Окислительный стресс в механизмах действия психомоторных стимуляторов амфетамина и кофеина

Окислительный стресс в механизмах действия психомоторных стимуляторов амфетамина и кофеина //В.

Г. Башкатова, H. Prast

Научно-исследовательский институт нормальной физиологии им. П.К. Анохина, Москва;

В последние годы в молодежной среде многих стран мира, включая и Россию, все большее распространение получают так называемые энергетические напитки, в состав которых практически всегда входит кофеин в достаточно высоких дозах.

Эти напитки пользуются большой популярностью на дискотеках, где они, как правило, употребляются вместе с крепким алкоголем для снятия стресса и усталости [1].

Кроме того, в настоящее время отмечается стремительный рост употребления веществ, обладающих психостимулирующим эффектом, таких как амфетамин и другие.

С каждым годом увеличивается число женщин, употребляющих в период беременности психотропные вещества. Механизм действия основных психомоторных стимуляторов (амфетамины, кокаин) традиционно связывают с их способностью влиять на моноаминергические структуры мозга, в частности, на дофаминергическую [2].

Исключением в этом ряду является кофеин, чье действие реализуется главным образом через аденозиновую нейротрансмиттерную систему. В то же время, несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению различных сторон действия этих веществ, многие звенья нейрохимических эффектов психостимуляторов остаются до сих пор неясными. В ряде исследований последнего времени, в том числе выполненных и нами, было показано участие окислительного стресса в нейротоксических эффектах психомоторных стимуляторов [3].

Целью работы явилось сравнительное изучение влияния психостимуляторов амфетамина и кофеина на показатели окислительного стресса в структурах мозга крыс.

Эксперименты по изучению эффектов амфетамина были проведены в Университете г. Инсбрука (Австрия). Для определения содержания оксида азота (NO) в структурах мозга использовали прямой количественный метод электронного парамагнитного резонанса.

Интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали по уровню продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБКРП). Обнаружено, что однократное введение амфетамина сопровождалось увеличением содержания NO в коре и стриатуме мозга крыс.

После субхронического введения амфетамина обнаружено еще более выраженное усиление генерации NO. Установлено, что при субхроническом введении этого психостимулятора наблюдалось также значительное увеличение содержания продуктов ПОЛ в обеих исследованных структурах мозга. При исследовании влияния кофеина на показатели окислительного стресса показано, что однократное введение только высоких доз кофеина сопровождалось усилением генерации NO, а также снижением концентрации вторичных продуктов ПОЛ в структурах мозга крыс. Установлено, что в ранний постнатальный период отмечались более низкие количества NO в мозге крысят, получавших внутриутробно психомоторные стимуляторы, по сравнению с уровнями NO у животных контрольной группы, получавших в пренатальный период воду. Установлено, что генерация NO в мозге крысят обеих исследуемых групп в первые четыре постнатальные дни была значительно снижена по сравнению со значениями данного показателя взрослых животных.

Суммируя полученные нами данные, можно сделать вывод о важном

вкладе окислительного стресса в нейрофизиологические эффекты психомоторных стимуляторов амфетамина и кофеина.

Литература:

1. Калинина А.Г., Торховская Т.И., Забирова И.Г. и др. // Вопросы наркологии. 2013.

№ 2. С. 92–105.

2. Jones S., Gainetdinov R., Wightman R. et al. // J. Neurosci. 1998. V. 18. № 6.

P. 1979–1986.

3. Bashkatova V., Vanin A., Kraus M. et al. // J. Neural Transm. 2005. V. 112. № 6.

P. 779–788.

Башкатова Валентина Германовна

E-mail: [email protected]