Окклюзия и пародонтальный карман. 

На повестке тема, сохраняющая актуальность годами. Вокруг нее все еще продолжают ломаться копья в профессиональной среде. Предлагаю, пока не закончились копья и гнатология не захватила все умы стоматологии, попробовать разобраться.

Начнем с терминологии и клинических проявлений.

Классическое определение окклюзионной травмы гласит, что это травма, приводящая к изменениям тканей аппарата прикрепления в результате действия окклюзионной силы (сил) [1]. Аппарат прикрепления включает периодонтальную связку, поддерживающую альвеолярную кость и цемент.

Если обратиться к более современной терминологии, то травматическая окклюзионная сила — это любая окклюзионная сила, приводящая к повреждению зубов и/или пародонтального аппарата, а окклюзионная травма – это повреждение именно аппарата прикрепления вследствие действия окклюзионных сил [2]. Повреждения пародонта оцениваются гистологически при проведении биопсии блок-секций .

Традиционно мы разделяли окклюзионную травму на первичную и вторичную. Первичной окклюзионной травмой называлось повреждение, приводящее к изменениям тканей в результате чрезмерных окклюзионных сил, приложенных к зубу\зубам с сохранным пародонтом. Сохранным пародонт считается при наличии нормального уровня клинического прикрепления и нормального уровня костной ткани. Под вторичной окклюзионной травмой понимали повреждение, вызвавшее изменения тканей в результате действия нормальных или чрезмерных окклюзионных сил, приложенных к зубу или зубам с редуцированным (уменьшенном по высоте) пародонтом. Редуцированным считается пародонт при потере прикрепления, потере кости[1].

Как сейчас клиницисты и ученые относятся к разделению травмы на первичную и вторичную?

Первое: по мнению Jepsen et al, 2018 в настоящее время существуют проблемы с самим определением "редуцированного пародонта". Редукция пародонта клинически значима только тогда, когда подвижность зуба прогрессирует, что указывает на то, что силы, действующие на зуб, превышают адаптационные возможности человека или участка [2].

Второе: многие авторы, в том числе Jan Lindhe et al, 2022, полагают, что различия между первичной и вторичной окклюзионной травмой не существенны, поскольку изменения, которые происходят в пародонте вследствие действия окклюзионных травматических сил, сходны и не зависят от высоты пораженной ткани (пародонта) [3].

Третье: клинически довольно сложно провести границу между первичной и вторичной окклюзионной травмой, потому что коридор физиологической адаптации даже редуцированного пародонта у конкретного пациента и зуба крайне сложно предположить. Например, в исследовании in vitro в 1984 году было показано, что напряжение в периодонтальной связке значительно возросло только после уменьшения 60% костной поддержки [4].

Следовательно, разделение окклюзионной травмы на первичную и вторичную в современной науке не считается обоснованным, поэтому в обсуждении воздействия окклюзионных сил на ткани пародонта мы можем пренебречь высотой\сохранностью тканей пародонта.

Клиническими проявлениями диагноза "Окклюзионная травма" являются: прогрессирующая подвижность зубов, адаптивная подвижность зубов (фремитус), рентгенологически расширенное пространство периодонтальной связки, миграция зуба, дискомфорт/боль при жевании и резорбция корня [2]. Предварительный диагноз может быть поставлен при наличии любого\любых из этих симптомов. Окончательный диагноз окклюзионной травмы невозможен без проведения патоморфологического исследования. Следовательно, многочисленные клинические и рентгенографические показатели используются фактически в качестве суррогатов для установки диагноза окклюзионной травмы.

Клинический диагноз, свидетельствующий о том, что произошла или происходит окклюзионная травма, может также включать фасетки истирания (вызванные сошлифованием зубов), перелом корня, термочувствительность, разрыв цемента [5,6,7]. Здесь важно отметить, что в описаниях клинических проявлений окклюзионной травмы в современной литературе нигде не упоминается формирование пародонтального кармана.

Таким образом, ни в терминологии, ни в характеристиках клинических проявлений мы не встречаем "пародонтального кармана".

Чтобы окончательно разобраться в обсуждаемом вопросе, предлагаю рассмотреть два аспекта.

Первый: "Какие изменения происходят гистологически при окклюзионной травме?"

Гистологически при окклюзионной травме видны отчетливые зоны натяжения и давления в прилегающем к зубу периодонте. Локализация и тяжесть повреждений зависят от величины и направления приложенных усилий [7].

В зоне давления изменения могут включать повышенную васкуляризацию и проницаемость, гиалинизацию/некроз периодонтальной связки, кровоизлияние, тромбоз, резорбцию кости, а в некоторых случаях резорбцию корня и разрывы цемента. В зоне растяжения изменения могут включать удлинение волокон периодонтальной связки и оппозитное формирование альвеолярной кости и цемента [7]. В совокупности эти гистологические изменения отражают адаптационную реакцию периодонта на окклюзионную травму [7,8].

В результате длительной окклюзионной травмы плотность альвеолярной кости уменьшается, в то время как ширина периодонтальной связки увеличивается, что приводит к повышенной подвижности зубов и часто к рентгенологически видимому расширению периодонтального пространства, которое ограничивается либо вершиной альвеолярного гребня, либо распространяется вдоль всей альвеолярной кости [7].

При анализе исследований на эту тему не удалось обнаружить гистологических данных, подтверждающих повреждение супракрестальных тканей и апикальную миграцию эпителия при воздействии окклюзионных сил на здоровый пародонт. Упрощая, карманов патоморфологически не нашли.

Второй: " Откуда появилось мнение о формировании карманов вследствие окклюзионной травмы. Существуют ли первоисточники? Что говорит об этом современная наука?"

Еще в 1901 Karolyi постулировал, что может существовать взаимосвязь между “травмой в результате окклюзии” и “альвеолярной пиореей”, с тех пор высказывались различные мнения относительно обоснованности этого утверждения [4].

В 1930‑е годы, Box (1935) и Stones (1938) сообщили об экспериментах на овцах и обезьянах, результаты которых указывали на то, что “травма в результате окклюзии является этиологическим фактором в возникновении тех разновидностей заболеваний пародонта, при которых происходит образование вертикального кармана в области одного или нескольких зубов”. Авторы предполагали, что формирование внутрикостных карманов было следствием ишемии периодонтальной связки и истощения кровоснабжения десен [4].

Однако эти эксперименты Бокса и Стоунза позже подверглись критике из-за отсутствия надлежащего контроля и из-за того, что дизайн этих исследований не оправдывал сделанные выводы [4].

Связь между окклюзионной травмой и заболеваниями пародонта, связанных с зубным налетом, часто обсуждалась в 1955-1970-е года. Эти обсуждения основывались на публикациях описаний клинических случаев и мнении конкретных клиницистов [4].

Фактически первоисточником утверждения "окклюзионная травма приводит к формированию кармана" являются несколько спорных исследований 30-х годов, описания клинических случаев и утверждения авторов середины 20 века.

Вряд ли можно доверять такого рода данным, тем более с тех времен появились новые исследования лучшего качества и с совершенно иными выводами.

Ericsson, I. & Lindhe, J. (1977) установили, что у животных (собак) с нормальной десной или явным гингивитом силы колебательного типа не вызывают потери прикрепления соединительной ткани и не приводят к образованию пародонтальных карманов. Хотя маргинальная часть периодонтальной щели зубов, на которые воздействовали колебательные силы, значительно увеличилась в размерах, травматические воздействия не смогли создать условия, способствующие разрушению соединительнотканного прикрепления и апикальному смещению зубодесневого эпителия [9].

Neiderud et al. (1992) в исследовании на собаках породы бигль продемонстрировали, что изменения тканей, которые происходят на подвижных зубах с клинически здоровыми деснами (и нормальной высотой прикрепления тканей), могут снижать сопротивление тканей пародонта зондированию. Другими словами, если сравнивать похожие зубы, в котором один зуб неподвижный, а другой подвижный, то кончик зонда проникнет на 0,5 мм глубже у подвижного зуба, чем у неподвижного. Этот вывод необходимо принимать во внимание при интерпретации клинических данных [10]. Но стоит отметить, что изменение глубины зондирования в 0,5 мм вряд ли является клинически значимым.

Во многих исследованиях, хотя они и проводились в контролируемых экспериментальных условиях, использовались животные, изучение которых не дает достоверных данных о роли окклюзии у людей.

Это связано с тем, что зубы у животных предназначены для защиты и нападения, а не только для жевания, и поэтому очень хорошо реагируют на различные окклюзионные раздражители. Кроме того, движения нижней челюсти у животных сильно отличается от таковых у людей. Вероятно, это причины, по которым животным необходимы дополнительные колебательные усилия для получения повреждения пародонта, сравнимого с повреждением, вызванным травматической окклюзией у людей. Исключением являются приматы [11].

В связи с этими ограничениями давайте рассмотрим исследования на приматах.

Bhaskar and Orban (1955) потерпели неудачу при попытке воспроизвести гингивит и пародонтит у макак резус, подвергшихся травме в результате окклюзии, но не пораженных хроническим пародонтитом, связанным с зубным налетом.

В этом исследовании образование кармана не было замечено ни в одном случае. В тканях десны были обнаружены воспалительные клетки, но их количество не превышало того, что было обнаружено на контрольной стороне. Из этого эксперимента был сделан вывод, что окклюзионная травма, вопреки различным утверждениям, не вызывает гингивита, пародонтита, карманов, камней в пульпе, рецессий, трещин, эрозий или кариеса.

Изменения, наблюдаемые при окклюзионной травме, специфичны и в своей крайней степени проявляются в некрозе тканей пародонта, резорбции кости, тромбозе и резорбции корня в зоне давления. В зоне растяжения - это расширение периодонтальной связки, тромбоз и образование костной ткани. Изменения, наблюдаемые при окклюзионной травме, обратимы [12].

Polson и коллеги (1976) не обнаружили потери соединительнотканного прикрепления и формирования карманов под воздействием травматических повреждений в исследовании, проведенном на беличьих обезьянах [13].

Анализируя обзоры последних лет на эту тему, мы видим довольно категоричные заявления:

"Нет научных доказательств того, что травма в результате окклюзии вызывает гингивит или пародонтит или ускоряет прогрессирование гингивита в пародонтит" [14].

"Нет никаких доказательств того, что травматическое окклюзионное усилие или окклюзионная травма вызывают потерю прикрепления пародонта у людей" [2].

"Большинство исследований сходятся во мнении, что травматогенные факторы не способны вызвать образование пародонтального кармана при отсутствие воспаления пародонта, связанного с зубным налетом, но способствуют распространению воспалительного экссудата к поддерживающим структурам пародонта" [11].

Резюмируя все вышесказанное, в настоящее время отсутствуют качественные данные, которые говорили бы о возможности формирования кармана под воздействием окклюзионных сил.

Напротив, есть многочисленные данные экспериментов, в которых было показано сохранение аппарата прикрепления - супракрестальной соединительной ткани и эпителиального прикрепления - при воздействии колебательных сил.

Поэтому предлагаю ломать копья по другим, менее изученным поводам. А их у нас хватает.

1.          American Academy of Periodontology. Glossary of periodontalterms. 2001. https://members.perio.org/libraries/glossary?ssopc=1

2.     Jepsen S, Caton JG, Albandar JM, Bissada NF, Bouchard P, Cortellini P, Demirel K, de Sanctis M, Ercoli C, Fan J, Geurs NC, Hughes FJ, Jin L, Kantarci A, Lalla E, Madianos PN, Matthews D, McGuire MK, Mills MP, Preshaw PM, Reynolds MA, Sculean A, Susin C, West NX, Yamazaki K. Periodontal manifestations of systemic diseases and developmental and acquired conditions: Consensus report of workgroup 3 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Periodontol. 2018 Jun;89 Suppl 1:S237-S248. doi: 10.1002/JPER.17-0733. PMID: 29926943.

3. Lindhe’s Clinical Periodontology and Implant Dentistry Seventh Edition, 2022

4.     Reinhardt RA, Pao YC, Krejci RF. Periodontal ligament stresses in the initiation of occlusal traumatism. J Periodontal Res. 1984 May;19(3):238-46. doi: 10.1111/j.1600-0765.1984.tb00815.x. PMID: 6235340.

5.     Pihlstrom BL, Anderson KA, Aeppli D, Schaffer EM. Association between signs of trauma from occlusion and periodontitis. J Periodontol. 1986 Jan;57(1):1-6. doi: 10.1902/jop.1986.57.1.1. PMID: 3484785.

6.   Jin LJ, Cao CF. Clinical diagnosis of trauma from occlusion and its relation with severity of periodontitis. J Clin Periodontol. 1992 Feb;19(2):92-7. doi: 10.1111/j.1600-051x.1992.tb00446.x. PMID: 1602041.

7.     Fan J, Caton JG. Occlusal trauma and excessive occlusal forces: Narrative review, case definitions, and diagnostic considerations. J Periodontol. 2018 Jun;89 Suppl 1:S214-S222. doi: 10.1002/JPER.16-0581. PMID: 29926937.

8. Glickman I, Smulow JB. Adaptive alterations in the periodontium of the rhesus monkey in chronic trauma from occlusion. J Periodontol. 1968 Mar;39(2):101-5. doi: 10.1902/jop.1968.39.2.101. PMID: 4967848.

9. Ericsson I, Lindhe J. Lack of effect of trauma from occlusion on the recurrence of experimental periodontitis. J Clin Periodontol. 1977 May;4(2):115-27. doi: 10.1111/j.1600-051x.1977.tb01891.x. PMID: 266504.

10. Neiderud AM, Ericsson I, Lindhe J. Probing pocket depth at mobile/nonmobile teeth. J Clin Periodontol. 1992 Nov;19(10):754-9. doi: 10.1111/j.1600-051x.1992.tb02166.x. PMID: 1452800.

11. Passanezi E, Sant'Ana ACP. Role of occlusion in periodontal disease. Periodontol 2000. 2019 Feb;79(1):129-150. doi: 10.1111/prd.12251. PMID: 30892765.

12. Bhaskar SN, Orban B. Experimental occlusal trauma. J Periodontol. 1955;26(4):270-284)

13. Polson AM, Meitner SW, Zander HA. Trauma and progression of marginal periodontitis in squirrel monkeys. III Adaption of interproximal alveolar bone to repetitive injury. J Periodontal Res. 1976 Sep;11(5):279-89. doi: 10.1111/j.1600-0765.1976.tb00082.x. PMID: 133235.

14. Davies SJ, Gray RJ, Linden GJ, James JA. Occlusal considerations in periodontics. Br Dent J. 2001 Dec 8;191(11):597-604. doi: 10.1038/sj.bdj.4801245. PMID: 11770945.