Тренировки до потери веса

Лица с избыточным весом или ожирением составляют более 70% взрослого населения США. Избыточный вес подвергает этих людей риску развития множества сопутствующих заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, диабет, болезни сердца и некоторые виды рака. Таким образом, лечение ожирения стало одним из основных направлений здравоохранения и главной заботой широкой общественности.

Последние данные показывают, что 41,5% людей в настоящее время пытаются похудеть, при этом тренировки являются наиболее распространенной стратегией похудания, с уровнем распространенности около 65%. К сожалению, потеря веса с помощью программы тренировок часто оказывается меньше ожидаемой. Отсутствие успеха в похудании с помощью тренировок происходит из-за компенсаторных реакций, противодействующих отрицательному энергетическому балансу, создаваемому тренировками для поддержания гомеостаза, тем самым уменьшая дефицит энергии, необходимый для снижения веса. Поддержание энергетического баланса можно рассматривать, как эволюционно сохраняющийся механизм сохранения запасов энергии в организме и репродуктивной функции, полезную стратегию выживания во время голода. Однако, эта стратегия не столь благоприятна в нынешней среде, где ожирение довольно сильно распространено, поскольку он уменьшает желаемую дополнительную потерю веса тела и последующее поддержание этой потери. Есть предположение, что основной компенсаторной реакцией, препятствующей потере веса на фоне тренировок, является повышенное потребление энергии после завершения тренировки, при этом уровень потребления энергии намного превышает уровень расхода энергии.

В ряде работ ученые оценили, как гормональные посредники голода могут действовать как механизмы, влияющие на потребление энергии при столкновении с дефицитом энергии. В частности, повышение уровня ацилированного грелина и снижение уровня пептида YY, инсулина и лептина (после приема пищи или натощак) наблюдалось при упражнениях и похудании, что потенциально способствовало поведению при приеме пищи.
Другие авторы, в качестве основного механизма, играющего роль в компенсации энергии, называли метаболическую адаптацию или независимое от массы снижение расхода энергии. Эти изменения были реализованы за счет снижения расхода энергии в состоянии покоя (REE, resting energy expenditure) и повышения эффективности работы скелетных мышц (расходование меньшего количества энергии при заданной рабочей нагрузке) при контроле за тощей (безжировой) массой (FFM, fat-free mass).

Существуют разногласия относительно величины компенсаторной реакции, с доказательствами того, что более высокие затраты энергии вызывают большую компенсаторную реакцию, что подтверждается наблюдаемым отсутствием различий в потере веса между группами, выполняющими 50%, 100% или 150% от величины рекомендаций по физической нагрузке или при общей нагрузке 14 или 23 ккал/кг/нед. С другой стороны, было продемонстрировано, что отсутствие различий в компенсации энергии между группами, потребляющими 3000 или 1500 ккал/нед, при этом обе группы компенсировали примерно 1000 ккал/нед.

В исследовании, опубликованном в Medicine & Science in Sports & Exercise, авторы оценивали, как люди компенсируют энергию, затраченную во время 12-недельного блока аэробных тренировок, и выясняли потенциальные механизмы и роль количества тренировок в компенсаторной реакции. Авторы предположили, что менее частые упражнения (2 дня/нед) вызовут меньшую компенсаторную реакцию по сравнению с частыми упражнениями (6 дней/нед), поскольку меньшее количество тренировочных сессий может привести к меньшему количеству эпизодов “компенсирующего переедания” или меньшему количеству повреждений биологических механизмов, которые в норме. работает над поддержанием энергетического гомеостаза.

В исследование было включено 52 взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни, в возрасте от 18 до 40 лет, с индексом массы тела от 25 до 35. Все участники были разделены на группы, тренирующиеся шесть раз в неделю, два раза в неделю и группа контроля.

Скорость расхода энергии при физической нагрузке рассчитывалась на основе ступенчатого теста с нагрузкой, разбитого по пяти зонам частоты пульса. Энергетическая компенсация рассчитывалась как разница между ожидаемой потерей веса (на основе расхода энергии во время тренировки) и изменениями жировой и обезжиренной массы (по данным DXA - денситометрии). Расход энергии в покое оценивали с помощью непрямой калориметрии, а также оценивали концентрации гормонов грелина, лептина, инсулина и глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1) натощак и после приема пищи (шесть временных точек в течение 2 часов).

Группа, тренировавшаяся 6 дней в неделю, ожидаемо тратила больше энергии (2753,5 ккал) и занималась дольше (320,5 мин/нед), чем группа, тренировавшаяся 2 дня в неделю (1490,7 ккал, 188,8 мин), что привело к значимо большей потере жировой массы. Две тренировавшиеся группы не различались по % или общему количеству компенсированных калорий. Более значительное уменьшение содержания грелина (гормона голода) предсказывало большую потерю жира, независимо от группы, энергии, затрачиваемой в неделю, продолжительности или интенсивности тренировок. Изменения лептина были единственным независимым прогностическим фактором, определяющим компенсацию энергии, при этом большее снижение лептина (гормона сытости) предсказывало меньшую компенсацию энергии. Частота тренировок, затраченная энергия, продолжительность или интенсивность не влияли на компенсацию энергии.

В исследовании есть три основных вывода. Во-первых, увеличение количества тренировочного времени не влияет на компенсацию энергии. Для достижения заметной потери жировой массы с помощью тренировок потребовалась большее количество тренировочных дней (6 дней/нед). Это важная находка, когда цель состоит в уменьшении жировых отложений. Текущие рекомендации гласят, что тренировки должны превышать 225 минут в неделю, чтобы вызвать значимую потерю веса. Группа, тренировавшаяся 6 дней/нед, тратила на тренировки более 320 мин/нед, что привело к значительному уменьшению жировой массы. Таким образом, текущие рекомендации по тренировкам, способствующим снижению веса, должны быть ближе к 300 мин/нед, чтобы преодолеть компенсаторную реакцию примерно в 1000 ккал/нед, которая сопровождает любой объем тренировок (по данным этой работы). Дальнейшие исследования могут включать в себя использование более высоких объемов тренировок, поскольку неясно, вызовут ли энергетические затраты, превышающие 3000 ккал/нед более сильный компенсаторный ответ или будут задействованы другие механизмы компенсации энергии.

Второй и третий выводы касаются важных факторов компенсации энергии и потери жировой массы с помощью тренировок. Снижение концентрации лептина после приема пищи влияет на компенсацию энергии. Это подтверждает то, что только недавно было найдено у грызунов - снижение концентрации лептина может восстановить чувствительность к лептину в нервных клетках ряда отделов мозга (в частности, гипоталамуса) и снизить потребление пищи. Этот потенциально новый механизм еще предстоит изучить на людях, но он может иметь потенциал для будущего фармакологического лечения ожирения, которое можно использовать в сочетании с тренировками. Кроме того, похоже, что снижение концентрации грелина после приема пищи также является важным показателем потери жировой массы, независимо от объема тренировок. Неясно, работает ли снижение концентрации грелина на уменьшение аппетита или воздействует напрямую на центры вознаграждения в головном мозге, уменьшая полезную ценность еды. В любом случае, как и в случае с лептином, фармакологические методы лечения, снижающие уровень грелина, могут иметь дополнительные преимущества в сочетании с тренировками и, таким образом, открывают область для будущих исследований.