Задачи
Газовая гангрена
Пациент 34 лет, механизатор, получил рваную рану бедра с размозжением мягких тканей во время полевых работ. В больницу был доставлен через два дня в тяжелом состоянии, с сильными распирающими болями в поврежденной ноге. Отмечался отек, распространившийся на всю конечность, при пальпации - крепитация, кожа с синюшными пятнами.
1) Назовите возможных возбудителей данного заболевания, укажите их таксономическое положение, опишите характерные свойства основного возбудителя.
Возможные - Clostridium perfringens (90%), histolitycum, septicum
Семейство - клостридиаце - клостридиум - клостридиум перфрингенс
Г+, палочки, облигатные анаэробы, споры при хуевых условиях и на воздухе, с капсулой
Анаэробы - сбраживают сахара, протеолитичские ферменты - сыворотка и вареое мясо с образованием H2S, гемолитическая активность
По Граму
По Бури - Гинсу - капсула
2) Какое заболевание врач заподозрил у больного? - газовая гангрена
3) Перечислите факторы патогенности основного возбудителя и механизм их действия.
Токсины (главные)
- альфа-токсин (лецитиназа) - расщепляет ФЛ мембран; увеличивает сосудистую проницаемость, разрушает эритроциты; некротизирущая активность
- бета-токсин - некротизирующая активность; повышают давление из за синтеза адреналина, норадреналина
- эпсилон-токсин - усиливает сосудистую проницаемость желудочно-кишечного тракта
- йота-токсин - некротизирующая активность и усиление сосудистой проницаемости
- ТЛ энтеротоксин - нарушает проницаемость слизистой тонкого кишечника
Токсины (минорные)
- дельта-токсин гемолиз
- тета-токсин гемолиз, цитолиз
- каппа-токсин коллагеназа, желатиназа, некротизирующая активность
- лямбда-токсин протеаза
- мю -токсин гиалуронидаза: увеличивает проницаемость тканей
- ню-токсин ДНКаза; гемолитическая, некротизирующая активность
- нейраминидаза повреждает ганглиозиды клеточных рецепторов, способствует тромбозу в капиллярах
4) Назовите условия, способствующие развитию данного заболевания, опишите патогенез.
Источник: человек и животные с клостридиями в кишечнике
Естественный резервуар: инфицированная почва.
Механизм заражения: контактный.
Путь передачи: раневой.
Входные ворота: поврежденная кожа.
Восприимчивость возрастает во время военных действий, работники сельского хозяйства, строительные и дорожные рабочие.
Патогенез.
1) Загрязнение раны землей,общирные очаги размозжения и некроза тканей
2) в ране прорастают споры и синтезируют экзотоксины
3) лецитиназа расщепляет лецитин клеточных мембран, гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей.
Результатом - некроз мышечной и соединительной ткани, отек, скопление газов в тканях, интоксикация организма.
Условиями развития клостридиальной инфекции является травматический некроз тканей и наличие в ране анаэробных условий (карманов).
5) Какой клинический материал следует взять для лабораторного исследования? Опишите особенности его взятия, транспортировки и культивирования.
Ткани из раны на границе со здоровыми тканями, экссудат, гной, раневое отделяемое, кровь, если пищевые - то какашки рвоту
Берут из глубины раны и помещают в анаэробные условия - банки.
Жидкие материалы собирают шприцом с притертым поршнем и вносят в транспортную среду
Материал для бактериоскопии берут ватным тампоном и помещают в стерильную пробирку.
6) Назовите применяемые методы лабораторной диагностики. Какой метод Вы выберете для подтверждения диагноза? Опишите его.
Для подтверждения - бак метод
1) Материал делят на 2 порции, кусочки растирают в ступке и разводят физ. раствором. Одну порцию прогревают при 80°С, в течение 20-23 минут для уничтожения попавших в рану неспоровых бактерий.
Испытуемые пробы – прогретую и непрогретую – исследуют параллельно, засевая на элективные среды для анаэробов. Посевы инкубируют в анаэробных условиях при 37°С в течение 2-4 суток.
2) Изучают выросшие колонии. На анаэробном кровяном агаре образуют крупные, плоские, чаще шероховатые, колонии. Обычно окружены двойной зоной гемолиза.
На среде с яичным желтком – альфа токсин гидролизует лецитин.
3) Идентификация по биохимическим тест-системам, например API-20A .
7) Какие способы лечения следует применить? Какими препаратами проводят специфическое лечение?
Хир. обработка раны, удаление некротизированных
Пенициллин, клиндамицин, барокамеры
Противогангренозная поливалентная лошадиная сыворотка с антителами противтоксинов C. perfringens, C. novyi, C. Septicum – профилактическая цель
Менингококки
Больная девочка, возраст 8 лет, заболела остро - гипертермия до 40°С, рвота, вялость, геморрагическая сыпь на теле. Поступила в реанимационное отделение на 2-е сутки заболевания в тяжелом состоянии. Кожные покровы бледные с необильной геморрагической сыпью. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует, выраженные менингеальные симптомы.
Диагноз - менингококковая инфекция, менингококкцемия, гнойный менингит.
1) Определите таксономическое положение возбудителя эпидемического менингита и охарактеризуйте его биологические свойства.
Семейство Neisseriaceae
Род Neisseria
Вид Neisseria meningitidis
Г- диплококки кофейные зерна
НЕ подвижна, НЕ образует спор, ОБЛИГАТНЫЙ АЭРОБ
ПИЛИ ЕСТЬ КАПСУЛА ЕСТЬ
Каталаза + оксидаза +
Культуральные: агар Тайера-Мартина с овечьей кровью + ванкомицин и нистатин для удаления грибов и посторонних
2) Опишите морфологию возбудителя и роль поверхностных структур клетки в патогенезе менингококковых инфекций.
Г- диплококки кофейные зерна
Клеточная стенка менингококков содержит липоолигосахарид (ЛОС), состоящий из липида А и олигосахарида нет О-боковых цепей
ЛОС-эндотоксин содержит нейраминовую (сиаловую) кислоту, что обеспечивает устойчивость менингококков к комплементу.
3) Перечислите факторы патогенности возбудителя и их роль в патогенезе инфекции.
4) Назовите формы менингококковой инфекции. Какая форма менингококковой инфекции является преобладающей?
Острые (острый назофарингит)
Генерализованные (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит)
5) Охарактеризуйте постинфекционный иммунитет.
Антитела появляются на 2 день
Пик - 2-3 неделя
Иммунитет: напряженный длительный, рецидивов нет
IgG трансплацентарно 2-5 мес
6) Какой клинический материал нужно взять на исследование?
Ликвор, кровь, назофарингеальная жидкость.
7) Объясните методы лабораторной диагностики.
8) Результаты какого метода экспресс-диагностики представлены на рисунке? Объясните
10) Охарактеризуйте препараты для специфической профилактики и лечения.
АБ: Пенициллины
Диуретики - отек мозга
Ig специфические - 5 дней как контакт в коллективе
11) Дайте характеристику современных вакцин для профилактики менингококковых инфекций: главные компоненты вакцин, ожидаемый иммунный ответ, перспективы защитного действия.
Туберкулез
Больная Д., 24 года, поступила в стационар с предварительным диагнозом «двусторонний очаговый туберкулез легких». При поступлении выражены симптомы интоксикации, субфебрильная температура, укорочение перкуторного звука у верхушки легких. На рентгенограмме выявлены очаговые тени с перифокальным воспалением. Для подтверждения клинического диагноза и выбора препаратов для этиотропной терапии назначено лабораторное исследование.
2) Укажите их биологические свойства.
Г+ кислотоусточивые, воск Д (корд фактор), миколовые кислоты
(комплекс пентидогликан-арабиногалактат-миколовая кислота), ОБЛИГАТНЫЕ АЭРОБЫ
Факультативные внутриклеточные паразиты
3) Назовите факторы патогенности возбудителей туберкулеза и объясните их связь с патогенезом туберкулеза легких.
Липидные:
- Корд-фактор (адгезия, колонизация, антифагоцитарный-повреждает митохондрии-нарушает окислительные процессы)
- Воск (антифагоцитарный,)
- Сульфолипиды (выживание внутри макрофагов)
- Ацетонрастворимые липиды (иммунодепрессия)
Белковые:
Туберкулин (токсичинен для ГЧЗТ). Способен модифицировать клеточные мембраны
Мм образования гранулемы: В альвеолах фагоцитируютя макрофагами---из-за корд-фактора –незавершенные фагоцитоз(повреждает мембраны митохондрий макрофагов, нарушает процесс слияния фагосом с лизосомами)---развивается первичный туберкулез(фор-ся гранулемы),Гранулемы(Воспалительный туберкулезный очаг )- в центре формируется творожистый некроз, окруженный эпителиоидными клетками и клетками Пирогова-Лангханса. нейтрофилы