Воспаление от тренировок

Схема, показывающая провоспалительный эффект избыточных тренировок, оказываемый на разные ткани и органы

Регулярные тренировки средней интенсивности - это эффективная стратегия для предотвращения и лечения ряда заболеваний, таких как сахарный диабет 2 типа, сердечно-сосудистые и хронические обструктивные заболевания легких, некоторые виды рака и болезнь Паркинсона.

С другой стороны, для повышения результатов и производительности необходимо регулярно выполнять высокоинтенсивные и объемные тренировки. Это довольно часто может приводить к нарушению баланса между тренировками с высокой нагрузкой и адекватными периодами восстановления, что в дальнейшем может выливаться в перетренированность, а она в итоге может привести к снижению производительности.

Длительное время существует так называемая цитокиновая гипотеза, которая предполагает, что дисбаланс, связанный с чрезмерными физическими нагрузками и недостаточным восстановлением, вызывает мышечно-скелетную травму, увеличивая выработку и высвобождение провоспалительных цитокинов (большая группа биологически-активных веществ, вызывающих и поддерживающих воспаление), среди которых основную роль играют интерлейкин 6 (IL-6), фактор некроза опухоли-альфа (TNF-альфа) и интерлейкин 1 бета (IL-1-бета). Все эти молекулы взаимодействуют с различными органами и системами, нарушая их работу и приводя, в конечном итоге, к падению результатов и производительности.

Однако, более новые работы не поддержали идею о том, что провоспалительные цитокины являются единственным фактором, ответственным за нарушение работоспособности. Был найден лишь один значимый фактор, сохраняющийся во всех молеклярных теориях, объясняющих повреждение и перетренированность - интерлейкин-6. Было показано, что "удаление" IL-6 ослабляет его стрессовое воздействие на уровне скелетных мышц, вызванное длительной нагрузкой. Кроме того, другим неисследованным механизмом, который может непосредственно влиять на высвобождение провоспалительных цитокинов и снижение физической работоспособности, является так называемый toll-like рецептор 4 (TLR4, эти же рецепторы, например, играют важную роль в развитии сепсиса). Активация этих рецепторов через ряд промежуточных звеньев может усиливать продукцию провоспалительных цитокинов.

Основываясь на этих результатах, авторы предположили, что чрезмерная физическая нагрузка способна активировать выработку и высвобождение провоспалительных цитокинов, что нарушает работу митохондрий, приводя к их разрушению, а также способствует снижению физической работоспособности.