех причин была значительно выше после трех лет в группе с низкой МЛДЗ (p=0,005). Не было никакой разницы в возрасте, поле или тяжести ишемической болезни артерии между двумя группами.

12. Что случилось с С-реактивным белком?

Если вы недавно проходили тест на С-реактивный белок (С-реактивный белок) и ваш врач сказал, что сейчас вы должны принимать статиновый препарат, несмотря на то, что уровень холестерина в норме, вы не одиноки. В течение последнего года в средствах массовой информации появилась информация о том, что высокий уровень С-реактивного белка является еще лучшим предсказателем болезней сердца, чем высокий уровень холестерина. Логика такова: если у вас сердечные заболевания, вам почти наверняка пропишут статин. Если у вас нет болезней сердца, но у вас повышенный CRP, показатель будущих болезней сердца, то это почти то же самое, что иметь болезни сердца, и вы должны принять лекарство из статина. Неважно, что уровень холестерина будет понижен в опасную зону.

Наркокомпании уже сейчас напряженно работают, пытаясь придумать препарат, который снизит концентрацию CRP в вашей крови. Их рассуждения те же, что и рассуждения о холестерине: если высокая концентрация CRP ассоциируется с болезнями сердца, то снижение концентрации наверняка защитит вас от болезней сердца.

Однако, к счастью для С-реактивного белка, теперь у нас есть новый высокотехнологичный метод проверки гипотезы о том, что то или иное вещество вызывает то или иное заболевание. Это мощный и элегантный новый инструмент, и он зависит от генетического секвенирования. Что особенно хорошо в этом методе, так это то, что вам не нужно давать тысячам людей лекарство (т.е. снижающее С-реакцию), которое может причинить им вред, что и необходимо, если вы собираетесь проводить плацебо-контролируемое исследование нового лекарства.

Метод, называемый "менделевой рандомизацией", основывается на знании последовательности генов, связанных с определенным веществом, таким как С-реактивный спиртовой мозг (С-реактивный спирт). Все, что вам нужно сделать, это последовательность этого гена для сотен тысяч людей, что-то, что в настоящее время относительно просто, и это ничего не делает, чтобы помешать их благополучию. Затем вы можете использовать статистику, чтобы определить, какие альтернативные закономерности этого гена связаны с более высокой или более низкой концентрацией С-реактивного белка в крови. Теперь вы просто должны посмотреть, как две группы (низкая и высокая концентрация С-реактивного белка) распределяются по частоте сердечных заболеваний.

Этот метод был очень успешно применен в исследовании с участием более 100 000 человек. Эти люди находились под наблюдением в течение почти двадцати лет, и их генетические сигнатуры для CRP были сопоставлены с риском сердечных заболеваний. Результаты приведены в статье, опубликованной в 2009 году в "Журнале американской медицинской помощи" [5]. Нью-Йорк Таймс" подхватила эту статью, и вы можете прочитать о ней здесь: (C-Reactive Protein Exonerated) .

Результаты исследования показали, что С-реактивный белок не вызывает сердечных заболеваний! Очевидно, что его концентрация повышается в ответ на изменения в кровеносных сосудах, которые приводят к болезням сердца. Он может быть даже защитным от болезней сердца. Т.е. если бы болезнь сердца была пожаром, то CRP мог бы быть скорее водным шлангом, чем спичкой. Его концентрация повысилась бы для того, чтобы защититься от всего остального, что приводит к повреждению сосудов.

Вот где это становится интересным. Предположим, холестерин такой же, как у CRP? Я думаю, нельзя исключать, что высокий уровень холестерина - это скорее реакция, чем причина. Если тест, который был применен к CRP, может быть применен к холестерину (например, если нет технических проблем, которые делают его невозможным для холестерина), то я думаю, что кто-то должен выполнить этот тест. Я уверен, что Big Pharma никогда не будет финансировать такое исследование, однако, поскольку они тщательно убедили медицинское сообщество и широкую общественность в том, что холестерин вызывает заболевания сердца. Им нечего доказывать, и все потеряют, если окажется, что они ошибаются насчет холестерина и сердечно-сосудистых заболеваний.

В следующем разделе будет рассмотрена теория о том, что болезнь сердца является результатом реакции на возбудителя инфекции. Мы покажем, что если это правда, то холестерин играет решающую роль в борьбе с инфекцией. Статиновые препараты, уменьшая биодоступность холестерина, препятствуют этой защитной реакции.

13. Атеросклероз - инфекционное заболевание?

Атеросклероз - это технический термин "затвердение артерий", процесс, который в конечном итоге может привести к сердечному приступу. Процесс начинается с вливания LDL в стенку артерии и заканчивается быстрым каскадом событий, приводящих к разрыву зубного налета и последующему высвобождению тромбообразующих веществ, которые приводят к полной блокировке артерии. В результате этого участок сердца, снабжаемый артерией, становится питательным, быстро перестает функционировать и превращается в инертную рубцовую ткань. Оставшаяся часть сердца затем должна усиленно работать, чтобы перекачивать кровь по всему телу. Тем не менее, многие люди выживают при незначительном инфаркте и продолжают жить в течение многих лет без очевидной инвалидности.

Наиболее очевидным и недвусмысленным преимуществом статиновых препаратов является то, что они снижают частоту не смертельных сердечных приступов у мужчин в возрасте 50-ти лет. Механизм, с помощью которого они достигают этого результата, несомненно, напрямую связан с их способностью снижать концентрацию липопротеинов в крови. В ходе тщательных исследований атеросклероза было установлено, что холестерин в ЛПНП играет важнейшую роль на всех стадиях атеросклеротического процесса. Когда запасы ЛНП снижаются, весь процесс замедляется, и сердечный приступ задерживается или, возможно, даже задерживается.

Это наверняка хорошо? Мне кажется, что атеросклеротический процесс настолько сложен и целеустремлен, что трудно поверить, что он не играет никакой роли в поддержании здоровья. Прекрасная и широко цитируемая статья об атеросклерозе, написанная в 1995 году [29], дает увлекательный рассказ обо всем, что происходит в промежутке между тем, как липопротезная липопротезная жидкость впервые проникает в стенку сосуда, и тем временем, когда острое событие вызывает сердечный приступ.

В нормальных условиях холестерин входит и выходит из стенки артерии с той же скоростью, и жировая полоса не накапливается. Однако иногда ЛПНП "решает" задержаться в стенке сосуда, а также переходит в слабооксидированное состояние. Это окисление является сигнальным устройством, побуждающим лейкоциты присоединяться к партии. Они, в свою очередь, высвобождают химические вещества, которые еще больше окисляют липопротеиды и вызывают воспалительную реакцию. Вновь поступившие лейкоциты преобразуются в макрофаги, и LDL, которая висела во внеклеточном матрице, теперь занимают полупостоянное место в макрофагах, которые неуклонно рекрутируются из кровоснабжения. После того, как LDL становится сильно окисленной, она может даже стать токсичной для макрофагов. Они высвобождают свои липидные (жировые) капли, которые затем потребляются ближайшими гладкомышечными клетками, выстилающими стенку артерии. С течением времени полученное повреждение растет наружу до тех пор, пока, в конечном счете, не достигнет адвентиции, внешнего слоя стенки артерии. Эта ситуация считается кризисным состоянием, предположительно потому, что любое дальнейшее расширение в этом направлении будет проникать в сердечную мышцу.

Проникающая в адвентитию высокооксидированная липопротезная липопротезная липопротез (LDL) с высокой степенью окисления вызывает замечательную серию событий, направленных на перекрытие артерии. Высокие концентрации "тканевого фактора" высвобождаются из макрофагов, и этот тканевый фактор вызывает свертывание крови тромбоцитами. Окисленная липопротезная липопротез также ингибирует вазодилатацию, вызывая сужение сосуда и способствуя достижению цели полного перекрытия. Возникает разрыв зубного налета, и в место раны набирается большее количество тромбоцитов, что способствует дальнейшему образованию тромбов. Короче говоря, были запрограммированы систематические биологические механизмы для закрытия и изоляции этого сегмента сердца.

Что может быть хорошей причиной, чтобы хотеть убить сегмент сердца? В статье, в которой так красиво изложена последовательность событий, приводящих к сердечному приступу, никогда не упоминалась идея инфекционного агента. Однако весь процесс внезапно приобрел бы смысл, если представить себе, что когда LDL впервые вошла в стенку артерии, она столкнулась с инфекционным агентом, таким как бактерия или вирус, и именно это спровоцировало ее застрять в стенке артерии и войти в слегка окисленное состояние. Затем макрофаги были завербованы для высвобождения токсичных химикатов с целью вывести из строя или даже убить вирусы, а затем поглотить их обломки. Тем временем, ЛДЛ могла работать над параллельной задачей нейтрализации токсинов, высвобождаемых инфекционными агентами. Дальнейшее проникновение к наружной стенке артерии было необходимо, поскольку вирусы или бактерии двигались в этом направлении. Как только враг достиг внешней стенки, последовал кризис, потому что следующим шагом было проникновение вируса или бактерии в сердечную мышцу. Подобной инфекции самого сердца - миокардиту - нужно было избежать любой ценой. Небольшой сердечный приступ, который, по сути, превратил бы этот сегмент сердца в некротическую ткань, также изолировал бы инфекционное вещество, предпочтительный результат по сравнению с альтернативой, позволяющей инфекционному веществу расти неконтролируемым образом внутри сердечной мышцы, что привело бы непосредственно к сердечной недостаточности.

Понятие болезни сердца из-за инфекционного агента было предложено в начале 1900-х годов. На протяжении большей части того столетия оно в основном игнорировалось, но в последнее время набирает все большую популярность. Очевидной возможностью является чрезвычайно распространенный вирус герпеса, также известный как HCMV (вирус цитомегаловируса человека), который, по оценкам, инфицирует от 60 до 99 процентов населения Земли [4]. Несколько различных наблюдений наглядно демонстрируют роль, которую играют эти вирусы [23]. Одним из таких наблюдений является то, что они способны инициировать многие из этапов, вовлеченных в вышеуказанный процесс атеросклероза. Другая закономерность заключается в клиническом исследовании, которое показало, что пациенты с высокими титрами антител CMV подвергались большему риску атеросклероза. Прямые доказательства их существования при атеросклеротических поражениях были обнаружены в виде нуклеиновых кислот HCMV, выявленных в 90% обследованных тяжелых атеросклеротических поражений. Заключительная линия доказательств поступает от пациентов с трансплантатами - те, у кого тест на инфекцию HCMV оказался положительным, подвергались значительно большему риску артериальной блокады.

Убедительным аргументом в пользу связи между инфекционным агентом и атеросклерозом являются дети, инфицированные брюшным тифом. Еще в 1911 г. Клоц и Мэннинг [13] отмечали, что атеросклероз был особенно выражен у детей, умерших от тифоидной лихорадки. Они пришли к выводу, что производство жировой ткани в стенке артерии является результатом прямого раздражения этой ткани наличием инфекции или токсинов. Во многих исследованиях в качестве софакторов, вызывающих заболевание артерий, упоминался целый ряд других распространенных инфекционных агентов. К ним относятся Chlamydia pneumoniae (общий источник пневмонии), Helicobacter pylori (бактерия, вызывающая язвы желудка), а также HSV и CMV (рассмотренный выше), оба из которых вызывают герпес [17].

Другой косвенный аргумент в пользу связи между инфекцией и болезнью сердца состоит в том, что люди, пережившие острый инфаркт или инсульт, несоразмерно быстро выздоравливают от инфекционного заболевания. К таким болезням относятся туберкулез, сепсис, ВИЧ, ветряная оспа, инфекции зубов и мочевыводящих путей. Люди с сердечной болезнью поощряются к принятию мер для предотвращения заболевания десен из-за наблюдаемой корреляции между инфекциями в десне и атеросклерозом.

Сильным сторонником теории, что болезни сердца являются результатом действия инфекционного агента, является Уффе Равнсков, шведский врач, который был неутомимым сторонником холестерина как сильнодействующего и жизненно важного биологического вещества. В своей недавней книге о холестерине [22], следующая глава, озаглавленная просто "Настоящее дело", убедительно доказывает, что атеросклероз является прямым результатом инфекционных агентов, а также дает основания полагать, что ЛПНП играет решающую роль в накоплении налета для защиты от инфекционных агентов. Окисление - это обычный способ, которым макрофаги уничтожают бактерии и вирусы. Таким образом, наличие интенсивного окисления в бляшке очень указывает на попытку нейтрализовать патоген. ЛиПНП способна связывать и нейтрализовать альфа-токсин, вырабатываемый стафилококковой бацтерией, и, как мы уже видели, нейтрализует также липополискарид, еще один распространенный бактериальный эндотоксин. Изменяя впоследствии их структуру, чтобы побудить макрофагов к их потреблению, частицы LDL эффективно делают инертными бактерии и их вредные продукты.

Таким образом, эндотоксины, высвобождаемые бактериями, явно вовлечены в сердечно-сосудистые заболевания. Поскольку LDL может связываться с бактериальными эндотоксинами и нейтрализовать их, одна из причин, по которой они могут оседать в стенке артерии, заключается в том, что она должна быть доступна для нейтрализации эндотоксинов резидентных бактерий. Показано также, что бактериальный эндотоксин стимулирует экспрессию тканевого фактора макрофагами (клетками, полученными из лейкоцитов) [25]. Как видно из приведенной выше дискуссии об атеросклерозе, тканевый фактор является, пожалуй, единственным компонентом, способствующим началу заключительного каскада при инфаркте. Предполагается, что это произойдет потому, что присутствие ненутрализованного эндотоксина указывает на то, что защитные силы организма проиграли битву с бактериями в этом месте. Показано, что стацины подавляют миграцию лейкоцитов в места воспаления [28], что снижает биодоступность тканевого фактора и, следовательно, возможно, предотвращает сердечный приступ, но позволяет бактериям и их эндотоксину оставаться на месте и продолжать наносить вред окружающим тканям, в конечном счете, вторгаясь в саму сердечную мышцу.

Таким образом, наблюдаемый быстрый рост частоты сердечной недостаточности после широкого использования статина может быть вызван не только тем, что статины могут непосредственно поражать клетки сердечной мышцы, но и тем, что они косвенно наносят вред бактериям и вирусам, которые прорвали защитную стенку артерии.

14. Статин Наркотики: Будущее

Очевидно, что высокодозированные программы для статинов имеют ту же цель, что и Vytorin, агрессивно снижать LDL до уровня ниже 70 мг/дл. Мой прогноз состоит в том, что они также дадут тот же самый нежелательный результат - тревожный рост заболеваемости раком, сепсисом, сердечной недостаточностью и врожденными дефектами. Под влиянием Big Pharma врачи, похоже, с отказом принимают эти агрессивные планы лечения. В конце концов, это будет очень позитивный результат, если высокие дозы статионов станут дымящимся пистолетом, который в конце концов заставит нас осознать абсурдность попыток играть в Бога в такой степени. Мы должны отступить назад и осознать, что мы должны прекратить демонизацию холестерина - что это удивительное биологическое вещество с широкой ролью в различных механизмах во всем организме, что мы только начали понимать.

В 1990 году группа исследователей из 19 исследований по всему миру встретилась на семинаре в Бетесде, штат Мэриленд, и объединила их коллективные результаты в таблицы соотношения между общим уровнем холестерина и смертностью от всех причин [10]. Таблицы были рассчитаны отдельно для мужчин и женщин, а предметы были разбиты на четыре категории с точками деления на 160, 200 и 240 мг/дл.

Мужчины двух средних категорий имели эквивалентные оптимальные значения, при этом смертность резко возрастала в диапазоне >240. Однако смертность была еще выше для группы, чей холестерин был аномально низким (ниже 160). Для женщин результаты были еще более драматичны в том, что в двух верхних контейнерах (холестерин > 200) были одинаково хорошие и оптимальные показатели смертности. Смертность от всех причин была выше для тех, чей холестерин был в диапазоне от 160 до 200, и еще выше для тех, чей холестерин был ниже 160. Таким образом, как для мужчин, так и для женщин, уровень ниже 160 мг/дл был самой высокой смертностью.

Учитывая эти цифры, интересно взглянуть на текущую ситуацию в отношении пациентов с сердцем. Недавно было проведено комплексное исследование с участием 136 905 пациентов с сердечными приступами из 541 больницы по всей стране с целью оценки уровня липидов у этих пациентов (сердечные приступы и уровень холестерина). Из приведенных ими цифр можно сделать вывод о том, что значительная доля этих пациентов находится в мусорном контейнере <160 по отношению к общему уровню холестерина. У половины пациентов с ранее перенесенными заболеваниями сердца уровень ЛПВП был ниже 100 мг/дл, а у 54% всех пациентов уровень ЛПВП был ниже 40 мг/дл. 100 плюс 40 - это всего лишь 140, что, если увеличить уровень ЛПВП на 20 мг/дл в "другой" категории, то он просто достигнет границы 160 мг/дл, необходимой для выхода из самого низкого и самого высокого мусорного контейнера смертности. В статье утверждалось, что почти 75% пациентов выполнили текущие рекомендации - т.е. уровень холестерина был достаточно низким, чтобы считаться хорошим по отношению к сердечным заболеваниям. Авторы, финансируемые компаниями GlaxoSmithKline и Pfizer, двумя производителями лекарств из статина, утверждали, что необходимо еще больше сократить руководящие принципы, чтобы побудить большее количество людей принимать лекарства из статина.

Этому безумию нет конца? Можно ли считать, что холестерин не является причиной сердечных заболеваний у тех пациентов, которые все еще страдают сердечными заболеваниями, несмотря на то, что искусственно достигают уровня холестерина, обычно не наблюдаемого в природе? Big Pharma может преуспеть в снижении частоты сердечных заболеваний у населения только в силу того, что они убивают этих людей сепсисом и раком и сердечной недостаточностью до того, как они бы умерли от сердечного приступа, если бы их не лечили.

Следующая цитата предвещает то, что должно произойти по мере того, как высокодозированные статины становятся рутинной программой для все большего количества людей:

"В статьях, опубликованных на сайте MedicationSense.com в последние месяцы, я обсуждал результаты двух крупных исследований максимальной дозы 80 мг липитора (аторвастатина). Несмотря на утверждения авторов о том, что эти исследования доказали пользу максимальных доз Липитора для предотвращения сердечных приступов и инсультов, статьи MedicationSense.com показали, что максимальные дозы Липитора вызывают гораздо больше травм печени, чем плацебо или низкие дозы Липитора. Еще хуже то, что, несмотря на уменьшение числа сердечных приступов и незначительное уменьшение количества инсультов, не произошло никакого улучшения общей смертности, потому что больше людей, принимавших "Липитор в максимальных дозах", умерло от других причин, в том числе от рака". (Высокие дозы стацина и повреждение печени/рака) .

Когда вы становитесь одержимы низкими показателями LDL, вы просто обмениваете смерть от сердечного приступа на смерть от рака или инфекции или сердечной недостаточности. В то же время, вы несете дополнительные расходы, наряду с часто раздражающими и в некоторых случаях разрушительными побочными эффектами, связанными со статиновыми лекарствами. Разве это не кажется контрпродуктивным?

В то время как американцы, кажется, хотят полагаться на волшебную пулю для решения своих медицинских проблем, им было бы гораздо лучше сосредоточиться на вещах, которые требуют усилий: бросить курить, начать тренироваться, похудеть, есть здоровую пищу, получить много сна, провести некоторое время на улице на солнце без солнцезащитного крема, и уменьшить эффект стресса с помощью релаксационных упражнений. Достижение этих целей намного выгоднее и полезнее, чем таблетки. Это настоящие секреты долгой и здоровой жизни.

Ссылки:

[1] I. Agalliu, C. A. Salinas, P. D. Hansten, E. A. Ostrander and J. L. Stanford, "Statin Use and Risk of Prostate Cancer: Results from a Population-based Epidemiologic Study," American Journal of Epidemiology, 168(3), 250-260, 2008.
[2] Albert, PJ, Proal, AD, Marshall, TG: "Vitamin D: the alternative hypothesis." Autoimmunity Reviews, in press. Preprint available from http://AutoimmunityResearch.org/transcripts/AR-Albert-VitD.pdf
[3] M.H. Al-Mallah, H. Hatahet, J.L. Cavalcante and S. Khanal, "Low admission LDL-cholesterol is associated with increased 3-year all-cause mortality in patients with non ST segment elevation myocardial infarction," Cardiol J. Vol. 16, No. 3, pp. 227-33, 2009.
[4] C. Crumpacker et al,"Cytomegalovirus May Cause High Blood Pressure," PLoS Pathogens 03:26, May 15, 2009.
[5] Elliott, P et al., "Genetic Loci Associated With C-Reactive Protein Levels and Risk of Coronary Heart Disease," Journal of the American Medical Association, 302: 37-48, 2009.
[6] W. R. Farwell, MD, et al., "The Association Between Statins and Cancer Incidence in a Veterans Population." Journal of the National Cancer Institute,Vol. 100, Issue 2:134-139, January 16, 2008.
[7] Feingold KR, Spady DK, Pollock AS, Moser AH, Grunfeld C.,"Endotoxin, TNF, and IL-1 decrease cholesterol 7 alpha-hydroxylase mRNA levels and activity," Journal of Lipid Research, Feb;37(2):223-8, 1996.
[8] F. Gao, L. Linhartova, A. McD. Johnston, and D. R. Thickett, "Statins and Sepsis," British Journal of Anaesthesia, 100(3), 288-98, 2008.
[9] Grant, W. Solar ultraviolet-B irradiance and vitamin D may reduce the risk of septicemia. Dermato-Endocrinology 1:1, 1-6; January/February 2009.
[10] Jacobs, D. H. Blackburn, M. Higgins et al. "Report of the Conference on Low Blood Cholesterol: Mortality Association," Circulation 86(3), 1046-1060, Sept. 1992.
[11] R. Karas et al., Journal of the American College of cardiology 50:409-422, 2007.
[12] A. Keys, C. Aravanis, H. Blackburn, R. Buzina, A. S. Dontas, F. Fidanza, M. Artti, J. Karvonen, A, Menotti, S. Nedeljkovic, S. Punsar and H. Toshima, "Serum Cholesterol and Cancer Mortality in the Seven Countries Study," American Journal of Epidemiology, Vol. 121, No. 6: 870-883, 1985.
[13] O. Klotz and M.F. Manning, Journal of Pathology and Bacteriology, 211-20, 1911.
[14] Leo Jeng, Alexandra V Yamshchikov, Suzanne E Judd, Henry M Blumberg, Gregory S Martin, Thomas R Ziegler and Vin Tangpricha, "Alterations in Vitamin D Status and Anti-microbial Peptide Levels in Patients in the Intensive Care Unit with Sepsis," Journal of translational Medicine," 7:28, 2009.
[15] Lange, J.R. et al., "Melanoma in children and teenagers: An analysis of patients from the National Cancer Data Base." J. Clinical Oncology, 2007 Apr 10; 25:1363-8.
[16] Marshall, TG,"Vitamin D Discovery Outpaces FDA Decision-Making," BioEssays. 2008 Feb;30(2):173-82 Online ISSN: 1521-1878 Print ISSN: 0265-9247
[17] L. Maximilian Buja, MD, "Does Atherosclerosis Have an Infectious Etiology?", Circulation 94:872-873, 1996.
[18] N. Mookherjee, L.M. Rehaume, and R.E. Hancock, "Cathelicidins and Functional Analogues as Antisepsis Molecules." Expert Opinions on Therapeutic Targets 11:993-1004, 2007.
[19] Dr. Abraham Morgentaler, "Testosterone Deficiency and Prostate Cancer: Emerging Recognition of an Important and Troubling Relationship." Eur Urol. 2007;52:623-5.
[20] Dr. Abraham Morgentaler, "Destroying the Myth About Testosterone Replacement and Prostate Cancer," Life Extension Magazine , December,2008.
[21] Proal, AD, Albert, PJ, Marshall, TG: "Dysregulation of the Vitamin D Nuclear Receptor may contribute to the higher prevalence of some autoimmune diseases in women." Annals of the New York Academy of Sciences, in press. Preprint available from http://AutoimmunityResearch.org/transcripts/NY_Annals_Proal_Preprint.pdf
[22] U. Ravnskov, Fat and Cholesterol are Good for You! G.B. Publishing, Sweden, 2009.
[23] B. Reinhardt, R. Minisini, and T. Mertens, "Opinion article: Cytomegalovirus is a Risk Factor in Atherogenesis, Herpes 9(1):21-3.April, 2002.
[24] Stanworth RD, et al., "Statin Therapy is Associated with Lower Total but not Bioavailable or Free Testosterone in Men with Type 2 Diabetes," Diabetes Care 2009;32:541-546.
[25] A. Warnholtz, S. Genth-Zotz, and T. Münzel, "Should Treatment of Sepsis Include Statins?" Circulation 111:1735-1737, 2005.
[26] Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta and James G Tyburski, "Hypocholesterolemia in Sepsis and Critically Ill or Injured Patients" Critical Care 7:413-414, 2003. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624677
[27] S. J. Winawer et al. "Declining Serum Cholesterol Levels Prior to Diagnosis of Colon Cancer. A Time-Trend, Case-Control Study," Journal of the American Medical Association 263(15):2083-2085, April 18, 1990.
[28] Richard H. Woerndle and Daniel L. Maxwell, "Statins and Sepsis: Good Bullet, Disappearing Target," Journal of the American Osteopathic Association, 108:9 486-490, Sept. 2008.
[29] J. A. Berliner, M. Navab, A. M. Fogelman, J. S. Frank, L. L. Demer, P. A. Edwards, A. D. Watson, and A. J. Lusis, "Atherosclerosis: Basic Mechanisms," Circulation 91:2488-2496, 1995.

Благодарность

Я хотел бы выразить огромную благодарность профессору Тиму Бернерс-Ли, изобретателю Всемирной паутины. Несмотря на то, что представление информации в Сети может быть предвзятым, все же можно раскрыть всю историю, если копнуть достаточно глубоко. И найти правду было бы невозможно без легкого доступа к широкому спектру информации, как авторитетной, так и анекдотичной, которую можно там найти.