Эритропоэтин без кислорода

И снова “с приветом из прошлого”, на этот раз 2006 года с публикацией из Journal of Applied Physiology, посвященной любимому всеми спортсменами и даже триатлетами эритропоэтину.

Эритропоэтин вырабатывается почками в ответ на гипоксию (сниженное содержание кислорода в воздухе), что приводит к усилению продукции красных кровяных телец - эритроцитов, выполняющих роль "переносчиков" кислорода в организме.

Эритропоэтин (ЭПО) стимулирует выработку красных кровяных телец (эритроцитов) путем активации клеток красного костного мозга и официально используется в медицине для лечения хронической анемии. Обратная сторона использования ЭПО - в качестве фармакологического средства у спортсменов для увеличения способности крови переносить кислород, что приводит к улучшению результата. Снижение содержания кислорода (гипоксия) в ткани почек - один из самых широко распространенный пусковых механизмов для выработки ЭПО. Тем не менее, недавно были найдены способы запуска механизма выработки ЭПО, также чувствительные к кислороду. Например, в одном исследовании сообщалось, что гемоконцентрация (сгущение крови) после занятий спортом увеличивает выработку ЭПО.

В одном из исследований, после серии глубоких погружений с задержкой дыхания (5 раз на глубину 40 м) у 2 из 5 дайверов заметно повысился уровень ЭПО в крови. Еще одно исследование показало, что короткое воздействие так называемой гипобарической гипоксии (она возникает вследствие кислородного голодания организма и сниженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Это наблюдается, например, при подъеме на высоту) также приводит к повышению уровня ЭПО.

Таким образом, авторы настоящей статьи предполжили, что может существовать другой механизм, запускающий выработку ЭПО, который не зависит от гипоксии. Для того, чтобы проверить свою гипотезу, они взяли группу из 16 здоровых добровольцев, и оценили их до и после дыхания 100% кислородом в течение 2 часов в условиях нормального атмосферного давления (нормобарический кислород, NBO) и дыхания 100% кислородом при повышении атмосферного давления до 2,5 атмосфер в течение 90 минут (гипербарический кислород, HBO). Помимо прочих параметров, у всех участников исследования определяли концентрацию ЭПО в крови в течение 24–36 часов.

Повышение ЭПО в сыворотке крови на 60% наблюдалось через 36 ч после дыхания 100% кислородом при нормальном атмосферном давлении. А вот через 24 часа после дыхания 100% кислородом в условиях повышенного давления приводило к снижению ЭПО в крови на 53%. Авторы отдельно отметили, что эти изменения не были связаны с "натуральным" ритмом выработки ЭПО в крови.

По оси X - время после завершения дыхания 100% кислородом, по оси Y - процент изменения концентрации ЭПО относительного начального уровня. Верхний график - выработка ЭПО после дыхания 100% кислородом в условиях нормального давления, нижний график - выработка ЭПО после дыхания 100% кислородом в условиях повышенного атмосферного давления.

Итак, внезапное и длительное снижение содержания кислорода в тканях может действовать, как пусковой механизм, дающий сигнал для активной выработки ЭПО в крови. А вот дыхание кислородом, например, в камере для ГБО (гипербарической оксигенации) не ведет к повышению выработки ЭПО.

Данная работа показала новый, ранее неизвестный механизм запуска производства ЭПО у здоровых людей, который не связан с абсолютным снижением доставки кислорода к почечным клеткам или другим тканям. Более того, этот механизм не одноразовый, он может быть использован для усиления выработки эритроцитов при повторных воздействиях.