Нейробиология научпопа
Наша недавняя заметка, посвящённая трагическим событиям 11 сентября 2001 года, закономерно вызвала шквал комментариев разных оттенков качества. При этом один комментарий оказался довольно любопытным. Звучит он так:
«Вот нашли, до кого докопаться. Тимонова, коза такая, не с марксистских позиций пост написала. Но если вдуматься, то медиа-истерия была такая, словно это реально лично тебя коснулось. И реально многие помнят, что делали. Потому что пост, в первую очередь, про реакцию нервной системы. То есть написан сугубо с позиций материализма, на который, по идее, и должны опираться левые. Но вместо этого, левые докопались до формулировок. А ведь это даже не Панчин, который параллельно научпопу озвучивает свои политические воззрения. Короче, молодцы — так победите!»
Иначе говоря, автор комментария считает, что мы своей заметкой придираемся к Евгении Тимоновой только за то, что она осветила 11 сентября не с марксистских позиций. При этом он заявил, что марксисты и популяризаторы науки, такие как Тимонова, стоят в целом на одних материалистических позициях. А так как левые должны постоянно опираться на научные факты, критика Тимоновой, по мнению автора комментария, — это что-то вроде выстрела себе в ногу.
Мы полностью согласны, что марксисты обязаны опираться на научные факты и стоять на материалистических позициях. Однако стоит ли на материалистических позициях, ну или хотя бы просто на банальных научных фактах Тимонова?
Мы не имеем ничего против популяризации научного знания. И более того, мы понимаем, что в любом образовательном процессе и даже при проведении полноценных научных работ всегда имеет место упрощение тех или иных сторон изучаемого объекта, иначе говоря, абстрагирование от несущественных для конкретной цели фактов. Дело как раз заключается в том, адекватно или неадекватно поставленным задачам происходит это абстрагирование.
Например, если мы обсуждаем второй закон Ньютона, то можем отвлечься от некоторых параметров объекта, — формы и размеров. Для нас существуют точка с определённой массой и вектором скорости и определённая сила, действующая на точку в том или ином направлении. И для изучения некоторых явлений этого достаточно.
Но когда мы уже рассматриваем передвижение различных предметов в газах или жидкости, то не можем абстрагироваться от формы этих предметов, их аэродинамических характеристик, от вязкости газа или жидкости. Мы должны обязательно учитывать эти параметры для построения наших моделей. Именно поэтому, когда физик объясняет школьникам второй закон Ньютона, он абстрагируется от некоторых характеристик объекта и использует просто точку. Игнорирует он и релятивистские эффекты, которые незаметны на привычных нам скоростях. И такой физик — хороший учитель или популяризатор. Но если он начинает упрощать все эффекты, возникающие в аэродинамике, и сводить всё только ко второму закону Ньютона, то он плохой популяризатор. Для детей, которые мало понимают в науках, может казаться, что рассказываемые им вещи интересны и вызывают восхищение. Но на деле их головы пичкают подобием науки.
То же самое относится к нейробиологии. Тимоновское упрощение работы памяти до антагонистического взаимодействия норадреналина и кортизола аналогично упрощению аэродинамики до второго закона Ньютона. Это плохой научпоп, имеющий к материалистическому взгляду на мир лишь поверхностное отношения. Чтобы понять, почему это именно так, нам необходимо немного коснуться нейробиологии. Из нашего экскурса станет понятно, почему дихотомия «норадреналин — кортизол» мнимая, а воздействие норадреналина и кортизола не объясняет ровным счётом ничего по отношению к памяти 11 сентября.
Для начала следует выяснить, что такое норадреналин и кортизол.
Норадреналин представляет собой нейромедиатор, относящийся к группе катехоламинов, в которую кроме него входят также адреналин и дофамин (рисунок 1).
Норадреналин синтезируется из тирозина в некоторых типах нейронов, а также в клетках симпатоадреналовой системы. К последней относятся мозговое вещество надпочечников и множество разбросанных по всему организму параганглиев.
Кортизол представляет собой глюкокортикоидный гормон, синтезируемый клетками коры надпочечников из холестерина (Рисунок 2).
Норадреналин может выделяться клетками как напрямую в кровь, оказывая при этом системные эффекты, так и непосредственно в синаптическую щель между двумя клетками, вызывая при этом лишь местные эффекты. Кортизол, в отличие от норадреналина, выделяется только в кровоток и, будучи липофильным веществом, попадает в цитоплазму клетки.
И норадреналин, и кортизол не воздействуют непосредственно на клетки, а оказывают действие опосредованно через специализированные рецепторы. И тут начинается самое интересное. От типа рецептора, на который действует один и тот же гормон или медиатор, эффект может быть диаметрально противоположным. При этом различные рецепторы имеют различное сродство к тем или иным гормонам. Например, один тип рецепторов может в большей мере реагировать на адреналин и в меньшей — на норадреналин. Иначе говоря, низкие дозы норадреналина могут не оказывать никакого воздействия на рецептор, хотя эффекты адреналина даже в маленьких дозах уже заметны. Однако при введении более высоких доз эффект норадреналина может быть значительным.
С этим свойством рецепторов могут быть связаны значительные ошибки в трактовке экспериментов. Например, вкалывая животному определённое вещество Z, мы можем наблюдать эффект Х, который также наблюдается, когда это животное в норме потребляет пищу. Из этого мы можем сделать вывод, что эффект Х, связанный с потреблением пищи животным, опосредуется веществом Z. На самом же деле это может совершенно не соответствовать действительности, так как при потреблении пищи эндогенное вещество Z может выделяться в значительно более низких концентрациях, чем это необходимо для появления эффекта Х. Именно поэтому к трактовке экспериментов следует подходить очень осторожно.
Вернёмся к норадреналину. В головном мозге на различных клетках обнаруживается большое количество различных типов адренергических рецепторов. Так, на астроцитах обнаружены как α1- и α2-, так и β1-адренергические рецепторы, активация которых приводит к совершенно разным эффектам. Стимуляция α1-рецепторов ведёт к повышению поглощения астроцитами глутамата, активация α2-рецепторов приводит к увеличению гликогенеза (запасанию глюкозы в виде гликогена) и торможению гликогенолиза (распада гликогена до глюкозы), а активация β1 — наоборот, к торможению гликогенеза и активации гликогенолиза[1].
Эти же адренергические рецепторы присутствуют и на самих нейронах. Стимуляция β1-адренергических рецепторов облегчает проведение потенциала действия по мембране некоторых типов нейронов. В свою очередь активация α2-адренергических рецепторов, наоборот, приводит к торможению проведения потенциала действия и снижает выделение медиаторов нейронами[1].
Таким образом, активация β1- и α2-рецепторов приводит к прямо противоположным эффектам. В головном мозге постоянно идёт борьба между двумя противоположными процессами, причём они вызываются одним и тем же веществом. В одно время идёт с большей скоростью накопление питательных веществ астроцитами и уменьшение частоты импульсации нейронов, в другое — расщепление питательных веществ астроцитами и увеличение частоты импульсации нейронов.
Но и это ещё не всё. Нейроны могут быть тормозными и, наоборот, возбуждающими (рисунок 3). Активация тормозного нейрона будет тормозить клетку-мишень, но и торможение возбуждающего нейрона также будет тормозить клетку-мишень[2][3]. При этом оба нейрона могут иметь одинаковый рецептор к норадреналину. Таким образом, от действия одного и того же вещества мы будем наблюдать совершенно различные эффекты.
Нервная система сложна ещё и тем, что постоянно происходит образование новых связей и разрушение старых. Таким образом, она постоянно перестраивается. И если в один момент времени были сформированы сильные связи между группами активирующих нейронов, то определённое воздействие может привести к одной реакции. Если через некоторое количество времени эти связи будут разорваны, но образуется большое количество связей между клетками-мишенями и тормозными нейронами, то это же воздействие может привести к реакции совершенно противоположной.
Такова диалектика, которую наши популяризаторы в упор не хотят видеть. Постоянная борьба и единство катаболизма и анаболизма, возбуждения и торможения приводит к тому, что меняется сама структура нервной системы, а вместе с ней меняются видимые нами проявления работы мозга. Нервная ткань живёт, меняется и никогда не возвращается в предыдущее состояние. После любого воздействия, как тормозящего деятельность нейронов, так и ускоряющего, изменяется также и активность различных генов: одни гены активируются, другие инактивируются. И вроде бы мы видим те же самые нейроны, но на самом деле они уже стали не совсем теми, какими были до взаимодействия, так как изменилась активность их окончаний (Рисунок 4).
Эта постоянная перестройка нервной системы опосредована опытом животного или человека. Поэтому в разные периоды жизни мы реагируем на схожие события по-разному. При этом взаимодействие между нейронами не опосредуется одним норадреналином. Есть множество других нейромедиаторов, которые как усиливают, так и тормозят эффекты норадреналина. И здесь также всё зависит от того, на какие рецепторы они воздействуют. Но мы отвлеклись.
Вернёмся теперь к Тимоновой и стимулирующему память норадреналину. Действительно, эмоционально окрашенные события мы помним лучше. Но вызывается ли это напрямую норадреналином? Вопрос спорный, так как норадреналин действует всегда, в том числе и тогда, когда мы ничего не запоминаем. Сводить его действие только к памяти значит слишком сильно упрощать проблему.
Ряд экспериментов действительно показывает, что введение норадреналина способствует лучшей консолидации памяти[1][4]. В экстремальной ситуации выделяемый в более высоких дозах норадреналин активирует в большей степени β-рецепторы, что приводит к усиленному потреблению нейронами глюкозы, кислорода и ряда других веществ, необходимых для модификации работы синапсов и образования новых связей, а следовательно, формированию памяти. Однако длительное воздействие того же самого норадреналина в высоких дозах приведёт к истощению запасов питательных веществ, поступающих в нейроны из астроцитов. Это вызовет резкое снижение образования новых синапсов, и тут уже норадреналин станет, наоборот, мешать мозгу запоминать новую информацию.
Теперь обратим внимание на кортизол. Тимонова упомянула, что кортизол, в отличие от норадреналина, выделяется при хроническом стрессе и ухудшает запоминание. Здесь Тимонова ошибается. Во-первых, кортизол выделяется также и при остром стрессе[5][6][7], во-вторых, катехоламины, в том числе и норадреналин, также повышены при хроническом стрессе[7][8]. Что касается негативного воздействия кортизола на память, то ранние представления об эффектах кортизола действительно были именно таковыми. Однако затем было выяснено, что воздействие кортизола в различные периоды дня может даже улучшать память[9][10][11].
Таким образом, кортизол оказался не антагонистом норадреналина, а, скорее, дополняющим его гормоном. Но и это ещё не всё. Тимонова пишет о том, что все люди запомнили 11 сентября, хотя это не так. И это вызывает следующий вопрос: а почему у кого-то норадреналин выделился, а у кого-то нет? Ведь норадреналин не может выделяться сам по своему желанию, что-то должно активировать его выделение нейронами и мозговым веществом надпочечника. Грубо говоря, мозг понимает, что он попал в стрессовую ситуацию ещё до того, как норадреналин будет выделен. И лишь затем происходит выделение норадреналина, адреналина и кортизола. Упрощённые модели популяризаторов здесь терпят полный провал.
Ну и теперь самое важное. А изменялись ли вообще уровни норадреналина в организме тех, кто запомнил 11 сентября, узнав о теракте по телевизору? Может быть, в этом случае сыграл свою роль совершенно не норадреналин, а какой-либо другой медиатор? Может быть, и кортизол принимал в этом участие? Ведь, так сказать, не норадреналином единым запоминает информацию человек.
По итогу мы видим, что пост Тимоновой — это всего лишь плохой научпоп, который, мягко говоря, не особо верно отражает реальность. Если бы это преподносилось в младших классах школы, то подобное упрощение со скрипом, но прошло бы. Для более взрослой аудитории это должно казаться катастрофически поверхностным взглядом на проблему, да и к тому же местами неправильным.
Однако, судя по всё возрастающей популярности Панчина, Тимоновой и других представителей научпопа и всё большему отставанию России в научной отрасли, очевидно, что научпоп не делает из читателей и зрителей учёных, не учит критическому мышлению и не даёт реальных знаний. Сегодняшний научпоп превратился в обыкновенный бизнес, целью которого является не воспитание грамотных людей, а извлечение прибыли. Мы, конечно, ни в коем случае не отрицаем и полезные стороны популяризации науки. Кого-то деятельность научпоперов действительно может вдохновить на серьёзное изучение науки, но таких единицы.
Вред подобного научпопа не ограничивается какими-то фактическими ошибками, ведь все ошибаются. Научпоп даёт людям иллюзию знания, иллюзию того, что в современном мире не обязательно иметь много денег, чтобы получить качественное образование, ведь якобы всё лежит в открытом доступе в интернете. Это не так! Любое качественное образование предполагает не только чтение книжек и прослушивание лекций, но и лабораторные и практические занятия, на которых обучающиеся своими руками проверяют изучаемые ими теории, осваивают научный метод познания, учатся делать эксперименты самостоятельно. А любое практическое занятие — это реактивы, приборы и так далее. Всё это стоит больших денег.
И тут мы подходим к тому, что игнорируется практически всеми известными нам представителями научпопа. Заявляя о нейтралитете учёных по отношению к политике, игнорируя классовый характер общества, представители популяризаторского ремесла вкладывают в голову людей иллюзию их объективности. «Тут чистая наука, никакой политики!» — говорят они. Но это ложь. Одни из них, несмотря на подобные заявления, нагло протаскивает либеральную повестку, очерняя при этом науку в СССР, как это делает Панчин. Другие действуют умнее, просто игнорируя социальные науки, низводя всё до вульгарного биологизаторства, как это делает Тимонова.
Общее у них одно — однобокое рассмотрение действительности. Как, по мнению Тимоновой, норадреналин лишь облегчает нам запоминать события, а кортизол, наоборот, затрудняет, так, по мнению Панчина, в СССР была лишь одна идеология, тотальный контроль партии над наукой, а хорошего практически ничего не было. Стоит ли говорить, что это очередная ложь и упрощённый взгляд на историю советской науки? Тимонова упрощает сложнейшие механизмы формирования памяти до антагонизма норадреналина и кортизола, Панчин же все явления, происходившие в советской науке, сводит лишь к лысенковщине, диктату партии и идеологии, а позитивные явления просто игнорирует. Забавно, что сам Панчин работает в институте, открытом ещё при советской власти. И вот советской власти уже нет как 30 лет, а серьёзных научных достижений современной России пока не видно.
Популяризаторы с чрезмерной настойчивостью игнорируют социальные проблемы науки, преподнося своим поклонникам всё такой же упрощённый взгляд: виноват Путин, коррупция, олигархи, рабский менталитет, кто угодно. Но механизмы этого влияния олигархов на науку не раскрываются, как и механизмы того, почему наши олигархи так не любят науку, а американские — любят, жертвуя, не бескорыстно, конечно, большие суммы денег различным университетам и учёным. Тем самым популяризаторы протаскивают под маской научпопа откровенный идеализм в красивой обёртке, сводя социальные процессы к биологическим, и игнорируют всё, что этому противоречит, приправляя иногда щепоткой лжи неугодные им факты.
Простые граждане, не сильно разбирающиеся в науках, не всегда могут заметить подвох и принимают субъективный взгляд популяризаторов на устройство мира за истину. Прикрываясь научным знанием, популяризаторы давно овладели умами масс, осознанно или неосознанно проводя свою совершенно не дружественную марксистам линию. Мы не хотим обвинить их в создании заказных роликов или статей, ведь мы уверены, что многие научпоперы искренне делают своё дело, являясь сами частично жертвами обмана и самообмана.
Возвращаясь к комментарию, с которого мы начинали нашу статью, отвечаем его автору: «Нет, наш материализм и „материализм“ научпопа не одно и то же. И опираться марксисты должны на настоящую науку, пробираясь через тернии оригинальных работ, а не довольствуясь переработанной кашей изо рта популяризаторов!»
11 сентября — трагедия, унёсшая много жизней, стала лишь поводом для написания ещё одного плохого научпоп-поста. Мы могли бы обойти его стороной, если бы не было проигнорировано самое главное в этой трагедии — боль и страдания миллионов трудящихся, которые как до 11 сентября, так и после живут в постоянном аду.
Примечания
- O’Donnell, J., Zeppenfeld, D., McConnell, E., Pena, S., Nedergaard, M. (2012). Norepinephrine: a neuromodulator that boosts the function of multiple cell types to optimize CNS performance. Neurochemical research, 37(11), 2496–2512.
- Хьюбел, Д., Стивенс, Ч., Кэндел, Э. (1984). Мозг. Пер. с англ. Мир.
- Сентаготаи, Я., Арбиб, М. (1976). Концептуальные модели нервной системы. Пер. с англ. Мир.
- Gibbs, M. E. (2016). Role of glycogenolysis in memory and learning: regulation by noradrenaline, serotonin and ATP. Frontiers in integrative neuroscience, 9, 70.
- Jiang, A., Tran, T. T., Madison, F. N., Bakker, A. (2019). Acute stress-induced cortisol elevation during memory consolidation enhances pattern separation. Learning & Memory, 26(4), 121–127.
- McEwen, B. S., Wingfield, J. C. (2003). The concept of allostasis in biology and biomedicine. Hormones and behavior, 43(1), 2–15.
- Vogel, W. H., Jensh, R. (1988). Chronic stress and plasma catecholamine and corticosterone levels in male rats. Neuroscience letters, 87(1–2), 183–188.
- Üresin, Y., Erbas, B., Özek, M., Özkök, E., Gürol, A. O. (2004). Losartan may prevent the elevation of plasma glucose, corticosterone and catecholamine levels induced by chronic stress. Journal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System, 5(2), 93–96.
- Smeets, T., Otgaar, H., Candel, I., Wolf, O. T. (2008). True or false? Memory is differentially affected by stress-induced cortisol elevations and sympathetic activity at consolidation and retrieval. Psychoneuroendocrinology, 33(10), 1378–1386.
- Het, S., Ramlow, G., Wolf, O. T. (2005). A meta-analytic review of the effects of acute cortisol administration on human memory. Psychoneuroendocrinology, 30(8), 771–784.
- Kuhlmann, S., Wolf, O. T. (2006). Arousal and cortisol interact in modulating memory consolidation in healthy young men. Behavioral neuroscience, 120(1), 217–223.