Переосмысление метаболизма в спорте: почему «аэробно vs анаэробно» — устаревшая модель
По мотивам статьи Dr. Inigo San Millan (Apr 10, 2026), с авторским разбором
Больше ста лет физиология упражнений преподаётся через простую дихотомию: аэробный обмен и анаэробный. Эта схема удобна. Она интуитивна. Её легко рисовать на доске и легко продавать в виде «зон». На ней выросло несколько поколений тренеров, врачей и спортсменов. И именно поэтому пора честно сказать: она описывает реальность неправильно — причём неправильно в том месте, где это имеет практические последствия для тренировки, восстановления и метаболического здоровья.
В живом организме нет двух отдельных систем, которые включаются и выключаются по мере роста интенсивности. Есть одна интегрированная метаболическая сеть, которая работает с первой секунды движения и проходит через разные состояния в зависимости от того, какие требования мы к ней предъявляем. Никакого «переключателя» между аэробным и анаэробным режимом не существует. Существует континуум.
Чтобы понять, почему это не академическая придирка, а вопрос, который меняет подход к тренировке и к лечению метаболических болезней, нужно сначала разобраться, как мы вообще пришли к неправильной модели — и что биохимическая реальность скрывает за фасадом «аэробно/анаэробно».
I. Откуда взялась бинарная модель
Будем честны к учёным начала XX века: они работали с теми инструментами, которые у них были. Изолированный мышечный препарат, помещённый в раствор, лишённый кислорода, накапливал лактат. Возвращали кислород — лактат исчезал. Из этого родился вывод, который казался неизбежным: лактат — продукт «бескислородного» метаболизма. Именно этот вывод привёл Отто Мейергофа к Нобелевской премии 1922 года.
Из этого наблюдения вырос нарратив, который мы все знаем наизусть. Аэробный метаболизм — это окислительный, эффективный, устойчивый процесс, который работает «когда есть кислород». Анаэробный — гликолитический, неэффективный, быстро утомляющий, включается «когда кислорода не хватает». Две системы, концептуально разные, активирующиеся последовательно по мере роста интенсивности. Эта схема попала в учебники, в программы тренерских курсов, в массовую культуру фитнеса — и пережила науку, которая её якобы обосновывала.
Проблема была не в самих наблюдениях. Проблема была в том, что изолированный мышечный фрагмент в чашке — это не организм. У него нет кровотока, нет гормональных сигналов, нет соседних тканей, нет печени, которая в реальном времени подстраивает выход субстратов, нет сердца, которое модулирует собственное использование топлива в ответ на то, что делает мышца.
Метаболизм в живом человеке — это взаимодействие десятков тканей одновременно. Ранние модели слушали одну клетку в чашке и приняли её за весь хор.
Первый системный вызов этой схеме бросил Джордж Брукс в 1980-х со своей гипотезой лактатного шаттла (Lactate Shuttle Hypothesis). Он показал, что лактат непрерывно производится и окисляется в работающей мышце даже при полностью аэробных условиях, и что митохондрии располагают ферментативным аппаратом для прямого окисления лактата. Это разрушило центральное утверждение анаэробной модели. Лактат — не маркер отсутствия кислорода. Это нормальный, постоянный продукт гликолитической активности в системе, которая полагается на быстрый обмен субстратами между компартментами клетки и между тканями.
Тем не менее бинарная модель жива. Не в исследовательской литературе — там она по большому счёту похоронена — а в тренерском образовании, в медицинской практике, в массовом фитнесе, в потребительских гаджетах, которые сортируют тренировки на «аэробные» и «анаэробные», и иногда даже в лекционных залах учреждений, которые должны бы знать лучше. Этот разрыв между тем, что установила наука, и тем, что преподают и применяют на местах — одно из самых дорогих недоразумений всей спортивной науки.
II. Гликолиз работает всегда
Прежде чем говорить об интенсивности, порогах, зонах и производительности, нужно зафиксировать одну вещь предельно чётко: гликолиз активен всегда. Не только на высокой интенсивности. Не «выше порога». С первой секунды движения, на любом усилии, в любом метаболическом состоянии.
Гликолиз — это путь, по которому клетка расщепляет глюкозу до пирувата и лактата с чистым выходом двух молекул АТФ. Он целиком идёт в цитозоле, не требует органелл, состоит из последовательности ферментативных реакций, и он чрезвычайно быстрый — способен производить АТФ со скоростью, недостижимой для одного только митохондриального окисления. Именно поэтому он становится незаменим, когда интенсивность растёт.
Когда митохондриальная мощность достаточна — то есть когда от клетки не требуют производить АТФ быстрее, чем её окислительный аппарат успевает обработать — субстраты утилизируются эффективно. Пируват входит в митохондрию через митохондриальный пируватный переносчик (MPC), лактат — через монокарбоксилатные транспортёры, прежде всего MCT1. Внутри митохондрии пируват превращается в ацетил-КоА, входит в цикл Кребса, генерирует восстановительные эквиваленты NADH и FADH₂, которые питают электрон-транспортную цепь и приводят в действие окислительное фосфорилирование. Это полное окисление глюкозы: эффективное, высокопродуктивное, зависящее от кислорода как конечного акцептора электронов. Это и есть то, что традиционно называют «аэробным метаболизмом». В этом конкретном контексте ярлык не неверен — он просто неполон. Потому что гликолиз не останавливается.
С ростом интенсивности потребность в АТФ возрастает резко, и поток через гликолиз ускоряется. В какой-то момент митохондрии перестают окислять пируват с той скоростью, с которой он производится. Одновременно сам гликолиз зависит от наличия NAD⁺. Если NAD⁺ становится дефицитным, гликолиз заглохнет, и производство АТФ обрушится.
Системе нужно решение. Это решение — восстановление пирувата до лактата, которое регенерирует NAD⁺ и позволяет гликолизу продолжаться. Производство лактата — не сбой системы. Это её решение фундаментального редокс-ограничения, механизм, который поддерживает производство АТФ, когда гликолитический поток превышает митохондриальную пропускную способность. Помимо этого, лактат уносит с собой протон из цитозоля, временно буферируя внутриклеточную кислотность.
После того как лактат произведён, его не выбрасывают. Он непрерывно транспортируется и окисляется — особенно в окислительных мышечных волокнах, где он входит в митохондрию через MCT1 и снова превращается в пируват для использования в качестве топлива. Этот скоординированный процесс поддерживается митохондриальным комплексом окисления лактата (mLOC). Когда митохондриальная функция достаточна, производство и клиренс лактата остаются согласованными, и система сохраняет стабильность.
Система находится в равновесии.
Но когда митохондриальная окислительная мощность не успевает за гликолитическим потоком, последствия каскадные. Лактат накапливается. Протоны накапливаются. Соотношение NAD⁺/NADH ухудшается. Сам гликолиз начинает ингибироваться. Производство АТФ снижается, и мышечное сокращение начинает деградировать. На этой точке лактат экспортируется в больших количествах в кровоток, где становится топливом для других тканей — сердца, печени, мозга. То, что мы измеряем в крови как лактат — это не причина утомления, а перелив системы, чьё внутреннее равновесие превышено.
Отсюда один существенный вывод: гликолиз не определяет интенсивность. Интенсивность определяет соотношение гликолиз с митохондриальной мощностью.
И лактат отражает это соотношение. Лактат — не просто метаболит. Это редокс-регулятор, топливо, сигнальная молекула и носитель метаболической информации. Но в контексте упражнений его главная роль такая: лактат — лучший прокси, который у нас есть, чтобы отслеживать состояние системы в реальном времени. Он позволяет нам видеть, в равновесии ли система — или уже выходит из него.
III. Лучшая модель: метаболические состояния
Если бинарная модель неверна, что её заменяет?
Нужно сменить вопрос. Вместо «аэробное это упражнение или анаэробное» — вопрос, который, как мы видели, опирается на ложную предпосылку — спросим иначе:
С этой точки зрения метаболизм упражнений — не две конкурирующие системы, а одна интегрированная сеть, которая может находиться в четырёх различных физиологических состояниях. Эти состояния определяются не тем, какой путь «активен» — все пути активны всё время в разной степени. Они определяются соотношением между производством и потреблением энергии, и более конкретно — способностью поддерживать внутренний баланс: согласованы ли гликолитический поток и митохондриальная окислительная мощность, остаются ли производство и клиренс лактата в равновесии, остаётся ли стабильным редокс-состояние клетки, отражённое в соотношении NAD⁺/NADH.
У каждого состояния — своя метаболическая подпись. Каждое имеет разные последствия для производительности, утомления, восстановления и долгосрочной адаптации. И каждое соответствует диапазону интенсивностей, который определяется не по оценкам ЧСС и не по субъективному усилию, а по концентрации лактата в крови и физиологии, которую она отражает.
IV. Состояние 1 — Низкий метаболический стресс (Зона 1)
На очень низких интенсивностях — спокойная ходьба для большинства людей, восстановительная езда, усилие, которое едва ли регистрируется как тренировка — метаболизм активен, но далёк от напряжения. Гликолиз идёт медленно, окисление жиров обеспечивает значимую часть топлива, митохондриальная активность находится глубоко внутри своей мощности. Лактат производится — как и всегда — но клиренс происходит так же быстро, как появление. Лактат крови остаётся на уровне покоя или близко к нему, обычно ниже 1.5 ммоль/л.
Это состояние низкого метаболического стресса. Внутренняя среда стабильна, и поддержание этой стабильности требует минимума от любого компонента системы. У этого состояния есть ценность — оно поддерживает восстановление, кровообращение, мышечное вовлечение и низкоуровневую окислительную активность — но оно не создаёт стимула, достаточного для значимой адаптации.
V. Состояние 2 — Метаболическое равновесие (Зона 2)
С ростом интенсивности система достигает точки, которая в этой модели является самой важной границей всей физиологии упражнений: метаболического равновесия.
В этом состоянии производство энергии точно соответствует её потреблению. Гликолиз поставляет субстраты со скоростью, которую митохондрии могут полностью обработать. Лактат производится в значимом количестве, но клиренс идёт с той же скоростью. Одновременно лактатный шаттл — внутриклеточный, межклеточный и системный — находится в балансе, непрерывно перераспределяя лактат как топливо между волокнами и тканями. Лактат не накапливается, потому что он непрерывно обменивается, окисляется и используется заново. Митохондриальный комплекс окисления лактата (mLOC) работает на высокой мощности, превращая лактат обратно в пируват и направляя его прямо в окислительное фосфорилирование. Соотношение NAD⁺/NADH остаётся стабильным. Внутренняя среда — в балансе.
Это не пассивное и не лёгкое состояние. На своей верхней границе — то, что мы определяем как Зону 2 — система максимально стимулирована, при этом всё ещё сохраняя метаболическое равновесие. Митохондрии работают тяжело. Медленные волокна I типа, с самой высокой плотностью митохондрий, рекрутированы почти на полную мощность. Окисление жиров на пике (FATmax), в то время как гликолитические и окислительные пути работают на высоком и тесно связанном потоке. Это самая высокая интенсивность, на которой может поддерживаться истинное равновесие.
Поднимите интенсивность даже немного выше этой точки — и баланс теряется. Лактат больше не стабилен. Он начинает прогрессивно расти со временем. Эта стабильность — или её потеря — и есть определяющая черта метаболического равновесия и причина, по которой именно измерение лактата, а не ЧСС или субъективное усилие, остаётся надёжным способом его идентификации.
Импликации для тренировки фундаментальные. Зона 2, корректно определённая, — это не «лёгкая тренировка». Это максимальный аэробный стимул, который можно поддерживать в равновесии. Это интенсивный стимул для митохондриального биогенеза, максимальный для способности к окислению жиров, для эффективности mLOC и для лактатного шаттла, который управляет производительностью на всех интенсивностях. Это место, где строится фундамент выносливости и метаболического здоровья.
VI. Состояние 3 — Метаболический дрейф (Зоны 3–4)
С ростом интенсивности выше порога равновесия система входит в состояние, которое мы называем метаболическим дрейфом. Термин выбран намеренно. Это не коллапс, не сбой и не переход в другую метаболическую систему. Это та же самая интегрированная система, начинающая терять баланс, дрейфующая от равновесия таким образом, который ещё какое-то время может поддерживаться, но по сути своей нестабилен.
Механистически: гликолитический поток теперь превышает митохондриальную пропускную способность. Лактата производится больше, чем может быть очищено через окисление, и поэтому лактат крови начинает прогрессивно расти. Соотношение NAD⁺/NADH сдвигается, редокс-баланс ухудшается, клеточная среда становится менее стабильной. Волокна типа IIa — быстрые, но всё ещё существенно окислительные — рекрутируются для покрытия растущего спроса, добавляя ещё большую гликолитическую нагрузку. Потребление кислорода остаётся высоким и продолжает расти, окислительный метаболизм по-прежнему доминирует, но система больше не в равновесии.
Этот диапазон интенсивностей традиционно называли «анаэробным порогом» или даже описывали как «вход в анаэробное состояние». Эта терминология внесла существенную путаницу. Ничего по-настоящему анаэробного в этом состоянии нет. Потребление кислорода высокое, митохондриальная активность близка к максимуму, окислительный метаболизм остаётся центральным. Изменилось не наличие кислорода, а баланс системы. Гликолитический поток превышает митохондриальную пропускную способность, лактат накапливается, и система прогрессивно теряет стабильность. Это не переключение на другую метаболическую систему — это прогрессивная потеря равновесия внутри той же самой.
Перехода на анаэробную систему нет. Есть только система, дрейфующая из баланса. Ключевое метаболическое следствие этого состояния — прогрессивное подавление окисления жиров. Когда гликолитический поток растёт и лактат накапливается, липолиз ингибируется, а транспорт жирных кислот в митохондрию снижается. Этот сдвиг последовательно наблюдается в лабораторных измерениях, где окисление жиров резко падает, как только интенсивность выходит за пределы метаболического равновесия. Не потому, что жир перестал быть доступен как топливо, а потому, что система теперь работает в условиях, где быстрое производство АТФ и редокс-ограничения берут приоритет над окислением жирных кислот.
Это состояние может поддерживаться от минут до — у высокотренированных людей — возможно, часа, в зависимости от того, насколько далеко выше равновесия лежит усилие. Оно широко соответствует тому, что часто называют «пороговыми» интенсивностями, включая «критическую мощность» и «FTP», где производительность поддерживается несмотря на прогрессивную потерю метаболического баланса.
Потолок равновесия, а не потолок потребления кислорода — вот более важная переменная производительности.
VII. Состояние 4 — Метаболическая перегрузка (Зона 5+)
На самых высоких интенсивностях система достигает метаболической перегрузки.
Митохондрии работают на или вблизи своей максимальной мощности. Потребление кислорода приближается к VO₂max или достигает его. Гликолиз ускоряется выше того, что окислительный метаболизм может обработать, в значительной мере за счёт рекрутирования волокон типа IIb — быстрых, высокогликолитических, минимально окислительных, способных производить АТФ с очень высокой скоростью на короткие промежутки времени.
Лактат накапливается стремительно и прогрессивно. Концентрация протонов растёт, внутриклеточный pH падает, редокс-состояние серьёзно нарушено. Внутренняя среда становится нестабильной, и физиологические последствия — жжение в мышцах, быстрое нарастание вентиляции, прогрессивная потеря способности развивать силу — это прямые проявления этой перегрузки.
Производство энергии теперь доминируется гликолизом, который работает на близких к максимуму скоростях. Поддерживаемый непрерывной регенерацией NAD⁺ через производство лактата, гликолиз обеспечивает быстрое снабжение АТФ, необходимое для этих интенсивностей. Система фактически работает на полном гликолитическом приводе, в то время как окислительный метаболизм остаётся на своём потолке, обрабатывая то, что может, но неспособный восстановить баланс.
В этой точке окисление жиров становится функционально нерелевантным. Не потому, что жирных кислот нет, а потому, что система больше не работает в условиях, где они могут значимо вносить вклад. Окисление жирных кислот слишком медленное для немедленных энергетических требований, а метаболическая среда — характеризующаяся очень высокими концентрациями лактата, изменённым редокс-балансом и сниженной митохондриальной гибкостью — сильно подавляет и липолиз, и транспорт жирных кислот в митохондрию.
Это состояние не может поддерживаться долго. В зависимости от величины перегрузки, длительность усилия — от секунд до нескольких минут. Это верхний предел метаболической производительности, где энергетический спрос намного превышает способность системы поддерживать внутреннюю стабильность.
Это не отдельный анаэробный домен. Это та же интегрированная метаболическая система, толкаемая за пределы своей способности поддерживать равновесие. Она накапливает существенный метаболический долг, который должен быть погашен во время восстановления.
И это восстановление целиком зависит от окислительного метаболизма. Те же самые митохондрии, которые перегружены во время интенсивного усилия, отвечают за клиренс накопленного лактата, восстановление запасов фосфокреатина, перебалансировку NAD⁺/NADH и возвращение системы в функциональное состояние.
Даже на самых высоких интенсивностях окислительный метаболизм не заменяется. Он перегружается — и одновременно является механизмом восстановления.
VIII. VO₂max: потолок системы
С четырьмя метаболическими состояниями на месте мы можем поставить VO₂max туда, где он на самом деле находится — а не туда, куда его поместила бинарная модель.
VO₂max — это не переключатель. Это потолок, максимальная скорость, с которой кардиореспираторная и мышечная системы могут доставлять и утилизировать кислород. Он определяет верхний предел окислительной мощности и кардиореспираторного ответа на нагрузку. Более высокий VO₂max поднимает этот потолок и в большинстве событий на выносливость даёт преимущество. Однако он редко является главным различителем производительности. Спортсменов разделяет то, насколько эффективно их метаболическая система функционирует на разных интенсивностях: насколько хорошо гликолитический поток согласован с митохондриальной обработкой, насколько эффективно окисляется лактат, и насколько долго может поддерживаться метаболическое равновесие. Достижение VO₂max не переводит тело в другой метаболический режим. Это просто означает, что окислительная система работает на своём абсолютном верхнем пределе.
Окислительный метаболизм не останавливается и не отступает на VO₂max. Он продолжает работать на максимуме. Меняется то, что гликолитический поток всё больше опережает способность митохондрий обрабатывать его продукты — не потому, что кислород исчез, а потому, что скорость поставки субстратов превышает митохондриальную пропускную способность.
Ограничение смещается с доставки на пропускную способность. Но система — та же. Пути — те же. Изменился баланс между ними.
У этого различия важное практическое следствие: VO₂max и лактатный профиль измеряют разные аспекты физиологии. VO₂max отражает кардиореспираторную мощность. Лактат отражает метаболический ответ на нагрузку — то, как функционируют митохондрии, как обрабатываются субстраты, как способна система поддерживать равновесие.
Два спортсмена с одинаковыми значениями VO₂max могут иметь существенно разные результаты, если один из них может поддерживать метаболическое равновесие на гораздо более высокой доле этого потолка. Потолок имеет значение. Но имеет значение и высота, на которой система может удерживать баланс. В большинстве реальных контекстов производительности именно последнее отделяет элиту от просто хороших.
За пределами VO₂max система не переключается на другой метаболический режим. Она просто уходит дальше в метаболическую перегрузку.
IX. Единственная по-настоящему бескислородная фаза
Описав метаболические состояния и прояснив роль VO₂max, мы можем теперь идентифицировать единственный контекст, в котором термин «анаэробный» имеет реальный физиологический смысл: первые секунды максимального взрывного усилия.
Когда спринтер взрывается со старта, когда игрок ускоряется или прыгает максимально, потребность в энергии возрастает так резко, что ни гликолиз, ни окислительное фосфорилирование не успевают отреагировать. Тело полагается вместо этого на небольшой резервуар уже готового АТФ и фосфокреатина, хранящегося прямо внутри мышечного волокна.
Фосфокреатин отдаёт свою фосфатную группу АДФ, регенерируя АТФ почти мгновенно. Кислород не нужен. Никакой ферментативный каскад не должен раскачиваться. Это немедленный перенос энергии из молекулярного резервуара, который всегда заряжен. Это система АТФ–фосфокреатин (ATP-PC), и это единственная фаза упражнений, которая по-настоящему анаэробна. Она кратковременна — обычно секунды на максимальной мощности — и она обеспечивает наивысшую мгновенную мощность в человеческой физиологии.
Но что систематически недооценивается — это то, что происходит дальше. Восстановление системы ATP-PC целиком зависит от окислительного метаболизма. Когда фосфокреатин истощён, он должен быть ресинтезирован через митохондриальное производство АТФ. Этот процесс требует кислорода и занимает несколько минут, причём скорость восстановления прямо пропорциональна митохондриальной мощности.
Спринт анаэробен в исполнении, но аэробен в регенерации.
Именно поэтому аэробная подготовка играет решающую роль даже в видах спорта, которые кажутся чисто взрывными. Первый спринт обеспечен ATP-PC. Второй, третий и десятый зависят от того, насколько эффективно окислительная система может восстановить то, что было израсходовано. Даже в самый анаэробный момент человеческой физиологии окислительный метаболизм определяет восстановление и повторяемость.
X. Лактат как прокси системы
Через все метаболические состояния — от низкого стресса через перегрузку и в усилия, движимые ATP-PC, и обратно — одна переменная отражает внутреннее состояние системы с замечательной точностью: лактат.
Не как продукт жизнедеятельности. Не как враг производительности. А как сигнал, прокси соотношения между гликолитическим потоком и митохондриальной мощностью в реальном времени.
Когда лактат крови низкий и стабильный на данной интенсивности — система находится в метаболическом равновесии или близко к нему. Митохондриальная пропускная способность согласована с производством. mLOC функционирует эффективно. Окисление жиров вносит значимый вклад. Система сбалансирована.
Когда лактат начинает прогрессивно расти с увеличением интенсивности, система вошла в метаболический дрейф. Гликолитический поток превышает клиренс, и разрыв между производством и окислением расширяется.
Когда лактат растёт стремительно, система в метаболической перегрузке. Механизмы клиренса перегружены, внутренняя среда становится нестабильной.
Именно поэтому лактатное тестирование — один из самых мощных инструментов физиологии упражнений. Оно не просто определяет тренировочные зоны. Оно раскрывает метаболическую архитектуру индивида: где сидит равновесие, как развивается дрейф, как быстро достигается перегрузка и насколько эффективно система очищает лактат. Вместе эти измерения картируют всю рамку метаболических состояний за одну сессию. Именно поэтому в элитном спорте и в клинике лактатное тестирование остаётся центральным — не потому, что оно измеряет побочный продукт, а потому, что оно отражает состояние системы.
XI. Что на самом деле определяет производительность
Производительность можно определить как то, насколько долго ты можешь сохранять метаболическое равновесие. Не за счёт переключения систем и не за счёт максимизации изолированных путей, а через способность интегрированной метаболической системы поддерживать баланс под устойчивым спросом — и быстро восстанавливать его, когда он потерян.
В видах спорта на выносливость побеждает атлет, который может удерживать наивысшую мощность, оставаясь в равновесии. Это результат не работы отдельных аэробных и анаэробных систем по очереди, а более эффективной и более мощной интегрированной системы — с лучшей митохондриальной функцией, более эффективным окислением лактата и более прочным сопряжением между гликолизом и окислительным метаболизмом.
В командных видах спорта преимущество у того, кто быстрее восстанавливается между высокоинтенсивными усилиями, включая анаэробные спринты. Митохондриальная мощность определяет способность восстанавливать фосфокреатин, очищать лактат и быстро восстанавливать редокс-баланс.
В клинических популяциях метаболическая дисфункция проявляется как неспособность поддерживать равновесие даже на низких интенсивностях. Восстановление метаболического здоровья по сути своей и есть процесс расширения диапазона, в котором равновесие может поддерживаться.
Через все контексты применим один принцип: потолок равновесия, а не потолок потребления кислорода — центральный детерминант и производительности, и метаболического здоровья.
XII. Заключение Сан Миллана — реальная модель
Традиционная аэробно-анаэробная модель порочна не потому, что она проста. Простота часто сила. Она порочна, потому что предполагает разделение там, где есть интеграция, и переключение там, где есть непрерывность. Она фрагментирует систему, которая всегда функционировала как целое.
Модель метаболических состояний не сложнее. Во многих отношениях она проще: одна система, работающая на континууме, определяемая тем, может ли поддерживаться баланс между производством и клиренсом.
Гликолиз и окислительное фосфорилирование всегда сопряжены. Лактат всегда производится и окисляется. Митохондрии, которые поддерживают выносливость, — те же самые митохондрии, которые восстанавливают высокоинтенсивную производительность. Тело никогда не работало как две системы. Оно всегда было одним.
В 2013 году я разработал «Метаболическую карту», чтобы интегрировать метаболические ответы на нагрузку, тренировочные зоны и использование субстратов. В этой статье я предлагаю модель, которая идёт дальше. Вопрос больше не в том, что тело сжигает, а в том, в балансе ли система.
Одна система, один континуум, четыре состояния. И в центре всего: насколько долго ты можешь сохранять равновесие — и насколько эффективно ты можешь восстановить его, когда оно потеряно?
Это очень важная статья, и я хочу пояснить, почему она важна именно сейчас, а не двадцать лет назад, когда Брукс уже опубликовал свою гипотезу лактатного шаттла.
Сан Миллан в этой работе делает то, что в науке делается редко, — он не приносит новых данных, он переписывает рамку. И эта рамка для нас как для тренеров и спортивных физиологов имеет вполне конкретные практические последствия, о которых я хочу сказать прямо.
Первое и самое важное. Когда мы говорим про Зону 2, мы должны окончательно перестать называть её «лёгкой» и «восстановительной». Это две разные вещи. Восстановление — это Зона 1, состояние низкого метаболического стресса по Сан Миллану. Зона 2 — это верхняя граница метаболического равновесия, и это интенсивность, при которой mLOC, лактатный шаттл, окисление жиров и митохондриальный биогенез стимулируются максимально из того, что в принципе совместимо со стационарным состоянием. Если ваш атлет на Зоне 2 разговаривает, как на прогулке, — это не Зона 2, это Зона 1, и митохондриального стимула там почти нет. Я постоянно вижу эту ошибку у любителей: они путают «long slow distance» и Zone 2, делают восстановительные часы и удивляются, что аэробная база не растёт. Растёт она именно у верхней границы LT1, и определить эту границу без лактатного теста (или, в крайнем случае, без приличной DFA-alpha1 интерпретации) практически невозможно. ЧСС и watts здесь — слишком грубые прокси, особенно у атлетов с большой кардиоваскулярно-периферической диссоциацией, как у одного из гонщиков, которого я недавно тестировал и у которого LTP1 и LTP2 разделены всего 19 ваттами.
Второе. Идея «потолок равновесия важнее потолка VO₂max» — это не риторика, это принцип, который объясняет, почему два атлета с одинаковыми VO₂max финишируют в разных концах таблицы. И именно поэтому в моей работе с атлетами я редко гонюсь за VO₂max-блоками как самоцелью. Я гонюсь за расширением диапазона, в котором атлет удерживает равновесие, — и это означает много работы у LT1/LT2, много митохондриального стимула, и осторожное, дозированное использование интенсивности выше CP, потому что эта интенсивность не строит фундамент, она его эксплуатирует.
Третье — про лактат как прокси, а не как «врага». В русскоязычной любительской среде до сих пор живёт миф, что «лактат — это закисление, это плохо, надо его избегать». Сан Миллан здесь предельно ясен, и я с ним согласен: лактат — это сигнал, носитель информации, топливо и редокс-регулятор одновременно. Закисление вызывают протоны, а не лактат как таковой, и в Zone 2 лактат играет роль межтканевого топлива, а не «отхода». Когда я делаю лактатный тест, я не ищу «момент закисления» — я картирую архитектуру атлета. Где у него LT1, какая динамика на инкрементальном тесте, как быстро он клирует лактат на пассивных интервалах — это четыре разных параметра, и они описывают четыре разных аспекта той самой интегрированной системы, о которой пишет Сан Миллан.
Четвёртое, и здесь у меня есть оговорка к самому Сан Миллану. Модель метаболических состояний концептуально красива, но она оставляет за скобками VLamax — максимальную скорость гликолиза и которая, по моему опыту, объясняет очень многое из того, что в чистой модели остаётся неявным. Два атлета с одинаковым потолком равновесия, но с VLamax 0.3 и 0.7 ммоль/л/с — это два совершенно разных спортсмена с точки зрения того, как у них поведёт себя гликолитический поток на пограничных интенсивностях, как они будут переносить повторные ускорения, какая у них будет крутизна лактатной кривой за LT2. Сан Миллан в своей карте этого не показывает, и мне это кажется упущением, особенно для XCO и для критериумных дисциплин в велоспорте, где способность управлять гликолитическим потоком в реальном времени — это и есть гонка. Я надеюсь, что в следующей итерации модели это будет добавлено.
И последнее. Эта статья — повод ещё раз задать себе как тренеру простой вопрос: что я на самом деле тренирую? Если ответ «зоны по ЧСС» — этого недостаточно. Если ответ «FTP» — этого тоже недостаточно, потому что FTP это статистическая цифра, а не физиология. Тренируется митохондриальный аппарат, тренируется лактатный шаттл, тренируется окислительная мощность волокон I и IIa, тренируется способность регенерировать фосфокреатин между усилиями. Зоны и пороги — это удобные ярлыки на физиологические состояния, и работают они только тогда, когда мы понимаем, что под ярлыком.
Источник оригинала: San Millan I. Rethinking Exercise Metabolism: From "Aerobic vs. Anaerobic" to Metabolic Equilibrium. Inigo San Millan Substack, April 10, 2026.