Что заставляет снижаться наше ЧСС покоя?
Многие из вас спрашивают “вот у меня за годы снизилась ЧСС в покое как я начал(а) тренироваться, это норм?” Пожалуй, самый простой и наглядный показатель тренировочной адаптации — это частота сердечных сокращений в покое (Resting Heart Rate, RHR). Для её измерения не требуется никакой сложной технологии — формально достаточно просто посчитать пульс утром в покое. Тем не менее сегодня у большинства из нас есть часы, кольца или нагрудные датчики, которые делают это автоматически.
У нетренированного человека RHR обычно составляет около 70 уд/мин. По мере роста выносливости она может снижаться на 30–40 ударов в минуту — даже без выхода на элитный уровень. У хорошо тренированных спортсменов во сне значения 30–35 уд/мин — не редкость (но паника от терапевта в поликлинике, когда он видит вашу ЧСС на экг :).
Но что именно происходит? Почему сердце начинает биться реже?
Нервная регуляция сердца: газ и тормоз
Сердце иннервируется двумя основными ветвями автономной нервной системы:
- симпатической (условно «газ»), которая увеличивает ЧСС
- парасимпатической (условно «тормоз»), которая снижает ЧСС и реализуется преимущественно через блуждающий нерв (vagus)
Эти две системы работают не как переключатель «вкл/выкл», а скорее как два диммера, постоянно балансирующие между собой. В каждый момент времени существует определённое преобладание симпатического или парасимпатического влияния.
При физической нагрузке или стрессе (не только физическом, но и эмоциональном, когнитивном) симпатическая активность возрастает, а парасимпатическая — снижается. Причём при начале нагрузки сначала происходит именно «парасимпатическое выключение» (parasympathetic withdrawal), а уже затем активируется симпатическая система.
С ростом интенсивности нагрузки вагусная активность прогрессивно снижается, а симпатическая — увеличивается. Модели этого взаимодействия могут отличаться в деталях, но принципиально направление одно и то же: меньше вагуса, больше симпатики. Эти механизмы подробно обсуждаются, в частности, в обзорах журнала Physiology.
Картинка: “Cardiac Vagus and Exercise” in the journal Physiology, 2018.
Сердце и мозг: двусторонняя связь
Контроль ЧСС — это не только «приказ сверху». Да, часть нервных путей идёт напрямую от головного мозга к сердцу. Именно поэтому даже мысль о предстоящем старте может повысить пульс (классический «предстартовый мандраж»). По той же причине психоэмоциональный стресс может как учащать, так и замедлять сердцебиение, а в некоторых случаях приводить к вазовагальным обморокам.
Но связь работает и в обратном направлении. Сердце и сосуды постоянно отправляют сенсорную информацию в мозг — о давлении, наполнении, кислороде. На основании этого мозг мгновенно корректирует частоту и силу сокращений. Эти «кардиоваскулярные нейронные цепи» активно изучаются в современной нейрофизиологии и подробно описаны, например, в Circulation Research.
Картинка:“Cardiovascular Brain Circuits” in the journal Circulation Research, 2023.
Сигнальные пути
Сигналы по нервам — это электрические импульсы, распространяющиеся с поразительной скоростью: до 11–16 м/с. Учитывая анатомическую близость сердца и мозга, эффекты реализуются буквально за миллисекунды.
Когда электрический импульс достигает цели, он приводит к высвобождению нейромедиаторов:
- парасимпатическая система выделяет ацетилхолин → ЧСС снижается
- симпатическая система выделяет норадреналин → ЧСС увеличивается
Это хорошо иллюстрируется фармакологией: атропин, блокируя ацетилхолин, увеличивает ЧСС; β-блокаторы, подавляя действие норадреналина, снижают её.
Симпатическая активация необходима для физической работы, но вне нагрузки избыточная симпатическая доминанта ассоциирована с рядом патологических состояний. В покое «здоровая» система — это система с выраженным вагусным влиянием.
Почему тренировки снижают ЧСС в покое
Существует три основных механизма, которые объясняют снижение RHR при росте выносливости.
1. Увеличение ударного объёма
Если за одно сокращение сердце выбрасывает больше крови, ему просто не нужно биться так часто. Это очевидный и интуитивно понятный механизм, но он не объясняет всё.
2. Усиление парасимпатической активности (вагусного тонуса)
Это наиболее признанное объяснение. Нервные сигналы, идущие от мозга к сердцу по парасимпатическим путям, становятся сильнее и чаще. Косвенно это обычно оценивают через вариабельность сердечного ритма (HRV). Несмотря на все ограничения и недостатки HRV, она действительно отражает уровень вагусного влияния.
Экспериментальные исследования это подтверждают. В классических работах на собаках (часто используемых в инвазивной кардиофизиологии) после нескольких месяцев тренировки ЧСС в покое и при нагрузках снижалась. Однако после фармакологической блокады обеих ветвей нервной системы различия между тренированными и нетренированными животными исчезали полностью. Это означает, что снижение ЧСС было обусловлено исключительно усилением парасимпатической регуляции. Аналогичные результаты получены и у людей после месяцев тренировки и при сравнении спортсменов с нетренированными.
3. Снижение «внутренней» частоты сердца
Этот пункт наиболее дискуссионный. У каждого человека есть синусовый узел — естественный водитель ритма, который сам по себе задаёт частоту около 100 уд/мин. Если полностью убрать нервное влияние, сердце действительно будет биться примерно с этой частотой.
Тогда возникает вопрос: почему в покое ЧСС не равна 100?
Ответ — потому что парасимпатическая активность постоянно «подавляет» работу этого водителя ритма. В исследованиях с медикаментозной блокадой нервной регуляции ЧСС действительно приближается к 100 уд/мин.
Однако есть данные, что у спортсменов сам синусовый узел может со временем «замедляться». У бегунов, гребцов и велосипедистов внутренняя ЧСС ниже, чем у нетренированных людей того же возраста. Проблема в том, что это не продольные исследования, а «срезы» — мы не знаем, было ли это следствием тренировок или генетической предрасположенностью. Возможно, для таких изменений требуются годы высокообъёмной и высокоинтенсивной подготовки.
Физиология редко бывает бинарной
Парасимпатическая адаптация — безусловно реальна и играет ключевую роль в снижении RHR. Однако нельзя исключать и вклад долгосрочных изменений самого синусового узла, а также генетических факторов.
Интересно, что низкая ЧСС в покое ассоциирована с повышенным риском фибрилляции предсердий. Известно, что у элитных спортсменов в спорте на выносливость риск фибрилляции предсердий выше среднего (но все еще риск ниже, если пить курить и не заниматься спортом:). Пока нет данных, что именно низкая ЧСС является причиной, но понимание механизмов её снижения может быть важным для профилактики и клинической интерпретации.
Мой комментарий
В практической работе я всё чаще прихожу к выводу, что ЧСС покоя — недооценённый, но исключительно информативный маркер в долгосрочной перспективе. Она проще в интерпретации, чем HRV, меньше подвержена артефактам и при этом отлично отражает баланс автономной нервной системы.
Важно понимать: низкий пульс — это не «цель», а следствие. Он не должен рассматриваться изолированно от контекста тренировочного объёма, интенсивности, сна, восстановления и общей клинической картины. Для тренера и врача RHR — это не повод для гордости, а инструмент наблюдения. Именно в этом качестве он и должен использоваться.