Стимул и адаптация: что происходит в мышцах?

Cтресс, отдых и последующая адаптация и рост – основные составляющие успеха любой тренировочной программы. Однако, более глубокое понимание того, что происходит внутри скелетных мышц, поможет научиться использовать различные стимулы для достижения поставленных целей. Давайте разберем биологию мышц, чтобы немного разобраться в их сложном мире.

Одна тренировка — это стимул, который влияет на каждую систему органов: мышцы, кровеносные сосуды, сердце, мозг, легкие, поджелудочную железу, жировую массу, печень, надпочечники, кожу… и так далее. Фактически, будет трудно не обнаружить какой-то орган, не "пострадавший" во время или после тренировки. Влияние физических упражнений на организм очень широко, но одна тренировка сама по себе не увеличивает производительность. Только тщательно спланированное и целенаправленное "накопление" регулярных тренировок, специфических для конкретной спортивной дисциплины, приводит к улучшению физической формы и, в конечном итоге, к повышению производительности и отличному результату в день соревнований.

Если рассматривать упражнения в качестве стимула, то их можно разделить на две группы: одна представляет собой "силовой стимул", такой как подъем тяжестей, скалолазание, круговые упражнения (кроссфит), плиометрика и т. д., а другая — "стимулы выносливости", такие как длительная ходьба, бег, езда на велосипеде, плавание и т.д. Эти две группы стимулов различны, но некоторые типы упражнений могут одновременно стимулировать выносливость и силу. Например, прерывистая высокоинтенсивная круговая тренировка с большой нагрузкой может в определенной степени вызвать адаптацию как выносливости, так и силы. Однако, специфика возможной адаптации производительности (функциональный результат) обусловлена спецификой стимула: велогонщика-чемпиона мира нельзя получить на основе программы беговых тренировок, точно так же, как чемпиона мира в марафоне нельзя построить на основе режима тренировок "самых сильных человек на Земле".

Что такое тренировочные адаптации?

Если мы посмотрим на скелетные мышцы, то есть мышцы, которые прикреплены к вашим костям и обеспечивают силу во время движения, то адаптаций будет множество.

• Силовые тренировки увеличивают размер мышечных волокон, уровень мышечного гликогена, количество и плотность митохондрий, уровень АТФ в состоянии покоя и креатинфосфата, активность гликолитических ферментов, активность ферментов цикла Кребса, скорость окисления жиров, а также максимальный сердечный выброс и максимальное потребление кислорода (VO2max).
• Тренировка на выносливость увеличивает плотность капилляров мышц, уровень мышечного гликогена, количество и плотность мышечных митохондрий, активность мышечных окислительных ферментов, активность ферментов цикла Кребса, скорость окисления мышечного жира, не говоря уже об объеме плазмы, и, конечно же, максимальный сердечный выброс и VO2max.

В целом, силовые тренировки приводят к увеличению размера мышц (гипертрофия) и силы, в то время как тренировки на выносливость повышают устойчивость мышц к утомлению и окислительную способность (то есть способность производить АТФ из кислорода и глюкозы/жирных кислот). После силовой тренировки гипертрофия происходит за счет увеличения количества ядер в каждой мышечной клетке (мышечном волокне) или увеличения количества сократительных и структурных белков в каждом волокне (они известны, как миофибриллярные белки). После тренировки на выносливость повышение устойчивости к утомлению происходит за счет увеличения количества белков митохондрий, количества митохондрий, доступности глюкозы (мышечного гликогена) и липидов (внутримышечные триглицериды, они же ВМТГ), а также изменения кислотно-щелочного баланса и включения в работу (рекрутирования) нейронов. Стимулы как на силу, так и на выносливость имеют общую адаптацию, которая заключается в усилении биогенеза митохондрий (увеличении размера и количества митохондрий).

По сути, все тренировочные адаптации, происходящие в скелетных мышцах, происходят за счет увеличения синтеза мышечного белка, при этом синтез превышает распад мышечного белка, что приводит к положительному белковому балансу. Силовые тренировки преимущественно увеличивают количество актина и миозина, двух основных сократительных миофибриллярных белков, а упражнения на выносливость преимущественно увеличивают количество митохондриальных белков. Некоторые, но не все исследования также продемонстрировали доказательства увеличения синтеза миофибриллярного белка после тренировок на выносливость, а у некоторых людей, особенно тех, кто впервые занимается физическими упражнениями, наблюдается увеличение синтеза митохондриального белка даже после силовых тренировок.

Увеличение размера и функции работающих мышц — это конечно здорово, но это может произойти только в том случае, если мышцы хорошо кровоснабжаются. Одна из дополнительных важных адаптаций, вызываемых регулярными физическими упражнениями, — это так называемый ангиогенез, то есть образование новых капилляров в мышцах. Этот процесс позволяет увеличить поток крови через работающие мышцы и, следовательно, улучшить доставку гормонов, питательных веществ (глюкозы, жирных кислот и аминокислот) и кислорода (O2). Этот момент исключительно важен, поскольку оптимальная сократимость, формирование силы и устойчивость к утомлению могут возникнуть только при наличии адекватного снабжения питательными веществами. Например, углеводы (глюкоза) и жиры (жирные кислоты) являются основными видами топлива, расщепляемыми в мышцах во время тренировки с целью производства достаточного количества АТФ (энергии), необходимого для мышечных сокращений. Обратите внимание, что во время тренировок белок не используется в качестве топлива, за исключением, возможно, соревнований на сверхдлинные дистанции, например, гонки на 100 км по пересеченной местности, где доступность энергии низкая. Когда доступность энергии уменьшается, уменьшается и объем работы, которую может выполнить человек. Мышцы могут хранить как глюкозу (в форме гликогена), так и жирные кислоты (в форме внутримышечных триглицеридов), но доступность этих запасов ограничена, а их размер определяется продолжительностью и интенсивностью предыдущей тренировки, а также количеством и тип еды, съеденной после предыдущей тренировки. Одной из важных тренировочных адаптаций является жировая адаптация, которая увеличивает зависимость от использования жирных кислот в качестве топлива по сравнению с глюкозой, тем самым экономя запасы мышечного гликогена, который есть в организме в ограниченном количестве, и оно сильно меньше жирового депо.

Все эти адаптации очень привлекательны, но важно помнить, что для того, чтобы они проявились в виде улучшения производительности, требуются многие недели или месяцы, и, как ни печально, все эти адаптации крайне недолговечны. Синтез белка и его распад — это непрерывные процессы, не требующие перерывов. Часть уравнения, отвечающая за синтез белка, стимулируется физическими упражнениями. Но без регулярных физических упражнений распад белка выходит на первый план. Таким образом, когда происходит перерыв в тренировках, вновь синтезированные сократительные и митохондриальные белки быстро разрушаются, что приводит к потере мышечной силы, размера мышц и устойчивости их к утомлению.

Что вызывает адаптацию к упражнениям?

Одно слово: стресс.

Для того чтобы произошла адаптация, должен быть приложен стимул. Тренировки обеспечивают стимул в виде многогранного стресса, который включает в себя механическую нагрузку, активацию нейронов, метаболические нарушения и гормональные реакции. Силовые тренировки в основном вызывают механическое напряжение, тогда как тренировки на выносливость в первую очередь вызывают метаболический стресс, но это довольно общие принципы, и здесь есть некоторое "перекрытие" в стимулах, вызванное разными типами упражнений. Например, марафонский бег, бег по горам и прерывистые, высокоинтенсивные и тяжелые круговые тренировки вызывают как механический, так и метаболический стресс.

Чтобы вызвать запланированную адаптацию, важно обеспечить соответствующий стресс, специфичный для выбранного вида спорта. Почему так? Дело в том, что каждый тип стресса вызывает совершенно разные изменения на молекулярном уровне клеток (в мышцах и всех органах, на которые воздействуют физические упражнения), и эти изменения доходят дальше, вплоть до уровня ДНК…

Тренировочная адаптация скелетных мышц обусловлена изменениями в синтезе мышечного белка. Откуда берутся белки? Белки построены из аминокислот. Откуда берутся аминокислоты? Аминокислоты "транслируются" с информационной РНК (мРНК). Откуда берется мРНК? мРНК "транскрибируется" из генов, которые являются участками ДНК человека.

Стресс, вызываемый стимулом в виде физических упражнений, является тем сигналом, который заставляет определенные гены в нашей ДНК транскрибироваться в мРНК, потом транслироваться в определенные аминокислоты и далее встраиваться и сворачиваться в новые, но очень специфические белки: структурные, сократительные или митохондриальные. Если вы приложили "неправильный" стимул (не та физическая активность, или упражнение, неспецифическое для выбранной вами дисциплины), вы воздействуете не на те гены и запускаете "нежелательную адаптацию". Умение тренироваться очень важно. Адаптация к тренировкам во многом зависит от интенсивности, продолжительности и типа упражнений, а также от потребления питательных веществ до, во время и после каждого стимула, количества отдыха между стимулами, а также количества и качества сна.

Как стрессоры запускают адаптацию?

Представьте, что вы проснулись пару часов назад, позавтракали, почистили зубы и собрались на пробежку. Незадолго до выхода из дома вы сели зашнуровать кроссовки. Ваше тело находится в состоянии гомеостаза: частота сердечных сокращений и частота дыхания находятся на уровне покоя, уровень глюкозы в крови находится в пределах нормы. Вы расслаблены. Но это "затишье перед бурей"...

Многогранный стресс, вызванный тренировочным стимулом, то есть механической нагрузкой, активацией нейронов, метаболическими нарушениями и гормональными реакциями, нарушает гомеостаз. Механическая нагрузка растягивает мышцы и сухожилия, нервные импульсы головного мозга активируют нейроны и "раздражают" мембраны мышечных клеток электрическим током, в кровь высвобождаются различные гормоны, которые помогают регулировать реакцию органа на физическую нагрузку, изменяется уровень метаболитов в крови и внутри мышц, энергетический статус этих мышц также изменяется. Все эти вещи являются "сигналами", которые запускают определенные "сигнальные каскады" внутри мышечных клеток.

Не слишком углубляясь в молекулярные детали этих событий, выше была представлена сильно упрощенная версия того, что реально происходит в каждой клетке во время тренировки. Но если мы хотим понять, как тренировки влияют на мышцы, стоит заглянуть внутрь...

• Механическая нагрузка подвергает мышцы напряжению и заставляет их растягиваться. Одного этого достаточно, чтобы активировать белок-регулятор кальция (кальциневрин), IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста) и MAPK (митоген-активируемая протеинкиназа). Каждая из этих молекул запускает соответствующие молекулярные сигнальные каскады, ведущие к транскрипции конкретных генов. Например, IGF-1 играет важную роль в мышечной гипертрофии посредством активации протеинов Akt и mTOR, которые регулируют синтез белка, а Akt играет дополнительную роль в регулировании поступления глюкозы из крови в мышцы и синтеза гликогена, депо глюкозы в мышцах.
• Нервные импульсы из мозга достигают мышечных клеток, вызывая высвобождение кальция из внутренних запасов мышц, что позволяет им сокращаться. Высвобождение кальция во время сокращения, как и механическая нагрузка, также активирует кальциневрин и другой связанный с кальцием белок, называемый CaMK (кальмодулинкиназа), а величина и характер высвобождения кальция связаны с интенсивностью и продолжительностью тренировочного стимула. Кальциневрин и CaMK активируют ряд генов, включая HDAC (деацетилазы гистонов), которые помогают "раскрыть" гены, способствуя их транскрипции, в том числе тех генов, которые участвуют в переключении типа мышечных волокон.
• "Низкий энергетический статус" активирует AMPK (AMP-активируемую протеинкиназу). Чтобы сократить мышцы, нам нужно много химической энерги. АТФ (аденозинтрифосфат) — это наша энергетическая валюта, которая во время сокращения расщепляется на АДФ (аденозиндифосфат) и молекулу фосфата (Pi). Часть АДФ повторно синтезируется в АТФ (путем гликолиза или окислительного фосфорилирования), а часть далее расщепляется до АМФ (аденозинмонофосфата). Эти метаболиты АТФ подают клеткам сигналы о том, сколько энергии имеется в мышцах. Когда соотношение АТФ к АДФ/АМФ/Pi низкое, это приводит к активации AMPK, ключевого регулятора множества важных процессов, включая поступление глюкозы из крови в мышцы, утилизацию жирных кислот мышцами и транскрипцию специфических генов, связанных с гипертрофией и синтезом белка. Этот механизм часто включается в тренировках на выносливость, но может сработать и в силовых упражнениях, особенно у тех, кто к ним не привык. Интересно, что связанный с кальцием белок CaMK, который активируется кальцием, также активирует AMPK.

• AMPK активирует PGC1α (коактиватор PPARℽ 1 альфа). Многие исследования показывают, что когда AMPK активируется, он сам активирует коактиватор транскрипционного фактора PGC1α. Коактиватор фактора транскрипции, такой как PGC1α, представляет собой нечто, что "включает" факторы транскрипции, чтобы они затем могли связываться с ДНК в определенных точках для транскрипции определенных генов и их трансляции. PGC1α активирует PPARℽ, который является фактором транскрипции, участвующим в стимулировании образования новых митохондрий (биогенеза митохондрий). Поэтому PGC1α иногда называют "главным регулятором" митохондриального биогенеза. В исследованиях на грызунах генетическое повышение уровня PGC1α в мышцах увеличивало количество митохондрий, окислительную способность (производство АТФ из глюкозы и жирных кислот) и выносливость. Как у грызунов, так и у людей тренировки на выносливость повышают уровень мышечного PGC1α. После примерно 20 лет исследований мышечного PGC1α установилась некая догма, которая гласит, что обычным явлением для спортсменов/тренеров, стремящихся повысить выносливость, должно быть использование подходов к тренировкам, которые максимизируют активацию PGC1α.
• Низкий энергетический статус производит АФК (активные формы кислорода). Транскрипцию генов регулирует так называемый окислительно-восстановительный потенциал, который представляет собой баланс между окисленными и восстановленными формами субстратов митохондриальных ферментов, таких как НАД+ и НАДН. Например, когда соотношение НАД+ к НАДН низкое, в мышцах вырабатываются активные формы кислорода, которые запускают активацию PGC1α, а это, как вы помните, главный регулятор биогенеза митохондрий.

Как видите, процессы довольно сложные, но здесь все существенно упрощено. Если узнать обо всех задействованных в этом сигнальных процессах, то эта "упрощенная" сложность станет поистине ошеломляющей. Между тренировкой и любой адаптацией существует "минное поле", через которое полезный сигнал (тренировка) должен пройти на цыпочках, чтобы привести к полезному результату (тренировочная адаптация). Кроме того, помимо стимула тренировки, существуют дополнительные регуляторы, влияющие на величину реакции. К ним относятся генетика, определяющая, насколько вы чувствительны к тренировочным стимулам, которые вы не можете контролировать, а также более контролируемые факторы, такие как уровень мышечного гликогена, наличие углеводов и белков в рационе, продолжительность отдыха между стимулами, общее здоровье, продолжительность и качество сна. Все это очень сложно, но хорошая новость заключается в том, что есть вещи, которые вы можете контролировать, и они оказывают большое влияние на вашу адаптацию.

Сколько времени занимает развитие адаптации к тренировке?

Адаптация к тренировкам, то есть повышение производительности, достигается за счет накопления регулярных физических стимулов при наличии оптимального сна, питания и отдыха. Улучшение производительности требует многих недель или даже месяцев тренировок. Это особенно верно для результатов, зависящих от экономичности или эффективности, таких как бег на выносливость. С другой стороны, любая адаптация начинается немедленно.

Заметные изменения на молекулярном уровне развиваются сразу же после одной тренировки. В начале тренировки происходит приток кальция, а вот пик активности генов развивается через 4–12 часов после тренировки. Изменения в синтезе белка обнаруживаются уже через несколько часов после тренировки и могут оставаться повышенными в течение 48 часов после тренировки. Но величина этих острых реакций на упражнения уменьшается с каждым новым стимулом-тренировкой, поэтому время от времени нужно постепенно увеличивать абсолютную нагрузку тренировки.

Могут ли адаптации продолжаться вечно?

Нет. Во-первых, помните, что у всех нас есть генетический потолок. Пауэрлифтер не может вечно набирать массу, так же как бегун не может вечно становиться быстрее. Во-вторых, поскольку маловероятно, что мы вообще можем достичь своего потолка, важно помнить, что после нескольких недель "адаптации" появляется стимул, который когда-то давно мог сломать ваш гомеостаз, а теперь он просто "щекочет" его. Прогресс – это ключ к успеху. Чтобы продолжить развитие адаптационных изменений, вы должны менять частоту, интенсивность, время или тип стимулов или статус питания, при котором вы используете текущий стимул.

Сам сигнал не может использоваться для планировании тренировок

Как вы заметили выше, результатом многих сигнальных путей является изменение транскрипции генов, но очень важно помнить, что усиление передачи сигналов и усиление активности генов не обязательно означают усиление синтеза белка. Что это значит? Когда исследования обнаруживают, что активность гена увеличивается, судя по уровню его мРНК, это не означает автоматически, что количество белка, в конечном итоге транслируемого этой мРНК, также увеличивается. Например, группа ученых могла бы записать людей в группу коротких, высокоинтенсивных интервальных тренировок и сравните её с группой непрерывного бега постоянной интенсивности. Например, они обнаружили, что уровень мРНК цитратсинтазы увеличивается после интервалов. Цитратсинтаза является ключевым ферментом цикла Кребса в митохондриях; большее его количество означает, что вы можете производить больше АТФ. Фактически, некоторые ученые используют цитратсинтазу как маркер количества митохондрий. Но нам нужно знать, увеличилось ли количество белка цитратсинтазы, прежде чем делать такое предположение. Затем, чтобы сделать вывод, что синтез АТФ увеличился, нам необходимо измерить синтез АТФ. Тогда, чтобы быть уверенными в предположении, что число митохондрий увеличилось, нам необходимо измерить количество митохондрий. Но даже если все это будет выполнено, это не доказывает, что для повышения результативности спортсмена, интервальная тренировка лучше, чем непрерывный бег. Поэтому остерегайтесь экстраполяции таких "убедительных аргументов", подкрепленных ошибочными предположениями. Помните, что предположения — источник всех ошибок.

Преобразование мРНК в белок требует времени и зависит от скорости распада мРНК, транспорта мРНК из ядра, эффективности трансляции мРНК в аминокислоты и ряда механизмов, которые сворачивают и модифицируют аминокислотные цепи для правильного их построения в функционирующие белки. Здесь действует много факторов, и чтобы они проявились, требуется время. Более того, учёные ограничены в возможности заглянуть внутрь мышц в режиме реального времени. В исследованиях, изучающих процессы передачи сигналов на клеточном или молекулярном уровне, используется подход, при котором в какой-то момент времени берется образец ткани (биопсия). Хотя для биопсии мышцы требуется всего около 100 миллиграммов ткани, это довольно болезненная процедура, требующая местной анестезии и разреза кожи и оболочки мышцы. Из-за логистики и особенностей самой процедуры, взятие нескольких образцов тканей в один день этически не оправдано.

Таким образом, сигнальные данные таких исследований всегда искажаются из-за времени сбора образцов. Биопсия, взятая непосредственно до и сразу после тренировки, представляет собой просто "снимки" тех моментов времени и ничего не говорит нам о том, что происходит во время тренировки или в течение нескольких часов после нее. Более того, сигнальные данные ничего не говорят нам о функции. Например, знание того, что конкретный тренировочный стимул увеличил PGC1α больше, чем что-либо другое, не дает никакой информации о том, установит ли спортсмен новый личный рекорд и выиграет ли гонку. Из-за этих ограничений одни только сигнальные данные неинформативны для тренерской практики. Вместо того, чтобы полагаться на данные о сигналах для обоснования плана тренировок, в исследованиях всегда стоит искать функциональные результаты. В идеале этот функциональный результат должен быть специфичным для данного вида, имеющий реальный смысл, такой как время финиша в гонке, а не оценку времени до утомления или измерение VO2max.

Что можно добавить в свой набор инструментов для тренировок?

Силовые спортсмены будут заинтересованы в стимулах, которые максимизируют их мышечную силу и/или размер. Такой спортсмен будет использовать тренировки, которые увеличивают передачу сигналов IGF-1 и экспрессию mTOR, что увеличивает синтез сократительных и структурных белков.

С другой стороны, спортсмены, тренирующиеся на выносливость, будут заинтересованы в стимулах, которые увеличивают их способность вырабатывать больше АТФ, делать это более эффективно и в течение длительного времени. Этот спортсмен будет использовать тренировки, которые усиливают синтез митохондриального белка и увеличивают биогенез митохондрий.

Оба типа спортсменов будут использовать тренировки, которые напрягают мышцы, вызывая механическое растяжение и высвобождение кальция. У спортсменов на выносливость, непрерывный характер мышечных сокращений во время длительных тренировок приведет к истощению доступных питательных веществ (низкий уровень гликогена и/или низкий уровень глюкозы в крови) и снижению доступной химической энергии, АТФ. Этот "низкоэнергетический статус" является пусковым механизмом, который активирует AMPK, увеличивает АФК и впоследствии активирует PGC1α, главный регулятор митохондриального биогенеза. Понимание основ этих процессов поможет вам понять принцип специфичности.