Многострадальный йод

Наверняка вы слышали «ор» моих коллег, что никакого йода, если у тебя аутоиммунный процесс или если есть узлы. Давайте разбирать суть этого «ора» и действительно ли там так всё категорично да однозначно.

Начнем с аутоиммунных процессов. При аутоиммунном тиреоидите (воспаление тканей щитовидной железы, в результате их повреждения своими собственными иммунными клетками) формируются антитела к тиреопероксидазе, антитела к тиреоглобулину, а также могут быть повышены антитела к рецепторам ТТГ. Для начала их разберем.

🔵 Тиреопероксидаза – фермент, который участвует в преобразовании йонов йода в элементарный (активный) йод, который потом уже садится на специальный белковый каркас (тиреоглобулин). Одним словом, этот фермент делает возможным прикрепление йода к белковому носителю, что приводит к синтезу биологически активного гормона (Т4 или Т3). Антитела к тиреопероксидазе – это иммунная реакция собственных клеток по отношению к этому ферменту. По разным причинам иммунные клетки начинают этот фермент воспринимать как врага и реализуют против него иммунную реакцию.

Тиреопероксидаза (ТПО) находится внутри фолликулов. Представьте, что группа клеток взялась за руки и танцует «сиртаки», а внутри «танцевального круга есть «коллоид» - густое желеобразное нечто, в котором танцующие хранят свои деньги, сумочки, телефоны – то, что было награблено нажито непосильным трудом. Вот в коллоиде и находится эта самая ТПО. Чтобы иммунные клетки достали ТПО в «тех краях», надо разомкнуть руки танцующих, а потом уже внутрь круга закинуть гранату. В результате «взрыва» повреждается как фермент ТПО, так и клетки, которые образовывали круг. Становится мало ТПО, йод не может преобразоваться в нужную форму и сесть на свой белковый носитель.

🔵 Тиреоглобулин – это тот самый белковый носитель, на который садится йод, в результате чего образуется активный гормон (Т3 или Т4). Вырабатывается тиреоглобулин «танцующими в круге», сбрасывается в центр круга в тот же самый коллоид и далее соединяется с йодом. Антитела к тиреоглобулину – это иммунная реакция собственных клеток на белковый носитель. Также, как и с ТПО, чтобы иммунным клеткам достать тиреоглобулин, им нужно повредить целостность фолликула (разомкнуть круг), а также можно повредить и сами клетки, где этот тиреоглобулин синтезируется.

🔵 ТТГ (тиреотропный гормон) – это гормон гипофиза, который из «центра» идет «регулировать» периферию, а именно функцию щитовидной железы. Чтобы управленческое решение было реализовано, ТТГ должен связаться с рецепторами на клетках щитовидной железы и «замотивировать» их работать лучше.

Антитела к рецепторам ТТГ – это реакция иммунной системы на рецепторы, с которыми должен связаться ТТГ. В зависимости от того, какие именно рецепторы будут подвергнуты иммунной «бомбардировке», на выходе мы получим снижение передачи «мотивационного» импульса клеткам щитовидной железы (гипотиреоз), повышение передачи (гипертиреоз, например при болезни Грейвса) или отсутствие каких-либо проявлений (такое тоже бывает).

Теперь ещё хочу остановиться на терминологии, чтобы потом не путаться. Потому что некоторые клиенты, а также некоторые врачи, путают диагноз с состоянием или фоном.

✦ Гипотиреоз – это не самостоятельное заболевание, а термин, который обозначает «снижение функции щитовидной железы». Причины этого могут быть самыми разными, начиная от банального дефицита йода, заканчивая малыми размерами щитовидной железы или аутоиммунным тиреоидитом.

✦ Гипертиреоз – это не самостоятельное заболевание, а термин, который обозначает «повышение функции щитовидной железы». Причины также весьма многообразны, начиная от аутоиммунного процесса, заканчивая передозировкой йода («йодные, на всю голову загрузки») или препаратами, содержащими гормоны щитовидной железы (например, чтобы «быстрее похудеть» или если ваш специалист «рукоягодица»).

✦ Эутиреоз – всё нормально, вы молодец, у вас всё получится.

С терминами разобрались, следующем посте обсудим, когда всё-таки можно йод, а когда нельзя. Продолжение следует.