«Не сбой памяти, а функция»: зачем мозгу процесс забывания

Воспоминания делают нас теми, кто мы есть. Поэтому неудивительно, что ученые давно пытаются понять, как формируются и фиксируются воспоминания. Однако сегодня вектор исследований переместился с процесса памяти на процесс забывания. Что исследования забывания могут нам рассказать о нас и нашей памяти, зачем вообще мозгу необходим этот процесс, с какими проблемами или преимуществами сталкиваются люди с феноменальной и сниженной памятью, можно ли остановить процесс забывания и как понимание механизмов забывания поможет в будущем в лечении тревоги, фобий, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), депрессии и даже болезни Альцгеймера.

Воспоминания делают нас теми, кто мы есть. Они формируют наше понимание мира и помогают предсказывать, что нас ждет. Последние сто лет ученые активно пытались понять, как формируются и фиксируются воспоминания, которые мы можем воспроизвести в последующие дни, недели или даже годы. Однако все это время исследователи видели только половину всей картины. Чтобы понять, как человек помнит, необходимо также разобраться, как и почему он забывает.

Еще около десяти лет назад большинство ученых относили забывание к пассивному процессу, в котором неиспользованные воспоминания со временем исчезают, как фотография, оставленная на солнце. Но одна группа исследователей, изучавшая память, пришла к результатам, которые противоречили этому десятилетнему предположению. Они начали выдвигать радикальную идею — мозг устроен, чтобы забывать.

Результаты новых работ показывают, что потеря воспоминаний не является пассивным процессом. Наоборот, забывание очень активный процесс, который постоянно происходит в мозге. Возможно, у всех живых существ базовым состоянием мозга является не запоминание, а забывание. Если мы лучше поймем данное состояние, то произойдет прорыв в лечении тревоги, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и даже болезни Альцгеймера.

«Что такое память без забывания?» — спрашивает Оливер Хардт, когнитивный психолог, изучающий нейробиологию памяти в Университете Макгилла в Монреале (Канада). «Невозможно, — говорит он, — чтобы память функционировала должным образом без забывания, вы обязаны забывать».

Биология забывания

Каждый тип воспоминаний создается своим конкретным способом и хранится в разных областях мозга. Исследователи продолжают активно изучать эту тему, но уже известно, что автобиографические воспоминания — воспоминания о событиях, пережитых лично, — начинают принимать длительную форму в той части мозга, которая называется гиппокампом, данный процесс запускается в часы и дни, которые следуют за этим событием. Нейроны общаются друг с другом через синапсы (место контакта, а точнее, крошечный промежуток, через который передаются нервные импульсы химическим путем). Таким образом, каждый нейрон может быть связан с тысячами других. Благодаря процессу, известному как синаптическая пластичность, нейроны постоянно производят новые белки, чтобы перестраивать части синапса, а именно рецепторы для химической передачи, что позволяет нейронам избирательно укреплять свои связи друг с другом. Это создает сеть ячеек, которые вместе кодируют память. Чем чаще вспоминается информация, тем сильнее становится ее нейронная сеть. Со временем, благодаря постоянному вспоминанию, память кодируется как в гиппокампе, так и в коре головного мозга. В конце концов, она остается только в коре головного мозга, где и откладывается на длительное хранение.

Нейробиологи часто называют данную функцию памяти инграммой. Они считают, что каждая инграмма имеет ряд синаптических связей, иногда даже в нескольких областях мозга, и что каждый нейрон и синапс могут быть вовлечены в несколько инграмм.

До сих пор многое неизвестно о том, как мы создаем и получаем доступ к воспоминаниям. Ученым необходимо больше времени, чтобы понять эту загадку. Кроме того, за все время исследований мало внимания уделялось вопросу, как мозг забывает. Майкл Андерсон, профессор в Кембриджском университете (Великобритания), который изучает когнитивную неврологию, отмечает:

«Это очень серьезное упущение. Каждый вид, у которого есть память, забывает. Не имеет значения, насколько прост организм, если он может сделать выводы из полученного опыта и усвоить, то все это может быть когда-то забыто. В свете данного факта я совершенно ошеломлен, что нейробиология до сих пор отводит процессу забывания второстепенную роль».

Это и не было главной задачей Рона Дэвиса, когда он проводил эксперимент в 2012 году и обнаружил доказательства активного забывания у мух дрозофил (Drosophila melanogaster). Дэвис, нейробиолог из Исследовательского института Скриппса в Юпитере, штат Флорида, изучал тонкости формирования памяти в грибовидных телах мух (плотные сети нейронов в мозге насекомых, которые хранят обонятельные и другие сенсорные воспоминания). Особый интерес вызывало влияние дофамин-продуцирующих нейронов, которые соединяются с этими структурами. Дофамин — нейромедиатор, участвует в модуляции множества поведенческих реакций в мозге мухи, и Дэвис предположил, что он также может играть важную роль для формирования памяти.

Интересно, что в итоге Дэвис обнаружил, что дофамин необходим для забывания. Он и его коллеги приучили трансгенных мух ассоциировать электрические удары с определенными запахами, тем самым обучая насекомых избегать их. Затем ученые активировали дофаминергические нейроны и наблюдали следующее: мухи быстро забывают об ассоциации, но при блокировании тех же нейронов память сохранялась. Дэвис отмечает:

«Именно они регулировали, как воспоминания будут проявляться, главным образом, подавая сигнал «забыть» ».

Дальнейшие исследования с использованием метода, который позволил ученым контролировать активность нейронов у живых мух, показали, что дофаминовые нейроны активны в течение длительного периода времени, по крайней мере у мух.

«Мозг всегда пытается забыть информацию, которую он уже выучил», — говорит Дэвис.

От мух к грызунам

Несколько лет спустя Хардт обнаружил нечто подобное у крыс. Он исследовал, что происходит в синапсах нейронов, участвующих в долговременном хранении памяти. Ученые знают, что воспоминания кодируются в мозге млекопитающих, когда сила связи между нейронами увеличивается. Данная сила связи определяется количеством определенного типа рецепторов, обнаруженных в синапсе. Наличие этих структур, известных как AMPA-рецепторы, необходимо поддерживать, чтобы память оставалась нетронутой. «Проблема в том, — говорит Хардт, — что ни один из этих рецепторов не стабилен. Они постоянно входят и выходят из синапса и могут передаваться в течение нескольких часов или дней».

Лаборатория Хардта показала, что специальный механизм непрерывно стимулирует экспрессию AMPA-рецепторов в синапсах. Но при этом некоторые воспоминания так и остаются забытыми. Хардт предположил, что AMPA-рецепторы также могут быть удалены, а это говорит о том, что забывание является активным процессом. Если это так, то предотвращение удаления AMPA-рецепторов должно предотвратить забывание. Когда Хардт и его коллеги заблокировали механизм удаления AMPA-рецепторов в гиппокампе крыс, как и ожидалось, они обнаружили, что крысы не забывают расположение объектов. Казалось, что для того, чтобы забыть, мозг крысы должен был активно разрушать связи в синапсе. Забывание, по мнению Хардта, «это не сбой памяти, а ее функция».

Пол Франкленд, нейробиолог из больницы для больных детей в Торонто (Канада), также обнаружил доказательства того, что мозг запрограммирован на забывание. Франкленд изучал производство новых нейронов (нейрогенез) у взрослых мышей. Данный процесс, как давно было известно, происходит в мозге молодых животных, но был обнаружен в гиппокампе зрелых животных только около 20 лет назад. Поскольку гиппокамп участвует в формировании памяти, Франкленд и его команда задались вопросом, может ли усиление нейрогенеза у взрослых мышей помочь грызунам помнить.

В статье, опубликованной в 2014 году, исследователи обнаружили прямо противоположное: вместо того, чтобы улучшить память животных, увеличение нейрогенеза заставляло мышей забывать больше. Как бы противоречиво это поначалу ни казалось Франкленду, учитывая предположение о том, что новые нейроны будут означать большую способность запоминать и потенциально лучшую память, он говорит, что теперь это имеет смысл:

«Когда нейроны интегрируются во взрослый гиппокамп, они интегрируются в существующую, устоявшуюся схему. Если у вас есть информация, хранящаяся в этой схеме, и вы начнете ее перепроверять, это может сделать существующую информацию более труднодоступной».

Поскольку гиппокамп не является местом для хранения долговременных воспоминаний, его динамическая природа — это не недостаток, а особенность, говорит Франкленд, результат эволюционного процесса, чтобы помочь обучению. Окружающая среда постоянно меняется, животные должны адаптироваться к новым ситуациям, чтобы выжить. Тем самым позволить свежей информации перезаписать старую.

Человек

Исследователи полагают, что человеческий мозг может работать подобным образом. Блейк Ричардс, изучающий нейронные цепи и машинное обучение в Университете Торонто Скарборо, говорит:

«Наша способность обобщать новый опыт, по крайней мере частично, обусловлена тем, что мозг участвует в контролируемом забывании».

Ричардс предполагает, что способность мозга забывать может предотвратить эффект, известный как переобучение. В области искусственного интеллекта это явление выглядит таким образом: математическая модель начинает запоминать огромное количество всех возможных примеров вместо того, чтобы научиться подмечать особенности и закономерности, тем самым она теряет эффективность при работе над новыми данными, которые отсутствовали при процессе первоначального обучения.

Точно так же, если бы человек запомнил каждую деталь такого события, как нападение собаки, то есть не только внезапное движение, которое напугало собаку в парке, заставив ее рычать и кусаться, но и висячие уши собаки, цвет футболки ее владельца и расположение солнца, ему было бы труднее обобщить весь опыт, чтобы не быть укушенным снова в будущем.

«Если вы стираете некоторые детали, но сохраняете суть, это помогает вам использовать информацию в новых ситуациях, — говорит Ричардс. — Вполне возможно, что наш мозг участвует в некотором контролируемом забывании, чтобы предотвратить переобучение нашего же опыта».

Изучение людей с феноменальной и дефицитарной автобиографической памятью, по-видимому, подтверждают это. Люди с состоянием, известным как гипертимезия (HSAM), помнят свою жизнь в таких невероятных деталях, что могут описать наряд, который они носили в тот или иной день. Но, несмотря на их исключительную способность запоминать такой объем информации, эти люди, как правило, имеют повышенную склонность к зацикленности. «Это состояние, когда человек не может извлечь себя из конкретных ситуаций», — говорит Брайан Левин, когнитивный нейробиолог из Исследовательского института Ротмана при научно-исследовательской и учебной больнице Бейкрест в Торонто.

Однако те, у кого дефицит автобиографической памяти (SDAM), не могут вспомнить конкретные события своей жизни. В результате им трудно представить, что может произойти с ними в будущем. Тем не менее, по опыту Левина, люди с SDAM отлично справляются с работой, требующей абстрактного мышления, вероятно, потому что они не задумываются о конкретике.

«Мы думаем, что люди с SDAM, из-за того что постоянно сталкиваются с отсутствием эпизодической памяти, способны принимать во внимание все эпизоды из своей жизни разом, — говорит Левин. — Они хорошо умеют решать проблемы».

Изучение процесса забывания у людей без расстройств памяти также показывают, насколько важен этот процесс для здорового мозга. Команда Андерсона подробно изучила, как происходит активное забывание у людей, используя комбинацию функциональной магнитно-резонансной томографии и магнитно-резонансной спектроскопии, чтобы изучить уровни ингибирующего нейромедиатора ГАМК (γ-аминомасляной кислоты) в гиппокампе. Сканируя участников, которые пытались подавить определенные мысли, исследователи обнаружили, что чем выше уровень ГАМК, тем больше область мозга, называемая префронтальной корой, подавляет гиппокамп, и тем лучше люди забывали.

«Мы смогли связать процесс забывания с определенным нейротрансмиттером в мозге», — говорит Андерсон.

Пытаясь забыть

Благодаря пониманию того, как мы забываем, через призму биологии и когнитивной психологии Андерсон и другие исследователи могут приблизиться к улучшению методов лечения тревоги, ПТСР и даже болезни Альцгеймера.

Работа Андерсона по измерению уровня ГАМК в мозге может указывать на механизм, лежащий в основе эффективности успокаивающих препаратов (бензодиазепинов), таких как диазепам, которые назначаются людям с 1960-х годов. Исследователи давно знали, что такое лекарство работает, усиливая функцию ГАМК-рецепторов, тем самым помогая ослабить тревогу, но они не понимали, почему. Результаты Андерсона дают объяснение: если префронтальная кора приказывает гиппокампу подавлять мысль, гиппокамп не может реагировать, если у него нет достаточного количества ГАМК.

«Префронтальная кора является своеобразным генералом, который посылает команды сверху, чтобы подавить активность в гиппокампе, — говорит Андерсон. — Если на поле нет войск, эти команды остаются без внимания».

Решающая роль ГАМК в подавлении нежелательных мыслей также имеет последствия для фобий, шизофрении и депрессии. Различные симптомы этих состояний, включая воспоминания, навязчивые мысли, депрессивные размышления и трудности с контролем мыслей, были связаны с гиперактивным гиппокампом. Андерсон отмечает:

«Мы думаем, что у нас есть ключевая механическая структура, которая связывает воедино все эти различные симптомы и расстройства».

Исследования его группы могут быть значимыми для лечения ПТСР, состояния, которое воспринимается как проблема слишком хорошего запоминания травматического эпизода, но которое в своей основе на самом деле является проблемой забывания. Лучшее понимание того, как помочь людям сделать травматические воспоминания менее навязчивыми, может помочь исследователям лечить некоторые из самых трудноразрешимых случаев. Когда Андерсон и его коллеги изучили, что происходит, когда добровольцы подавляют нежелательные воспоминания (процесс, который он называет мотивированным забыванием), они обнаружили, что люди, которые страдают от травматических переживаниях, хорошо подавляют другие воспоминания. Понимание когнитивной психологии, лежащей в основе этой способности, а также психической устойчивости, необходимой для ее развития, может помочь улучшить лечение ПТСР.

Хардт считает, что болезнь Альцгеймера также может быть лучше понята как нарушение забывания, а не запоминания. Если забывание действительно является хорошо регулируемой, врожденной частью процесса памяти, то нарушение регуляции этого процесса может иметь негативные последствия:

«А что, если на самом деле происходит гиперактивный процесс забывания, который идет наперекосяк и стирает больше, чем нужно?»

На этот вопрос еще предстоит ответить. Но все больше исследователей в области памяти ставят процесс забывания наравне с запоминанием и переключают свое внимание на его изучение.

«Растет понимание того, что забывание — совокупность процессов, которые следует отличать от кодирования, консолидации и извлечения» — говорит Андерсон.

В последнее десятилетие исследователи начали рассматривать забывание как важную часть целого.

«Почему у нас вообще есть память? Как люди, мы питаем фантазию, что важно помнить как можно больше автобиографических деталей. — говорит Хардт. — И это, вероятно, совершенно неправильно. Память прежде всего служит адаптивной цели. Она наделяет нас знаниями о мире, а затем обновляет эти знания».

Забывание позволяет нам как индивидуумам и как виду двигаться вперед.

«Эволюция достигла идеального баланса между важностью запоминания и забывания. Благодаря ему мы стремимся к постоянству и устойчивости, а также и к избавлению от вещей, которые мешают».