Изучение стволовых клеток поможет в лечении ожирения

Канадские специалисты из Исследовательского института больницы города Оттавы обнаружили триггер (провоцирующий фактор), который способствует превращению клеток-предшественниц мышечной ткани в бурый жир, то есть «хорошую» жировую ткань. Результаты исследования опубликованы в престижном американском научном журнале Cell Metabolism («Клеточный метаболизм»).

Согласно статистическим данным Всемирной организации здравоохранения, ожирение является глобальной проблемой и считается пятой по распространенности причиной гибели людей по всему миру. Ежегодно около 2,8 млн человек умирают от последствий и осложнений избытка массы тела и ожирения.

Как утверждает доктор Майкл Рудники, руководитель Программы регенеративной медицины и Центра исследования стволовых клеток и автор нового научного изыскания, полученные данные существенно увеличивают возможности медицины в борьбе с ожирением.

Работа по изучению клеток-предшественниц мышечной ткани началась еще в 2007 году, когда впервые было доказано их существование. К настоящему моменту времени показана не только возможность их превращения в зрелые миоциты (мышечные клетки), но и клетки бурой жировой ткани. Бурый жир, в отличие от белой жировой ткани, отвечает за процессы термогенеза, то есть сжигание энергии, выработку тепла и регуляцию температуры тела. Кроме этого, большое количество бурой жировой ткани в организме сочетается с низкой частотой развития ожирения.

Ученые доказали, что способность клеток-предшественниц превращаться в «хорошие» адипоциты (жировые клетки) обусловлена работой малого генного регулятора под названием микроРНК-133. При этом, чем меньше данного регулятора, тем выше скорость образования бурой жировой ткани.

В исследованиях на мышах было показано, что количество микроРНК можно уменьшить путем введения особого вещества: антисмыслового олигонуклеотида (АСО), которое сейчас применяется при лечении некоторых онкологических заболеваний, поскольку подавляет синтез опухолевых белков. Инъекция АСО защищала подопытных животных от ожирения, увеличивала скорость обмена глюкозы в их организме и усиливала энергообмен. Подобные эффекты становились особенно яркими всего через 4 месяца лечения.

О применении АСО с целью терапии ожирения говорить пока еще очень рано, ведь необходимы полномасштабные клинические исследования с участием людей. Специалистам важно получить ответы на множество вопросов, в том числе о способе введения препарата и его побочных эффектах, о скорости развития лечебного действия, о возможности применения при уже сформировавшемся ожирении. Однако доктор Рудники смотрит в будущее с большим оптимизмом и не намерен отказываться от своей работы.