Повреждение сердца после тренировок

Комплекс cTn играет важную роль в сокращении кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца). Когда потенциал действия достигает кардиомиоцита, кальций входит в клетку, что приводит к конформационным изменениям после связывания ионов кальция с субъединицей TnC. Следовательно, места связывания миозина обнажаются, позволяя головке миозина связываться с актиновыми нитями и облегчая сокращение кардиомиоцитов. Обратите внимание, что большинство комплексов cTn связаны с актиновыми нитями, но также присутствуют в виде свободно циркулирующих молекул. cTn - сердечный тропонин.

Сердечные тропонины (cTn) — это белки, которые облегчают сокращение кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца) после поступления кальция в клетку. Оценка концентрации cTn является золотым стандартом для оценки повреждения миокарда в клинической практике. Хронически или остро повышенная концентрация cTn связана с более низкой выживаемостью пациентов население.4

Физические упражнения улучшают сердечно-сосудистую функцию, снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний и способствуют долголетию. Тем не менее, занятие физическими упражнениями может вызвать резкое повышение концентрации cTn, которое может превысить верхнюю границу нормы у значительного числа людей и соответствовать критериям повреждения миокарда. Во многих исследованиях, проведенных за последние 3 десятилетия, сообщалось о повышении концентрации cTn после упражнений разного типа, продолжительности и интенсивности и среди людей разного возраста, пола, состояния здоровья и тренированности. Однако, клиническая значимость таких результатов не была ясна.

Недавние исследования пролили новый свет на основные механизмы и клиническую значимость повышения уровня cTn, вызванного физической нагрузкой. Например, упражнения на выносливость могут нарушить целостность мембраны кардиомиоцитов, что может привести к утечке фрагментов cTn в кровоток, влияя на смертность и серьезные неблагоприятные сердечно-сосудистые события у людей среднего и пожилого возраста.

В обзоре, опубликованном в журнале Circulation, обобщены последние сведения о факторах, определяющих величину высвобождения cTn, вызванного физической нагрузкой, и основных механизмах, ответственных за это повышение, а также клиническая значимость повышения концентрации cTn, вызванного физической нагрузкой.

До сих пор повышение cTn, вызванное физической нагрузкой, рассматривалось как единственная доброкачественная форма повышения cTn. Тем не менее, недавние исследования проливают новый свет на основные механизмы и клиническую значимость повышения уровня cTn, вызванного физической нагрузкой.

Авторы рассматривают биохимические характеристики оценки cTn, ключевые факторы, определяющие величину концентраций cTn после нагрузки, динамику высвобождения, основные механизмы, вызывающие и способствующие высвобождению cTn при физической нагрузке, а также клиническую значимость вызванного физической нагрузкой повышения cTn.

Кроме этого, в обзоре объясняется связь с сердечной функцией, связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями и прогностической ценностью повышения cTn, вызванного физической нагрузкой для будущих сердечно-сосудистых событий.

Упражнения различного типа, продолжительности и интенсивности обычно повышают cTn. Величина cTn временно повышается после тренировок на выносливость с пиковыми значениями, развивающимися через 2-6 часов после тренировки пиковыми значениями. Лежащие в основе механизмы четко не определены, но данные подтверждают гипотезу о том, что проницаемость мембраны клетки при обратимом повреждении сердца позволяет фрагментам cTn просачиваться из кардиомиоцитов. Имеющиеся данные также указывают на повышенный апоптоз (программируемая гибель клетки) или ускоренный оборот кардиомиоцитов, связанный со стрессом миокарда или кратковременной ишемией (нарушением кровотока).

В нескольких исследованиях изучалась прогностическая ценность cTn, вызванного физической нагрузкой, для сердечно-сосудистых событий, при этом пожилые люди, занимающиеся ходьбой на длинные дистанции, с концентрацией cTn после физической нагрузки, превышающей верхнюю границу нормы, испытывали учащение неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

Эти результаты необходимо подтвердить, а также необходимо определить прогностическую значимость значений cTn у более молодых спортсменов.

Схема повышения концентрации cTn, вызванного физическими упражнениями. А, схема изменения концентраций cTn после тренировки на выносливость. Изменения концентрации cTn во время физической нагрузки неясны (пунктирная линия), но совокупные данные показывают, что концентрации cTn продолжают повышаться после прекращения физической нагрузки, при этом пиковые значения достигаются между 2 и 6 часами после физической нагрузки. Полная нормализация происходит в течение 24-72 часов после тренировки. 99-й процентиль или верхний предел нормы (URL) показан красным цветом. B, График индивидуальных (n = 151) концентраций cTnI после марафона, подчеркивающий большие межиндивидуальные различия у спортсменов на выносливость. Данные собраны у участников Бостонского марафона и марафона в Эйндховене. Значения на обоих графиках выражены в отношении верхнего предела нормы. cTn - сердечный тропонин.

Схематический обзор потенциальных основных механизмов высвобождения cTn, вызванного физической нагрузкой. Повышенная проницаемость мембраны кардиомиоцитов, связанная с клеточными повреждениями, высвобождением внеклеточных пузырей и повышенной скоростью распада элементов клетки, можно рассматривать как обратимое повреждение сердца, приводящее к физиологическому увеличению концентрации сердечного тропонина. Точно так же повышенный оборот кардиомиоцитов может кратковременно повышать концентрацию сердечного тропонина. Более высокий уровень апоптоза (программируемая гибель клетки) и особенно некроза следует классифицировать как (микро)повреждение кардиомиоцита, представляющее собой патологический ответ на физическую нагрузку, который может иметь долгосрочные последствия для здоровья. cTn - сердечный тропонин.