пневмоторакс

Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости вследствие нарушения целостности висцеральной или париетальной плевры. Есть множество классификаций по различным признакам, остановимся на основных:

🟨 ПО ЭТИОЛОГИИ: спонтанный, посттравматический, ятрогенный.

1️⃣ Спонтанный пневмоторакс (СП) - синдром, характеризующийся скоплением воздуха в плевральной полости, не связанный с травмой легкого, инфекционной деструкцией легочной ткани или врачебными манипуляциями. При этом выделяют:

▫️Первичный СП - при отсутствии клинически значимых проявлений фоновой патологии легочной ткани (буллезная эмфизема легких).

▫️Вторичный СП - на фоне существующей легочной или внелегочной патологии (ХОБЛ, БА, муковисцидоз, интерстициальные и инфекционные заболевания легких, генетические синдромы, коллагенозы, опухоли легкого, эндометриоз-ассоциированный пневмоторакс-«катамениальный»).

О первичном и вторичном СП будет сказано далее.

2️⃣ Посттравматический пневмоторакс - вследствие проникающей или непроникающей травмы грудной клетки.

3️⃣ Ятрогенный пневмоторакс - вследствие плевральной пункции, катетеризации подключичной/яремной вены, биопсии легкого, баротравмы при ИВЛ.

🟨 ПО МЕХАНИЗМУ: открытый, закрытый, клапанный.

▪️ Открытый пневмоторакс характеризуется наличием свободного сообщения плевральной полости с внешней средой. Наиболее частая причина - проникающие ранения грудной клетки.

В норме в плевральной полости имеется отрицательное давление: на выдохе -5 см, а на вдохе оно снижается до -10 см водяного столба, благодаря этому происходит расправление легкого и поступление в него воздуха из атмосферы. При проникающем ранении грудной клетки с повреждением париетального листка плевры внутриплевральное давление становится равным атмосферному, в результате этого легкое на стороне поражения спадается и уже не может расправиться при вдохе.

Возникновение разницы давлений в плевральных полостях неповрежденной половины грудной клетки (отрицательное) и поврежденной (равно атмосферному) вызывает смещение средостения в здоровую сторону (область отрицательного давления) и его баллотирование при дыхании. Это сопровождается смещением сердца и аорты, перегибом и сдавлением крупных кровеносных сосудов и бронхов. Кроме того, возникает проблема "рециркуляции" СО2: во время выдоха содержащий повышенное количество СО2 воздух попадает не только в трахею, но и обратно - в спавшееся легкое на стороне повреждения. При каждом вдохе и выдохе воздух, содержащий повышенное количество СО2, "перекачивается" из сжатого легкого и обратно. Количество его довольно велико - 150-200 мл при каждом вдохе.

▪️ При закрытом пневмотораксе плевральная полость не сообщается с внешней средой и объем воздуха, попавший в плевральную полость из-за травмы груди или повреждения легкого, при дыхании не меняется. Если не происходит образования клапанного механизма, закрытый пневмоторакс протекает относительно доброкачественно: рана довольно быстро закрывается самостоятельно, а имеющееся небольшое количество воздуха в плевральной полости не вызывает угрожающего жизни состояния.

▪️ При клапанном пневмотораксе в висцеральной плевре образуется дефект, который на выдохе закрывается, а на вдохе вновь раскрывается, "пропуская" в плевральную полость каждый раз новую порцию атмосферного воздуха.

Подобная ситуация приводит к прогрессирующему возрастанию внутриплеврального давления вследствие порционного поступления в плевральную полость все большего количества воздуха. В данном случае средостение смещается в противоположную сторону, купол диафрагмы опускается, межреберные промежутки расширяются, и формируется напряженный пневмоторакс. В дальнейшем воздух может проникать в окружающую клетчатку с формированием подкожной эмфиземы и пневмомедиастинума.

Переход от простого пневмоторакса к напряженному зависит от продолжающегося поступления газа в закрытое плевральное пространство. Этот процесс способствует повышению плеврального давления, ателектазированию и гипоксемии. Прогрессирование напряженного пневмоторакса приводит к снижению венозного возврата, как следствие - к снижению сердечного выброса с развитием шока, а также к критическому смещению органов средостения с явлениями экстраперикардиальной тампонады сердца.

🟨 ПО ОБЪЕМУ (на основании Rg-картины): верхушечный пневмоторакс (до 1/6 объема плевральной полости: полоска воздуха, располагающаяся в куполе плевральной полости выше ключицы), малый - до 1/3 объема, средний - до 1/2 объема, большой - занимает > 1/2 объема, тотальный - визуализация полностью коллабированного легкого, отграниченный - при спаечном процессе в плевральной полости.

🟨 Textbook of Critical Care предлагают альтернативную классификацию пневмоторакса в зависимости от особенностей ведения пациентов различных этиологических групп.

ПЕРВИЧНЫЙ СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС возникает чаще у мужчин 20-40 лет астеничного телосложения. Морфологическим субстратом для развития первичного СП чаще служат буллы, располагающиеся в верхушках легких. Их поверхность выстлана атрофичными альвеолярными клетками. При повышении внутриплеврального давления до значения, равного атмосферному, формируется простой ненапряженный пневмоторакс. В данном случае поступление воздуха в плевральную полость прекращается в связи с закрытием дефекта висцеральной плевры при спадении легкого благодаря его эластической тяге, и смещения средостения не происходит. Однако в ряде случаев развивается клапанный пневмоторакс.

Клиническая картина включает болевой синдром (наиболее интенсивен в первые часы, боль может иррадиировать в шею/лопатку/спину), одышка (резко возникает, быстро нарастает, но ее отсутствие не исключает диагноз), сухой кашель (раздражение плевры), субфебрильная температура (в первые часы как неспецифическая реакция на попадание воздуха в плевральную полость).

Физикальная диагностика: отставание половины грудной клетки при дыхании, выбухание межреберных промежутков на стороне пневмоторакса, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, признаки гипоксии и ДН, крепитация как признак подкожной эмфиземы, тимпанит или коробочный тон на стороне пневмоторакса при перкуссии, ослабление дыхания вплоть до его полного исчезновения при аускультации над коллабированным легким.

Инструментальная диагностика представлена ниже. Rg ОГК - основной диагностический метод.

Целями терапии спонтанного пневмоторакса являются: расправление легкого, прекращение поступления воздуха в плевральную полость, предотвращение рецидивов заболевания.

🔹 При малом ненапряженном пневмотораксе и при отсутствии признаков ДН проводится консервативная терапия: при ограниченном пневмотораксе воздух из плевральной полости резорбируется со скоростью 50–70 мл/сутки. Ингаляция кислородо-воздушной смеси повышает скорость резорбции воздуха из плевральной полости в 4 раза.

🔹 Пункция плевральной полости эффективна у молодых пациентов с небольшим по объему пневмотораксом при закрывшемся легочно-плевральном сообщении.

🔹 Дренирование плевральной полости - метод выбора при среднем и большом пневмотораксе. Возможна диагностическая торакоскопия в процессе дренирования.

🔹 Хирургическое лечение - при рецидивирующем пневмотораксе, при 2-стороннем пневмотораксе, при напряженном пневмотораксе и отсутствии эффекта от дренирования, при внутриплевральном кровотечении и др.

ВТОРИЧНЫЙ СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС характеризуется такой же клинической картиной, как и первичный, но выражена она более ярко, а на первый план выступает прогрессирующая одышка. Наиболее частая причина - ХОБЛ. Характерна бОльшая вероятность рецидивов и бОльшая частота осложнений, поэтому показания к операции ограничены. Для профилактики рецидивов можно использовать введение химических склерозантов через дренаж.

Отдельные причины вторичного СП:

🔺 СП может встречаться при генетических заболеваниях (кроме того, может являться их манифестацией): синдром Бёрта-Хогга-Дюбе, синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, недостаточность α1-антитрипсина.

🔺 Эндометриоз-ассоциированным называют рецидивирующий пневмоторакс, развивающийся у женщин детородного возраста и связанный по времени с менструациями (возникает за 24ч до или в течение 72ч после месячных). Основной причиной катамениального пневмоторакса считается экстрагенитальный эндометриоз с поражением диафрагмы, легкого (торакальный эндометриоз). Обычно в плевральную полость попадает сравнительно небольшое количество воздуха, поэтому клиническая картина заболевания часто стерта. СП практически всегда развивается справа.

Литература:

1. Textbook of Critical Care (Vincent) 8 ed (2024)
2. Респираторная медицина : руководство : в 5 т. / под ред. А. Г. Чучалина. – 3-е изд., доп. и перераб. – Москва : ПульмоМедиа, 2024. – Т. 4. – 537 с.
3. Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия : Учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования / С.А. Сумин, К.Г. Шаповалов [и др.]. - Изд. 2-е, перераб. и доп. - Москва : ООО Издательство «Медицинское информационное агентство», 2020. - 560 с. : ил.