Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса - Роберт Сапольски
ВВЕДЕНИЕ: СТРЕСС В СОВРЕМЕННОМ МИРЕ И ЭВОЛЮЦИОННЫЕ КОРНИ НАШИХ РЕАКЦИЙ
Книга Роберта Сапольски «Почему у зебр не бывает язв?» представляет собой увлекательное и глубокое исследование природы стресса и его влияния на человеческий организм. Автор, известный нейробиолог и приматолог, подходит к проблеме с уникальной точки зрения, сравнивая реакции на стресс у человека и животных, в частности у зебр. Эта аналогия проходит красной нитью через всю книгу и помогает понять, почему мы, люди, так часто страдаем от болезней, связанных со стрессом, в то время как животные в дикой природе, сталкиваясь с гораздо более острыми угрозами, кажутся более устойчивыми к его хроническим последствиям. Сапольски с первых страниц погружает читателя в мир, где стресс – это не просто абстрактное понятие, а мощная биологическая сила, способная как мобилизовать ресурсы организма для выживания, так и медленно разрушать его изнутри.
Основная мысль, которую автор стремится донести, заключается в том, что человеческая физиология стрессовой реакции, унаследованная от наших далеких предков, идеально приспособлена для ответа на кратковременные, острые физические угрозы – такие, как встреча с хищником или необходимость добыть пищу в экстремальных условиях. В этих ситуациях организм зебры, например, мгновенно мобилизует все свои ресурсы: сердце начинает биться чаще, кровяное давление повышается, энергия высвобождается из запасов – все для того, чтобы убежать или сражаться. После того как опасность миновала, стрессовая реакция быстро отключается, и организм возвращается в состояние покоя. У людей же, особенно в современном западном обществе, большинство стрессоров носят психологический, а не физический характер: беспокойство о работе, финансовые проблемы, сложности в отношениях, пробки на дорогах. Однако наш организм реагирует на эти «угрозы» теми же самыми древними физиологическими механизмами, что и на нападение льва. Проблема в том, что такие психологические стрессоры часто носят хронический, затяжной характер, и наша стрессовая система остается активированной на протяжении недель, месяцев, а то и лет. Именно это хроническое перевозбуждение, по мнению Сапольски, и лежит в основе многих «болезней цивилизации»: сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, язвенной болезни, ослабления иммунитета и даже некоторых психических расстройств.
Сапольски подробно рассматривает концепцию гомеостаза – стремления организма поддерживать внутреннее равновесие – и вводит более современное понятие аллостаза, предложенное Питером Стерлингом и Джозефом Эйером. Аллостаз описывает процесс достижения стабильности через изменения, адаптацию к постоянно меняющимся условиям. Кратковременная активация стрессовой реакции – это аллостатический ответ, помогающий справиться с вызовом. Однако хроническая активация приводит к «аллостатической нагрузке» – износу организма из-за постоянного напряжения. Автор отдает должное пионеру исследований стресса Гансу Селье и его концепции «общего адаптационного синдрома», но также указывает на ограниченность его первоначальных теорий, в частности, на идею «истощения» запасов гормонов как причины болезней стресса. Современная наука показывает, что проблема не столько в истощении, сколько в пагубном воздействии длительно повышенных уровней стрессовых гормонов на различные системы организма.
Книга предлагает читателю совершить путешествие по человеческому телу, глава за главой исследуя, как стресс влияет на сердечно-сосудистую систему, метаболизм, рост, репродуктивную функцию, иммунитет, память и процессы старения. Сапольски мастерски сочетает научную строгость с доступным изложением, используя яркие метафоры, исторические примеры, данные исследований на животных (включая его собственные наблюдения за бабуинами в Африке) и клинические случаи. Он объясняет сложную биохимию гормонов, таких как глюкокортикоиды (кортизол), адреналин и норадреналин, и работу различных отделов мозга, вовлеченных в стрессовую реакцию, таких как гипоталамус, гипофиз и миндалевидное тело. Автор не запугивает читателя, а стремится дать ему знания, которые помогут лучше понять природу стресса и, возможно, найти способы справляться с ним более эффективно. Стиль Сапольски отличается остроумием, легкой иронией и глубоким уважением к сложности биологических систем, что делает чтение не только полезным, но и чрезвычайно увлекательным. Введение закладывает основу для понимания того, почему изучение психологии стресса так важно в современном мире, и почему зебры, в отличие от нас, действительно редко страдают от инфаркта или язвы желудка.
ГЛАВА 1: ПОЧЕМУ У ЗЕБР НЕ БЫВАЕТ ЯЗВ?
Основной вопрос, поставленный Сапольски, заключается в том, почему животные, подобные зебрам, испытывающие постоянную угрозу со стороны хищников, голода и стихии, не страдают от хронических болезней, связанных со стрессом, тогда как люди, живущие в относительно безопасном мире, подвержены им в полной мере. Ответ, как показывает автор, лежит в различии природы стрессоров и длительности стрессовой реакции. Для зебры стресс – это острый физический кризис: нападение льва, засуха. Ее организм блестяще приспособлен к таким кратковременным мобилизациям всех ресурсов. После того как угроза миновала, стрессовая реакция отключается, и зебра возвращается к безмятежному пережевыванию травы. Человек же, напротив, способен активировать ту же самую древнюю физиологическую реакцию «бей или беги» просто силой мысли: беспокоясь о невыплаченной ипотеке, предстоящем экзамене или публичном выступлении. Мы можем находиться в состоянии стресса неделями, месяцами, годами, переживая из-за событий, которые могут никогда не произойти, или прокручивая в голове прошлые обиды.
Сапольски знакомит читателя с понятием гомеостаза – идеального внутреннего баланса организма, который стремится поддерживать мозг. Стрессор, в классическом понимании, – это то, что выводит систему из этого равновесия, а стрессовая реакция – это попытка организма восстановить гомеостаз. Однако эта модель, предложенная Уолтером Кенноном, не в полной мере объясняет человеческий опыт, где стресс часто возникает не из-за реального нарушения баланса, а из-за его предчувствия или даже воображения. Более современная концепция аллостаза, разработанная Питером Стерлингом и Джозефом Эйером, описывает способность организма поддерживать стабильность через изменения, адаптируясь к различным нагрузкам. Хроническая же активация этой системы приводит к аллостатической нагрузке – износу организма. Сапольски также касается теории Ганса Селье об общем адаптационном синдроме, который проходит стадии тревоги, сопротивления и истощения. Однако «истощение» здесь – это не исчерпание стрессовых гормонов, как полагал Селье, а скорее разрушительные последствия их длительного воздействия.
Человек уникален своей способностью предвидеть проблемы, беспокоиться о будущем и переживать абстрактные страхи. Эта когнитивная сложность и становится источником наших бед. Если зебра видит льва, ее тело реагирует. Если мы видим льва в документальном фильме, сидя на диване, наше тело может отреагировать схожим образом, но без возможности физической разрядки. Именно хроническая, неадекватная активация физиологической системы, предназначенной для острых физических кризисов, в ответ на психологические стрессоры и приводит к развитию язв, гипертонии, ослаблению иммунитета и другим «болезням цивилизации». Зебры не мучаются экзистенциальными кризисами и не беспокоятся о курсе акций. Их стресс реален, сиюминутен и обычно заканчивается либо спасением, либо смертью, но не затяжным ожиданием неприятностей.
ГЛАВА 2: ЖЕЛЕЗЫ, ГУСИНАЯ КОЖА И ГОРМОНЫ
Чтобы понять, как стресс вызывает болезни, необходимо разобраться в физиологических механизмах стрессовой реакции. Сапольски увлекательно описывает два основных пути, по которым мозг мобилизует организм в ответ на угрозу. Первый путь – это автономная (вегетативная) нервная система, работающая по большей части без нашего сознательного контроля. Она делится на два отдела с противоположными функциями. Симпатическая нервная система – это система «бей или беги». Ее нервы, исходящие из головного и спинного мозга, достигают практически каждого органа, кровеносного сосуда и потовой железы. При активации она выбрасывает в кровь адреналин (эпинефрин) и норадреналин (норэпинефрин). Результат – учащение сердцебиения, повышение кровяного давления, расширение зрачков, прилив крови к мышцам, замедление пищеварения и появление «гусиной кожи» (результат сокращения крошечных мышц у основания волосков). Эта система обеспечивает знаменитые «четыре F»: fight (драка), flight (бегство), fright (испуг) и, как шутливо добавляет Сапольски, sex (секс) – все ситуации, требующие немедленной мобилизации.
Второй отдел – парасимпатическая нервная система – отвечает за «отдых и пищеварение». Она активируется в спокойном состоянии, способствуя накоплению энергии, росту, восстановлению. Во время стресса ее активность подавляется, чтобы не мешать симпатической системе. Важно, чтобы эти две системы работали слаженно, быстро включаясь и выключаясь. Второй ключевой путь стрессовой реакции – гормональный, управляемый так называемой гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью (ГГНО). Мозг, а именно гипоталамус, является здесь главной железой. В ответ на стресс гипоталамус выделяет кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ). КРГ поступает в гипофиз, заставляя его секретировать адренокортикотропный гормон (АКТГ). АКТГ, в свою очередь, циркулирует в крови и достигает надпочечников, которые начинают вырабатывать глюкокортикоиды (у человека это в основном кортизол). Глюкокортикоиды – это «рабочие лошадки» стрессовой реакции. Они действуют медленнее адреналина, но их эффект более длительный. Они помогают мобилизовать энергию, повышая уровень глюкозы в крови, усиливают действие адреналина и подавляют системы, не нужные в данный момент: пищеварение, рост, репродукцию, воспаление и часть иммунных функций.
Кроме этих основных игроков, в стрессовую реакцию вовлечены и другие гормоны. Поджелудочная железа выделяет глюкагон, также повышающий уровень глюкозы. Гипофиз и мозг вырабатывают эндорфины и энкефалины – естественные обезболивающие. Гипофиз также секретирует вазопрессин (антидиуретический гормон), который помогает удерживать воду в организме и повышает кровяное давление. Одновременно подавляется выработка половых гормонов (эстрогена, прогестерона, тестостерона) и гормонов роста. Вся эта сложная система призвана обеспечить выживание в краткосрочной перспективе. Проблемы начинаются, когда она работает слишком долго.
ГЛАВА 3: ИНСУЛЬТ, СЕРДЕЧНЫЕ ПРИСТУПЫ И СМЕРТЬ ОТ КОЛДОВСТВА
Эта глава посвящена разрушительному влиянию хронического стресса на сердечно-сосудистую систему – главного «убийцу» в современных западных обществах. Сапольски объясняет, как кратковременная мобилизация этой системы, необходимая для реакции «бей или беги», при длительной активации приводит к катастрофическим последствиям. В норме, при стрессе сердце начинает биться чаще и сильнее, артериальное давление повышается, чтобы обеспечить приток крови, богатой кислородом и питательными веществами, к работающим мышцам. Одновременно сужаются сосуды в органах, чья деятельность в данный момент не является приоритетной (например, в пищеварительном тракте), а сосуды, питающие мышцы, расширяются. Почки начинают удерживать воду и соль, чтобы поддержать объем циркулирующей крови – за это отвечают вазопрессин и другие гормоны. Все это идеально для зебры, спасающейся от льва.
Проблемы начинаются, когда эта система активируется постоянно из-за психологических стрессоров. Первое последствие – хронически повышенное артериальное давление, или гипертония. Кровь с большей силой давит на стенки сосудов. Сердцу приходится работать с большей нагрузкой, чтобы прокачивать кровь через суженные сосуды. В ответ на это сердечная мышца (особенно левый желудочек) утолщается – развивается гипертрофия левого желудочка. Это состояние само по себе опасно, так как увеличивает риск аритмий и требует большего кровоснабжения для утолщенной мышцы, которое коронарные артерии не всегда могут обеспечить. Кроме того, при гипертонии кровеносные сосуды, особенно в местах разветвлений (бифуркаций), подвергаются постоянным микроповреждениям. На внутренней выстилке сосудов образуются трещинки, что вызывает воспалительную реакцию. В этих поврежденных местах начинают скапливаться тромбоциты (делающие кровь более вязкой под действием адреналина), жиры, «плохой» холестерин (липопротеины низкой плотности – ЛПНП) и другие вещества. Так формируются атеросклеротические бляшки, сужающие просвет сосудов и делающие их менее эластичными.
Сапольски подчеркивает важность С-реактивного белка (СРБ) как маркера воспаления сосудов, который оказался более точным прогностическим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем уровень холестерина. Стресс, таким образом, способствует развитию атеросклероза. Если бляшка отрывается и образует тромб, она может закупорить коронарную артерию (вызвав инфаркт миокарда) или сосуд в мозге (приведя к инсульту). Хронический стресс также усугубляет уже существующую ишемическую болезнь сердца: при остром стрессе коронарные артерии, и без того суженные бляшками, парадоксальным образом еще больше сжимаются, вызывая приступ стенокардии (боль в груди) или инфаркт. Автор также затрагивает феномен «смерти от колдовства» (психофизиологической смерти), объясняя его крайней активацией симпатической нервной системы, приводящей к фибрилляции желудочков и остановке сердца. Рассматриваются и гендерные различия: хотя мужчины чаще страдают от болезней сердца, у женщин, особенно после менопаузы (когда снижается уровень защитного эстрогена), риск также значительно возрастает, и стресс играет в этом не последнюю роль.
ГЛАВА 4: СТРЕСС, МЕТАБОЛИЗМ И ЛИКВИДАЦИЯ АКТИВОВ
В этой главе Сапольски подробно рассматривает, как стресс влияет на энергетический обмен в организме. Основная задача метаболической реакции на стресс – быстро обеспечить работающие мышцы энергией. В обычной ситуации, после еды, питательные вещества (аминокислоты из белков, глюкоза из углеводов, жирные кислоты и глицерин из жиров) поступают в кровь. Избыток этих «строительных блоков» под действием гормона инсулина запасается в более сложных формах: аминокислоты превращаются в белки, глюкоза – в гликоген (в печени и мышцах), а жирные кислоты и глицерин – в триглицериды (в жировой ткани). Инсулин – это гормон «оптимизма», он отвечает за накопление ресурсов на будущее.
Во время стресса все происходит с точностью до наоборот. Накопление энергии прекращается: выработка инсулина подавляется, а клетки становятся менее чувствительными к его действию (чтобы предотвратить запасание энергии, даже если инсулин все еще циркулирует в крови). Вместо этого запускается процесс «ликвидации активов» – мобилизации сохраненной энергии. Стрессовые гормоны (глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин, а также глюкагон) заставляют организм расщеплять триглицериды на жирные кислоты и глицерин, гликоген – на глюкозу, а белки (в основном из неработающих в данный момент мышц) – на аминокислоты. Все эти простые молекулы поступают в кровь. Более того, аминокислоты в печени превращаются в глюкозу (процесс глюконеогенеза) – самый легкодоступный источник энергии. Таким образом, мышцы получают обильный приток топлива. Этот механизм идеален для кратковременного физического усилия.
Однако при хроническом психологическом стрессе постоянная мобилизация энергии без ее расходования приводит к ряду проблем. Во-первых, это неэффективно: постоянное превращение сложных молекул в простые и обратно требует больших энергетических затрат, что приводит к чувству усталости и истощения. Во-вторых, хроническое расщепление белков приводит к атрофии мышц, пусть и незначительной. В-третьих, постоянно циркулирующие в крови в больших количествах глюкоза и жиры, включая ЛПНП-холестерин («плохой» холестерин), как мы уже знаем из предыдущей главы, способствуют образованию атеросклеротических бляшек. Сапольски подробно останавливается на диабете. При диабете первого типа (ювенильном, инсулинозависимом) иммунная система атакует клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. В результате организм не может запасать глюкозу, клетки голодают, а избыток глюкозы в крови повреждает сосуды. Хронический стресс усугубляет это состояние, так как стрессовые гормоны еще больше повышают уровень глюкозы в крови и делают клетки еще менее чувствительными к инсулину (если он вводится извне). Диабет второго типа (инсулиннезависимый) возникает, когда клетки (особенно жировые, переполненные жиром) теряют чувствительность к инсулину. Поджелудочная железа пытается компенсировать это, вырабатывая все больше инсулина, но в итоге ее клетки истощаются. Стресс и здесь играет негативную роль, усугубляя инсулинорезистентность и способствуя набору веса. Глава завершается описанием метаболического синдрома (синдрома X) – комплекса взаимосвязанных нарушений (повышенный инсулин, глюкоза, артериальное давление, ЛПНП, низкий ЛПВП, избыточный висцеральный жир), который резко увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета и тесно связан с хроническим стрессом.
ГЛАВА 5: ЯЗВА, ГОНКА В САВАННЕ И ГОРЯЧИЙ ШОКОЛАД
Эта глава посвящена одному из самых известных последствий стресса – язвенной болезни, и драматической истории изменения научных взглядов на ее причины. Долгое время считалось, что язвы (дефекты слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки) возникают преимущественно из-за стресса, который приводит к избыточной выработке соляной кислоты, «разъедающей» стенки желудка. Однако в 1980-х годах австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен совершили революционное открытие: они обнаружили бактерию Helicobacter pylori и доказали ее ключевую роль в развитии большинства язв и гастритов. Это открытие, за которое они впоследствии получили Нобелевскую премию, перевернуло представления о язвенной болезни и привело к разработке эффективных антибактериальных методов лечения. Казалось, что стрессовая теория язвы окончательно похоронена.
Однако Сапольски показывает, что история оказалась сложнее. Хотя Helicobacter pylori действительно является главным «виновником», стресс все же играет важную, хоть и вспомогательную, роль. Примерно 10-15% язв не связаны с этой бактерией, а из инфицированных Helicobacter людей язва развивается далеко не у всех. Стресс может способствовать развитию язвы несколькими путями. Во-первых, он подавляет активность парасимпатической нервной системы и активирует симпатическую, что приводит к снижению кровоснабжения желудочно-кишечного тракта. Это ослабляет защитные механизмы слизистой оболочки, делая ее более уязвимой для кислоты и бактерий. Уменьшается выработка защитной слизи и бикарбонатов, нейтрализующих кислоту. Во-вторых, стресс может вызвать «кислотный рикошет»: во время стресса выработка кислоты подавляется, но после его окончания, когда активируется парасимпатическая система, происходит компенсаторный всплеск секреции кислоты, который может повредить ослабленную слизистую. Это особенно актуально при частых, перемежающихся стрессах. В-третьих, стресс подавляет иммунную систему, что может позволить Helicobacter pylori активнее размножаться или ослабить способность организма бороться с уже начавшимся воспалением. В-четвертых, стресс снижает выработку простагландинов – веществ, способствующих заживлению слизистой и защищающих ее от повреждений (поэтому, например, аспирин, подавляющий синтез простагландинов, может провоцировать язвы). Наконец, стресс может замедлять моторику желудка, что приводит к более длительному контакту кислоты со слизистой.
Сапольски также рассматривает функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, такие как синдром раздраженного кишечника (СРК). При СРК наблюдаются боли в животе, вздутие, диарея или запор, но органических причин (язв, воспалений) врачи не находят. Эти расстройства очень чувствительны к стрессу. Стресс усиливает сокращения толстой кишки (что может приводить к диарее или, при хаотичных сокращениях, к запору) и повышает висцеральную чувствительность – чувствительность внутренних органов к боли. Автор с юмором описывает свои собственные «желудочные» реакции на важные жизненные события, иллюстрируя тесную связь между психикой и пищеварением. Таким образом, хотя «горячий шоколад» (символ комфорта и успокоения) сам по себе не лечит язву, вызванную бактерией, управление стрессом и психологическое благополучие играют важную роль в профилактике и лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта.
ГЛАВА 6: КАРЛИКОВОСТЬ И РОЛЬ МАТЕРИ
В этой главе Сапольски исследует влияние стресса на процессы роста, фокусируясь на явлении стрессогенной (или психосоциальной) карликовости. Рост – это сложный и энергозатратный процесс, требующий слаженной работы многих гормональных систем. Ключевую роль играет соматотропин (гормон роста), вырабатываемый гипофизом. Он стимулирует рост костей и тканей как напрямую, так и через посредников – соматомедины. Также важны гормоны щитовидной железы, инсулин, а в пубертатный период – половые гормоны (эстроген и тестостерон). В норме эти системы обеспечивают гармоничное развитие организма.
Однако при сильном хроническом стрессе, особенно в детском возрасте, этот процесс может быть нарушен. Стрессогенная карликовость – это редкое, но хорошо документированное состояние, при котором ребенок перестает расти из-за экстремальных психосоциальных лишений: эмоционального пренебрежения, физического или сексуального насилия, крайней изоляции. При этом у ребенка может не быть органических заболеваний или недостатка питания. Сапольски приводит поразительные примеры таких детей, которые, будучи изъятыми из травмирующей среды и помещенными в благоприятные условия, демонстрировали «наверстывающий рост», иногда очень быстрый. Физиологические механизмы стрессогенной карликовости сложны. Во-первых, стресс подавляет выработку соматотропина, возможно, из-за избыточной секреции гормона-ингибитора (соматостатина) гипоталамусом. Во-вторых, организм становится менее чувствительным к уже имеющемуся соматотропину. В-третьих, повышенный уровень глюкокортикоидов, характерный для хронического стресса, напрямую тормозит рост костей и тканей. Кроме того, у таких детей часто нарушено всасывание питательных веществ в кишечнике.
Особое внимание Сапольски уделяет влиянию раннего опыта и роли материнской заботы. Исследования на животных (крысах, приматах) показывают, что недостаток тактильного контакта и материнской заботы в раннем возрасте приводит к нарушениям в развитии стрессовой системы (повышенной выработке глюкокортикоидов во взрослом состоянии) и замедлению роста, даже при адекватном питании. Приводятся классические эксперименты Тиффани Филд с недоношенными младенцами, которые при регулярном поглаживании росли значительно быстрее. Автор также касается пренатального стресса: если мать во время беременности испытывает сильный стресс, это может запрограммировать метаболизм плода на «бережливость» и повысить риск различных заболеваний во взрослой жизни, включая проблемы с ростом и метаболический синдром. Эта концепция «фетального программирования» подчеркивает долгосрочные последствия ранних стрессовых воздействий. Стрессогенная карликовость – это крайнее проявление того, как психологические факторы могут глубоко влиять на самые фундаментальные биологические процессы. «Роль матери» здесь символизирует важность безопасной, поддерживающей среды для нормального развития ребенка.
ГЛАВА 7: СЕКС И РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА
В этой главе Сапольски рассматривает, как стресс влияет на сложную и деликатную репродуктивную систему, как мужскую, так и женскую. Репродукция – это «роскошь», которой организм готов пожертвовать в условиях угрозы выживанию. Физиологические механизмы подавления репродуктивной функции при стрессе многообразны и затрагивают все уровни гормональной регуляции. У мужчин ключевую роль играет ось «гипоталамус-гипофиз-яички». Гипоталамус вырабатывает лютеинизирующий гормон рилизинг-гормон (ЛГРГ), который стимулирует гипофиз к секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). ЛГ, в свою очередь, заставляет яички вырабатывать тестостерон, а ФСГ стимулирует сперматогенез. При стрессе эта система подавляется на всех уровнях. Эндорфины и энкефалины (естественные опиаты, выделяемые при стрессе) блокируют выработку ЛГРГ в гипоталамусе. Пролактин, еще один гормон гипофиза, чья секреция возрастает при стрессе, снижает чувствительность гипофиза к ЛГРГ. Глюкокортикоиды напрямую подавляют реакцию яичек на ЛГ. В результате снижается уровень тестостерона, что может привести к уменьшению либидо и проблемам с эрекцией. Сапольски отмечает, что сильный физический стресс (например, у спортсменов на выносливость) или психологический стресс (связанный с иерархией у приматов или профессиональными неудачами у людей) может значительно снизить уровень тестостерона.
Эрекция – это сложный процесс, требующий активации парасимпатической нервной системы («расслабление и покой»). Стресс, активируя симпатическую систему, затрудняет достижение и поддержание эрекции, приводя к психогенной импотенции. Хронический стресс также может повредить кровеносные сосуды, нарушая приток крови к половым органам. У женщин репродуктивная система еще сложнее. Менструальный цикл регулируется циклическими колебаниями ЛГРГ, ЛГ, ФСГ, эстрогена и прогестерона. Стресс нарушает эту тонкую настройку. Подавление ЛГРГ эндорфинами и пролактином, а также прямое действие глюкокортикоидов на яичники и гипофиз приводят к снижению выработки эстрогена и прогестерона. Это может вызвать нарушения цикла: удлинение фолликулярной фазы, ановуляторные циклы (когда овуляция не происходит) или даже аменорею (полное прекращение менструаций). Стресс также затрудняет имплантацию оплодотворенной яйцеклетки из-за низкого уровня прогестерона и нарушения выработки пролактина. Сапольски рассматривает роль потери жировой ткани при стрессе (например, у женщин, страдающих анорексией, или спортсменок): жировая ткань превращает андрогены надпочечников в эстрогены, и ее недостаток приводит к снижению уровня эстрогенов. Автор также объясняет механизм контрацептивного действия грудного вскармливания: частая стимуляция сосков поддерживает высокий уровень пролактина, который подавляет овуляцию. В традиционных обществах, где женщины кормят грудью часто и долго, это служит эффективным способом регулирования рождаемости. Стресс во время беременности может увеличить риск выкидыша (из-за снижения кровоснабжения матки) или преждевременных родов. Сапольски с иронией описывает «нашего друга гиену», у самок которой эрекция клитора является признаком стресса и подчинения, а не сексуального возбуждения – яркий пример того, как эволюция может причудливо изменять физиологические реакции.
ГЛАВА 8: ИММУНИТЕТ, СТРЕСС И БОЛЕЗНИ
Эта глава посвящена сложным взаимоотношениям между стрессом и иммунной системой. Долгое время считалось, что нервная и иммунная системы функционируют независимо, но сейчас очевидно, что мозг оказывает мощное влияние на иммунитет. Иммунная система – это армия клеток (лимфоцитов, макрофагов и др.) и молекул (антител, цитокинов), защищающая организм от «чужих» – бактерий, вирусов, грибков, паразитов, а также от собственных измененных клеток (например, раковых). Сапольски кратко описывает основные компоненты иммунитета: врожденный (неспецифический, быстрый ответ, включающий воспаление) и приобретенный (специфический, более медленный, но формирующий «память» о патогене). Приобретенный иммунитет делится на клеточный (Т-лимфоциты, такие как Т-хелперы и Т-киллеры) и гуморальный (В-лимфоциты, вырабатывающие антитела).
Стресс может как подавлять, так и, парадоксальным образом, кратковременно усиливать иммунную функцию. Классическая модель, идущая от Ганса Селье, гласит, что длительный стресс подавляет иммунитет, в частности, из-за действия глюкокортикоидов. Они уменьшают количество лимфоцитов, подавляют их формирование и активность, снижают выработку цитокинов и антител. Однако недавние исследования, включая работы самого Сапольски и Аллана Мунка, показали, что картина сложнее. В первые несколько минут (до часа) после начала стресса иммунная система, наоборот, активируется. Глюкокортикоиды и адреналин способствуют выходу иммунных клеток из «хранилищ» (селезенки, лимфоузлов) в кровь и их миграции в «горячие точки» – например, в кожу при ранении. Это кратковременное усиление иммунитета, особенно его врожденных компонентов, имеет адаптивный смысл: подготовить организм к возможному ранению и инфекции. Однако если стресс продолжается, наступает вторая фаза – подавление иммунитета, которое может длиться часами и днями. Иммунная система возвращается не просто к базовому уровню, а падает ниже него. Эта двухфазная модель объясняет многие противоречия. Например, почему стресс может как облегчать симптомы аутоиммунных заболеваний (когда иммунная система атакует собственные ткани), так и провоцировать их обострение. Кратковременный стресс подавляет избыточную активность, а хронический, или слишком резкое прекращение стресса (не позволяющее системе плавно вернуться к норме), может привести к «рикошету» и обострению.
Сапольски рассматривает влияние стресса на различные заболевания. При простуде (вызываемой риновирусами) стресс, особенно хронический, увеличивает риск заражения и тяжесть симптомов, подавляя местный иммунитет в дыхательных путях. При СПИДе (вызываемом ВИЧ) стресс, социальная изоляция и депрессия связаны с более быстрым прогрессированием болезни и снижением числа Т-хелперов (CD4+ клеток). Латентные вирусы (например, герпес, вирус Эпштейна-Барр) активируются при стрессе: их ДНК содержит участки, чувствительные к глюкокортикоидам, которые «будят» вирус при ослаблении иммунитета. Связь между стрессом и раком более сложна и неоднозначна. Хотя у животных стресс может ускорять рост некоторых искусственно привитых опухолей (через подавление клеток-киллеров, стимуляцию ангиогенеза опухоли или обеспечение ее глюкозой), убедительных данных о том, что стресс повышает риск возникновения рака у людей, мало. Однако стресс и связанные с ним копинг-стратегии могут влиять на течение уже существующего заболевания, например, через приверженность лечению.
Эта глава исследует сложные взаимоотношения между стрессом и восприятием боли. Боль, как отмечает Сапольски, – это жизненно важный сигнал, предупреждающий об опасности и повреждении тканей. Однако ее интенсивность и то, как мы ее переживаем, сильно зависят от контекста и психологического состояния. Ощущение боли возникает в болевых рецепторах (ноцицепторах), расположенных по всему телу, и передается по нервным волокнам в спинной, а затем в головной мозг. Существуют разные типы болевых волокон: «быстрые», передающие острую, локализованную боль (например, от укола), и «медленные», ответственные за тупую, длительную, пульсирующую боль. В спинном мозге эти сигналы могут модулироваться – усиливаться или ослабляться – прежде чем достигнут высших центров. Классическая «воротная теория боли» Мелзака и Уолла объясняет, как неболевые тактильные стимулы (например, массаж, потирание ушибленного места) могут «закрывать ворота» для болевых сигналов, уменьшая их восприятие.
Стресс может оказывать на боль двоякое действие. С одной стороны, он может вызывать стрессогенную анальгезию – уменьшение или полное подавление болевой чувствительности. Это хорошо известный феномен: солдаты в бою могут не замечать серьезных ранений, спортсмены продолжают играть, несмотря на травмы. Такая анальгезия имеет очевидный адаптивный смысл – позволяет продолжать борьбу или спасаться бегством, игнорируя боль. Механизмы стрессогенной анальгезии связаны с высвобождением эндогенных опиатов (эндорфинов и энкефалинов) в мозге и спинном мозге. Эти вещества связываются с опиатными рецепторами и блокируют передачу болевых сигналов. Иглоукалывание и эффект плацебо при обезболивании также отчасти объясняются активацией этой эндогенной опиатной системы. Эффект плацебо, когда вера в лечение сама по себе приносит облегчение, особенно силен в отношении боли и может быть заблокирован налоксоном – антагонистом опиатных рецепторов.
С другой стороны, стресс может вызывать стрессогенную гиперчувствительность к боли (гипералгезию) – усиление болевых ощущений. Это часто наблюдается при хроническом стрессе или тревожных состояниях. Человек становится более чувствительным к болевым стимулам, и даже незначительные раздражители могут вызывать сильную боль. Физиологические основы этого явления менее изучены, но, вероятно, связаны с изменениями в обработке болевых сигналов в центральной нервной системе, возможно, с участием миндалевидного тела, ответственного за страх и тревогу. Сапольски предполагает, что тип реакции (анальгезия или гипералгезия) зависит от природы и интенсивности стрессора, а также от возможности контролировать ситуацию. Острая, интенсивная, но контролируемая физическая угроза, требующая активных действий, скорее вызовет анальгезию. Хронический же, неконтролируемый психологический стресс, связанный с тревогой и беспомощностью, может привести к гипералгезии. Глава также затрагивает проблему фибромиалгии – хронического болевого синдрома, характеризующегося распространенной болью в мышцах и суставах при отсутствии явных органических повреждений, который часто связывают со стрессом и нарушениями в центральной обработке боли. Понимание того, как стресс модулирует боль, открывает перспективы для разработки новых методов обезболивания, учитывающих психологические факторы.
В этой главе Сапольски рассматривает влияние стресса на когнитивные функции, в частности на память. Память – это не монолитный процесс, а совокупность различных систем. Автор выделяет кратковременную память (способность удерживать информацию в течение короткого времени, например, номер телефона) и долговременную память. Долговременная память, в свою очередь, делится на эксплицитную (декларативную) – сознательное воспоминание о фактах и событиях (столица Франции, что вы ели на завтрак), и имплицитную (процедурную) – память на навыки, проявляющуюся без сознательного усилия (езда на велосипеде, игра на пианино). Ключевую роль в формировании и консолидации эксплицитной памяти играет гиппокамп – область мозга, расположенная в височных долях. Повреждение гиппокампа (как у знаменитого пациента Г.М., которому удалили гиппокамп для лечения эпилепсии) приводит к неспособности формировать новые долговременные эксплицитные воспоминания (антероградная амнезия), хотя старые воспоминания и имплицитная память могут сохраняться.
Умеренный, кратковременный стресс, как правило, улучшает память, особенно формирование ярких, эмоционально насыщенных воспоминаний. Это связано с несколькими механизмами. Во-первых, активация симпатической нервной системы и выброс адреналина и норадреналина приводят к мобилизации глюкозы, которая является топливом для мозга. Улучшенное кровоснабжение и повышенное поступление глюкозы в гиппокамп облегчают процессы долговременной потенциации – усиления синаптических связей между нейронами, что считается клеточной основой обучения и памяти. Во-вторых, умеренное повышение уровня глюкокортикоидов также способствует консолидации памяти в гиппокампе, вероятно, через связывание с высокоаффинными рецепторами. В-третьих, миндалевидное тело, активируемое при эмоциональном возбуждении, модулирует активность гиппокампа, усиливая запоминание эмоционально значимых событий. Этот механизм объясняет, почему мы так хорошо помним события, связанные с сильными эмоциями (так называемые «вспышки памяти»).
Однако сильный, длительный или хронический стресс, напротив, нарушает память, особенно функции гиппокампа. Высокие уровни глюкокортикоидов, связываясь с низкоаффинными рецепторами в гиппокампе, подавляют долговременную потенциацию и могут даже вызывать долговременное подавление (механизм, связанный с забыванием). Нейроны гиппокампа становятся менее возбудимыми, их дендритные отростки атрофируются, а связи между ними ослабевают. В крайних случаях, при очень длительном и сильном стрессе или высоких дозах глюкокортикоидов, может происходить даже гибель нейронов гиппокампа. Подавляется и нейрогенез – образование новых нейронов в гиппокампе, которое, как выяснилось, происходит и у взрослых. Кроме того, при сильном стрессе снижается поступление глюкозы в гиппокамп, что лишает нейроны энергии, необходимой для нормальной работы и выживания в условиях кризиса (например, при инсульте или эпилептическом припадке). Сапольски описывает исследования, показывающие уменьшение объема гиппокампа у людей с синдромом Кушинга (избыток кортизола), посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и большой депрессией, а также у пожилых людей с высоким уровнем кортизола, что коррелирует с нарушениями памяти. Таким образом, кратковременный стресс может отточить нашу память, но хронический стресс способен ее разрушить.
ГЛАВА 11: СТРЕСС И СЛАДКИЙ НОЧНОЙ СОН
Эта глава посвящена взаимосвязи стресса и сна – двум фундаментальным состояниям, которые глубоко влияют друг на друга, часто образуя порочный круг. Сапольски начинает с описания архитектуры сна. Сон – это не просто пассивное отключение, а сложный, циклически организованный процесс, состоящий из различных стадий. Выделяют поверхностный сон (стадии 1 и 2), глубокий медленноволновой сон (стадии 3 и 4, или дельта-сон) и быстрый сон (БДГ-сон, или REM-сон), характеризующийся быстрыми движениями глаз, сновидениями и мышечной атонией. Эти стадии циклически сменяют друг друга примерно каждые 90 минут. Медленноволновой сон важен для физического восстановления и консолидации декларативной памяти (памяти на факты). БДГ-сон, во время которого мозг очень активен (метаболизм в некоторых областях выше, чем при бодрствовании), связан с обработкой эмоций, консолидацией процедурной памяти и, возможно, «очисткой» мозга от ненужной информации.
Стресс грубо вторгается в эту гармоничную структуру. Во-первых, лишение сна само по себе является мощным стрессором. Оно приводит к повышению уровня глюкокортикоидов, активации симпатической нервной системы, нарушениям метаболизма и иммунитета, ухудшению когнитивных функций. Даже частичное, но хроническое недосыпание, характерное для современного общества, может иметь серьезные негативные последствия для здоровья. Во-вторых, стресс нарушает сон. Ключевую роль здесь играет кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) – главный дирижер стрессовой реакции. КРГ, помимо стимуляции выброса АКТГ и глюкокортикоидов, напрямую активирует области мозга, отвечающие за бодрствование, тревогу и бдительность. Выброс КРГ при стрессе затрудняет засыпание, делает сон более поверхностным и прерывистым, сокращает фазу глубокого медленноволнового сна (наиболее восстановительную) и может изменять структуру БДГ-сна. Глюкокортикоиды также вносят свой вклад, нарушая нормальный суточный ритм сна и бодрствования и подавляя дельта-сон.
Возникает порочный круг: стресс вызывает бессонницу, а бессонница усиливает стресс. Человек, не выспавшись, чувствует себя разбитым, его стрессовая система более реактивна, а способность справляться с дневными нагрузками снижена. Это, в свою очередь, затрудняет засыпание следующей ночью. Сапольски рассматривает исследования, показывающие, что даже ожидание того, что тебя разбудят раньше обычного, может повысить уровень стрессовых гормонов еще до пробуждения, нарушая качество сна. Хроническая бессонница, вызванная стрессом, может приводить к серьезным проблемам со здоровьем, включая повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, ожирения и депрессии. Глава подчеркивает важность полноценного сна для физического и психического здоровья и необходимость управления стрессом для нормализации сна.
В этой главе Сапольски обращается к одной из самых фундаментальных и пугающих тем – как стресс влияет на процесс старения и приближает смерть. Автор начинает с философского размышления о неизбежности старения и смерти, которое становится особенно острым в определенные периоды жизни. Он с иронией описывает собственный опыт столкновения с этой реальностью, противопоставляя его несколько идеализированному восприятию старения в некоторых традиционных культурах, где старость ассоциируется с мудростью и уважением. Старение – это не просто накопление прожитых лет, а прогрессирующая потеря способности организма справляться со стрессом. Пожилой организм медленнее и менее эффективно активирует стрессовую реакцию, когда это необходимо, и, что еще важнее, медленнее и менее полно отключает ее после того, как стрессор исчез. Это приводит к хронически повышенным уровням стрессовых гормонов, особенно глюкокортикоидов, в состоянии покоя и более длительному их воздействию после стресса.
Сапольски рассматривает теорию «износа» организма, предложенную еще Максом Рабнером, согласно которой каждый организм имеет некий «метаболический запас», и чем интенсивнее он расходуется, тем быстрее наступает старение. Хотя эта теория в своей первоначальной форме упрощена, идея о том, что хронический стресс ускоряет «изнашивание» систем организма, находит подтверждение. Ключевым механизмом, по которому глюкокортикоиды могут ускорять старение, является нарушение системы обратной связи в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Как обсуждалось в главе о памяти, гиппокамп играет важную роль в подавлении выработки КРГ и, следовательно, глюкокортикоидов. С возрастом, особенно при длительном воздействии высоких уровней глюкокортикоидов, нейроны гиппокампа повреждаются и гибнут. Это ослабляет способность гиппокампа тормозить стрессовую реакцию, что приводит к еще большему повышению уровня глюкокортикоидов – возникает порочный круг, который Сапольски назвал «глюкокортикоидным каскадом старения». Этот каскад может способствовать развитию многих возрастных заболеваний, включая нарушения памяти, депрессию, остеопороз, ослабление иммунитета и сердечно-сосудистые проблемы.
Автор приводит примеры из животного мира, где запрограммированная смерть после репродуктивного периода связана с массивным выбросом глюкокортикоидов (например, у некоторых видов лосося и сумчатых мышей). Хотя у человека нет такой явной программы, хронический стресс и связанный с ним избыток глюкокортикоидов могут существенно сократить продолжительность здоровой жизни. Однако, как и в других главах, Сапольски не оставляет читателя в полном унынии. Он подчеркивает, что старение – это не однородный процесс, и существуют значительные индивидуальные различия. Исследования «благополучного старения» показывают, что такие факторы, как физическая активность, социальная поддержка, оптимистичный взгляд на жизнь и эффективные копинг-стратегии, могут замедлить негативные процессы и способствовать сохранению здоровья и жизненной активности в пожилом возрасте.
ГЛАВА 13: ПОЧЕМУ ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТРЕСС ВЫЗЫВАЕТ СТРЕССОВУЮ РЕАКЦИЮ?
Эта глава является одной из ключевых в книге, поскольку Сапольски здесь подробно разбирает, какие именно психологические факторы превращают нейтральное или даже позитивное событие в стрессор, способный запустить разрушительную физиологическую реакцию. Автор отходит от чисто механистического понимания стресса, где реакция пропорциональна интенсивности физического раздражителя, и фокусируется на когнитивной оценке ситуации. Он выделяет несколько «кирпичиков» психологического стресса, которые, по отдельности или в сочетании, делают нас уязвимыми. Первый и, возможно, самый важный фактор – это **отсутствие контроля** или ощущение потери контроля над ситуацией. Многочисленные эксперименты, в том числе классические работы Джея Вайса на крысах, показывают, что если животное может каким-либо образом контролировать неприятное воздействие (например, нажимая на рычаг, чтобы избежать удара током), то его стрессовая реакция (уровень глюкокортикоидов, риск язвы) будет значительно ниже, чем у животного, подвергающегося точно таким же воздействиям, но лишенного контроля. Причем, важен даже не сам контроль, а его восприятие, иллюзия контроля. Если крыса думает, что она контролирует ситуацию, даже если это не так, ее стрессовая реакция ослабевает. У людей этот принцип работает схожим образом: ощущение контроля над работой, личной жизнью, здоровьем снижает уровень стресса.
Второй фактор – отсутствие предсказуемости**. Если неприятное событие предсказуемо (например, крыса слышит предупреждающий сигнал перед ударом током), стрессовая реакция будет слабее, чем в ситуации полной неопределенности. Предсказуемость дает два преимущества: во-первых, мы знаем, когда именно произойдет плохое, и можем мобилизоваться; во-вторых, мы знаем, когда плохого точно не будет, и можем расслабиться. Непредупрежденная же крыса живет в постоянном ожидании. Однако Сапольски уточняет, что предсказуемость не всегда благо. Если стрессор ужасен и неизбежен, знание о его приближении может усилить страдания. Также мало пользы от информации, полученной слишком поздно или слишком задолго до события, или если она слишком расплывчата (как современные предупреждения об «оранжевом уровне террористической угрозы»). Третий фактор – **отсутствие выхода для фрустрации**. Если животное, испытывающее стресс, может совершить какое-то действие, чтобы «выпустить пар» (погрызть деревяшку, напасть на другую крысу – так называемое смещенное поведение, или замещающая агрессия), его стрессовая реакция снижается. Физические упражнения у людей также служат эффективным способом снятия напряжения, поскольку они обеспечивают физическую разрядку, к которой готовит организм стрессовая реакция.
Четвертый фактор – **отсутствие социальной поддержки**. Наличие дружеских связей, поддержка со стороны близких или сообщества смягчает воздействие стресса. Это наблюдается и у приматов (включая бабуинов Сапольски), и у людей. Социальная изоляция, напротив, является мощным стрессором. Пятый фактор – **восприятие ухудшения ситуации**. Если мы чувствуем, что дела идут все хуже, что наши усилия не приносят результата, это усиливает стресс. Напротив, ощущение, что ситуация улучшается, даже если объективно она все еще плоха, может снизить стрессовую реакцию. Все эти психологические переменные тесно взаимосвязаны и часто влияют друг на друга. Например, ощущение контроля часто повышает предсказуемость, а социальная поддержка может дать выход для фрустрации. Сапольски подчеркивает, что не сами события по себе, а наша интерпретация этих событий, наша оценка степени контроля, предсказуемости и доступных ресурсов определяет силу нашей стрессовой реакции. Это открывает возможности для управления стрессом через изменение нашего восприятия и поведения.
В этой главе Сапольски исследует глубокую и часто разрушительную связь между стрессом и большой депрессией – одним из самых распространенных и тяжелых психических расстройств. Он сразу разграничивает клиническую депрессию и повседневную хандру или печаль. Большая депрессия характеризуется не только подавленным настроением, но и ангедонией – потерей способности испытывать удовольствие, а также чувством вины, безнадежности, нарушениями сна и аппетита, психомоторной заторможенностью или возбуждением, суицидальными мыслями. Симптомы должны сохраняться не менее двух недель. Автор подчеркивает, что стресс является ключевым фактором как в возникновении, так и в течении депрессии. Люди, пережившие сильные стрессовые события (особенно в детстве – потерю родителей, насилие), имеют повышенный риск развития депрессии в будущем. Более того, стресс часто выступает триггером для первого эпизода депрессии у предрасположенных лиц.
Сапольски рассматривает биологические механизмы депрессии, фокусируясь на нейрохимии мозга. Основные подозреваемые – это нейротрансмиттеры норадреналин, серотонин и дофамин. Большинство антидепрессантов действуют, увеличивая доступность этих веществ в синапсах (промежутках между нейронами). Например, трициклические антидепрессанты и ингибиторы МАО (моноаминоксидазы) повышают уровень всех трех, а селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС, такие как прозак) целенаправленно увеличивают количество серотонина. Однако теория «недостатка нейротрансмиттеров» как основной причины депрессии оказывается слишком упрощенной. Во-первых, антидепрессанты меняют уровень нейротрансмиттеров в течение нескольких часов, а терапевтический эффект наступает лишь через несколько недель. Это привело к ревизионистским теориям, предполагающим, что проблема не столько в количестве нейротрансмиттеров, сколько в чувствительности или количестве рецепторов к ним, и что антидепрессанты постепенно нормализуют эти параметры.
Важнейшую роль в связи стресса и депрессии играют глюкокортикоиды. У многих (но не у всех) людей с большой депрессией наблюдается хронически повышенный уровень кортизола и нарушение системы обратной связи в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГНО) – мозг хуже «слышит» тормозящие сигналы кортизола и продолжает стимулировать его выработку (резистентность к дексаметазону). Этот избыток глюкокортикоидов, как мы знаем из предыдущих глав, может повреждать гиппокамп – область мозга, важную для памяти и регуляции ГГНО. Уменьшение объема гиппокампа действительно наблюдается у людей с длительной или тяжелой депрессией. Таким образом, стресс, повышая уровень глюкокортикоидов, может способствовать развитию депрессии и повреждению мозга, а депрессия, в свою очередь, поддерживает высокий уровень глюкокортикоидов. Сапольски также обсуждает генетическую предрасположенность к депрессии, подчеркивая, что гены определяют не саму болезнь, а уязвимость к ней, которая проявляется в стрессовых условиях. Исследование Авшалома Каспи показало, что определенный вариант гена, кодирующего транспортер серотонина, увеличивает риск депрессии только у тех людей, кто пережил множественные стрессовые события. Глава завершается рассмотрением психосоциальных теорий депрессии, таких как теория «приобретенной беспомощности» Мартина Селигмана (когда человек, многократно сталкиваясь с неконтролируемыми неприятностями, перестает пытаться что-либо изменить) и когнитивная теория Аарона Бека (негативные мысли и убеждения поддерживают депрессивное состояние). Стресс, таким образом, является центральным звеном, сплетающим биологические и психологические нити этого тяжелого расстройства.
ГЛАВА 15: ЛИЧНОСТЬ, ТЕМПЕРАМЕНТ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА СТРЕСС
В этой главе Сапольски исследует, как устойчивые индивидуальные черты личности и темперамента влияют на восприятие стресса, физиологическую реакцию на него и, как следствие, на риск развития стресс-зависимых заболеваний. Он начинает с яркого противопоставления двух вымышленных, но типичных персонажей (которые на самом деле являются бабуинами из его полевых исследований). «Гэри» – это воплощение типа А: вечно напряженный, враждебный, нетерпеливый, одержимый конкуренцией и контролем, неспособный расслабиться. Его физиологический профиль соответствует этому: повышенный уровень глюкокортикоидов, гиперактивная симпатическая нервная система, высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний. «Кеннет», напротив, спокоен, дружелюбен, социально адаптирован, умеет находить поддержку и «выпускать пар». Его физиология отражает более здоровую реакцию на стресс. Эти примеры иллюстрируют основную идею главы: не стрессоры сами по себе, а то, как мы на них реагируем, во многом определяет их влияние на наше здоровье.
Классическим примером связи личности и стресса является концепция поведения типа А, предложенная кардиологами Мейером Фридманом и Рэем Розенманом. Изначально тип А описывался как совокупность таких черт, как крайняя соревновательность, постоянная спешка, нетерпеливость и враждебность. Исследования показали, что люди типа А имеют повышенный риск развития ишемической болезни сердца. Однако позже выяснилось, что не все компоненты типа А одинаково опасны. Ключевым «токсичным» элементом оказалась враждебность – циничное недоверие, склонность к гневу и агрессивным реакциям. Люди с высоким уровнем враждебности демонстрируют более выраженные и длительные сердечно-сосудистые реакции на стресс (повышение давления, учащение пульса), что способствует развитию атеросклероза. Важно и то, как враждебность проявляется: подавленный гнев может быть не менее вреден, чем открытая агрессия.
Далее Сапольски рассматривает тревожность. Люди с высоким уровнем тревожности склонны воспринимать нейтральные ситуации как угрожающие, преувеличивать опасность и постоянно находиться в состоянии «боевой готовности». Это приводит к хронической активации стрессовой системы, особенно симпатической нервной системы и миндалевидного тела (центра страха в мозге). Уровень глюкокортикоидов при этом может быть не всегда повышен (в отличие от депрессии). Автор описывает имплицитное, неосознанное научение страху, в котором ключевую роль играет миндалевидное тело, получающее информацию об угрозе еще до того, как она достигнет коры и будет осознана. Стресс может «закрепить» эти тревожные реакции, формируя порочный круг.
Наконец, рассматривается концепция «репрессивной личности» – людей, которые внешне выглядят спокойными, собранными и отрицают наличие у себя тревоги или негативных эмоций, но при этом демонстрируют высокие физиологические показатели стресса (повышенный уровень глюкокортикоидов, подавление иммунитета). Эти люди тратят огромное количество энергии на подавление своих эмоций и поддержание фасада благополучия, что в итоге дорого обходится их здоровью. Их стремление к конформизму и избеганию конфликтов скрывает внутреннее напряжение. Глава завершается выводом о том, что определенные личностные черты и устойчивые стили совладания со стрессом могут либо смягчать, либо значительно усугублять его разрушительное воздействие на организм, выступая важным связующим звеном между психологией и физиологией.
ГЛАВА 16: НАРКОМАНЫ, АДРЕНАЛИНОВЫЕ НАРКОМАНЫ И УДОВОЛЬСТВЕ
Эта глава погружает нас в удивительный мир нейрохимии удовольствия, стресса и зависимости, объясняя, почему некоторые виды стресса могут быть не только терпимыми, но и желанными, и как этот механизм может приводить к разрушительным последствиям. Сапольски начинает с простого, но интригующего вопроса: почему мы не можем щекотать сами себя? Ответ, основанный на исследованиях Сары-Джейн Блэкмор, заключается в отсутствии элемента неожиданности и неконтролируемости. Щекотка приятна или вызывает смех тогда, когда она непредсказуема и исходит от другого. Это наблюдение служит отправной точкой для понимания, что умеренный, контролируемый (в своей неконтролируемости) стресс может стать источником удовольствия. Ключевую роль в этом играет дофамин – нейротрансмиттер, тесно связанный с системой вознаграждения мозга. Исследования Вольфрама Шульца показали, что дофаминовые нейроны активируются не столько в момент получения награды, сколько в момент сигнала, предвещающего ее, особенно если существует элемент неопределенности или вероятностного подкрепления. Это «предвкушение» удовольствия и есть топливо для целенаправленного поведения.
Каким же образом стресс связан с удовольствием? Оказывается, глюкокортикоиды, основные гормоны стресса, при умеренном и кратковременном повышении их уровня (что характерно для «хорошего» стресса или стимуляции) могут вызывать высвобождение дофамина в центрах удовольствия. Это объясняет, почему такие занятия, как катание на американских горках, просмотр фильмов ужасов или экстремальные виды спорта, могут доставлять удовольствие. Они вызывают физиологическую стрессовую реакцию (выброс глюкокортикоидов, активацию симпатической нервной системы), которая, в свою очередь, стимулирует дофаминовую систему вознаграждения. Людей, ищущих таких ощущений, часто называют «адреналиновыми наркоманами», хотя, как уточняет Сапольски, более точным был бы термин «глюкокортикоидо-дофаминовые наркоманы». Однако если стресс становится чрезмерно сильным или длительным, избыток глюкокортикоидов подавляет дофаминовую систему, приводя к ангедонии.
Далее автор переходит к проблеме зависимости от психоактивных веществ (кокаин, амфетамины, опиаты, алкоголь, никотин) и аддиктивных поведений (азартные игры, шопинг). Все они, несмотря на различие механизмов, в конечном итоге приводят к массированному выбросу дофамина в системе вознаграждения, вызывая эйфорию и формируя сильную тягу. При повторном употреблении развивается толерантность: мозг, адаптируясь к избыточной дофаминовой стимуляции, снижает количество или чувствительность дофаминовых рецепторов, и для достижения прежнего эффекта требуется все большая доза. Отсутствие вещества приводит к падению уровня дофамина ниже базового, вызывая дисфорию, тревогу и симптомы отмены («ломку»). Мотивация сдвигается от «желания» получить удовольствие к «необходимости» избежать страданий. Стресс играет ключевую роль на всех этапах: острый стресс может усилить подкрепляющий эффект наркотиков и способствовать началу употребления; стресс в раннем возрасте может повысить уязвимость к зависимости; а у уже сформировавшихся наркоманов стресс часто провоцирует рецидив. Контекст, связанный с прошлым употреблением (определенные места, люди, ситуации), также может вызывать сильную тягу и дофаминовый ответ даже после длительного воздержания, поскольку эти стимулы становятся мощными условными раздражителями. Глава завершается размышлениями о том, как современный мир с его избытком легкодоступных и мощных искусственных стимуляторов сужает наш диапазон естественных удовольствий, толкая в регрессирующий маховик зависимости, где для достижения прежнего уровня предвкушения требуется все более сильная стимуляция.
Эта глава является одной из самых сильных и социально значимых в книге. Сапольски переходит от анализа индивидуальных реакций на стресс к рассмотрению того, как социальная структура и, в частности, социально-экономический статус (СЭС) влияют на здоровье и подверженность стрессу. Он начинает с утверждения, что СЭС является одним из наиболее мощных предикторов здоровья и продолжительности жизни, превосходя по своему влиянию многие традиционные факторы риска, такие как курение или уровень холестерина. Этот градиент СЭС/здоровье наблюдается повсеместно: чем ниже человек стоит на социально-экономической лестнице, тем хуже, в среднем, его здоровье и тем короче его жизнь. Причем эта зависимость не ограничивается крайними полюсами (очень богатые и очень бедные), а прослеживается на всех уровнях иерархии.
Сапольски последовательно разбирает и отвергает упрощенные объяснения этого феномена. Дело не только в том, что у бедных людей хуже доступ к качественной медицине. Даже в странах с всеобщим медицинским страхованием (например, в Великобритании, где проводились знаменитые Уайтхоллские исследования государственных служащих) градиент СЭС/здоровье сохраняется. Дело и не только в том, что люди с низким СЭС чаще ведут нездоровый образ жизни (курят, плохо питаются, мало двигаются). Хотя эти факторы вносят свой вклад, они не объясняют всей величины градиента. Главная причина, по мнению Сапольски, кроется в психосоциальном стрессе, который является неотъемлемой частью жизни на нижних ступенях социальной иерархии.
Люди с низким СЭС чаще испытывают:
· Отсутствие контроля над своей жизнью и работой.
· Непредсказуемость (нестабильная работа, угроза увольнения, жилищные проблемы).
· Отсутствие выхода для фрустрации и возможностей для полноценного отдыха.
· Недостаток социальной поддержки и более высокий уровень социальной изоляции.
· Ощущение, что их положение не улучшается, а усилия не приносят результата.
· Хроническое чувство несправедливости, стыда, унижения, связанное с их социальным положением и дискриминацией.
Все это приводит к хронической активации стрессовой системы, повышенному уровню глюкокортикоидов и другим физиологическим изменениям, которые способствуют развитию «болезней цивилизации». Особенно важен не абсолютный уровень дохода, а субъективное восприятие своего СЭС – ощущение себя бедным и неуспешным по сравнению с другими. Работы Нэнси Адлер показали, что субъективный СЭС часто является даже более сильным предиктором здоровья, чем объективные показатели.
Сапольски также рассматривает концепцию социального неравенства. Исследования Ричарда Уилкинсона показывают, что в странах с большим разрывом в доходах между богатыми и бедными (например, в США) средние показатели здоровья хуже для всех слоев населения, включая богатых, по сравнению со странами с более эгалитарным распределением доходов (например, скандинавскими). Это связано с низким уровнем «социального капитала» – доверия, взаимности, сплоченности – в обществах с выраженным неравенством. Неравенство порождает атмосферу конкуренции, недоверия, враждебности, что является дополнительным источником стресса для всех. Глава завершается неутешительным выводом: хотя человечество изобрело сельское хозяйство и создало излишки, позволившие возникнуть сложным обществам, оно также изобрело бедность и социальное неравенство – мощные генераторы хронического стресса, подрывающие здоровье значительной части населения.
ГЛАВА 18: УПРАВЛЕНИЕ СТРЕССОМ (ЗАКЛЮЧЕНИЕ)
Эта заключительная глава книги переходит от анализа разрушительных последствий стресса к рассмотрению практических способов управления им. Сапольски сразу предостерегает читателей от поиска универсальной «волшебной таблетки», подчеркивая, что эффективность различных методов зависит от индивидуальных особенностей, типа стрессора и конкретной ситуации. Главное – это развить когнитивную гибкость, то есть способность выбирать и применять наиболее подходящую стратегию совладания в данных обстоятельствах.
Автор систематизирует основные подходы к управлению стрессом, опираясь на психологические факторы, рассмотренные в главе 13:
1. Усиление чувства контроля: Даже иллюзия контроля над ситуацией может значительно снизить стрессовую реакцию. Это может включать активное решение проблем, поиск информации, планирование, а также изменение отношения к ситуации, если объективный контроль невозможен (например, принятие неизбежного и сосредоточение на том, что можно контролировать – собственных реакциях).
2. Повышение предсказуемости: Знание того, когда произойдет стрессовое событие и когда его точно не будет, позволяет мобилизоваться в нужный момент и расслабиться в остальное время. Однако избыточная, нерелевантная или слишком тревожная информация может, наоборот, усилить стресс.
3. Наличие выхода для фрустрации: Возможность «выпустить пар» – через физическую активность, творчество, хобби, общение – помогает снизить физиологическое напряжение. Важно, чтобы этот выход был конструктивным и не причинял вреда себе или окружающим (замещающая агрессия, хотя и снижает стресс у агрессора, не является социально приемлемым решением).
4. Социальная поддержка: Наличие близких, доверительных отношений с семьей, друзьями, коллегами, участие в социальных группах является мощным буфером против стресса. Социальная поддержка обеспечивает эмоциональное утешение, практическую помощь, информацию и чувство принадлежности. Однако важно качество, а не количество связей.
5. Восприятие улучшения ситуации: Активный поиск позитивных аспектов, переоценка ситуации в более благоприятном свете, концентрация на прогрессе, даже небольшом, помогает снизить ощущение безнадежности и беспомощности.
Далее Сапольски рассматривает конкретные техники. Физические упражнения, особенно регулярные аэробные нагрузки, являются одним из наиболее эффективных способов снижения стресса. Они улучшают настроение (возможно, за счет эндорфинов), снижают физиологическую реактивность на стресс и повышают чувство контроля над своим телом. Методы релаксации (медитация, прогрессивная мышечная релаксация, дыхательные упражнения) помогают снизить активность симпатической нервной системы и уровень стрессовых гормонов. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) направлена на выявление и изменение негативных, иррациональных мыслей и убеждений, которые усиливают стресс.
Автор подчеркивает, что 80% успеха в управлении стрессом часто достигаются первыми 20% усилий – то есть важно начать что-то делать, выбрать подходящий для себя метод и применять его регулярно. Он также с иронией отзывается о некоторых популярных, но не всегда научно обоснованных методах (например, о чрезмерном увлечении некоторыми формами духовных практик без учета индивидуальных потребностей). Книга завершается мыслью о том, что, хотя стресс является неотъемлемой частью жизни, мы обладаем значительными ресурсами для того, чтобы справляться с ним более эффективно, сохраняя физическое и психическое здоровье. Понимание биологических и психологических механизмов стресса – первый шаг на этом пути.