Баллада о лактате. Часть 1.
В беге на выносливость, на дистанциях от 5К и дальше, темп хорошо готового бегущего находится чуть ниже так называемого лактатного порога. Известно также, что накопление лактата, помимо прочих факторов, приводит к ограничению и снижению эффективности работы мышц.
Глюкоза - основной вид топлива, использующийся организмом. Во время "сжигания" глюкозы, при определенных условиях, образуется молочная кислота. Строго говоря, молочная кислота представляет собой соединение двух ионов: отрицательно заряженных ионов лактата и положительно заряженных ионов водорода. В нормальных условиях молочная кислота диссоциирует (распадается) на свои составные части - ионы лактата и протоны водорода, и вот именно именно водород создает жутко любимую всеми бегунами “кислотность”. Опять же, в норме, до какого-то момента накапливающие ионы водорода буферизируются (то есть поглощаются другими отрицательными ионами, находящимися в тканях). Однако, всему хорошему приходит the end, и наступает момент, когда эта буферная емкость насыщается, что приводит к накоплению ионов водорода и создает кислую среду, ухудшающую эффективность работы мышц.
С кислотностью вроде разобрались, а что там с нашим злейшим другом лактатом? Органим все продумал за время эволюции, и приспособился использовать лактат в качестве топлива. Лактат - любимый десерт, с успехом поглощаемый головным мозгом и сердцем. Если вы не верите - спросите пациента с септическим шоком, он вам расскажет за лактат.
Но ок, а каким же образом образующийся в мышцах/крови лактат переносится туда, где он может использоваться в качестве топлива? На этот вопрос учёные отвечают двумя теориями: традиционно-ортодоксальной и новой, получившей название lactate shuttle theory (теория лактатного переноса или шаттла).
Традиционный взгляд
Все началось в 1780 году, когда шведский учёный Карл Вильгельм Шииле открыл лактат, найдя его в простокваше. Лактатно-протонное знамя было подхвачено Хансом Кребсом, Арчибальдом Хиллом и другими учеными, которые в начале двадцатого века раскрыли механизмы анаэробного и аэробного метаболизма глюкозы и установили закрепившийся надолго “классический” взгляд, который во-многом сформировал принципы подготовки к бегу на выносливость во второй половине ХХ века.
Согласно классической теории, глюкоза изначально метаболизируется в пируват при помощи гликолиза (на самом деле это цепь последовательных реакций). Это анаэробное (без участия кислорода, но необязательно при его отсутствии) превращение глюкозы в пируват сопровождается относительно небольшим количеством энергии в виде главной “валюты” организма - АТФ (всего две молекулы), которая в конечном итоге, может быть использована для сокращения мышц.
Интересно, что в присутствии кислорода гораздо больше энергии (в виде АТФ) может быть получено посредством аэробного (при участии кислорода) метаболизма пирувата. Прежде всего, пируват транспортируется в митохондрии (энергетические станции клеток) и превращается в ацетил-КоА (ацетил-коэнзим А) с помощью специального комплексом ферментов - комплекс пируватдегидрогеназы. После этого, ацетил-КоА подвергается серии химических “превращений”, катализируемых аэробными ферментами в митохондриях. Одна его часть (так называемая ацетильная группа) окисляется до углекислого газа, при этом высвобождая относительно большое количество энергии, которая включается в молекулы АТФ. Понятно, что при таком сценарии образуется существенное количество энергии, необходимой для сокращения мышц. При обратной ситуации, когда скорость доставки кислорода к мышцам неадекватна, сокращение мышц должно стимулироваться тем скромным количеством энергии, которую дает анаэробное преобразование глюкозы в пируват. При таком анаэробном пути, пируват превращается в лактат, что приводит к тем самым “закислениям” (из-за протонов водорода, как было указано выше).
Лактатный переносчик (lactate shuttle)
Классическая схема, безусловно, в значительной степени верна, но часто приводит изучающего её к непониманию. Основная причина этого непонимания кроется в том факте, что довольно значимая часть пирувата превращается в лактат, даже когда запас кислорода достаточен для поддержания в митохондриях аэробного метаболизма. Основная проблема состоит в том, что организм как-то должен справляться с этим постоянно образующимся лактатом. И уж конечно, для хронических лактатных контейнеров-бегунов, эти механизмы будут играть важное значение для тренировок.
Понимание того, как организм перерабатывает образующийся лактат, появилось лишь в конце двадцатого века.
Главный герой новой лактатной волны - Джордж Брукс из Калифорнийского университета, который разработал концепцию лактатного челнока или шаттла. Суть теории Брукса сводится к группе процессов, благодаря которым лактат переносится как внутри, так и между клетками в те места боевой славы, где происходит его метаболизм и потребление на нужды трудящихся.
Первый важный аспект этой новой теории заключается в том, что часть пирувата, образующегося на первой стадии метаболизма глюкозы, превращается в лактат в цитозоле мышечных волокон (жидкой среде внутри клеток), в очень широком диапазоне рабочих нагрузок. Формально, такой процесс может происходить от низко-аэробной зоны до чисто анаэробной. В самом начале и середине аэробной зоны большая часть лактата переносится через мембраны в различные места, где он метаболизируется. Именно поэтому при такой интенсивности нагрузки часто наблюдается очень небольшое накопление лактата в крови. Так происходит до тех пор, пока скорость образования лактата не повысится до некоей критической точки или границы способности организма эффективно переносить и использовать лактат. За пределами этой точки концентрация лактата и водорода в крови быстро возрастает, и именно эта точка называется “начало накопления лактата в крови” (OBLA, onset of blood lactate accumulation). Внешне это проявляется учащением дыхания, потерей разговорного темпа, и снижением способности поддерживать такой темп неограниченно долго. Одна из основных причин подобных изменений, как считается - ограниченная способность организма “переносить” кислотность.
