Длинный медленный бег – ошибка, или почему Питер Коу был прав

Чудо длинного медленного бега

Если вы спросите начинающего бегуна, в чем преимущества длинного медленного бега (LSD, также известного как бег на низком пульсе или легкий бег), вы можете услышать что-то типа "это хорошая тренировка сердца". Если спросить, каким образом тренируется сердце, то вам объяснят, что ударный объем сердца, представляющий собой "силу сердцебиения", достигает максимума при низкой частоте сердечных сокращений, около 100 ударов в минуту, а затем практически не увеличивается, поэтому "легкий бег — это хорошая тренировка для развития сердечной мышцы. Пусть кажется, что вы работаете не очень тяжело, но сердце при этом работает, как надо". Таким образом, нет никакого смысла в дальнейшем увеличении нагрузки, поскольку можно получить пользу от этого тренировочного усилия, что позволит "бегать быстрее, тренируясь медленнее". Вот почему можно часто услышать от адептов медленного (длинного) бега и методики 80/20 что-то тип "пробежка – это почти как час-полтора социализации/медитации/психлогической гигиены", когда можно просто бежать с кем-то (или одному), думая о своем или ведя неспешную беседу. Звучит здорово и такой подход, впрочем, как и бег, каждый год привлекает множество новичков, но работает ли медленный бег на самом деле?

Конечно, каждый был бы рад обмануть законы природы или создать вечный двигатель. Но пока этого не произошло, стоит остаться рационалистами и понять, что бесплатный сыр – только в мышеловке, "тренировок без усилий" не бывает, а законы термодинамики обмануть невозможно.

Откуда взялась идея тренировок на низком пульсе?

Считается, что впервые эту идею озвучил Вольдемар Гершлер в конце 1930-х годов. Этот знаменитый изобретатель интервальных тренировок, по крайней мере на ранних стадиях развития своей концепции, основной тренировочный эффект приписывал главным образом интервалам – периодам восстановления между высокоинтенсивными отрезками, когда сердце сокращается с "максимальным ударным объемом". Именно поэтому тренировка и называлась "интервальной"! И этот подход действительно сработал, особенно в сочетании с субмаксимальной нагрузкой во время быстрых отрезков. Главную роль в популяризации идеи длинного медленного бега, безусловно, сыграл Артур Лидьярд, точнее, он считается ее отцом-основателем, хотя на самом деле система Лидьярда была скорее разновидностью фартлеков с включением в недельный объем длинного медленного бега. Однако в 70-е годы идея "тренировки без усилий" была популяризирована, как суть системы Лидьярда и породила тот самый первый беговой бум 70-х годов в США. Это был блестящий маркетинговый ход – продать идею тяжелых тренировок широким массам очень сложно, но идея "бега без усилий", безусловно, продается куда легче. В итоге, идея прижилась. Как писал Джим Фикс, один из отцов американской "беговой революции", в своем бестселлере "Энциклопедия бега": "Если вы чувствуете, что бежите, независимо от того, насколько медленно вы бежите, никто не сможет сказать вам, что вы не бежите". Итак, идея "легкого бега с максимальным ударным объемом" укоренилась в спортивной физиологии.

Что происходит на самом деле?

Все старое снова становится новым. Фактически, реакция ударного объема на физическую нагрузку была подробно описана Робертом Рашмером [4, 5] еще в конце 50-х годов.

В лежачем положении, когда возврат венозной крови к сердцу почти не ограничен силой тяжести, камеры сердца быстро наполняются и максимально растягиваются, поэтому ударный объем достигает пиковых величин за счет закона Франка-Старлинга, разновидности так называемого миотатического рефлекса, который срабатывает на уровне мышечных волокон. Механизм Франка-Старлинга состоит из двух компонентов:

• активное сокращение сердца активируется за счет сжатия мышечных механорецепторов (механорецепторы – окончания чувствительных нервных волокон, реагирующие на механическое давление или иные механические воздействия) при растяжении мышцы (в данном случае растяжение происходит объемом крови, притекающим к сердцу во время расслабления)
• мышечное волокно при растяжении накапливает эластичную энергии, и чем больше оно растягивается, тем сильнее потом оно сокращается/сжимается. Это явление известно как остаточная эксцентрическая сила.

Это похоже на ситуацию с воздушным шариком: чем больше надуваешь, тем сильнее поток воздуха. Важно понимать, что это не "тренирует" воздушный шар, который просто раздувается в пределах своего естественного диапазона.

В вертикальном положении (стоя или сидя) сила тяжести ограничивает венозный возврат крови к сердцу. Объем крови в венозной части большого круга кровообращения составляет около 80% от объема всей циркулирующей крови, при этом на артериальную часть приходится лишь 12-15%, а на капилляры – оставшиеся 5-8%, но это в вертикальном положении. Венозная кровь дополнительно перераспределяется в вены нижних конечностей и брюшной полости, что уменьшает наполнение камер сердца и, согласно закону Старлинга (так как меньше растягивает камеры сердца в момент расслабления), уменьшает силу сокращения, ударный объем и сердечный выброс. Величина снижения ударного объема сильно варьируется от исследования к исследованию, но в среднем ее можно оценить в 10-30%. Уже при незначительной физической нагрузке (<60% от V̇O2max), то есть при частоте сердечных сокращений 100-110 уд/мин, ударный объем восстанавливается до максимального значения, наблюдаемого в лежачем положении. Основным механизмом этого феномена является повышение тонуса симпатической нервной системы, что приводит к сужению вен и увеличению венозного возврата крови к сердцу. Часто упускают из виду, что венозное русло имеет в 3-4 раза более развитую симпатическую иннервацию, чем артериальное, поэтому повышение венозного тонуса (сужение вен под воздействием импульсов симпатической нервной системы) является очень серьезной переменной.

Таким образом, увеличение ударного объема при низкой частоте сердечных сокращений носит восстановительный и рефлекторный характер, т. е. вообще не связано с усилением сократимости сердечной мышцы. Другими словами, исходя из этого, идея тренировки на низком пульсе с учетом максимального ударного объема несостоятельна: с таким же успехом можно "тренироваться лежа на диване", поскольку в лежачем положении ударный объем такой же, как и во время тренировки на низком пульсе, а потрачено будет гораздо меньше. На самом деле мы "тренируемся" в постели по 7-8 часов каждый день, пока спим, но это почему-то не приводит к увеличению силы сердечной мышцы.

Где ошибка?

На самом деле ошибка лежит на поверхности: это отождествление ударного объема с сократимостью миокарда. На самом деле, хотя эти понятия и связаны, они не эквивалентны. Это и порождает ошибку, связанную с непониманием взаимосвязи между ударным объемом и физической нагрузкой. Сердечный выброс увеличивается в ответ на увеличение метаболических потребностей во время тренировки из-за увеличения частоты сердечных сокращений и ударного объема, но если линейный характер зависимости частоты сердечных сокращений от нагрузки хорошо известен, то характер/паттерн зависимости ударного объема от нагрузки пока не установлен. Описаны три основные закономерности:

• Восходящая, когда ударный объем увеличивается по мере увеличения нагрузки, вплоть до V̇O2max.
• Горизонтальная, когда ударный объем не изменяется в лежачем положении или достигает "плато" при определенном значении V̇O2 (40-50% V̇O2max) в вертикальном положении.
• Нисходящая, когда ударный объем уменьшается в лежачем положении или после восстановления в вертикальном положении.

В систематическом обзоре, опубликованном в 2016 году в The Open Cardiovascular Medicine Journal, из-за противоречивых данных авторы не смогли прийти к выводу, какая закономерность верна. К этому же выводу пришли и авторы работы 2005 года, опубликованной в British Journal of Sports Medicine, поэтому проблема до сих пор не решена. Чтобы решить эту проблему, нам нужно глубже погрузиться в суть вопроса – физиологию тренировки.

Немного физиологии

Механизмы, лежащие в основе зависимости ударного объема от нагрузки, хорошо известны. Начнем с того, что ударный объем – это разница между конечно-диастолическим объемом (КДО) левого желудочка, т. е. его объемом до сокращения желудочка (систолы), и конечно-систолическим объемом (КСО), т. е. объемом в конце систолы, когда левый желудочек максимально сократился. Отношение ударного объема к КДО называется фракцией выброса (тот процент от объема крови, содержащегося в желудочке, который выбрасывается в кровоток во время сокращения. В покое это 60-70%) и, по сути, именно фракция выброса, а не ударный объем, определяет сократимость миокарда.

При увеличении нагрузки выше 60% от V̇O2max, т.е. после восстановления уменьшения ударного объема, происходящего при изменении положения тела, сердечный выброс увеличивается за счет дальнейшего увеличения ЧСС и усиления сердечных сокращений, т.е. увеличения фракции выброса, а ключевым вопросом в изменении ударного объема становится изменение конечно-диастолического объема, определяемое наполнением левого желудочка в период расслабления (диастолы). Это наполнение происходит в три фазы:

• первая фаза активно-пассивного наполнения происходит под действием сокращения растянутого предсердия по закону Франка-Старлинга, которое быстро опорожняет предсердие и снижает его давление до минимума. (волна "y" на левой части рисунка выше);
• кровь пассивно течет из легочных вен в предсердие, которое действует просто как проводник;
• в течение последних 100 мс диастолы желудочков происходит активная систола предсердий (волна "а" на левой части рисунка) в виде короткого форсированного сокращения, которое "перекачивает" оставшиеся 15–20% объема крови из предсердия в левый желудочек. Важно понимать, что этот оставшийся объем крови очень значим с точки зрения ударного объема, который с помощью него увеличивается на 20-30% (это одна из причин, почему падает сердечный выброс у пациентов с некоторыми типами нарушений ритма – теряется фаза активного сокращения предсердия).

По мере увеличения частоты сердечных сокращений, сердечный цикл укорачивается, и важно, что диастола укорачивается быстрее, чем систола, так что при частоте сердечных сокращений ~150 ударов в минуту их соотношение снижается с ~ 1.6 : 1 в состоянии покоя до 1:1 (т. е. когда систола укорочена вдвое (с 300 мс до 150 мс), диастола укорачивается более чем в 3 раза (с 500 мс до 150 мс)). Более того, почти в 40% случаев при высокой частоте сердечных сокращений соотношение диастола/систола меняется на противоположное, т.е. диастола становится короче систолы. Характер изменения этого соотношения зависит от кардиореспираторной тренированности: у здоровых мужчин соотношение >1 сохраняется вплоть до достижения максимальной частоты сердечных сокращений; у ослабленных мужчин (или пациентов) оно меняется примерно на 160 уд/мин, а у женщин – уже при частоте 120 уд/мин.

Это имеет важные гемодинамические последствия, поскольку укороченная диастола уменьшает время наполнения желудочка и, следовательно, конечно-диастолический объем. Этому активно противодействует усиление сокращения левого предсердия. Следовательно, КДО определяется балансом частоты сердечных сокращений и силы сокращения предсердий и всегда снижается с увеличением ЧСС, незначительно у спортсменов и значимо у нетренированных и особенно ослабленных людей. Это снижение компенсируется увеличением сократительной способности миокарда, т. е. фракции выброса, поэтому ударный объем определяется балансом КДО и фракции выброса, или, в конечном счете, ЧСС и сократимости миокарда.

Гипотеза: Характер реакции ударного объема на физическую нагрузку зависит от кардиореспираторной тренированности.

Исходя из вышесказанного, все три закономерности изменения ударного объема в зависимости от нагрузки должны зависеть от сократимости миокарда или кардиореспираторной тренированности.

• При высокой сократимости миокарда (спортсмены) увеличивается ударный объем, поскольку прогрессивное увеличение сократимости миокарда и фракции выброса опережает снижение КДО (которое минимизируется увеличением наполнения левого желудочка за счет усиления сокращений левого предсердия) и компенсирует сокращение диастолы.
• При нормальной сократимости миокарда ударный объем остается постоянным, поскольку увеличение фракции выброса компенсирует снижение КДО. Логично предположить, что эта закономерность будет наиболее распространенной, поэтому в большинстве исследований ударный объем остается неизменным.
• При слабости миокарда уменьшается ударный объем, так как снижение КДО опережает увеличение фракции выброса, которая при этом может вообще не увеличиваться.

Таким образом, ошибка всех исследований и обзоров состоит в том, что они пытаются установить единую правильную закономерность, тогда как на самом деле имеют место все три закономерности. Если это так, то изменение ударного объема должно зависеть от параметров, влияющих на сократимость миокарда, т.е. возраста, пола, физической подготовки, заболеваний и т. д., поэтому можно предположить существование корреляции между параметрами тренированности (в первую очередь V̇O2max) и сердечной сократимости (фракция выброса или ударный объем) и характера зависимости ударного объема от физической нагрузки. Имеющихся данных вполне достаточно, чтобы убедиться в этом.

Проверка гипотезы

Ученые взяли выборку из 50 групп и 577 субъектов, которая имелась в ранее опубликованном обзоре. Незначительные изменения включали преобразование абсолютного V̇O2max (л/мин) в относительный (мл/кг/мин) с использованием эталонной массы тела 70 кг (здесь может быть ошибка, но в пределах всего набора данных она незначительна) и исключение групп с неопределенным V̇O2max и/или ударным объемом.

Корреляционный анализ показал умеренно сильную и статистически значимую корреляцию ударного объема с V̇O2max. Анализ чувствительности не влияет на вывод (r=0,39-0,42, p=0,013-0,021). Кроме того, наблюдалась значительная сильная корреляция между физической тренированностью (V̇O2max) и ударным объемом со статистической мощностью 100%.

Что в итоге?

Здесь выяснили два принципиальных момента:

• Эффект медленного бега не связан с тренировкой сократительной способности миокарда;
• Зависимость ударного объема от нагрузки зависит от физической тренированности и/или сократительной способности миокарда, так что у тренированных испытуемых характер скорее восходящий (А), у ослабленных скорее нисходящий (С), а в среднем вероятность горизонтального паттерна самая высокая (B).

В то время как первое открытие на самом деле является секретом Полишинеля, забытым или пренебрегаемым знанием, то второе — это новое знание, хотя и полученное на основе уже существующих данных.

Что все это значит?

Находки позволяют предположить, что сила сокращения миокарда в большинстве случаев увеличивается с увеличением нагрузки, что проявляется увеличением фракции выброса и не всегда увеличением ударного объема. Это раскрывает две основных ошибки концепции "тренировки с максимальным ударным объемом" при легком беге:

• рефлекторное симпатическое увеличение ударного объема при легкой нагрузке, компенсирующее уменьшение ударного объема в вертикальном положении ошибочно расценивается как реальное увеличение сократимости миокарда, имеющее "тренирующий эффект";
• отсутствие или умеренное увеличение ударного объема по мере увеличения частоты сердечных сокращений ошибочно расценивается как отсутствие увеличения сократимости миокарда, что предположительно бесполезно для тренировки миокарда.

Проще говоря, концепция предполагает тренировочный эффект там, где его нет, и упускает его там, где он есть, то есть переворачивает всю физиологию с ног на голову.

Неверная концепция "тренируйся медленно - соревнуйся быстро"

• легкий бег – почти максимальный ударный объем + тренировка сердца без усилий
• быстрый бег (на соревнованиях) – ударный объем не увеличивается, или повышается незначительно + увеличенное усилие, которое на самом деле не несет пользу сердцу

Альтернативная концепция " тренируйся быстро - соревнуйся быстро"

• легкий бег – базовый ударный объем + нет/очень незначительная тренировка сердца
• быстрый бег – фракция выброса увеличивается + эффективное развитие сердечной мышцы

Все написанное выше вовсе не значит, что бег на низкой частоте пульса бесполезен. Его хорошая переносимость позволяет давать и переносить более высокие объемы, что приводит к увеличению базовой выносливости, которая улучшается от капилляризации и укрепления мышц, костей, суставов и связок до дилатационной гипертрофии (увеличении объемов камер) миокарда, а также развития устойчивости мозга и повышению порога усталости, но увеличение сократимости миокарда не входит в этот список.

Это означает, что вам все равно придется бегать быстро, чтобы на гонках бежать еще быстрее, поэтому маркетинговый лозунг "тренируйся медленно, чтобы бежать быстрее" вводит в заблуждение. Питер Коу был прав, когда сказал: "Длинный медленный бег делает вас медленным бегуном".