Правильный ответ

Правильный ответ - хроническая венозная недостаточность

У данной пациентки хроническая венозная недостаточность, которая была подтверждена дуплексным УЗИ.

По лабораторным исследованиям у нее нарушений не было. Нормальные уровни С-реактивного белка, гормона околощитовидной железы, кальция, фосфора, сывороточного креатинина и 25-гидроксихолекальциферола.

Хроническая венозная недостаточность может сопровождаться подкожной кальцификацией. Эти кальцификации часто обнаруживаются случайно.

Патогенез подкожной кальцификации при венозной недостаточности неясен, Возможно ей способствуют стаз крови и/или постоянное воспаление, приводящее к связыванию фосфатов с денатурированными белками, либо нарушения концентрации внутриклеточной кальция в митохондриях, умирающих клеток.

Синдром Рейтера

Заболевание, характеризующееся поражением мочеполовых органов, обычно в форме негонококкового (большей частью хламидийного) уретропростатита у мужчин, цервицита и сальпингита - у женщин. Также наблюдается воспаление глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита.

Развивается, как правило, в молодом возрасте (20—40 лет), преимущественно у мужчин; известны единичные случаи заболевания у детей. Генетическая предрасположенность доказывается наличием у 75—90% больных трансплантационного антигена HLA В27 (в общей популяции встречается лишь в 5—8%).

Также синдром Рейтера часто вызывается хламидиями и гонококками. Есть 2 формы этого синдрома — спорадическая и эпидемическая.

Инкубационный период 2 недели. Более половины больных являются носителями HLA-B27. Лечение — преимущественно ликвидация возбудителя + НПВС.

Огнестрельное ранение

Хроническая почечная недостаточность

Это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Вторичный гиперпаратиреоз.

Снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания последнего в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ.

Гипокальциемии способствуют высокий уровень кальцитонина, блокирующего трансмембранный транспорт ионов кальция, и недостаток выработки почками 1,25(OH)2D3 (активного деривата витамина D), нарушающего всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует дальнейший синтез ПТГ, экскреция которого почками также нарушена. Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с фиброзным остеитом - остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией, патогенез которой до конца не ясен.

У больных уремией возможно развитие внекостной или метастатической кальцификации. Обычными местами метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие.

Проявлениями этого процесса могут быть симптом "красных глаз", изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром "псевдогипертонии" при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии, тотальное нарушение микроциркуляции.

Если вам нравится, что я делаю, то рассказывайте друзьям о моем канале. Так умных людей станет больше. Вам не сложно - мне приятно!