«Сердце “идеально”, а остановка — на пробежке»: что нашли кардиологи у людей с необъяснимой остановкой сердца (фибрилляцией желудочков) во время спорта ?
Иногда история звучит почти как парадокс. Молодой, тренированный человек — и вдруг остановка сердца на тренировке, на триатлоне, марафоне или заплыве. В клинике при обследовании всё «чисто»: коронарные артерии без критических проблем, МРТ без явных рубцов, ЭКГ в норме, генетика по ключевым «спортивным» врожденным аномалиям (каналопатиям) — отрицательная. Врачи пишут: idiopathic ventricular fibrillation — «идиопатическая фибрилляция желудочков», то есть фибрилляция без найденной причины.
И вот новое исследовательское письмо в JACC: Clinical Electrophysiology (2025) предлагает неприятно-реалистичную версию: у значительной части таких пациентов причина всё-таки есть — просто она микроскопическая и «прячется» от стандартных обследований.
Ниже представляю вашему вниманию подробный разбор данного исследования с моими пояснениями.
О чём исследование простыми словами
Авторы взяли группу людей старше 15 лет, которые пережили остановку сердца с документированной фибрилляцией желудочков (ФЖ) - была остановка сердца, клиническая смерть, потом им сделали операции - поставили имплантируемый дефибриллятор (специальный аппарат, который способен анализировать ритм сердца и если он видит аритмию - в данном случае фибрилляцию желудочков - наносит разряд через специальный электрод, который вкручен в мышцу правого желудочка), и прошли детальное электрофизиологическое картирование сердца (специальная процедура, когда в сердце заведены специальные катетеры и строится анатомическая электрическая карта сердца - где можно найти аномальные очаги - ответственные за аритмию - остановку сердца).
Важно: это были пациенты, у которых до этого исключили типичные причины «спортивной» ФЖ — наследственные электрические болезни (например, длинный QT), гипертрофическую и аритмогенную кардиомиопатию; также генетическое тестирование по ряду ключевых генов не выявило патогенных мутаций.
Затем исследователи сравнили две подгруппы:
Что такое «микроструктурные-микроскопические изменения» и почему их не видно на МРТ и ЭХО ?
Представьте дорожное покрытие. Если на трассе огромная яма — вы увидите её сразу (это как «большой рубец», выраженная кардиомиопатия, опухоль, тяжёлое воспаление и т.д.). Но если асфальт вроде ровный, а под ним — сеть микротрещин, которые на скорости дают вибрацию и «уводят» машину, это уже другая история.
В сердце эти «микротрещины» проявляются не как большая поломка мышцы, а как аномальные электрические участки: зоны с низким вольтажом, «дроблёными» (фракционированными) сигналами — то есть проводимость там нарушена на микроскопическом уровне. Это можно «поймать» не глазами на МРТ, а электрической картой эндо- и эпикарда (внутри и снаружи сердца).
Главный результат: у спорта — чаще «скрытая микрокардиомиопатия»
У людей, чья ФЖ случилась во время спорта, при картировании микроструктурные аномалии нашли у 14 из 19 (73,7%). Для сравнения: в группе «не спорт» такие изменения были у 27 из 85 (31,8%). Разница статистически значимая.
То есть в этой выборке «необъяснимая спортивная ФЖ» чаще оказалась не “случайной бурей”, а проявлением устойчивого, пусть и субклинического, субстрата.
- в правом желудочке — 3 случая
- в левом — 7 случаев
- в обоих — 4 случая
Причём чаще доминировала эпикардиальная локализация (снаружи сердца) — это принципиально, потому что стандартные эндокардиальные подходы могут «не видеть» часть проблемы.
Почему обычная нагрузочная проба может «молчать», а применение специальной фармакологии - препарата изопротеренол — провоцирует, запускает - «включает» аритмию?
В исследовании оценивали провокационные тесты:
- стандартный нагрузочный тест
- инфузия изопротеренола в высокой дозе (150–200 мкг за 3 минуты) — это способ резко усилить симпатическую стимуляцию, примерно имитируя «нервное топливо» интенсивной нагрузки - ТО ЧТО ОБЫЧНО И ПРОИСХОДИТ НА СТАРТЕ - ВОЛНЕНИЕ, АДРЕНАЛИН И ПРОВОКАЦИЯ АРИТМИИ!
У «спортивной» группы значимые желудочковые аритмии провоцировались:
И это важный клинический намёк: если у человека симптомы на усилии, а обычная проба «чистая», это не всегда означает «проблемы нет». Возможно, нужен другой протокол провокации — более чувствительный к адренергическому триггеру (много адреналина и норадреналина).
Рецидивы: спорт снова и снова выступал триггером
Наблюдение в среднем ~27 месяцев: рецидивы аритмий возникли у 16 пациентов, и в 75% случаев — снова на усилии/в спорте, причём часть людей уже была на бета-блокаторах.
Это подкрепляет главную мысль авторов: механизм не похож на «разовую случайность» или кратковременный сбой. Скорее — постоянная уязвимость, которая проявляется при определённых условиях (нагрузка, симпатическая активация).
Лечение в этой группе: бета-блокаторы и катетерная аблация субстрата аритмии (операция, выполняющаяся через прокол на ноге под легкой седацией)
- бета-блокаторы оказались эффективны у 11 пациентов
- 8 пациентам выполняли катетерную аблацию субстрата после рецидива
Важно понимать: это не «рецепт для всех», а отражение ведения конкретной сложной когорты пациентов с уже перенесённой остановкой сердца и имплантированным дефибриллятором.
Что это меняет в понимании «внезапной смерти на спорте»
Существует популярное (и психологически удобное) объяснение: мол, раз обследования нормальные, значит причина — какой-то редкий, мимолётный триггер: обезвоживание, электролиты, «не выспался», «перетрен».
Всё это действительно может провоцировать, но исследование показывает, что у многих пострадавших есть постоянный субстрат, просто он тонкий и плохо уловим стандартной диагностикой.
Авторы отдельно подчёркивают: природа микроструктурных изменений пока не ясна, но вариабельность их локализации может указывать на разные процессы — например, перенесённый (в том числе «тихий») миокардит или генетически «негативные» кардиомиопатии, которые не поймали доступными диагностическими методами.
Очень важные ограничения (чтобы не сделать лишних выводов):
Эта работа — research letter, короткий формат, и выборка специфическая:
- включали только тех, кто пережил ФЖ, получил дефибриллятор и прошёл углублённое картирование (а это далеко не «обычная практика» в скрининге спортсменов)
То есть вывод не «спорт опасен», а другой:
часть «необъяснимых» остановок на спорте, вероятно, объяснима — но на уровне, который требует более тонких инструментов диагностики.
Практические выводы для читателя (без паники):
1) Скрининг полезен, но не всесилен
ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ — отличные методы, но они не обязаны видеть микросубстрат, особенно если он эпикардиальный или очень «тонкий».
2) Симптомы на нагрузке — это всегда повод разбираться
- обморок/предобморок на усилии
- резкая слабость с «провалом» пульса
- повторяющиеся приступы сердцебиения, сопровождающиеся дурнотой
В исследовании у части пациентов были эпизоды синкопе (потери сознания, дурноты) в анамнезе — это не «страшилка», а напоминание: такие вещи нельзя списывать на усталость.
3) Иногда нужны специальные провокационные протоколы
Авторы показали, что провокация фармакологией - изопротеренол выявлял аритмию чаще, чем обычная нагрузка. Это не значит, что «всем надо изопротеренол», но значит, что при стойких подозрениях врач может выбирать более чувствительные инструменты.
4) Если беда уже случилась, поиск субстрата может быть ключом
У выживших после ФЖ вопрос «почему?» — не философский. Это вопрос тактики: медикаменты, катетерная аблация, ограничения по нагрузке, наблюдение. И эта работа добавляет аргументов в пользу того, что «не найдено» не равно «не существует».
Заключение:
Работа Haïssaguerre и коллег (2025) аккуратно, но убедительно сдвигает фокус: необъяснимая остановка сердца во время спорта нередко оказывается связана с микроструктурными изменениями миокарда, которые «выдают себя» только на детальном электрофизиологическом картировании — даже если ЭКГ и МРТ, ЭХО выглядят нормально.
Для спортивной медицины и кардиологии это важный сигнал: нам нужно лучше понимать микросубстрат, его происхождение (воспаление? «тихие» кардиомиопатии?) и научиться выявлять его раньше, чем случится катастрофа.