Мышечные микротравмы: есть ли рост без боли? Часть 1
Брэд Шенфельд, который внёс огромный вклад в изучение мышечного роста, в своей работе 2010 года назвал три наиболее вероятных стимула мышечной гипертрофии:
С тех пор прошло довольно много времени, и на текущий момент совокупность имеющихся доказательств говорит, что механическое напряжение — главный и, вероятно, единственный стимул гипертрофии [1]. Механическое напряжение — это тянущая сила достаточной величины и продолжительности, которую создаёт и испытывает мышечное волокно. Коснёмся этого вопроса лишь кратко, подробности будут в следующих постах.
Рост мышц происходит, когда белковый синтез превышает распад
Для этого, прежде всего, необходим стимул и достаточное количество аминокислот.
В результате процесса, называемого «механотрансдукцей», именно механический стимул запускает ряд белковых взаимодействий, сообщающих ДНК в ядрах мышечной клетки, что «пора нарастить немного мышц» [2].
Это приводит к временному повышению синтеза белка в рибосомах мышечного волокна. Процесс предельно локален и происходит исключительно в получивших стимул волокнах (!).
Таким образом, выводим упрощённую формулу мышечного роста:
Стимул + достаточное потребление белка и калорий = мышечный рост
Важную роль в этом процессе занимает сигнальный путь Pi3/AKT/mTOR и связанный с ним фермент P70S6K. Нормальным людям не нужно запоминать эти комбинации букв. Для нас это просто ребята, которые говорят твоим мышцам: «Пора увеличить синтез белка».
Строение мышц. Что такое микротравмы?
Для наглядности наши мышцы упрощённо можно представить как большую связку из множества проводов — пучков. Они состоящих из более мелких проводов — волокон или мышечных клеток.
Мышечные волокна, в свою очередь, состоят из ещё более мелких проводов — миофибрилл. Наконец, миофибриллы состоят из саркомеров — элементов, которые расположены последовательно и параллельно, как в цепочке. Саркомеры способны сокращаться. С обеих сторон они ограничены Z-дисками.
Сокращение происходит благодаря взаимодействию множества входящих в состав саркомера миофиламентов: актина и миозина.
Больше актина и миозина → толще миофибрилла → толще волокно → больше мышца.
Микроповреждения мышц — это изменения в мышечных клетках, которые приводят к нарушению функции и внешнего вида мышцы. С микротравмами часто связывают мышечную болезненность после тренировки (DOMS), хотя в действительности связь слабая [3, 4] , а болезненность может возникать и без микроповреждений [5].
Потеря силы считается золотым стандартом оценки наличия и выраженности микроповреждений, хотя микротравмы, вероятнее всего, — не главная причина потери силы после тренировки [5].
Микроповреждения стоит рассматривать в качестве спектра от незначительных повреждений 1-2 саркомеров, повреждений Z-дисков до некроза и полного отмирания волокна с последующей регенерацией/фиброзом и образованием рубцовой ткани.
Последнее — хоть и редкая, но всё же возможная история. В основном она была отмечена в работах, посвящённых экспериментам на грызунах. В опытах использовали электростимуляцию и довольно экстремальные протоколов, просто потому, что крыс не жалко.
В исследованиях на людях подобные сценарии воспроизводить неэтично, но у любителей выполнять 20+ подходов на одну мышечную группу за тренировку определённо есть повод задуматься.
Почему решили, что микротравмы наращивают мышцы?
1. Ремонт повреждённых структур происходит при помощи клеток-сателлитов. Это бездействующие стволовые клетки, ждущие своего часа, чтобы включиться в работу. Они активируются при повреждении, размножаются и встраиваются в повреждённое волокно, а в случае тяжёлых повреждений образуют новое волокно [6, 7].
Микроповреждение → активация клеток-сателлитов → ремонт повреждённого волокна.
Важно, что, помимо ремонта повреждений, активация клеток-сателлитов может увеличивать количество ядер в мышечных клетках [8].
Именно в ядрах и хранится ДНК с информацией о синтезе новых белков. Есть теория миоядерного домена. Согласно ей ядро, выступая в роли командного центра, может контролировать лишь ограниченный участок волокна — тот самый миоядерный домен. Поэтому для значительной гипертрофии необходимо увеличить количество ядер [9].
Больше ядер = лучше условия для гипертрофии
Раз повреждение приводит к добавлению ядер, крайне логично предположить его важный вклад в мышечный рост.
Тем не менее добавление ядер может происходить в ответ на механический стимул, наличие микроповреждений не является обязательным условием [10].
2. Процессы роста и ремонта повреждённого волокна регулируются схожим образом: оба требуют повышения синтеза мышечного белка, в обоих случаях происходит активация сигнального пути PI3/AKT/mTOR [11].
Несмотря на схожесть, ремонт повреждённых структур и создание новых — это два разных процесса [12].
К тому же, может быть достигнуто плато в максимальной стимуляции синтеза белка, несмотря на нарастание анаболических сигнальных путей [13]. Это говорит о том, что стимул, который мы в состоянии получить за тренировку, — штука ограниченная, в отличие от повреждений, которые продолжают нарастать.
Наконец, мышечные повреждения в результате тренинга, травм в результате ударов и рваных ран регулируются практически одинаково, а, значит, будь микроповреждения реальным стимулом, любые травмы приводили бы к росту мышц [14, 15]. Вместо этого в случаях, когда повреждения присутствуют без механической нагрузки, может иметь место снижение общей мышечной массы [16].
Таким образом, важно отличать процессы восстановления повреждённых структур от процессов роста (!).
О том, как на самом деле связаны микроповреждения и рост мышц, и как это влияет на принятие тренировочных решений, поговорим во второй части!
Список источников
1. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training (Schoenfeld, 2010).
2. Mechanotransduction in skeletal muscle (Burkholder, 2007).
3. MR imaging-guided muscle biopsy for correlation of increased signal intensity with ultrastructural change and delayed-onset muscle soreness after exercise (Nurenberg. 1992).
4. Lengthening our perspective: morphological, cellular, and molecular responses to eccentric exercise (Hyldahl, 2014).
5. Delayed onset muscle soreness: Involvement of neurotrophic factors (Kazue Mizumura, 2016).
6. What mechanisms contribute to the strength loss that occurs during and in the recovery from skeletal muscle injury? (Warren, 2002).
7. The jam session between muscle stem cells and the extracellular matrix in the tissue microenvironment (Loreti, 2022).
8. Satellite Cells Contribution to Exercise Mediated Muscle Hypertrophy and Repair (Bazgir, 2016).
9. What determines myonuclear domain size? (Qaisar, 2014).
10. Does Exercise-Induced Muscle Damage Play a Role in Skeletal Muscle Hypertrophy? (Schoenfeld, 2012).
11. Resistance exercise biology: manipulation of resistance exercise programme variables determines the responses of cellular and molecular signalling pathways (Spiering, 2008).
12. Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain? (Flann, 2011).
13. Relationship between exercise volume and muscle protein synthesis in a rat model of resistance exercise (Ogasawara, 2017).
14. Muscle Injuries Biology and Treatment (Järvinen, 2005).
15. Mechanisms of Muscle Injury, Repair, and Regeneration (Tidball, 2011).
16. Regenerated rat skeletal muscle after periodic contusions (Minamoto, 2001).